Integración básico clínica OT24 PDF: Anemia, Trombocitopenia, Leucemia, Cardiopatía, Arritmias

Integración básico clínica OT24 Tema 1: Anemia Reducción de la hemoglobina dos desviaciones estándar por debajo de la media, según las normas de la edad. Puede estar asociada con pancitopenia (se hace biopsia de médula ósea) → ↓ oxígeno en sangre → hipoxia Mujeres...

Integración básico clínica OT24 Tema 1: Anemia Reducción de la hemoglobina dos desviaciones estándar por debajo de la media, según las normas de la edad. Puede estar asociada con pancitopenia (se hace biopsia de médula ósea) → ↓ oxígeno en sangre → hipoxia Mujeres Hombres Hb: 12-16 g/dl Hb: 13.5-17.5 g/dl Hematocrito: 36-46% Hematocrito: 41-53% Síntomas: - Palidez (conjuntiva, uñas, palmas) - Taquicardia - Debilidad - Disnea - Hipotensión - Puede haber un sangrado - Generalmente asociada a un sangrado agudo Causas: puede ser por pérdida aguda, subproducción (puede ser producida por pérdida de sangre aguda, deficiencia de Fe), hemólisis. Sangrado: ○ Agudo: ocasionado por trauma, ↓ volumen intravascular, colapso cardiovascular / muerte. Sig: Hipotensión, taquicardia, equimosis de gran tamaño. Sx: hematemesis, melena, sangrado vaginal, hematuria, hemoptisis. ○ Crónico: por sangrado GI, patología ginecológica; disminución de ferritina sérica. Cuando una anemia NO es asociada a sangrado se debe de hacer un recuento de reticulocitos: Subproducción → reticulocitos normales o bajos. Valores: ○ Normal (0.5-1.5 %) ó 25,000-75,000. ○ RPI Normal 1.0, < 2.0 subproducción, >2.0 hemolísis. ○ VCM: NO es específico y NO debe utilizarse para confirmar o descartar la causa específica, aumentado en subproducción.. Subproducción: ○ Talasemia, deficiencia nutricional, deficiencia de eritropoyetina, infección, neoplasias hematopoyéticas, lesiones de médula ósea, anemia aplásica. Caso clínico 1: Sra que refiere fatiga de 2 meses, con exploración física normal (no menciona T/A, ni FC), NO sangrado HB de 12, volumen bajo → Anemia Microcítica G3 - Recuento de reticulocitos → RPI de 0.36 → subproducción > DP anemia microcítica: deficiencias nutricionales, deficiencia de hierro, exposición al plomo, embarazo, anemia falciforme. - Solicitar niveles de ferritina → por la disminución de ferritina sérica. - Se cambiaron sus medicamentos, y se agregó terapia con hierro. En 6 meses su Hb y HCT están normales pero VCM elevada a 127 → Anemia Macrocítica. > DD anemia macrocítica: deficiencia de B12, deficiencia de folato, leucemia. - Niveles de B12 salen normales En caso de anemia hemolítica por aumento de Reticulocitos → se debe clasificar por extravascular e intravascular. Intravascular: ○ Hb libre en plasma se une a haptoglobina y se elimina por orina e hígado → ictericia. ○ Síntomas: palidez, taquicardia, debilidad, hipotensión y hematuria. Extravascular: ○ Destrucción de Glob. R en los mismos lugares que en condiciones normales (SMF) SMF→ La Hb se degrada a bilirrubina, hierro y aminoácidos. Hemólisis grave: ictericia moderada y esplenomegalia (bazo). NO SE OBSERVA→ hemoglobinuria, ni hemosiderinuria (Hb y Hd en orina). Caso clínico 2: M 15 años con entumecimiento y parestesias de 2 meses de evolución, EF vitales estables, no presenta problemas emocionales, ni funcionales. Reflejos tendinosos normales. - Leucocitos de 6,8 × 10 9 /l, glóbulos rojos de 5,4 × 10 12 /l, hemoglobina de 9,5 g/dl, hematocrito de 28,5%, (VCM) de 112 fl, plaquetas de 100 × 10 9 /l y recuento de reticulocitos inferior al 0,5%. El examen del frotis de sangre periférica muestra anemia con anisopoiquilocitosis y aumento del número de macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados. Los niveles séricos de hierro fueron elevados (178 mcg/dL y los niveles de folato fueron normales (4 ng/mL). Los niveles séricos de vitamina B 12 fueron bajos (200 pg/mL). El examen de heces y orina fueron normales - Dx: anemia macrocítica por subproducción → a causa de deficiencia de vitamina B12. Estudios de hierro: Hierro total. Transferrina: proteína que transporta el hierro en sangre. Ferritina: proteína que almacena el hierro en sangre → aumenta disminuido en anemia por deficiencia de Fe Capacidad total de fijación de hierro (CTFH). Saturación de transferrina (TSAT). Deficiencia de hierro o Anemia sideroblástica Anemia de enfermedad Talasemia menor intoxicación plomo crónica Hierro total ↓baja ↑alta ↓baja normal Ferritina ↓baja ↑alta ↑alta normal o ↑alta TSAT ↓baja ↑alta ↓baja normal CTFH ↑alta normal ↓baja normal  Tema 2: Trombocitopenia: Conteo de plaquetas más bajo de lo normal (debajo de >150,000) Etiología: Afecciones de la médula ósea con disminución de megacariocitos, lo cual causa una disminución de trombocitopoyesis. Trombocitopenia leve Trombocitopenia moderada Trombocitopenia severa 70-150 mil 20 a 70 mil menos de 20 mil de 70%) Ecografía intravascular Estudios de imagen: ○ TC con haz de electrones: cantidad de calcio en ateromas ○ Angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (TCMD) ○ Resonancia magnética (RM) cardíaca Tratamiento: Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos) Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) Hipolipemiantes (Estatinas) : estabilidad de placa y función de endotelio Beta-bloqueantes Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio: Diltiazem, Verapamilo Nitratos de acción prolongada: dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico Tema 5: HTA Es la presión con la cual pasa la sangre por las arterias = Gasto cardiaco (GC) x Resistencia vascular periférica total - Gasto cardiaco: cantidad expulsada del corazón por minuto → volumen sistólico x frecuencia cardiaca. - Resistencia vascular periférica: resistencia de los vasos al flujo de la sangre (debe superarse por la sangre) → depende de la estructura del vaso y de su función. Factores de riesgo: - Ingesta alta de sodio - Medicamentos: AINE, estimulantes, descong. - Aumento de peso y obesidad - Predisposición genética - Consumo excesivo de alcohol - Hipertensión durante el embarazo Efectos patológicos de la HTA: Muerte por enfermedad cardíaca: ○ HVI – Insuficiencia cardiaca congestiva ○ Enf. Coronaria (aterosclerosis) y Enf. microvascular ○ Arritmia cardiaca Enf. Vascular cerebral (Isquémico 85% – Hemorrágico) Enfermedad renal crónica: ○ Aterosclerosis de arteria preglomerular y lesión capilar glomerular ○ Manifestacion Macro – Micro albuminuria De 1990 hasta 2015, la tasa anual de mortalidad global estimada asociada a presión arterial sistólica de 140 mm Hg aumentó de 97.9 a 106.3 por 100,000 personas Causas: 1. Primaria a. 60% de pacientes con HTA tienen sobrepeso de >20% b. Resistencia a insulina causa cambios endoteliales que afecta tono vascular 2. Secundaria a. Enfermedad renal causa más común de HTA d. Aldosteronismo primario ( concentración de Na y Ca aumenta sensibilidad a estimulación simpática Sistema nervioso simpático ○ > estimulación simpática ○ > frecuencia de pulso en reposo ○ > niveles circulación de catecolaminas en reposo Sistema renina-angiotensina-aldosterona: ○ Regula volumen sanguíneo y tensión arterial: Deficiencia de vasodilatadores: ○ Bradicinina y óxido nítrico. ○ Células endoteliales sintetizan vasodilatadores: endotelina, su disfunción afecta tensión arterial. Anatomía patológica y complicaciones: ○ Hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media de arteriolas (>RVPT) ○ Aterosclerosis: (Enfermedad coronaria, IRC) ○ > Postcarga: hipertrofia ventricular - disfunción ventricular diastólica ○ Dilatación ventricular – disfunción sistólica: Insuficiencia cardiaca ○ EVC (Hemorragico) Diagnóstico: Criterio anterior define hipertensión presión arterial de 140/90 mm Hg o más. Guía de Hipertensión del American College of Cardiology – American Heart Association (ACC – AHA) de 2017 adoptó un umbral inferior: Hipertensión se define como presión arterial sistólica de 130 mm Hg o más o una presión arterial diastólica de 80 mm Hg o más. Prevalencia de HTA en adultos en los Estados Unidos: 31,9% con criterio previo (presión arterial, ≥140 / 90 mm Hg) 45,6% con la guía ACC-AHA de 2017 (presión arterial, ≥130 / 80 mm Hg) Tasa de control de la hipertensión: 61,0% con objetivo de menos de 140/90 mm Hg 46.6% en un objetivo de menos de 130/80 mm Hg Signos y síntomas: Asintomático Emergencia hipertensiva Cambios retinianos: ○ Constricción arteriolar ○ Hemorragia y exudados ○ Constricción y esclerosis ○ Edema de papila Estudio del Px con HTA: Historia clínica y examen físico Identificar factores de riesgo Detectar causas secundarias Estudios de apoyo: ○ Renal: Microscopic urinalysis, albuminuria, BUN and creatinine (GFR) ○ Endocrine: Serum sodium, potassium, calcium, TSH ○ Metabolic: Fasting blood glucose, total cholesterol, HDL and LDL, triglycerides ○ Other: electrocardiogram Tratamiento: Reduce el riesgo de EVC, Enf. Coronaria, ICC y progresión de IRC. Modificar estilo de vida: obesidad, dieta baja en NaCl, alcoholismo Objetivo terapéutico: ○ Presión arterial < 130/80 mm Hg en forma independiente de la edad hasta los 80 años Fármacos: ○ Diuréticos tiazídicos : hidroclorotiazida, clortalidona ○ Diuréticos de asa: furosemida, bumetanida ○ Ahorrador de K: espironolactona ○ (IECA): Captopril, Enalapril, Lisinopril , Ramipril ○ ARA II: Candesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan ○ Beta bloqueadores: Atenolol, Metoprolol, Propanolol, Acebutolol ○ Bloqueador de Canales de calcio: Dihidropiridinas: Nifedipino, Amlodipino, Felodipino, No Dihidropiridinas: Verapamilo y Diltiazem (< FC, bloqueo AV) ○ Inhibidor directo de renina: Aliskiren ○ Agonista alfa 2 central: metildopa, clonidina ○ Bloqueador alfa 1 adrenérgico post-sináptico: prazosin ○ Vasodilatador directo: Hidralazina, minoxidil Tema 6: Insuficiencia Cardiaca: Es la patología final de la enfermedad cardiovascular crónica → HTA, Enfermedad Coronaria y valvular Síndrome en el cual el corazón no es capaz de cumplir de manera adecuada con las demandas circulatorias del cuerpo. Este síndrome causa daño estructural o funcional de llenado ventricular (diastólica) o deteriora el GC. Presión de llenado ventricular elevado y aporte de O2 periférico inadecuado, en reposo o en estrés. ○ Insuficiencia cardiaca crónica: ○ Insuficiencia cardiaca aguda: Clasificación de acuerdo a Fracción de eyección (FC, T/A, Contractilidad cardíaca y retención de agua y Na para mantener GC c. Conduce remodelación del corazón 2. HORMONAS VASODILATADORAS: a. Péptido natriurético auricular [ANP] b. Péptido natriurético de tipo B [BNP]: ventricular c. Prostaglandinas: [PGE 1 ] y prostaciclina [PGI 2 ] d. Bradicinina e. Adrenomedulina f. Óxido nítrico. g. Causan: i. Vasodilatación sistémica y pulmonar, > excreción de Na y agua ii. Inhiben Renina y Aldosterona 3. ENDOTELINA, CITOCINAS Y ESTRÉS OXIDATIVO: a. Endotelina es un vasoconstrictor, hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial b. Factor de Necrosis tumoral (FNT) e interleucina 1𝛽 4. COTRANSPORTADOR DE SODIO – GLUCOSA – 2 (SGLT-2) a. En pac con IC retiene Na y agua en túbulo contorneado proximal y disfunción endotelial b. Inhibidores (Dapagliflozina, Canagliflozina) < morbilidad y mortalidad de pac con IC c. Está por determinar si es por la diuresis o cambios en remodelación cardiaca 5. DISINCRONÍA ELÉCTRICA: a. Una tercera parte de pac con IC tienen BRIHH o retardo en conducción A-V b. La estimulación ventricular o bicamara mejora función ventricular 6. INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA a. Corrección con técnica de catéter mejora pronóstico Clínica: ○ Disnea: IC izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea en reposo Congestión pulmonar, edema intersticial y/o alveolar Desajuste ventilación/perfusión, hipoxemia Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA), aunque no se co-relaciona con cambios en estructura o función cardiaca se usa para categorizar pacientes. IC derecha: relacionados con la congestión venosa sistémica FUNCTIONAL CLASS LIMITATION CLINICAL ASSESSMENT Class 1 None Ordinary physical activity does not cause undue fatigue, dyspnea, palpitations, or angina. Class II Slight Comfortable at rest. Ordinary physical activity (e.g., carrying heavy packages) may result in fatigue, dyspnea, palpitations, or angina. Class III Marked Comfortable at rest. Less than ordinary physical activity (e.g., getting dressed) leads to symptoms. Class IV Severe Symptoms of heart failure or angina are present at rest and worsened with any activity.  Exploración Física: IC leve se ven cómodos en reposo, > de FC y T/A por actividad simpática Pulso: arrítmico con FA, ESV, CAP Frecuencia respiratoria normal o aumentada al decúbito o post esfuerzo IC avanzada: angustia o disnea con un esfuerzo mínimo, como caminar por la habitación. IC grave están erguidos, ansiosos, diaforéticos y disneicos en reposo con palidez por anemia o bajo gasto. Con T/A baja con pulso débil y rápido Signos graves extremidades frías y cianosis periférica. La caquexia cardíaca: ○ Disminución de la fuerza muscular y Fatiga ○ Anorexia (ingesta limitada de alimentos [ Marcadores de inflamatorios: PCR >5,0 mg/L, IL-6 >4,0 pg/mL ○ Anemia (hemoglobina 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC. Tratamiento: MODIFICAR FACTORES DE RIESGO IC CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR ASINTOMÁTICA: IECA y BLOQUEADORES B-ADRENÉRGICOS IC CRÓNICA SINTOMÁTICA ICFEr: ○ ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) ○ INHIBIDORES DE LA NEPRILISINA ○ ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS ○ ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES, ○ DISPOSITIVOS CON TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA Y DESFIBRILADORES CARDIOVERSORES IMPLANTABLES  Tema 7: Arritmias Alteración en el impulso eléctrico del corazón Frecuencia cardiaca: ○ Acelerada ○ Lenta ○ Irregular Bradiarritmias, frecuencia < 60 x min: ○ Disfunción del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular Taquiarritmias, frecuencia cardiaca > 100 x min ○ Supraventriculares: nodo sinusal, nodo auriculoventricular QRS es estrecho ○ Ventriculares: debajo de nodo A-V al miocardio QRS es ancho Inervación: El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas: ○ Sistema parasimpático ○ Sistema simpático ○ Forman el plexo cardíaco. Inervan: ○ Tejido de conducción ○ Vasos sanguíneos coronarios ○ Miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal. Sistema de conducción cardíaco: Permite la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y actuar como una bomba eficaz. Nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, genera potencial de acción que se propaga a las aurículas. Nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular, impulsos de ambas aurículas convergen en el nódulo AV y los distribuye a los ventrículos a través de Haz de His o fascículo auriculoventricular, conexión eléctrica entre las aurículas y ventrículos, se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda a lo largo de la musculatura ventricular. Plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través del miocardio ventricular. Potencial de acción: El corazón → dos tipos de fibras: contráctiles (99%) y las de conducción (1%). Contracción → por estímulos eléctricos que se generan en el nodo sinusal. La fibra miocárdica genera potencial de acción ocasiona la contracción de la fibra muscular. Tiene 3 Fases: 1. Despolarización: apertura rápida de canales de sodio con inicio de despolarización rápida. 2. Meseta: abertura canales lentos de calcio. 3. Repolarización: apertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.  ELECTROCARDIOGRAMA: Impulso eléctrico cardíaco se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes y superficie corporal, que puede registrarse: Electrocardiograma (ECG). El ECG el registro de la actividad eléctrica del corazón. Electrodos en brazos y piernas (derivaciones estándar) y en tórax (derivaciones precordiales). Determina: conducción cardiaca, tamaño de cavidades cardíacas y daño del miocardio. Cada latido cardíaco genera 3 ondas en el ECG: 1. Onda P: despolarización de las aurículas. 2. Complejo QRS: despolarización ventricular. 3. Onda T: repolarización ventricular. Intervalos o segmentos: 1. Intervalo P-R: tiempo para propagar impulso entre aurícula y ventrículo. 2. Segmento S-T: entre complejo QRS y onda T, corresponde a fase de meseta. 3. Intervalo Q-T: incluye QRS, segmento ST y onda T (despolarización ventricular a repolarización ventricular) Tipo de bradiarritmia Causas y mecanismos Principales hallazgos en el ECG Origen auricular Cambios en intervalo R-R durante la respiración: Arritmia sinusal respiratoria Fisiológica, sobre todo en los jóvenes → Efecto vagal < durante la inspiración y > durante la espiración Fisiológica (deportistas) Frecuencia < 60 lpm Bradicardia sinusal Disfunción del nódulo sinusal Onda P normal antes de cada QRS Fármacos: betabloqueantes, antagonistas del calcio Ausencia transitoria de la onda P Pausa o paro sinusal En individuos sanos o Sd. Del seno enfermo A menudo con ritmo de escape Generación y conducción anormales del impulso Síndrome de seno enfermo Taquiarritmias y bradiarritmias intermitentes supraventricular Origen del nodo AV Respuesta fisiológica Bloqueo de primer Aumento del tono vagal Intervalo PR > 200 ms grado Fármacos: betabloqueante o antagonista del calcio Bloqueo Fármacos: digoxina, betabloqueador, antagonista del calcio Mobitz tipo I/Wenckebach: alargamiento progresivo auriculo Bloqueo de Aumento del tono vagal del intervalo PR hasta la caída de un latido ventricular segundo grado Enfermedad de conducción sinoauricular Mobitz tipo II: latidos caídos irregulares P Infarto coronario derecho Bloqueo de tercer Bloqueo completo: no hay comunicación entre las aurículas y Disociación AV: no hay relación entre ondas P y QRS grado los ventrículos Tipo de taquiarritmia Causas y mecanismos Principales hallazgos en el ECG Origen auricular Respuesta fisiológica en individuos sanos Latidos supraventriculares Desequilibrios electrolíticos Anomalías de la onda P o ausencia de ondas P prematuros Enfermedad cardiovascular subyacente Ritmo regular, FC hasta 180 x min Taquicardia sinusal Activación simpática Onda P: morfología normal y QRS estrecho  Ritmo regular Frecuencia: auricular 250-350; ventricular < Flutter auricular Ritmo re -entrada dentro de las aurículas 200 Ondas P antes de cada QRS QRS estrecho y ondas P con aspecto de sierra Ritmo: irregularmente irregular Frecuencia auricular 350-450 lpm; ventricular Fibrilación auricular Múltiples mecanismos que no se comprenden completamente < 200 Las ondas P dificiles de distinguir con complejo QRS estrecho Ritmo regular con frecuencia de 150 – 250 Taquicardia Onda P: la morfología varía en función del Descarga de un foco ectópico en la aurícula auricular focal lugar del foco ectópico Complejo QRS estrecho Taquicardia auricular Descarga de múltiples focos ectópicos en la aurícula Ritmo: irregular con frecuencia de 150 - 250 Taquicardia Asociada a trastornos pulmonares (exacerbación de EPOC, embolia Ondas P discernibles con ≥ 3 morfologías; no auricular pulmonar) , afecciones cardiaca s (exacerbación de ICC) y tratamiento con predomina una morfología multifocal (TAM) teofilina Complejo QRS estrecho Origen del nodo AV Inicio muy brusco con ritmo regular Taquicardia supraventricular paroxística Frecuencia 150-250 Taquicardia por reentrada Causada por una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos Onda P invertida o ausente (nodo Sinusal) auriculoventricular (TRVA) Personas que han consumido alcohol o café Intervalo RP es más corto que el intervalo PR Complejo QRS estrecho Ritmo regular El AV asume la función de marcapasos Frecuencia 100-130 Toxicidad digitálica Taquicardia de la unión Las ondas P se producen antes, durante o Miocarditis después del complejo QRS Infarto de miocardio Complejo QRS estrecho Tipo de arritmia Causas y mecanismos Hallazgos en el ECG Latido ectópico originado en un foco Prematuro, complejo QRS ancho que no va ventricular Latidos ventriculares prematuros precedido de una onda P Debido a hipoxia, hipertiroidismo, anomalías Pausa compensatoria tras el latido prematuro electrolíticas Ritmo regular y rápido Enfermedad coronaria Complejos QRS anchos(≥ 3 latidos ventriculares Taquicardia ventricular Infarto de miocardio prematuros consecutivos) Cardiopatías estructurales TV monomórfica (la más común): QRS único TV polimórfica: QRS múltiples Asociada al síndrome de QT largo Taquicardia ventricular polimórfica con complejos Taquicardia torsade Fármacos pro arrítmicos QRS que parecen retorcerse alrededor de la línea Anomalías electrolíticas (hipopotasemia) isoeléctrica Línea de base arrítmica y fibrilatoria, normalmente > Infarto de miocardio 300 lpm Fibrilación ventricular Cardiopatías estructurales Ondulaciones erráticas con complejos QRS indiscernibles