CAP 63 PRINCIPIOS GENERALES DEL SGI (2)-combinado PDF

CAP 63 PRINCIPIOS GENERALE DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL: Motilidad, control nervioso y circulación BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier CONTENIDO Aparato Digestivo Tránsito de los alimen...

CAP 63 PRINCIPIOS GENERALE DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL: Motilidad, control nervioso y circulación BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier CONTENIDO Aparato Digestivo Tránsito de los alimentos de la boca al ano Secreción de jugos digestivos y digestión de los alimentos Absorción de los productos digeridos, agua, vitaminas y electrolitos Circulación para transportar las sustancias absorbidas Control de todas las anteriores funciones por los sistemas nervioso y hormonal ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA PARED GASTRO INTESTINAL ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA PARED GASTROINTESTINAL Serosa Capa muscular lisa longitudinal Capa muscular lisa circular Submucosa Mucosa (contiene en su base fibras lisas llamadas muscularis mucosae)  Músculo liso del GI Cada fibra lisa del tubo digestivo mide de 200 a 500 micras de longitud y de 2 a 10 micras de diámetro Disposición en haces o redes formados de hasta 1000 fibras paralelas Capa muscular lisa longitudinal: haces se extienden en sentido longitudinal Capa muscular circular: Haces rodean al tubo digestivo En cada haz, las fibras musculares están conectadas eléctricamente por gap juntions que permiten el paso de los iones de una fibra a otra con escasa resistencia De por sí esto hace que las contracciones musculares sean rápidas, pero lo son más en las longitudinales Entre los haces de musculatura lisa hay tejido tan laxo que aparenta que los haces trabajan como UNO SOLO, es decir, parece que la capa muscular es un sincitio Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal Músculo liso se excita por la actividad eléctrica intrínseca lenta y continua que recorre por las membranas de las células musculares Esta actividad eléctrica es de 2 tipos: -Ondas lentas -Espigas ONDAS LENTAS Las contracciones gastrointestinales son rítmicas y esta ritmicidad está determinada fundamentalmente por las ondas lentas del potencial de membrana del músculo liso No son potenciales de acción Intensidad varía de 5 a 15 mV y frecuencia de 3 a 12 x min; 3 en estómago, 12 en duodeno y 8-9 en íleon No se conoce su origen; se cree que es por interacción entre estas células musculares lisas con unas células especializadas llamadas “ células intersticiales de Cajal” Se cree que las Cajal son marcapasos eléctricos No producen contracciones, pero su patrón rítmico sienta la base para la aparición de las de espiga (estómago quizás si produzcan contracción) Potenciales de espiga Son verdaderos potenciales de acción Se generan automáticamente cuando las células superan el potencial umbral más positivo que -40mV Esta regulación de llegar al potencial de umbral está regida por las ondas lentas Cuanto más superen ese potencial de umbral, mayor será la frecuencia de los potenciales de espiga Espiga duran de 10 a 40 veces más que los potenciales de acción de los grandes nervios del SN pudiendo llegar hasta 20 ms Además, a diferencia de los potenciales de acción del SN, estos de espiga se generan principalmente por la entrada de Ca, además de Na (mucho menor) por medio de receptores calcio-sodio La apertura y cierre de estos canales es mucho más lenta, de ahí la mayor duración de estos Cambios de voltaje en el potencial de membrana en reposo Además de las ondas lentas y potenciales espiga existen cambios de voltaje en el potencial de reposo de las fibras musculares lisas En condiciones normales de reposo, el potencial de estas membranas ronda en los -56 mV Cuando el potencial se hace menos negativo, o se despolariza más, la fibra muscular puede ser excitable más fácilmente Cuando el potencial se hace más negativo, o se hiperpolariza, la fibra muscular se hace menos excitable Factores que hacen a la fibra más excitable: distención, AC desde los nervios parasimpáticos, ciertas hormonas gastrointestinales Factores que hacen a la fibra menos excitable: Noradrenalina o adrenalina, estimulación de nervios simpáticos La contracción tónica es continua, no se asocia al ritmo eléctrico básico de las ondas lentas. Su intensidad aumenta o disminuye pero la contracción se mantiene. Obedece a potenciales en espiga repetidos y continuos. También se debe a acción de hormonas o de otros factores o a la entrada continua de iones de Ca CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN GI: SNEntérico ORIGEN DE LAS CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO ENTERICO Origen de células de la cresta neural Control nervioso de la función gastrointestinal: Sistema nervioso entérico El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio de alrededor de 100 millones de células de la boca al ano; para muchos fisiólogos constituye un sistema nervioso “especial” El sistema nervioso entérico está compuesto por 2 plexos: -Plexo externo situado entre las capas musculares longitudinales y circulares denominado plexo mientérico o de Auerbach -Plexo interno situado en la submucosa llamado plexo submucoso o de Meissner El primero regula principalmente los movimientos gastrointestinales y el segundo la secreción de enzimas y flujo sanguíneo local Ambos plexos pueden funcionar por sí solos, pero tienen sinergia por los sistemas simpático y parasimpático  Diferencias entre plexo mientérico y submucoso PLEXO MIENTÉRICO (EXTERNO) está formado por cadenas lineales de muchas neuronas interconectadas que se extienden a todo lo largo del tubo digestivo Intervienen principalmente en la actividad motora del tubo digestivo (peristalsis) Efectos de su estimulación: -Aumento en la contracción tónica (tono) de la pared intestinal -Aumento en la intensidad de las contracciones rítmicas -Aumento en la frecuencia de las contracciones rítmicas -Aumento en la velocidad de conducción a lo largo del intestino Plexo mientérico NO es completamente excitador Posee neuronas inhibidoras estimuladas por trasmisores inhibidores Polipéptido intestinal vasoactivo Este relaja algunos esfínteres musculares intestinales que impiden el libre curso de los alimentos como el esfínter pilórico que previene el vaciamiento gástrico y el esfínter de la válvula ileocecal que controla vaciamiento del intestino delgado al ciego Plexo submucoso Este plexo regula la función parietal interna de cada minúsculo segmento de músculo del intestino -Control de la secreción intestinal -Absorción Contracción local del músculo submucoso (??) que induce distintos grados de plegamiento de la mucosa GI Neurotransmisores de las neuronas entéricas AC → ESTIMULA Noradrenalina → INHIBE Trifosfato de adenosina Serotonina Dopamina Colecistocinina Sustancia P Polipéptido intestinal vasoactivo Somatostanina. Leuencefalina, metencefalina y bombesina  INERVACIÓN PARASIMPÁTICA 2 divisiones: CRANEAL Los Nervios Vagos (PC X) transportan casi todas las fibras del sistema parasimpático craneal. Incluye esófago, estómago y páncreas y en grado menor Control al intestino delgado hasta la porción medial (primera mitad) del intestino grueso autónomo SACRO: S2, S3 y S4 segmentos de la médula por los del Ap GI nervios pélvicos que inervan intestino grueso hasta el ano Colon sigmoide, recto y ano están con una inervación parasimpática más amplia que cualquier otra parte del tubo digestivo Neuronas posganglionars se encuentran en plexos mientéricos y submucoso  INERVACIÓN SIMPÁTICA nace entre los segmentos T5 a L2 Fibras preganglionares abandonan la médula, entran a las cadenas simpáticas a ambos lados de la columna y continúan hasta los ganglios simpáticos como el ganglio celiaco y los Control ganglios mesentéricos emanando las fibras simpáticas posganglionares que llegan al tubo autonómico digestivo Las terminaciones de estas neuronas liberan principalmente noradrenalina pero también en menor grado adrenalina INHIBE, AL GRADO DE PRODUCIR ILEO PARALITICO A CUALQUIER NIVEL FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS ESTÍMULOS: Irritación de la mucosa intestinal Distensión excesiva Sustancias químicas EFECTOS: Excitación o inhibición de movimientos y secreciones SE DIRIGEN: A la médula y al bulbo raquídeo y regresan al intestino Reflejos gastrointestinales 3 tipos principales Reflejos integrados por completo dentro del sistema nervioso de la pared o tubo intestinal. Controlan secreción, peristaltismo, contracciones de mezcla Reflejos que van desde el intestino a los ganglios paravertebrales y regresan al tubo digestivo. Transmiten señales en el tubo digestivo que recorren largas distancias. Procedentes del estómago inducen evacuación del colon (reflejo gastro cólico), las del colon y porciones distales del intestino delgado que inhiben la motilidad y secreción gástrica (reflejo entero gástrico), del colon que inhiben el vaciamiento del íleon al colon (reflejo colicoileal) Reflejos que van desde el tubo digestivo a la médula o al tronco encefálico para regresar. Reflejos de actividad motora, reflejos dolorosos y reflejos de defecación CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GI Control hormonal de la motilidad gástrica GASTRINA células G del antro gástrico: Inducción: Distensión del estómago, proteínas y péptido liberador de la gastrina. Efectos: Estimulación de la secreción de ácido gástrico, estimulación del crecimiento de la mucosa gástrica COLECISTOCININA (CCK) células I de la mucosa del duodeno y yeyuno: Inducción: Grasas. Efectos: Potente estímulo de la motilidad de la vesícula biliar para expulsar la bilis hacia el ID para emulsificar grasas y que puedan ser absorbidas. Inhibe motilidad gástrica por lo que hay una sinergia para que se pueda procesar bien la grasa. SECRETINA células S del duodeno. Inducción: Jugo gástrico que llega al duodeno procedente del estómago. Efectos: Estimula la secreción pancreática de bicarbonato para neutralizar el ácido PÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO parte alta del intestino delgado (duodeno). Inducción: Grasa, AA y en menor medida azúcar. Efectos: Inhibe motilidad gástrica y ESTIMULA LA SECRECION DE INSULINA, También conocido como péptido insulinotrópico MOTILINA estómago y duodeno. No hay estímulo que induzca, se produce espontáneamente cada 90 minutos en periodos de ayuno. Única función conocida es el aumento de la motilidad intestinal, la ingestión de alimento inhibe su producción Tipos funcionales de movimientos del tubo digestivo MOVIMIENTOS PROPULSIVOS: PERISTALTISMO Creación de anillo de contracción progresivo. Propiedad inherente de muchas estructuras tubulares, estímulo es la distención, aunque irritación química o física pueden aumentarlo PLEXO MIENTERICO. En condiciones congénitas de ausencia o es débil o no hay. Atropina que reduce actividad colinérgica del plexo mientérico paraliza al intestino. Por lo anterior el plexo mientérico es FUNDAMENTAL PARA LA PERISTALSIS Es direccional hacia el ano Reflejo peristáltico: Distención, anillo contráctil, empuja alimento 10 a 15 cms e INHIBE porción distal de este tramo. Reflejo para que pueda avanzar el alimento, contracción- relajación o reflejo peristáltico MOVIMIENTOS DE MEZCLA Originados por los esfínteres y contracciones locales de constricción ( musculo liso circular) suelen durar entre 5 y 30 seg FLUJO SANGUÍNEO GI: “CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA” Flujo sanguíneo gastrointestinal Circulación esplácnica Circulación del tubo digestivo más el correspondiente al bazo, páncreas e hígado Diseñado para que toda la sangre que pase por el tubo digestivo, el bazo y el páncreas fluya inmediatamente después al hígado a través de la vena porta. En el hígado, pasa por millones de sinusoides hepáticos, abandonan el órgano por las venas hepáticas que desembocan en la vena cava de la circulación general Sangre portal lleva: elementos hidrosolubles y no grasas: hidratos de carbono, proteínas, que lo llevan al sistema de células reticuloendoteliales como las parenquimatosas del hígado. Vasos linfáticos: reciben la grasa y luego al conducto torácico sin pasar por el hígado IRRIGACIÓN DEL SISTEMA GI EFECTO DE LA ACTIVIDAD INTESTINAL Y FACTORES METABÓLICOS SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO GI El flujo sanguíneo es directamente proporcional al grado de actividad loca. Y a mayor riego mayor actividad motora del intestino. CAUSAS DE AUMENTO DE FLUJO DURANTE LA ACTIVIDAD GI: Sustancias vasodilatadoras liberadas por la mucosa durante la digestión: CCK, péptido intestinal vasoactivo, gastrina y secretina Sustancias vasodilatadoras de las glándulas GI: calidina y bradicinina Disminución de la conc de Oxígeno → aumenta el flujo intestinal que además libera adenosina (vasodilatador) CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO GI Sistema parasimpático provoca vasodilatación y secreción glandular iniciado por estímulo del estómago y de la parte distal del colon. Sistema simpático efecto vasoconstrictor de las arteriolas y disminución de flujo. Mecanismo de “escape autorregulador”: mecanismos vasodilatadores metabólicos locales desencadenados por isquemia superan la vasoconstricción y regresan el flujo normal. En estados de shock circulatorio, por efecto simpático, se redistribuye la circulación provocando vasoconstricción esplácnica.  CAP 64. PROPULSION Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL TUBO DIGESTIVO BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier  Ingestión de alimentos Funciones motoras del estómago CONTENIDO Movimientos del intestino delgado Movimientos del colon Otros reflejos que influyen en la actividad intestinal INGESTIÓN DE ALIMENTOS MASTICACIÓN DEGLUCIÓN MASTICACIÓN Dientes: Incisivos cortan y molares trituran (25 y 100 kg de fuerza respectivamente) Músculos de la masticación inervados por el PC V - Trigémino y el proceso depende de núcleos del tronco encefálico. Hipotálamo, amígdala y corteza también intervienen Masticación es importante para la absorción y por la generación de enzimas digestivas que actúan sobre las partículas de alimento Reflejo masticatorio Bolo alimenticio en la boca Reflejo inhibidor BOLO SE de los músculos TRITURA de la masticción MANDÍBULA SE MANDÍBULA ELEVA DESCIENDE Los Contracción de músculos rebote se distienden DEGLUCIÓN 3 FASES: - Fase voluntaria - Fase faríngea involuntaria (boca a esófago) - Fase esofágica también involuntaria (esófago a estómago) Fase voluntaria  Entrada del bolo estimula las áreas epiteliales receptoras de la deglución situadas en la entrada de la faringe y pilares amigdalinos Impulsos de estas áreas llegan al tronco encefálico e inician las Fase faríngea siguientes contracciones automáticas de los músculos faríngeos: Paladar blando se eleva para bloquear entrada de alimento a las fosas nasales Pliegues palato faríngeos se desplazan a la línea media formando una hendidura que catapultan a los alimentos a la faringe posterior. SOLO LOS BIEN MASTICADOS Al aproximarse estos pliegues a la línea media, músculos del cuello desplazan hacia arriba a toda la laringe. Este movimiento arrastra a la epiglotis obligándola a irse para atrás y cubrir la entrada de la laringe. ESTOS MOVIMIENTOS IMPIDEN LA ENTRADA DE LOS ALIMENTOS A LA NARIZ Y TRAQUEA Ascenso de la laringe también hace que se amplíe el orificio del esófago y se relaja el esfínter esofágico superior para que los alimentos pasen. Entre deglución y deglución este esfínter permanece cerrado Elevación de la laringe y relajación del esfínter faringoesofágico se acompaña de relajación de la totalidad de la musculatura faríngea descendiendo en forma de onda peristáltica Onda Se empuja el Cierre de la Apertura del peristáltica bolo al tráquea esófago rápida esófago 2 seg  Fase faríngea control nervioso Los impulsos se transmiten a través de ramas sensitivas de los nervios trigémino S PC V y glosofaríngeo PC IX Llegan al tracto solitario del bulbo Todas las fases sucesivas son controladas por la sustancia reticular del bulbo y la C porción inferior de la protuberancia comportándose como un verdadero centro de control llamado centro de la deglución Los impulsos motores o eferentes procedentes del centro de la deglución M viajan por los PC V, IX, X y XII 6 seg Se inhibe centro de la respiración Fase esofágica de la deglución Función del esófago es conducir con rapidez los alimentos al estómago 2 TIPOS DE MOVIMIENTOS: peristálticos primarios y secundarios Peristaltismo Primario es una simple continuación de la onda peristáltica que se inicia en la faringe recorriendo un tramo hasta el estómago en 8 a 10 seg; si estás parado en 5 a 8 seg por acción gravitatoria Si la primaria no logra llevar los alimentos al estómago se activa el peristaltismo secundario Peristaltismo secundario se originan en circuitos internos del sistema nervioso mientérico por acción aferente del vago hacia el bulbo (centro de deglución) y eferentes del glosofaríngeo y vago Cuando las ondas peristálticas llegan al estómago se produce una onda de relajación transmitido por neuronas inhibitorias mientéricas que inclusive pueden llegar a relajar el duodeno Esfínter esofágico inferior Músculo circular esofágico Suele mantenerse cerrado por contracción tónica con presión de aproximadamente 30 mmHg Onda peristáltica de deglución induce una relajación receptiva lo que facilita la propulsión del bolo del esófago al estómago Cuando la relajación no es satisfactoria se produce una condición llamada acalasia Cuando ha pasado el bolo, regresa la contracción tónica evitando el reflujo cosa que no sucede en muchos de nosotros produciendo las famosas agruras o pirosis Mecanismo adicional para evitar reflujo es invaginación de una porción del esófago en el estómago produciendo un efecto de válvula FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO ALMACENAMIENTO MEZCLA Y PROPULSIÓN VACIAMIENTO  Son 3 Almacenamiento de grandes cantidades de alimentos hasta que Funciones puedan ser procesados adecuadamente motoras Mezcla de los alimentos con los jugos gástricos para producir el del quimo estómago Vaciamiento lento del quimo hacia el duodeno para que el alimento pueda ser propiamente digerido y absorbido ALMACENAMIENTO Los alimentos en el estómago generan patrones concéntricos en los que la comida recién llegada quedan cerca de la apertura esofágica y los más antiguos se aproximan a la pared gástrica Distensión gástrica genera un “reflejo vasovagal” que va del estómago al tronco encefálico y vuelve al estómago que reduce el tono de la pared para acomodar más alimento hasta alcanzar un límite de relajación situado en alrededor de 0.8 a 1.5 litros MEZCLA Y PROPULSIÓN Alimento se mezcla con jugos digestivos producidos por las glándulas gástricas situadas en casi la totalidad del estómago con excepción de una estrecha banda en la curvatura menor Cuando llega alimento al estómago se inician contracciones u ondas peristálticas débiles llamadas ondas de mezcla que se dirigen al antro a un ritmo de 1 cada 15-20 seg Estas ondas se inician gracias al ritmo eléctrico basal de la pared digestiva y que corresponden a las ondas lentas de forma espontánea Conforme avanzan al antro se generan las ondas de espiga con potenciales de acción que forma los llamados anillos peristálticos de constricción catapultando al quimo hacia el píloro En el estómago vacío Máxima después de 12 – 24 horas intensidad a los 3 del último alimento, o 4 días y luego aparecen contracciones de se debilitan hambre, rítmicas del cuerpo gástrica que pueden ser potentes hasta provocar dolor leve llamado retortijones de hambre. VACIAMIENTO GÁSTRICO Constricciones peristálticas promueven el vaciamiento gástrico al cual se opone una resistencia variable del esfínter pilórico Este esfínter mantiene una contracción tónica la mayor parte del tiempo permitiendo pasar solo alimento de consistencia líquida Grado de constricción del píloro sujeta a influencia nerviosa y humoral REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO FACTORES GÁSTRICOS Volumen; aumento de volumen alimentario en el estómago estimula el vaciamiento. La distensión de la pared gástrica despierta reflejos mientéricos que estimulan la bomba pilórica y su inhibición tónica Gastrina. Estimulada principalmente por la carne, efecto potenciador de secreción de jugo gástrico muy ácido, estimula la bomba pilórica e inhibe la constricción tónica del píloro REGULACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO FACTORES DUODENALES Quimo en el duodeno que provoca reflejos nerviosos que regresan al estómago del tipo inhibitorio del vaciamiento Reflejos siguen 3 vías Directamente del duodeno al estómago a través del sistema nervioso mientérico Mediante nervios extrínsecos que van a los ganglios simpáticos paravertebrales para regresar a las fibras nerviosas simpáticas inhibidoras del estómago Probablemente y en menor medida a través de los nervios vagos Factores duodenales que regulan reflejos inhibitorios entero gástricos Grado de distensión del duodeno Irritación de la mucosa duodenal Acidez del quimo duodenal (por debajo de 3.5-4) Osmolalidad del quimo (hipertónico) Presencia de productos de degradación de las proteínas y en menor medida de las grasas Misión de las grasas y CCK Las grasas en el quimo que entra al duodeno son potentes estimulantes de secreción hormonal, la más importante es la colecistocinina (CCK) liberada por la mucosa yeyunal que regula inhibitoriamente el vaciamiento gástrico. Otros posibles inhibidores son la secretina (liberada por la mucosa duodenal en respuesta a quimo ácido) y el péptido inhibidor gástrico también conocido como péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (liberada por la mucosa intestinal en respuesta a quimo con grasa o hidratos de carbono) MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO CONTRACCIONES DE MEZCLA MOVIMIENTOS PROPULSIVOS VÁLVULA ILEOCECAL MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO TIPOS Contracciones de mezcla: cuando alimento entra al ID la distensión induce contracciones concéntricas localizadas espaciadas a lo largo del intestino y de menos de 1 min de duración. Contracciones generan una “segmentación” parecida a un rollo de embutidos o salchichas Frecuencia de contracciones: 12 cxmin en duodeno y yeyuno y 8 a9 cxmin en íleon, depende de la generación eléctrica intrínseca de la musculatura lisa longitudinal de ondas lentas Contracciones propulsivas: Ondas persitálticas empujan al quimo a todo lo largo del intestino delgado, dirección anal y a un ritmo de 0.5 a 2 cm/s. Son débiles y suelen desaparecer después de 3 a 5 cms, muy raro que abarquen 10 cms por lo que el movimiento neto es solo de 1 cm/min o se necesitarían de 3 a 5 hrs para que el quimo llegue del píloro a la válvula ileocecal Control nervioso y hormonal del peristaltismo SEÑALES NERVIOSAS: la peristalsis aumenta mucho después de comer, esto debido a la llegada del quimo al duodeno con la subsecuente distensión. Además, aumenta por el reflejo gastroentérico, desencadenado por la distensión del estómago FACTORES HORMONALES: hormonas como la gastrina, CCK, insulina, motilina y serotonina estimulan la motilidad Secretina y glucagón la inhiben Irritación intensa de la mucosa intestinal produce un peristaltismo rápido y severo (infección) llamado “acometida peristáltica” Función de la válvula ileocecal Función principal de la válvula ileocecal es evitar el reflujo del contenido fecal del colon hacia el intestino delgado Sus valvas pueden resistir presiones inversas de 50 a 60 cm de agua Además, antes de las valvas existe el esfínter ileocecal, suele estar siempre ligeramente contraído, también reduce la velocidad de vaciamiento del ileo al ciego o colon Como se dijo anteriormente, la función de retardo del esfínter y válvulas es prolongar la permanencia del quimo en el íleon para facilitar la absorción Cada día llegan aproximadamente de 1500 a 2000 litros de quimo al ciego MOVIMIENTOS DEL COLON DEFECACIÓN FUNCIONES PRINCIPALES DEL COLON SON: absorción de agua y electrolitos procedentes del quimo para formar heces sólidas Almacenamiento de la materia fecal hasta su expulsión Mitad proximal absorción, mitad distal almacenamiento Igual que en el ID hay movimientos de mezcla y movimientos propulsivos Movimientos de mezcla del colon ( haustras) Al igual que en el ID movimientos de segmentación y grandes anillos de constricción circulares de alrededor de 2.5 cms de músculo circular Al mismo tiempo, el músculo liso longitudinal del colon concentrado en 3 bandas llamadas tenias cólicas se contrae Estas constricciones combinadas hacen que la porción adyacente no estimulada del intestino grueso sobresalga hacia afuera formando protusiones llamadas haustras Movimientos propulsivos del colon Del ciego al sigmoides, la propulsión depende de los movimientos de masa que ocurren solo entre una y tres veces al día sobre todo en los 15 min posteriores al desayuno Movimiento de masa es un tipo modificado de peristaltismo que consiste en lo siguientes eventos: - Aparición de un anillo de constricción como respuesta a la distensión o irritación de una zona del colon generalmente del transverso A continuación de manera rápida en los 20 cms o mas de colon distales al anillo de constricción, se pierden las haustras y en su lugar el colon actúa como una unidad empujando a la materia fecal contra ese segmento en masa a la siguiente porción y así sucesivamente (acometida colònica) Este fenómeno de masa dura de 10 a 30 minutos Cuando la masa de heces llega al recto aparece el deseo de defecar Defecación Recto NO contiene heces Cuando un movimiento de masa fuerza a las heces a penetrar al recto surge el deseo de defecación con una contracción refleja del recto y una relajación de los esfínteres anales Esfínteres anales Anal interno, engrosamiento musculo liso circular de varios cms de longitud inmediatamente anterior al ano Anal externo compuesto por músculo estriado voluntario que rodea al esfínter interno Inervado por el pudendo, parte del sistema nervioso somático sujeto a control voluntario consciente Reflejo mientérico de la defecación Reflejo mientérico intrínseco es bastante débil Para ser eficaz y provocar la emisión de heces debe de reforzarse con otro reflejo parasimpático de la defecación en el que intervienen los segmentos sacros efectuados por los nervios pélvicos Estas señales parasimpáticas aumentan mucho las ondas de masa y relajan el esfínter anal interno, por ende el reflejo mientérico débil pasa a ser uno fuerte Otros efectos eferentes de defecación dependientes de la médula inician eventos como la inspiración profunda, cierre de la glotis y presión de los músculos abdominales Voluntariamente relajamos el esfínter anal externo teniendo como resultado la expulsión de la materia fecal OTROS REFLEJOS AUTÓNOMOS QUE INFLUYEN REFLEJOS Duodenocólico Gastrocólico Gastroileal Enterogástrico De defecación Peritoneointestinal: por irritación peritoneal → inhibe acción Nefrointestinal: por irritación renal → inhibe actividad Vesicointestinal: por irritación vesical → iinhibe actividad  BIBLIOGRAFÍA: T R ATA D O D E FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON CAP 65 Y HA LL. 14ª ED. E D. E L S E V IE R FUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO DIGESTIVO CONTENIDO Principios generales de la secreción del tubo digestivo Secreción de saliva Secreción gástrica Secreción pancreática Secreción de bilis por el hígado Secreciones del intestino delgado Secreción de moco del intestino grueso PRINCIPIOS GENERALES DE LA SECRECIÓN DEL TUBO DIGESTIVO MISIÓN DE LAS GLÁNDULAS SECRETORAS: 1) PRODUCIR ENZIMAS DIGESTIVAS 2) 2) PRODUCER MOCO PA R A LU B R I C A R Y PROTEGER Tipos de glándulas y mecanismos básicos de estimulación CÉLULAS MUCOSAS o CALICIFORMES: Glándulas mucosas unicelulares. Responden a irritación local expulsando moco Tipos de glándulas y mecanismos básicos de estimulación CRIPTAS DE LIEBERKÜHN: Depresiones, invaginaciones de células especializadas secretoras Tipos de glándulas y mecanismos básicos de estimulación GLÁNDULAS TUBULARES PROFUNDAS oxínticas del estómago que secretan ácido y pepsinógeno. Tipos de glándulas y mecanismos básicos de estimulación GLÁNDULAS COMPLEJAS ASOCIADAS al tubo digestivo; salivales, páncreas e hígado Mecanismos Sistema nervioso entérico de la pared intestinal responde a estímulos como distensión, irritación química y básicos de estimulación táctil que provoca reflejos de secreción. estimulación Estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción y secreción en boca, esófago, estómago, duodeno y colon. El intestino delgado principalmente por estímulos nerviosos y hormonales. de las glándulas Estimulación simpática tiene doble efecto: si actúa sola, aumenta el patrón de secreción; si lo hace en conexión con parasimpática puede reducir el efecto secretorio por vasoconstricción. Hormonas estimulan o inhiben la secreción de las glándulas en tubo digestivo. Principal estímulo para la secreción en glándulas son los alimentos ingeridos (tipo) Mecanismo básico de secreción por células glandulares SECRECIONES DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS: Los componentes de las secreciones pasan por transporte activo desde la sangre a las células glandulares; las mitocondrias producen el ATP Se sintetizan en RE y AG; y se forman vesículas. Se almacenan hasta que los estímulos antes mencionados (físicos, nerviosos o hormonales) aumenten la permeabilidad de calcio; esta entrada promueve fusión y extrusión del contenido hacia el lumen intestinal. SECRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS: gran cantidad de agua y electrolitos pasan a las secreciones por estímulo de las hormonas. MOCO DEL TUBO DIGESTIVO Secreción densa compuesta por agua, electrolitos y mezcla de glucoproteínas formadas por grandes polisacáridos. Es ligeramente diferente en cada pare del tubo digestivo.. Funciona como lubricante y protector. Adherente a los alimentos Evita contacto real con la mucosa intestinal Facilita el deslizamiento del bolo Resiste la digestión por las enzimas gástricas Son anfóteras: amortiguan ácidos y álcalis. Evita daño químico o excoriaciones al epitelio. SECRECIÓN DE SALIVA VOLUMEN DIARIO Glándulas Salivales: 1000ML SEROSAS Parótidas, (800 – MIXTAS submaxilares, 1500ML) sublinguales y MUCOSAS muchas glándulas PH 6-7 bucales pequeñas Secreción de saliva Saliva tiene 2 tipos de secreción principales: – una secreción protéica serosa rica en ptialina (alfa amilasa) para digerir almidones, y – una secreción mucosa abundante en mucina que cumple funciones de lubricación y protección de cavidad bucal Iones secretados por la saliva: gran cantidad de K y HCO3. Na y Cl [] menor que en el plasma GS compuestos de acinos y conductos salivares. La secreción ocurre en 2 fases; en la primera intervienen los acinos y en la segunda los conductos Funciones de la saliva En condiciones basales y de vigilia: secreción 0,5ml por min, de tipo mucoso. En sueño: muy baja Para mantener “sana” la mucosa bucal: – “lava” y arrastra los gérmenes patógenos y sus nutrientes – Enzimas proteolítocas (lizosima) que ataca bacterias – Contiene anticuerpos que destruyen bacterias En ausencia de saliva (xerostomía) → úlceras orales Regulación Nerviosa de la salivación Controladas principalmente por el PARASIMPÁTICO procedentes de los núcleos salivales superiores e inferiores del tronco encefálico Situados en la unión del bulbo con la protuberancia reciben estímulo de receptores de la lengua, faringe y otras regiones de la boca Estímulos gustativos sobre todo los amargos aumentan mucho la secreción de hasta 8 a 20 veces Estímulos táctiles lisos sobre la lengua aumentan la secreción, rugosos la inhiben e incluso la suspenden Estimulación simpática también aumenta la secreción, pero en mucha menor cantidad Centros superiores / hipotálamo: área del apetito.; olfato, gusto aumentan la secreción Secreción esofágica Principalmente compuesta de glándulas mucosas simples y en el extremo gástrico por glándulas mucosas compuestas Mecanismos de protección  VOLUMEN SECRECIÓN GÁSTRICA DIARIO: 1500ML PH: 1 – 3.5 Secreción gástrica PRODUCIDA POR: – Células Mucosecretoras (en todo el estómago), producen una capa de moco alcalino de 1mm que protege la mucosa, y – Glándulas Oxínticas (80%) en el cuerpo y fondo. Son importantes ya que secretan ácido cl, pepsinógeno, Factor Intrínseco y moco. Con 3 tipos de células. – Glándulas Pilóricas (20%) en el antro. Secretan moco (protección del píloro) y la hormona gastrina. Tienen células productoras de moco, poquitas principales y células G que producen Gastrina. No tiene células parietales SECRECIÓN DE ÁCIDO (pH del estómago es de 0.8) tiene como principal fuente impulsora una bomba de H-K ATPasa. Factores que estimulan: acetilcolina, gastrina e histamina PEPSINÓGENO se activa al partirse, su molécula activa es pepsina que es una enzima proteolítica. Con acción solo en pH muy ácidos. Se inactiva a pH mayores de 5 Se produce por el ácido. FACTOR INTRÍNSECO esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon. En casos de destrucción de las células parietales → aclorhidria +anemia perniciosa  moco moco Ácido cl y FI Gastrina pepsin ógeno Células parecidas a las enterocromafines → HISTAMINA Fases de secreción gástrica: CEFÁLICA 30% GÁSTRICA 60% INTESTINAL 10% Inhibición de la secreción gástrica Reflejo enterogástrico inverso: por distensión del duodeno, pH ácido, productos de la degradación de proteínas, irritación de la mucosa duodenal (además retrasa vaciamiento) Presencia de ácido grasas, proteínas, líquidos hiper o hipoosmóticos provoca liberación de Secretina que inhibe la secreción gástrica. Otras hormonas: Péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (péptido inhibidor gástrico), polipéptido intestinal vasoactivo y somatostatina también inhiben. EL OBJETIVO: retrasar el paso del quimo mientras el ID este lleno. **PERIODO INTERDIGESTIVO: disminuyen las secreciones. Los estímulos emocionales fuertes pueden aumentar la secreción → úlcera péptica  VOLÚMEN DIARIO: SECRECIÓN PANCREÁTICA 1000ML PH 8 – 8.3 Secreción ENZIMAS DEL PÁNCREAS QUE DIGIEREN: pancreática – PROTEÍNAS: Tripsina, quimotripsina y carboxipolipeptidasa. Se sintetiza en forma inactiva y la enzima intestinal enterocinasa las convierte en su forma activa – HIDRATOS DE CARBONO: amilasa pancreática que hidroliza almidones, glucógeno y la mayoría de hidratos de carbono para convertirlos en di y trisacáridos, – GRASAS la lipasa pancreática capaz de hidrolizar las grasas a ácidos grasos y monoglicéridos; y colesterol esterasa y fosfolipasa Además, secreción de iones bicarbonato y agua por los conductos **Inhibidor de la tripsina: protege del riesgo de autodigestión del páncreas REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN La AC producida por los mismos estímulos que en el estómago, su efecto es estimular la secreción de enzimas pancreáticas con escaso liquido La Colecistocinina CCK (duodeno y yeyuno por células I) se produce por quimo con proteosas y peptonas y ácidos grasos de cadena larga, y su efecto es estimular la secreción pancreática La Secretina (duodeno y yeyuno por células S) se produce por quimo ácido, su efecto es inhibir secreción de enzimas pancreáticas, ya que promueve secreción de grandes cantidades de solución acuosa de bicarbonato y poca enzima para neutralizar el quimo ácido que sale del estómago SECRECIÓN HEPÁTICA DE BILIS VO LU M E N DIARIO 1000ML PH 7.8 Secreción hepática: bilis FUNCIÓN DE LA BILIS: – Digestión de las grasas por medio de emulsificación – Absorción de las grasas a través de la mucosa – Excreción de productos de desecho como la bilirrubina (metabolismo de la Hb) y el exceso de colesterol COMPOSICIÓN DE LA BILIS: – El componente principal fuera del agua) de la bilis son las sales biliares. – También bilirrubina, , colesterol, lecitina y electrolitos (NA, k, Ca, Cl y HCO3) Ojo; mucho colesterol en el organismo hace que se precipite y se formen cálculos biliares Secreción hepática: bilis FASES DE LA SECRECIÓN DE BILIS: – Desde los hepatocitos a los canalículos biliares – ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACIÓN EN LA VESÍCULA BILIAR – De los canalículos biliares a los conductos biliares y el colédoco hasta el duodeno. La CCK estimula el vaciamiento vesicular y liberación del principal componente, las sales biliares. La secretina también aumenta la secreción biliar COLECISTOLITIASIS SECRECIÓN DEL VOLUMNE DIARIO 1800ML INTESTINO DELGADO PH 7.5 - 6 Secreción del ID Las glándulas de Brunner en el duodeno secretan moco alcalino por estímulos táctiles o irritantes de la mucosa duodenal, estímulo vagal y secretina, para proteger la mucosa Las criptas de Lieberkühn: Células caliciformes secretan moco, y los enterocitos secretan agua, electrolitos y enzimas Enzimas digestivas producidas por los enterocitos y contenidas en la secreción del ID: *Peptidasas que fraccionan pequeños péptidos en AA *Monosacaridas (sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa) *Pequeñas cantidades de lipasa intestinal: para partir grasas neutras en glicerol y ác grasos SECRECIÓN DEL VOLUMEN DIARIO 200ML INTESTINO GRUESO PH 7.5 - 8 Secreción del IG Secreción de moco por parte del IG su función es proteger la pared intestinal de la actividad bacteriana Carece de vellosidades No tiene enzimas digestivas Estímulos: sistema parasimpático e irritación de la pared. *Diarrea por secreción de agua y electrolitos como respuesta a la irritación (infección) CAP 66 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier CONTENIDO Principios Absorción del Digestión por Absorción en básicos de la IG: formación hidrólisis el ID absorción GI de heces Digestión y absorción AGUA ELECTROLITOS HIDRATOS DE PROTEÍNAS GRASAS CARBONO (AZÚCARES) DIGESTIÓN POR HIDRÓLISIS HIDRÓLISIS DE LOS HIDRATOS DE CARBONO -Casi todos los HC en los alimentos son polisacáridos o disacáridos formados por condensación -Condensación implica eliminación de un ion de H de uno de los monosacáridos y un ion hidroxilo del monosacárido siguiente para combinarse y liberar una molécula de agua -Digestión, el proceso se revierte, HC se convierten de nuevo en monosacáridos: enzimas digestivas en un di o polisacárido regresan iones H y OH para producir monosacáridos en un proceso llamado hidrólisis *Requiere de agua HIDRÓLISIS DE LAS GRASAS -La mayor parte del as grasas de la dieta son triglicéridos (3 ácidos grasos + una molécula de glicerol). Durante la condensación se liberan 3 moléculas de agua -Lipasas regresan 3 moléculas de agua a los triglicéridos durante la digestión para generar ácidos grasos y glicerol (hidrólisis) HIDRÓLISIS DE LAS PROTEÍNAS -Formadas por AA unidos por enlaces peptídicos -Mismo fenómeno de condensación e hidrólisis dictada por generación y aporte de agua por parte de las enzímas proteolíticas DIGESTIÓN DE AZÚCARES Alimentación 3 fuentes de azúcares -Sacarosa (azúcar de caña) -Lactosa (leche) -Almidones grandes polisacáridos de origen no animal principalmente en p las papas y múltiples tipos de cereales -Otros en pequeñas cantidades: amilosa, glucógeno, ácido láctico, pectina, alcohol, ácido pirúvico y dextrinas -Nuestra alimentación también incluye celulosa, humano no secreta enzima capaz de hidrolizarlo por lo que no se considera como nutriente Digestión de los azúcares EN LA BOCA: la masticación es importante porque los alimentos se mezclan con saliva Saliva contiene la enzima ptialina o alfa amilasa secretada principalmente por las parótidas. Esta amilasa hidroliza el almidón en el disacárido maltosa y polímeros de 3 a 9 de glucosa *Alimentos permanecen poco tiempo en la boca por lo que se considera que solo el 5% de los almidones ingeridos son hidrolizados y la amilasa se inactiva con el ácido gástrico. EN EL ESTÓMAGO: La digestión del almidón continúa en el fondo y cuerpo gástrico y se mezcla con las secreciones gástricas y se hidroliza entre el 30 – 40% Digestión de las azúcares en el ID Amilasa pancreática: La secreción pancreática al igual que la salival contiene grandes cantidades de alfa amilasa, con función igual a la salival pero mucho más potente En un período de 15 a 30 min después del vaciamiento del quimo al duodeno y su mezcla con el jugo pancreático, el 100% de los HC se han digerido ya en maltosa y polímeros de glucosa Enterocitos que revisten las vellosidades en el borde del cepillo del ID contienen 4 enzimas Lactasa: lactosa → galactosa + glucosa Sacarasa: sacarosa → fructosa + glucosa Maltasa: maltosa → glucosa + glucosa Alfa dextrinasa DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS EN EL ESTÓMAGO: inicia la digestión gracias a la PEPSINA, máxima actividad a pH entre 2 y 3 y se inactiva cuando el pH llega a 5 Característica esencial de la pepsina es la capacidad para digerir colágeno. Colágeno importante proteína del tejido conectivo de productos cárnicos. Si no se digiere el colágeno, será difícil para que las proteínas de la carne puedan ser totalmente hidrolizadas y absorbidas en el ID Pepsina contribuye de un 10 a un 20% de la digestión proteica Digestión proteica por el páncreas EN EL DUODENO: La mayor parte de la digestión de las proteínas proviene de las enzimas proteolíticas pancreáticas: TRIPSINA, QUIMOTRIPSINA, CARBOXIPOLIPEPTIDASA Y PROELASTASA Tanto la tripsina como la quimotripsina separan las proteínas de la dieta en pequeños polipéptidos. Posterior, la carboxipolipetidasa ataca el extremo carboxilo de los polipéptidos y libera AAs de uno por uno La proelastasa se convierte en elastasa la cual digiere las fibras de elastina que mantiene la arquitectura de las carnes Las enzimas pancreáticas NO desdoblan totalmente a las proteínas, las dejan a nivel di o tripeptídico. Inclusive un buen porcentaje es dejado en tamaños más grandes Peptidasas de los enterocitos EN EL ID: en las vellosidades (borde de cepillo) principalmente en el duodeno y yeyuno 2 tipos son las importantes: AMINOPOLIPEPTIDASA y varias DIPEPTIDASAS Estas 2 enzimas si dejan en su totalidad a las proteínas ingeridas en di o tripéptidos inclusive en una gran cantidad de AA Son absorbidas con facilidad por enterocitos a circulación portal DIGESTIÓN DE GRASAS Triglicéridos las más importantes presentes en la dieta También ingerimos colesterol, esteres de colesterol y fosfolípidos, en menor cantidad EN LA BOCA: Lipasa lingual secretada por las glándulas linguales digieren una pequeña cantidad de triglicéridos en el estómago. Inferior al 10% Casi toda la digestión de triglicéridos ocurre en el ID Mecanismo de digestión de grasas EN EL ESTÓMAGO: Primer paso es la disminución del tamaño de los glóbulos de grasa (micelos) con el propósito que las enzimas digestivas puedan actuar sobre su superficie. Este proceso es conocido como la emulsión de las grasas. Se inicia con la agitación en el estómago para que entren en contacto con el jugo gástrico EN EL ID: La emulsión principal ocurre en el duodeno por acción de la bilis proveniente del hígado que a lapostre no produce ninguna enzima digestiva La bilis tiene un alto contenido de sales biliares y del fosfolípido lecItina. Ambos son excelentes emulsificadores. Ambos promueven la fragmentación de los enormes glóbulos grasos para que las lipasas pancreáticas puedan actuar para desdoblarlas completamente y poder ser absorbidas Por mucho la enzima pancreática lipasa es la más importante y potente para digerir hasta en 1 minuto todos los triglicéridos que encuentre. Además, los enterocitos producen otra lipasa llamada lipasa intestinal Digestión de grasas Diagrama de flujo: Triglicéridos + sales biliares/bilis + agitación produce GRASA EMULSIFICADA Grasa emulsificada + lipasa pancreática produce ACIDOS GRASOS Y 2-MONOGLICÉRIDOS Colesterol se hidroliza por 2 lipasas del páncreas; la hidrolasa de los ésteres de colesterol PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL Principios de absorción ESTÓMAGO: absorción escasa, algunas sustancias muy liposolubles como alcohol y ciertos fármacos. ID: Mucosa del intestino delgado tiene muchos pliegues llamados válvulas conniventes o pliegues de Kerckring que triplican la capacidad o superficie de absorción. Cada célula epitelial o enterocito de la mucosa posee vellosidades en forma de borde de cepillo aumentamos la superficie absortiva en 20 veces Ya sumadas los pliegues, las vellosidades y microvellosidades se conlleva un aumento en la superficie de absorción en casi 1000 veces, igual a la superficie de una cancha de tenis =250mt2  ABSORCIÓN EN EL INTESTINO DELGADO Absorción en el ID El ID absorbe diariamente de 100 a 200 grs de azúcar; 100 grs de grasa; 50 a 100 grs de AA, 50 a 100 grs de iones y 7 a 8 lt de agua Sin embargo, su capacidad es hasta 10 a 20 veces mayor ( varios kg de azúcar, 500 grs de grasas, 500 a 700 grs de proteínas y hasta más de 20 litros de agua Absorción de agua El agua se transporta en su totalidad a través de la membrana intestinal por difusión Agua se absorbe en el ID por osmosis, dada la elevada concentración de iones en el espacio paracelular a través de las uniones estrechas Dirección bi-direccional; quimo hiper osmótico, se secreta del tubo digestivo; quimo hipo osmótico se absorbe Absorción de iones Na+, necesitamos absorber de 25 a 35 g de Na+ diarios Motor central de la absorción del Na+ es el transporte activo del ion desde el interior del epitelio intestinal hasta los espacios paracelulares. Transporte que requiere de ATP. Cloro se arrastra pasivamente con el Na+ (carga negativa es arrastrada por una carga positiva). Se cotransporta por proteínas junto con Glucosa Aldosterona potencia mucho en colon la absorción de Na/Cl y agua al igual que lo hace en túbulo de la nefrona Bicarbonato se absorbe así: Cuando se absorbe Na+ se secreta hacia la luz H+. Los H+ se asocian al bicarbonato para formar ácido carbónico el cual se disocia de inmediato en agua y en anhídrido carbónico. Este pasa fácilmente a la sangre para ser eliminado por los pulmones Los iones Ca+ se absorben de manera activa en el duodeno. Proceso altamente regulado por la hormona paratiroidea y la vitamina D. Hormona paratiroidea activa a la vitamina D y esta estimula la absorción de Ca+ Hierro se absorbe de manera activa también Iones K+, Mg+, y P- también se absorben de manera activa en el ID DIARREA SECRETORA Infecciones por ciertos microoganismos como Cólera, por su toxina, se presentan diarreas hipersecretoras, y se pierden grandes cantidades de agua que causan gravedad o hasta la muerte Absorción de nutrientes: azúcares HC son absorbidos como monosacáridos La glucosa es el más abundante + del 80% de los azúcares absorbidos diariamente Glucosa se absorbe por co-transporte Esta es del tipo de transporte activo secundario ya que requiere de energía pero de la proveniente por el gradiente de Na+ y no de ATP El 20% restante son fructosa y galactosa: no se absorben por cotransporte sino por difusión facilitada ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS Las proteínas se absorben como dipéptidos, tripéptidos o aminoácidos AL igual que con la glucosa, se depende de un co-transporte de Na+ El proceso es idéntico, pero en lugar de glucosa son los péptidos Utilizan energía proveniente del gradiente de glucosa no del ATP ABSORCIÓN DE GRASAS Se absorben como monoglicéridos y ácidos grasos Las sales biliares fundamentales para la digestión y futura absorción de grasas ya que producen MICELAS BILIARES pequeñas, de 3 a 6 nm, esto se logra con acción sostenida de las sales más la mezcla Al tener carga, pueden exponer su contenido (monoglicéridos y ácidos grasos) a los enterocitos en las microvellosidades para ser absorbidos Mientras existan micelas abundantes en el quimo se puede absorber hasta el 97% de la grasa ingerida. Mientras en su ausencia solo el 40 a 50% se absorben Se transforman en la célula epitelial o enterocito en triglicérido y viajan al torrente circulatorio (sistema linfático) en forma de quilomicrones Muy poca cantidad de grasas pasa al sistema porta  ABSORCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO ABSORCIÓN EN EL INTESTINO GRUESO Cada día pasa 1500ml de quimo por la válvula ileocecal Las heces excretadas contienen menos de 100 ml de agua por lo que la mayor parte del contenido de agua es absorbida por el colon Al igual solo se excretan de 1 a 5 meEq de Na+ y Cl- por lo que los iones prácticamente se absorben en su totalidad en el colon. Absorción mayor en la primera mitad de colon; depósito o almacenamiento colon distal o segunda mitad del colon. Puede absorberse de 5 a 8 l de agua por día.  MICROBIOTA COLÓNICA Colon posee numerosas bacterias sobre todo bacilos que digieren celulosa por lo que pueden aportar un poco de energía, que en los humanos es poco relevante; en los herbívoros, muy importante. Bacterias forman vitamina K, B12, tiamina, riboflavina y gases como anhídrido carbónico, hidrógeno y metano (flatulencias) COMPOSICIÓN DE LAS HECES Heces son ¾ partes de agua y ¼ de materia sólida. Esta materia sólida es un 30% bacterias muertas, 10-20% grasa, 10-20% materia inorgánica, 2-3% proteínas y 30% productos no digeridos. El color se debe a la estercobilina y a la urobilina  CAP 67 TRASTORNOS GASTROINTESTINALES BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier CONTENIDO Trastornos de la deglución y esófago Trastornos del estómago Trastornos del intestino delgado Trastornos del intestino grueso Trastornos generales del tubo digestivo (Guyton & Hall, 2024)  TRASTORNOS DEGLUCIÓN Y ESÓFAGO Parálisis del mecanismo de deglución Acalasia y megaesófago 1) PARÁLISIS MECANISMO DEGLUCIÓN Lesiones en los pares craneales V, IX, X paralizan la deglución. Enfermedades como poliomielitis o encefalitis lesionan el centro de la deglución. Mientras que otras como la distrofia muscular, botulismo o miastenia grave, paralizan los músculos de la deglución. Cuando existe una parálisis de la deglución, pueden aparecer los 3 siguientes efectos: 1) Supresión completa de la deglución 2) Cierre insuficiente de la glotis 3) Oclusión insuficiente parte posterior fosas nasales.  CASO ANESTESIA PROFUNDA Un ejemplo grave de parálisis de la deglución es cuando un paciente entra en un estado de sedación profunda. Los pacientes vomitan contenido del estómago hacia la faringe. En vez de deglutir de nuevo ese vómito o expulsarlo, lo aspiran hacia la tráquea. Ya que la anestesia bloquea el mecanismo reflejo de deglución. Estos pacientes pueden morir asfixiados por su propio vómito. 2) ACALASIA Y MEGAESÓFAGO ACALASIA: Trastorno en el que el esfínter esofágico inferior no se relaja durante la deglución. En consecuencia, el paso de los alimentos del esófago hacia el estómago, se complica o se vuelve imposible. Se debe principalmente a: Lesiones plexo mientérico de los 2/3 inferiores del esófago Lo anterior genera una musculatura espástica persistente y no se da la relajación perceptiva. 2) ACALASIA Y MEGAESÓFAGO cont.. Con los meses o años, si no se trata el problema, el esófago se puede dilatar enormemente, hasta llegar al punto de almacenar 1L de alimento el esófago. Suele haber infección pútrida. Provocando úlceras esofágicas y mucosas. Se genera un dolor subesternal intenso En los casos más graves, la misma muerte del paciente. Con una sonda esofágica o espasmolíticos se puede mejorar el problema.  TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO GASTRITIS ULCERA PÉPTICA 1) GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica Prevalencia en edad media o avanzada. Puede ser superficial y poco nociva. En algunos casos es nociva y letal. Causa: - por infecciones bacterianas crónicas de la mucosa del estómago (responde a antibiótico) - ingestión de sustancias irritantes que altera la barrera (alcohol, AINES)  1) GASTRITIS cont… Se da un aumento de la permeabilidad gástrica. Normalmente, la absorción de alimentos en el estómago es limitada por: 1.Estómago tapizado por mucosa muy resistente. 2.Células epiteliales con uniones estrechas entre ellas. Se conoce como: BARRERA GÁSTRICA Normalmente es resistente a la difusión de iones H+, apenas traspasan.  1) GASTRITIS cont… En la gastritis, aumenta muchísimo la permeabilidad, por lo que los iones H+ se van al epitelio. Aumento de la permeabilidad Lesión Ulceras del gástricas epitelio ATROFIA GÁSTRICA La mucosa se atrofia con la gastritis crónica, puede Atrofia desaparecer la actividad glandular, incluso darse del Aclorhidria epitelio autoinmunidad frente a la mucosa.  1) GASTRITIS cont… HIPOCLORHIDRIA Y ACLORHIDRIA HIPOCLORHIDRIA: Disminución de secreciones ácidas. ACLORHIDRIA: Ausencia de HCL en el estómago. ANEMIA PERNICIOSA Las células parietales en el estómago secretan la glucoproteína: Factor Intrínseco. Se une a la Vit B12, y le ayuda a resistir digestión intestinal y es necesario para que se absorba de forma adecuada la vitamina B12 en el íleon. Si no se da, no maduran los eritrocitos jóvenes → anemia perniciosa.  2) ÚLCERA PÉPTICA Son zonas de excoriación de la mucosa gástrica o intestinal causadas por la acción digestiva del jugo gástrico. CAUSADO POR: Menos protección de la barrera y acción neutralizante de los jugos duodenales La localización más afectada del estómago es Ritmo de secreción del jugo gástrico cercano al PÍLORO  2) ÚLCERA PÉPTICA cont… CAUSAS ESPECÍFICAS ÚLCERAS PÉPTICAS La infección por H. pylori rompe la barrera mucosa gastroduodenal y al menos 75% de las personas con úlceras e infecciones crónicas está presente. Otras causas: como que la tasa de secreción de HCL es mucho mayor, el tabaco, alcohol, ácido acetilsalicílico, etc. TRATAMIENTODE ÚLCERA PÉPTICA Se dan antibióticos, en caso de ser por una infección bacteriana, o por otro lado, el uso de fármacos supresores de la secreción de ácido como la ranitidina. En casos extremos, una intervención quirúrgica es necesaria como el extirpar parte del estómago.  TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO INSUFICIENCIA PANCREÁTICA ESPRUE 1) INSUFICIENCIA PANCREÁTICA Se da una digestión anormal de los La falta de jugo pancreático significa que el intestino no recibe tripsina ni amilasa pancreática ni otras enzimas alimentos por la falta de secreción de digestivas. Sin todas esas enzimas, grandes proporciones jugo pancreático hacia el intestino de alimentos no se absorben y más bien, se excretan en heces grasosas. delgado. CAUSAS: Pancreatitis. Obstrucción conducto pancreático. Extirpación parte del páncreas por un tumor. 1) INSUFICIENCIA PANCREÁTICA: PANCREATITIS PANCREATITIS: afección fibrótica e inflamatoria. Puede ser aguda o crónica. La causa más frecuente es el consumo excesivo de alcohol y la obstrucción de la ampolla de Vater. De dicha forma se obstruye el conducto pancreático principal y el colédoco. 1) INSUFICIENCIA PANCREÁTICA: PANCREATITIS No se Se activan Tripsinógeno Se activa a otras alcanza a en exceso tripsina enzimas inhibir quimotripsinogeno AUTODIGESTIÓN  2) ESPRÚE Corresponde a la malabsorción por la musoca del intestino delgado, es decir, no se absorben de forma correcta los nutrientes a pesar de que estén bien digeridos. ESPRÚE NO TROPICAL (Enfermedad celíaca, esprúe idiopático o enteropatía por gluten) se destruyen las microvellosidades, o todo el enterocito y en casos graves, desaparecen las vellosidades. ESPRÚE TROPICAL: Se trata con antibióticos, se debe a la inflamación de la mucosa intestinal por microorganismos. Malabsorción intestinal Grasas → esteatorrea Proteínas → desnutrición Calcio → osteomalacia Vit K → alt de coagulación Vit B12 y ac fólico →anemia perniciosa  TRASTORNOS DEL INTESTINO GRUESO ESTREÑIMIENTO DIARREA LESIÓN MEDULAR 1) ESTREÑIMIENTO Movimiento lento de las heces por el intestino grueso, se asocia con heces duras y secas en el colon descendente. Se da una absorción excesiva de líquidos. También se puede dar por espasmos del colon sigmoide. MEGACOLON (ENFERMEDAD HIRSCHSPRUNG) Origen congénito: ausencia de plexo nervioso. Puede ser tan intenso el estreñimiento que la persona solo defeque 1 vez a la semana, por lo que el colon aumenta muchísimo de tamaño. https://images.app.goo.gl/Go2TjciV9xjteQiK7  2) DIARREA Se debe al rápido movimiento de la materia fecal a través del intestino grueso. Se da por varias causas ENTERITIS: En la diarrea infecciosa habitual, se afecta más que nada el intestino grueso y el íleon distal, se produce mucho líquido para arrastrar a los gérmenes hacia el ano y movimientos de propulsión. DIARREA PSICÓGENA: Dada en periodos de tensión nerviosa como en exámenes, soldados antes de la guerra, es una diarrea emocional, se estimula en exceso el SNP.  2) DIARREA causas cont… COLITIS ULCEROSA: Se inflaman y ulceran paredes del intestino grueso, se da mucha motilidad del colon, por lo que se dan deposiciones diarreicas repetidas. Causa desconocida, Se asocia a factores de alergia o efecto inmune. Tendencia hereditaria. La base fisiológica más importante del tratamiento de la diarrea es el aporte de líquidos y electrolitos con rapidez.  3) LESIÓN MEDULAR Se presenta parálisis y afecta la parte voluntaria del reflejo de defecación. Es decir, la pérdida del aumento de la presión abdominal y la relajación del esfínter anal voluntario. Se maneja con enemas evacuatorios con horario TRASTORNOS GENERALES DEL TUBO DIGESTIVO 1) VÓMITOS Medios por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de contenido, cuando ocurre una irritación o dilatación del duodeno, es la señal para mandar el vómito. Las señales sensitivas proceden de la faringe, esófago, estómago y dichos impulsos se transmiten por vías aferentes a varios núcleos, especialmente al área postrema (centro del vómito) en el bulbo raquídeo. De ahí nacen impulsos motores, provocan el vómito transmitido por los pares craneales V, VII, IX, X y XII a la parte alta del tubo digestivo. 1) VÓMITOS cont… ANTIPERISTALTISMO: Preludio del vómito, antes de este, da un antiperistaltismo (movimientos contrarios). Pueden comenzar desde el íleon y lo devuelve todo hasta el duodeno y el estómago en 3-5 minutos y la distensión del duodeno es el estímulo para para que se de el vómito. 1.Inspiración profunda. 2.Ascenso hueso hioides y laringe. 3.Cierre glotis para evitar paso del vómito a pulmones. 4.Elevación paladar blando para cerrar fosas nasales 5.Poderosa contracción del diafragma y abdomen. 2) NAÚSEAS Es un pródromo del vómito, son el reconocimiento consciente de la excitación del centro del vómito, se puede dar por impulsos irritantes, impulsos originados en el encéfalo o impulsos de la corteza para ocasionar el vómito. 3) OBSTRUCCIÓN GASTROINTESTINAL 3) OBSTRUCCIÓN GASTROINTESTINAL Si se obstruye el intestino grueso, se acumulan las haces y se darán estreñimientos potentes, puede terminar en perforación o shock circulatorio. 4) GASES (FLATO)TUBO DIGESTIVO Los gases, denominados: flato. Entran al tubo digestivo de 3 fuentes: 1.Aire deglutido. 2.Gases formados por bacterias. 3.Gases de la sangre difunden al tubo digestivo. Los gases del estómago por lo general se componen de N2 y O2 y se expulsan mediante eructos. En el intestino grueso hay más CO2, metano e hidrógeno. La cantidad de gases que se forman en el intestino es de 7 a 10 L diarios, solo 0.6L son expulsados por el ano, el resto por pulmones. MUCHAS GRACIAS  CAP 71 EL HÍGADO COMO ÓRGANO BIBLIOGRAFÍA: Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. 14ª ed. Ed. Elsevier CONTENIDOS Anatomía fisiológica del hígado Sistema vascular y linfático del hígado Funciones metabólicas del hígado Metabolismo de los hidratosde carbno Metabolismo de las grasas Metabolismo de las proteínas Otras funciones metabólicas del hígado Medición de la bilirrubina en la bilis como herramienta clínico diagnóstica La ictericia INTRODUCCIÓN: Aunque el hígado es un órgano único, cumple muchas funciones interrelacionadas. Los trastornos hepáticos afectan múltiples funciones a la vez. Resumen de funciones: 1. Filtración y almacenamiento de sangre 2. Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas, grasas, hormonas y químicos 3. Formación de bilis 4. Depósito de vitaminas y hierro 5. Síntesis de factores de coagulación ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL HÍGADO Órgano más voluminoso del cuerpo: 2% del peso corporal (alrededor de 1.5 kg en adultos). Unidad funcional básica: Lobulillo hepático. Estructura del lobulillo: alrededor de una vena central que drena en la vena cava. Placas celulares hepáticas dispuestas como radios alrededor de la vena central. Canalículos biliares entre las placas que drenan hacia los conductillos biliares. Se encuentran entre 50,000 y 100,000 lobulillos en el hígado humano. Células: hepatocitos, de Kupffer, endoteliales. SISTEMA VASCULAR Y LINFÁTICO DEL HÍGADO SISTEMA VASCULAR DEL HÍGADO Sangre venosa llega al hígado desde el tubo digestivo a través de la vena porta. VEN Los sinusoides hepáticos A transportan sangre hacia la vena central. El hígado recibe tambiénHEPÁ sangre arterial desde las arteriolas hepáticas. 27%GC TICA → VEN A CAVA 1350 ml/m in con 0mm Hg de presi ón SISTEMA VASCULAR DEL HÍGADO Sangre venosa llega al hígado desde el tubo digestivo a través de la vena porta. Los sinusoides hepáticos transportan sangre hacia la vena central. El hígado recibe también sangre arterial desde las arteriolas hepáticas. 27%GC VENA HEPÁTICA → VENA CAVA 1350ml/min con 0mmHg de presión  CIRROSIS HEPÁTICA Cirrosis hepática: destrucción del tejido hepático, reemplazo por tejido fibroso. Causas: Alcoholismo crónico Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) Ingesta de toxinas (tetracloruro de carbono) Hepatitis virales Obstrucción biliar ALMACENAMIENTO DE SANGRE EN EL HIGADO El hígado puede almacenar hasta 450 ml de sangre (10% del volumen sanguíneo total). En condiciones como la insuficiencia cardíaca, puede expandirse y almacenar hasta 1 litro adicional. FLUJO LINFÁTICO EN EL HÍGADO El hígado produce casi la mitad de la linfa del cuerpo en reposo. La linfa hepática tiene una alta concentración de proteínas (~6 g/dL). Si aumenta la presión vascular hepática (3 a 7 mmHg por encima de la normal) → favorece la trasudación de líquidos hacia la cavidad abdominal: ASCITIS El líquido de la ascitis es casi plasma, contiene 80- 90% de proteínas del plasma. También se presenta por obstrucción al fujo portal REGULACIÓN DE LA MASA HEPÁTICA: REGENERACIÓN El hígado tiene la capacidad de regenerarse después de una pérdida de tejido hepático, por una lesión o hepatectomía. Factores que activan mitosis en el hígado producidos por células mesenquimatosas del hígado: factor de crecimiento hepatocito (HGF) y otros como: factor de crecimiento epidérmico, factor de necrosis tumoral e interleucina 6 Factores que detienen el crecimiento: factor de crecimiento transformante β No se recuperan en caso de infección vírica o inflamación. El sistema de macrófagos del hígado La sangre del sistema porta puede contener muchos bacilos del colon que son fagocitados por las células de Kupffer del hígado y eliminados, sin llegar a la circulación general. FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO METABOLISMO DE LOS CHO´s Funciones del metabolismo de los CHO´s 1. Depósito de grandes cantidades de glucógeno 2. Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa 3. Gluconeogenia 4. Formación de muchos compuestos químicos a partir de los productos intermedios del metabolismo de los CHO´s Es relevante en mantener la euglicemia METABOLISMO DE LAS GRASAS Funciones del hígado en el metabolismo de las grasas: 1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía de otras funciones 2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas 3. Síntesis de grasa a partir de proteínas y CHO´s La grasa metabolizada por β-oxidación, genera acetil coenzima A que se oxida y forma energía El 80% del colesterol formado por el hígado se pasa a la bilis, el 20% circula unido a lipoproteínas y es llevado a los tejidos. Las células del cuerpo requieren de colesterol y fosfolípidos para formar membranas y muchas sustancias químicas esenciales para el funcionamiento celular.  METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Funciones del hígado en el metabolismo de las proteínas: 1. Desaminación de los aminoácidos (quitarle grupo amino y liberar amoniaco) 2. Formación de urea para eliminar el amoníaco de los líquidos corporales 3. Formación de proteínas del plasma (produce alrededor del 90% de las proteínas del cuerpo) 4. Interconversión de los distintos aa´s y síntesis de otros compuestos a partir de aa´s Si no se lleva a cabo la eliminación de urea (amoniaco) se presenta un estado de intoxicación  ALMACENAMIENTO DE VITAMINAS Sobre todo de Vit A, pero también D y B12 OTRAS FUNCIONES DEPOSITA EL HIERRO EN FORMA DE FERRITINA METABÓLICAS Los hepatocitos tienen grandes cantidades de apoferritina PRODUCE SUSTANCIAS DE LA COAGULACIÓN El hígado sintetiza fibrinógeno, protrombina,, y globulina aceleradora, el factor VII, para ello requiere de vitamina K. ELIMINA O DEPURA FÁRMACOS, HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS También elimina calcio y los desechos de estos se excretan por bilisa al intestino y se eliminan del cuerpo por las heces. FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA En la bilis se elimina la bilirrubina y otros productos de desecho. La bilirrubina en sangre es una herramienta valiosa para el diagnóstico de enfermedades hemolíticas y del hígado. Hemoglobina Después de 120 días, su pared es Los macrófagos del frágil y se SER lo fagocitan y rompe liberan sus componentes: Hemoglobina Globina + HEMO BILIVERDINA ESTERCOBILINÓGENO UROBILINÓGENO BILIRRUBINA NO CONJUGADA (LIBRE) En el hepatocito se En el intestino, Se transporta unida a conjuga y se por acción albúmina en la sangre y libera a la bilis bacteriana líquidos al intestino ICTERICIA DEFINICIÓN: tinte amarillento de los tejidos corporales (piel y mucosas) ocasionado por depósito de bilirrubina La concentración normal de bilirrubina es de 0.5mg/dl, se empieza a notar ictericia desde 1.5mg/dl CAUSAS MÁS COMUNES: Hemólisis (Ictericia hemolítica) predomina la NO CONJUGADA o INDIRECTA Obstrucción de la vía biliar o daño hepático (ictericia obstructiva) predomina la CONJUGADA o DIRECTA ACOLIA: heces decoloradas por falta de estercobilinógeno COLURIA: orina obscura por exceso de bilirrubina conjugada