Cardio Fisiología PDF

Aparato Circulatorio ==================== Electrofisiología cardiaca -------------------------- Comienza un estímulo en una parte del corazón, normalmente en el nódulo sinusal, y se propaga contrayendo ordenadamente el músculo, es decir: la actividad eléctrica ordena la contracción del musculo car...

Aparato Circulatorio ==================== Electrofisiología cardiaca -------------------------- Comienza un estímulo en una parte del corazón, normalmente en el nódulo sinusal, y se propaga contrayendo ordenadamente el músculo, es decir: la actividad eléctrica ordena la contracción del musculo cardiaco En un paro cardiaco fibrilaciones, descoordinación de la bomba **Potencial de reposo celular cardiaco -80 / -90 mV** ### Difusión: - Consecuencia de agitación térmica - Ley de probabilidades intentar ubicarse equidistantes y en la misma concentración en ambos lados de una membrana para alcanzar un estado de equilibrio. Dependerá de cargas contrarias que las retengan y concentración de sustancia ### Potencial de reposo Transporte pasivo a través de la membrana: dos fuerzas interactuando - Diferencias de concentración - Cargas eléctricas La membrana es permeable al K+ por lo que siempre están abiertos los canales de K+ son los únicos abiertos en reposo ya que su potencial Nerst es muy parecido Si se abren los canales de Na+ se genera un **upstroke** y cambia el potencial de membrana intentando buscar un potencial más parecido al Nerst del Na+: +60 mV. Nunca va a llegar a los +60 mV porque los canales de Na+ están abiertos por periodos muy cortos de tiempo La duración del potencial de acción depende directamente de la frecuencia cardiaca, si necesito bombear más sangre aumento la frecuencia y por lo tanto la duración de los potenciales disminuye sin embargo siempre permite la repolarización El máximo de frecuencia cardiaca en adultos jóvenes es de 200/210 latidos x min. Sin embargo, fisiológicamente no deberíamos nunca llegar a esos valores ya que las células tienen un periodo refractario como mecanismo de protección inhibiendo esas frecuencias #### Repolarización 1. Cierre de los canales de Na+ 2ms 2. Apertura de los canales de Ca+ mantienen la membrana en potencial + para iniciar la contracción mecánica generando una meseta en el potencial de acción, 100 ms 3. Apertura de los canales de K+ demorados repolarizan lentamente en un principio la membrana, se abren cercanos a un potencial -20 mV 4. Apertura de los demás canales de K+ repolarizan rápidamente la membrana, se abren cercanos a un potencial de -70 mV Periodo refractario relativo potenciales deteriorados, menor corriente y menor cantidad de iones involucrados, crea ECG "raros" Síndrome de Cute prolongado prolongación del potencial de acción, provoca arritmias que pueden ser letales Células marcapasos Son células cuyos canales se abren automáticamente elevando su potencial de reposo de a poco hasta llegar al valor en el que se activan los canales de Na+, es por esto por lo que no tienen un reposo constante y se hiperpolarizan canales IF: regulados por adrenalina y acetilcolina, regulan la frecuencia cardiaca *Mecanismos de modificación de la Fr cardiaca* adrenalina y acetilcolina 1. Modificar el umbral de disparo 2. Modificar la pendiente llegar antes a la apertura de canales 3. Modificar la altura de reposo ##### Diferentes conformaciones célula-pipeta para la técnica de Patch Clamp 1. Se separarán las células con enzimas colagenasas 2. Se pone en un baño con las concentraciones de solución correspondientes 3. Se acerca un microelectrodo de vidrio formando un sello de alta resistencia por el que no se filtra nada a través de esa unión 4. Desde la pipeta se controlan y miden las corrientes que atraviesan la membrana en diferentes voltajes Células cardiacas forman un sincicio, mediante las uniones GAP se unen entre sí. Si al dispararse una célula marcapaso se alcanza el umbral, el potencial de acción se propagará al resto del tejido miocárdico. Se propaga mediante la alteración de la membrana de las células adyacentes a la célula que alcanzo el umbral en un primer momento (célula marcapaso) Al estar unidas mediante canales (mitad en una célula, mitad en la otra), cuando se produce la isquemia o muerte de una célula, se cierran aislando el resto del tejido para que este fenómeno no se propague. Las fibras de Purkinje facilitan la conducción ya que son más rápidas, presentes en tejido miocárdico de los ventrículos La velocidad de conducción está directamente relacionada con la corriente de Na+ Sistema de conducción --------------------- - Comienza en el nódulo sinusal en la aurícula derecha compuesto por células marcapasos, la frecuencia es manejada por ellas. - Se propaga de la aurícula derecha a la izquierda - Las aurículas están eléctricamente aisladas de los ventrículos por el tejido fibroso de las válvulas por lo que el potencial solo se puede propagar mediante el tabique interventricular - En el as de His (tejido miocárdico con características específicas), se relentece la conducción para permitir que las aurículas se terminen de contraer - Aquí se encuentra con las fibras de Purkinje, las cuales rápidamente propagan el potencial a la punta del corazón permitiendo que los ventrículos se contraigan eficientemente (los ventrículos se contraen de abajo hacia arriba) Si esto no funciona como corresponde, no hay buena contractibilidad por alteraciones de la conducción, se dice que hay un bloqueo por lo que será necesario un marcapasos. Los bloqueos pueden ser en los ventrículos únicamente o en las aurículas y los ventrículos ### Ondas del ECG Necesitamos mínimamente 2 electrodos: uno positivo y otro negativo #### Onda P - Representa la descarga del nódulo sinusal y la despolarización auricular - Luego de la onda, se presenta una meseta, aquí se representa el as de His #### Complejo QRS - Representa la despolarización del ventrículo - Genera una onda mayor - Termina cuando la última célula ventricular se despolariza - La meseta entre la onda S y la onda T, representa la duración del potencial de acción en los ventrículos. Todos los miocitos están temporalmente despolarizados al mismo tiempo - Las ondas Q y S se generan por la diferencia de puntos de vista de los electrodos #### Onda T - Corresponde a la repolarización del ventrículo - Comienza cuando el primer miocito despolarizado comienza a repolarizarse La calibración normal es: - Velocidad del papel 25 mm/seg 1 mm son 0.04 seg, sirve para medir el tiempo del intervalo RR y por lo tanto la frecuencia cardiaca - Voltaje 10 mm de alto = 1mV sirve para calcular el voltaje de las diferentes ondas Los ECG pueden mostrar desde 1 derivación a las 12 derivaciones en simultaneo ### Intervalos - Onda P = Intervalo PR mide la conducción desde las aurículas hasta que llegan al ventrículo - Complejo QRS = Intervalo QRS mide la duración de la conducción auriculoventricular - Complejo QRS y onda T= Intervalo QT mide la duración del potencial de acción en los ventrículos ### Derivaciones Se utilizan 10 electrodos y 4 pinzas (la cuarta es para disminuir el ruido y mejorar la calidad de la señal) #### Plano frontal Derivaciones bipolares - D1 Mide el brazo derecho con respecto al brazo izquierdo - D2 Mide la pierna izquierda con respecto al brazo derecho - D3 Mide la pierna derecha con respecto al brazo izquierdo - AVR promedia pierna y brazo izquierdo y mide con respecto al brazo derecho - AVL promedia brazo derecho y pierna izquierda y mide con respecto al brazo izquierdo - AVF promedia brazo izquierdo y derecho y mide con respecto a la pierna izquierda #### Derivaciones precordiales Se colocan siempre en el mismo lugar y se miden con respecto al promedio de las derivaciones frontales sacadas de los miembros Son derivaciones monopolares situadas en el plano horizontal - V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternón - V2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternón - V3: Entre V2 y V4 - V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo Línea Medio Clavicular - V5: En el plano horizontal de V4 Línea Axilar Anterior Izq. - V6: En el plano horizontal de V4 Línea Axilar Media Izq. ### ¿Que se busca en un ECG? Frecuencia estable, que el ritmo sea sinusal. Valores normales Ciclo cardiaco -------------- Diagrama de Wiggers - Las presiones del diagrama son del circuito izquierdo (Circuito sistémico), ya que trabaja a presiones más altas debido a las altas resistencias periféricas en favor de mantener el caudal. Al contrario de lo que sucede en el circuito derecho (circuito pulmonar) ya que los pulmones presentan resistencias muchísimo más bajas, las presiones también serán más bajas - Presión normal: 100/120 mm Hg (circuito sistémico) y mm Hg (circuito pulmonar) - Los volúmenes en cada circuito son los mismos para que no se acumule sangre en ningún circuito. Volumen normal: 40/120 mL (Los 40 mL corresponden a la sangre que queda dentro del ventrículo en diástole) ### Presiones: - LVP presión ventricular izquierda - AP presión aortica - LAP presión auricular ### Volúmenes: - LVEDV volumen de fin de diástole - LVEDSV volumen de fin de sístole ### Eventos del ciclo cardiaco Se repite entre 60/100 veces por minuto en un adulto en reposo (Fr cardiaca) Durante la onda P las aurículas se contraen y aumenta la presión, también aumenta levemente la presión en el ventrículo derecho ya que la válvula mitral está abierta permitiendo el paso de sangre (Patada auricular). El volumen aumenta también a 120 Durante el complejo QRS se despolarizan los ventrículos, la LVP aumenta gradualmente hasta 120 mm Hg mientras que la presión auricular aumenta a 20 mm HG generando una onda c mucho menor. Esto se debe al cierre de las válvulas. Aquí comienza la sístole cardiaca, fase activa del ciclo cardiaco. La LVP alcanza los 80 mm Hg, la presión diastólica aortica, para luego superar esas presiones generando la apertura de la válvula aortica. Aquí el volumen se mantiene constante ya que ambas válvulas están cerradas (mitral y aortica), a esto se lo llama subfase isovolumica sistólica, primera parte de la sístole. Una vez abierta la válvula aortica, la LVP continúa aumentando en conjunto con la AP ya que son una sola cavidad; el volumen ventricular comienza a disminuir. A esto se lo llama subfase eyectiva, segunda parte de la sístole Durante la onda T, se repolariza el ventrículo relajándose y perdiendo presión sin embargo se sigue eyectando sangre ya que la válvula aortica sigue abierta solo que a menor velocidad. Es por esto por lo que a la subfase de la eyección la podemos dividir en eyección rápida y eyección lenta Cuando se cierra la válvula aortica, termina la sístole Sístole comienza cuando se cierra la válvula mitral/tricúspide, termina cuando se cierra la válvula aortica/pulmonar Cuando el ventrículo se relaja luego del cierre de la válvula aortica comienza la diástole, el volumen se encuentra por los 40 mm Hg y la LVP decae hasta llegar a 0. Existe un momento en el que el volumen ventricular no cambia ya que la válvula de salida y la de entrada están cerradas, a esto se le llama fase isovolumica diastólica, primera fase de la diástole [A las fases isovolumicas también se las conoce como isométricas, por el cambio de geometría de la cavidad]{.smallcaps} Aquí se produce la onda v, la cual representa la apertura de la válvula mitral y aumento leve de la presión en la aurícula la cual comienza a llenarse de sangre proveniente de las venas pulmonares. Esta es la segunda subfase de la diástole, el llenado ventricular A partir del llenado ventricular los volúmenes y presiones auriculares y ventriculares aumentan a la par. En un primer momento el llenado ventricular es rápido, a continuación, es lento para luego nuevamente aumentar su velocidad gracias a la patada auricular Diástole comienza cuando se cierra la válvula aortica y termina cuando se cierra la válvula mitral Se discute si existe una diástasis durante la diástole en la que no puede llenarse más la aurícula y por lo tanto no habría flujo  ### Ruidos cardiacos Son cuatro (S1-S4), solo se perciben los dos primeros durante la auscultación - S1 coincide con el cierre de las válvulas auriculoventriculares, este se percibe como un sonido más suave por las presiones más bajas a las que cierran estas válvulas con respecto a las otras - S2 coincide con el cierre de las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar, este se percibe como un sonido más fuerte por las presiones más altas a las que se cierran estas válvulas con respecto a las otras No se sabe exactamente porque se producen esos ruidos, hay varias teorías; lo que sí se sabe es que coincide con el cierre de estas válvulas S4 precede al primero, se escucha únicamente en niños o personas muy delgadas; estaría relacionado con la patada auricular S3 el 90% de las veces es patológico, ocurre durante el llenado ventricular rápido y se debería a que el ventrículo no tendría la capacidad de relajarse completamente generando un flujo turbulento. Cuando no es patológico suele presentarse durante la actividad física y solo puede escucharse en personas muy delgadas ### Presión aortica Luego de que se cierra la válvula aortica, la presión comienza a caer lentamente hasta 80 mm Hg, la lentitud de este proceso es por la resistencia periférica del vaso. El calibre de la aorta aumenta estirando las fibras de elastina y acumulando energía potencial elástica, cuando la válvula se cierra las fibras de elastina vuelven a su longitud normal liberando esa energía potencial como energía cinética *Soplos turbulencias que se dan en el corazón o vasos sanguíneos, pueden ser sistólicos, diastólicos o sistodiastolicos. Pueden ser funcionales, ya que la sangre está circulando a velocidades mayores a las normales, pero se resuelven solos ya que están relacionados a estados hiperdinamicos, o pueden ser patológicos* ### *Presiones* *Presión sistólica ventricular (PSV)* - *Izquierda 120 mm Hg* - *Derecha 25 mm Hg* - *Hipertensión 135/140 mm Hg* *Presión de fin de diástole ventricular o telediastolica (PFD)* - *Izquierdo 8 a 12 mm Hg. Esta no debe ser alta ya que el H~2~O de la sangre tendría a salir y pasar a los alveolos generando edema pulmonar* - *Derecho 5 mm Hg* *Presión aortica (PA)* - *Diastólica 80 mm Hg* - *Sistólica 120 mm Hg* *Presión arterial pulmonar (PAP)* - *Diastólica 10/15 mm Hg* - *Sistólica 25 mm Hg* *Presión diferencial (presión sistólica -- diastólica)* ### *Volúmenes* - *Volumen de fin de diástole 100/120 mm Hg* - *Volumen de fin de sístole 30/40 mm Hg* - *Volumen sistólico (volumen eyectado) 70/80 mm Hg* *Concepto de trabajo cardiaco Presión sobre volumen* *Incisura y onda dicrota* *Arritmia sinusal respiratoria no es patológica, nace en el nódulo sinusal, es respiratoria porque al inspirar aumenta la frecuencia cardiaca y al espirar disminuye (BETI). Es normal, más evidente en personas jóvenes ya que se pierde con la edad. Se sacrifica la diástole acortándose el tiempo de llenado* *Onda reflejada el ventrículo genera una presión al contraerse la cual se transmite por todo el sistema circulatorio hasta la resistencia periférica para sumarse durante la diástole. Su importancia recae en la ayuda que le da a la circulación coronaria esta mayor presión aortica ya que durante la sístole y contracción del corazón las coronarias no pueden perfundir el miocardio, pero si durante la diástole. En hipertensos o personas con aorta rígida la onda refleja se suma en sístole. Refleja la capacidad contráctil de la aorta* *Mecánica Cardiaca* ------------------- El corazón funciona como un tubo con capacidad de distenderse y contraerse modificando su diámetro y cambiando la dirección del flujo, sin embargo, por la presencia de válvulas, el flujo tiene una única dirección evitando justamente el reflujo ### Diástole - Llenado rápido - Llenado lento ### Sístole - Contracción isovolumétrica - Periodo expulsivo - Eyectivo mínimo se debe vencer la éxtasis sanguínea, por la sangre quieta - Eyectivo máximo grandes presiones en el ventrículo izquierdo - Eyectivo reducido ### Ondas en aurícula izquierda Onda A llenado auricular, inicio de la contracción auricular Onda C Aumento de la presión auricular con el cierre de las válvulas, termina con la patada auricular Onda V apertura de la válvula mitral y aumento leve de la presión en la aurícula la cual comienza a llenarse de sangre proveniente de las venas pulmonares Meseta X se abre la válvula aortica Meseta Y *Presión final de diástole* 0-10 mm Hg *Presión final de sístole* 120 mm Hg ### Efecto de Windkessel en la arteria Aorta La aorta permite que las presiones generadas por el corazón se mantengan en todo el cuerpo logrando que la sangre nunca deje de moverse, de ahí su gran cantidad de fibras elásticas y sus altas presiones (60-120 mm Hg). En la diástole, la aorta se relaja y vuelve a su volumen normal de a poco por lo que su presión baja lentamente; estos cambios drásticos de presión solo se dan en la aorta, mientras más nos movemos a la periferia más constantes y bajas serán las presiones en los vasos. ### Loop presión-volumen Se separa en cuatro partes 1. Cierre de la válvula mitral (S1) volumen se mantiene constante hasta 2, aumenta la presión. De 4 a 1 corresponde al llenado ventricular lento y rápido 2. Apertura de la válvula aortica baja rápidamente el volumen, presiones constantes. Corresponde a la contracción isovolumétrica 3. Cierre de la válvula aortica (S2) Presiones bajan rápidamente, volumen constante. Corresponde a la eyección 4. Apertura de la válvula mitral aumenta la presión y el volumen lentamente. Corresponde a la relajación isovolumétrica ### Presiones y volúmenes máximos - Vol. de fin de Diástole 100/110 ml - Presión de fin de Diástole 10 mm Hg, en patologías 20 mm Hg - Vol. fin de Sístole Se debe eyectar por lo menos el 50% de su volumen, 40 mm Hg en personas con vol. fin de diástole de 100 ml - Presión fin de Sístole 110/120 mm Hg Parámetro para identificar la insuficiencia cardiaca Fracción de eyección Diferencia entre el vol. fin de diástole y el vol. fin de sístole, debe ser de por lo menos del 60% del volumen de fin de diástole - Personas que eyectan menos del 40% Insuficiencia cardiaca - Personas que eyectan entre el 40-60% Indeterminados, no necesitan tratamiento - Personas que eyectan más del 60% Normal ### Precarga Representa que tan distendida están las fibras previo a la contracción, determinada por la tensión que ejercen el retorno venoso Medida mediante: - Presión Wedge o de enclavamiento: presión de los capilares pulmonares 5/10 mm Hg - Presión venosa central ### Contractilidad Depende de la distensión adecuada de las miofibrillas, el Ca+, O~2~ y ATP presentes. Hay que tener cuidado con las concentraciones de Ca+ ya que generan contracciones espásticas que pueden llevar al paro **Medida mediante:** - Fracción de eyección - Fracción de acortamiento dada por la contracción de la pared del ventrículo izquierdo - Presión de pulso arterial onda máxima generada en el pulso, presión máxima del ventrículo eyectando **¿Qué pasa si aumenta la contractibilidad?** El Loop se agranda, las presiones durante la sístole auricular aumentan, los volúmenes aumentan levemente ### Postcarga Determinada por las resistencias vasculares periféricas y cuanta fuerza debe hacer el corazón para volver a vencer la resistencia periférica **Medida mediante:** - Tensión arterial determina las resistencias periféricas y por lo tanto el esfuerzo que deberá hacer el corazón para vencerla - Resistencias periféricas **¿Qué pasa si aumenta la postcarga?** Aumenta la presión, disminuye el volumen, mayor volumen residual, Adrenalina mejora la contractibilidad, aumenta el flujo sanguíneo y O~2~ ### Ley de Laplace La presión es directamente proporcional a 2 veces la tensión que yo poseo en el grosor de la pared e inversamente proporcional al radio. Varía según el grosor de la pared y el tamaño de la cavidad \ [\$\$P = \\frac{2xT}{r}\$\$]{.math.display}\ Volumen minuto -------------- Vol. expulsado por el ventrículo izq. en 1 min Determinado x la carga sistólica y la Frecuencia cardiaca Normal en un adulto en reposo = 5 Lt (Fr 70 Lpm + DS 70 ml) ### Regulación y medición VM Depende de la mayor demanda metabólica a mayor demanda mayor volemia, activación de sistemas adrenérgicos y noradrenérgicos Varía dependiendo de la situación hemodinámica en la cual se encuentre el paciente: #### Ejercicio La descarga adrenérgica tarda 10 minutos en hacer efecto y mejorar la contractibilidad por lo que el corazón se distiende en un principio para poder bombear la cantidad de sangre que trae la precarga cuando hacemos ejercicio - Aumenta la precarga, Fr cardiaca y resistencias periféricas iguales, aumento del VM aumento de la contracción y de la DS #### Hipovolemia El volumen que llega al corazón es menor por lo que aumenta la frecuencia cardiaca para cumplir la demanda metabólica. La descarga adrenérgica actúa mucho más rápida en estos casos. Si esto continua llega al paro - En fistulas AV, Sepsis Disminuye la resistencia periférica, Fr cardiaca y precarga se mantienen iguales y el VM aumenta. La precarga aumenta con el tiempo #### Miocardiopatías Ataques de pánico Fr cardiaca aumenta, la precarga y resistencias periféricas se mantienen iguales, el VM se mantiene. Con el tiempo influenciara la precarga y la poscarga y el VM aumentara #### Definen gasto cardiaco - Fr cardiaca + Contractibilidad - Precarga - Resistencias periféricas ### ### Ley de Frank Starling Compara el desempeño cardiaco o vol. sistólico con la precarga y muestra cómo podemos llevar al corazón a una distensibilidad excesiva en la que no pueda contraerse eficientemente, con el tiempo lleva a signos y síntomas característicos de la decadencia del VM Si la precarga es constante pero el desempeño cardiaco baja el corazón comienza a perder capacidad contráctil y de mantener un VM por lo que tengo insuficiencia cardiaca y por lo tanto no puedo cumplir la demanda metabólica ### Efecto Anrep = Inotropismo aumentado Los receptores adrenérgicos aumentan la Fr cardiaca y la contractibilidad, mejoran la eyección, aumentan el flujo y por consiguiente la precarga ### Índice cardiaco VM cardiaco indexado a superficie corporal tiene en cuenta la superficie corporal para hablar del VM, parámetros más exactos ### Principio de Fick Calcula gasto cardiaco mediante el oxígeno a nivel arterial, el contenido de oxígeno a nivel venoso y el consumo de oxigeno GC = VO2/(CaO2 -- CvO2) Ca02 Oxígeno a nivel arterial CvO2 Contenido de oxígeno a nivel venoso VO2 Consumo de oxigeno Esto también se puede medir mediante el catéter de SwanGans (SOLO en UTI): Permite medir el gasto cardiaco a partir de la termodilusion. Se introduce por vía venosa ej. Arteria pulmonar; tiene un catéter distal en la que puedo poner una solución fría cuyo volumen y temperatura son conocidos, esto enfriara todo, cuando la sangre que siga pasando ira diluyendo esto. El termistor ira midiendo cuanto se enfría o no esa sangre determinando la sangre que pasa x min en esa zona y el gasto cardiaco. Mientras menos se enfrié, mayor volumen minuto y mayor gasto cardiaco La volemia se encuentra mayormente en el circuito venoso (67%), en un 5% en el circuito arterial y un 10% en #### Que determina la resistencia periférica: - El tono del musculo liso - La presión de la parte central del sistema - El volumen de los vasos - La viscosidad de la sangre ### Ley de Ohm - Resistencia - Corriente = Velocidad y Flujo minuto - Voltaje = Presión Entonces la ley de Ohm va a estar determinada por el largo del circuito, la velocidad y la resistencia que genera el musculo liso de los vasos y la presión que necesito para atravesar todo el circuito - Receptores a1 Generan vasoconstricción - Receptores B2 generan vasodilatación Los órganos periféricos afectan a la precarga, poscarga, volemia e inotropismo Circulación Coronaria --------------------- Dos senos coronarios #### Coronaria I: - Descendente anterior (surco IV anterior) - septales *80% llega al ápex cardiaco* - diagonales - Circunfleja (surco AV izquierdo) *20% dominancia* - obtusomarginales #### Coronaria D 50% dominancia - Arteria del cono es importante por si falla el tronco de la coronaria izq. en un segmento proximal) - Arteria del nodo sinusal - Descendente posterior (cara diafragmática VI y SIV inferior) ### Como se regula la presión coronaria - Presión aortica (se refleja en las coronarias) - Resistencia generada en los vasos coronarios (se puede autorregular dependiendo de la auto demanda que tiene el corazón) - Actividad metabólica (estimulación beta vs alfa 1) - Contractibilidad (compresión extravascular del musculo cardiaco) - Diferencia coronaria derecha vs izquierda (en el VI se colapsa, en el lado D hay diferencia de presiones) +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Vasoconstrictores | Vasodilatadores | +===================================+===================================+ | O2 | Adenosina | | | | | Adrenalina | CO2 | | | | | | Protones | | | | | | Lactato | +-----------------------------------+-----------------------------------+ La circulación coronaria se maneja con un balance entre la oferta y la demanda #### Oferta - Flujo coronario - Resistencia de vasos coronarios - Presión de perfusión coronaria #### Demanda - Frecuencia Cardiaca - Inotropismo - Tensión parietal Las patologías generan desbalances #### Patologías que disminuyen la oferta - Espasmo, Ateroesclerosis, Trombosis generan una obstrucción coronaria - Isquemia Disminución de la presión de perfusión #### Patologías que aumentan la demanda - Taquicardia aumenta la pre y poscarga, aumenta la contractibilidad ### Capas del tejido miocárdico #### Endocardio - Capa más interna - Mayormente irrigado por el contacto con el flujo sanguíneo dentro de la cavidad que por la perfusión coronaria #### Miocardio - Capa intermedia - Determina el volumen de fin de sístole y diástole - Es la capa más irrigada sin embargo sufre del llamado robo coronario perdida de la perfusión por el colapso de las arterias coronarias durante la contracción del corazón #### Epicardio - Capa más externa - Arterias marginales y penetrantes que llegan al endocardio (Vasos con mayor calibre) - Mucha menor cantidad de células contráctiles por lo que aprovechan más la perfusión Isquemia coronaria Se va a ver afectado el segmento S-T, el tiempo que transcurre, repolarización y despolarización. En el electro se ve la S (contracción mecánica) empastada, problema en la parte eléctrica, infarto transmural. Q: conducción eléctrica Regulación de la presión arterial --------------------------------- ### Presión arterial *Volumen minuto x Resistencia vascular periférica* - En la fiebre la presión arterial aumenta por la taquicardia - Los vasos periféricos son rígidos, generan mayor resistencia - El corazón se vacía cuando todos los otros tejidos se perfunden y viceversa - La presión máxima nos habla de cómo está el trabajo cardiaco, la presión mínima nos habla de la resistencia periférica - Para mantener un flujo constante teniendo una resistencia conocida, solo se cambia el volumen ### Control de la presión arterial La regulación se hace latido a latido La presión arterial es una variable, ya que depende de otras variables (resistencia periférica, Fr cardiaca, etc.) y controlada, ya que tiene un piso y un techo Se debe regular el cronotropismo y el inotropismo Sistemas simpático (catecolaminas) y parasimpáticos (noradrenalina, acetilcolina) La resistencia periférica se modula mediante el sistema simpático y (diástole), y mediante el óxido nítrico, prostaciclina y otros mediadores locales que generan vasodilatación, no hay inervación parasimpática (sístole) Agregar cuadro #### Control extrínseco de la presión arterial Sistemas simpático y parasimpático mantienen el tono arterial mediante receptores #### Reflejo barométrico Receptor Baroreceptores (cayado aórtico y seno carotideo), estimulo tensión en las dendritas por dilatación arterial Vía aferente IX y X par craneal Integrador Núcleo del tracto solitario Vía eferente Inhibidores simpáticos o parasimpáticos, estimuladores contrarios Efectores