Cahier 4 Bio 1 A 24 - Mise à Jour - Système Respiratoire (PDF)

Département de biologie Cellule et homéostasie 101-101-SL Cahier de notes de cours Étape 4 : Système respiratoire (dernière mise à jour : 12 août 2024) Par Catherine...

Département de biologie Cellule et homéostasie 101-101-SL Cahier de notes de cours Étape 4 : Système respiratoire (dernière mise à jour : 12 août 2024) Par Catherine Bisaillon  Plan d’étude # 4 : 101-101-SL SYSTÈME RESPIRATOIRE Objectifs d’apprentissage : 1. Décrire les rôles du système respiratoire. 2. Nommer et décrire les 4 processus essentiels à la respiration. 3. Distinguer la zone de conduction de la zone respiratoire. 4. Décrire les rôles de la zone de conduction et les organes qui la composent. 5. Décrire les rôles de la zone respiratoire et les organes qui la composent. 6. Décrire l’anatomie et l’histologie des organes du système respiratoire : nez, sinus, pharynx, larynx, trachée, bronches et poumons. 7. Décrire les rôles des organes suivants : nez, sinus, pharynx, larynx, trachée, bronches, bronchioles, alvéoles. 8. Décrire le fonctionnement de l’escalator muco-cilié. 9. Décrire les effets de la cigarette sur le système respiratoire et les maladies du système respiratoire, ainsi que sur l’incidence des cancers et des maladies chroniques. 10. Décrire le trajet de l’air de la bouche ou du nez jusqu’aux alvéoles pulmonaires. 11. Décrire le trajet de l’oxygène (O2) des poumons jusqu’aux cellules. 12. Décrire le trajet du gaz carbonique (CO2) des cellules jusqu’aux voies respiratoires. 13. Décrire la structure de la paroi alvéolaire et de la membrane alvéolocapillaire. 14. Décrire le rôle des éléments suivants : surfactant, macrophagocytes alvéolaires, capillaires pulmonaires, fibres élastiques, cils, mucus, cartilage de la trachée de des bronches. 15. Définir les termes suivants : hile du poumon, apex du poumon et base du poumon. 16. Comparer les poumons droit et gauche (volume et nombre de lobes). 17. Décrire la localisation, la structure et la fonction de la plèvre et du liquide pleural. 18. Décrire la vascularisation des poumons. 19. Décrire les lois, les mécanismes et les phénomènes qui permettent l’inspiration (normale et forcée) et l’expiration (normale et forcée). 20. Décrire les facteurs physiques influant sur la ventilation pulmonaire (résistance, tension superficielle et compliance). 2 21. Nommer et identifier les muscles impliqués dans la ventilation. 22. Définir les différents volumes et capacités respiratoires et décrire leur signification ainsi que leur importance. 23. Définir et décrire le VEMS et son importance clinique. 24. Distinguer ventilation pulmonaire et ventilation alvéolaire et pouvoir les calculer dans une mise en situation. 25. Décrire le concept d’espace mort. 26. Décrire le mécanisme d’action d’une condition hyperbare dans le traitement de certaines pathologies. 27. Décrire les phénomènes qui se produisent lors d’une intoxication au monoxyde de carbone (CO) dans le sang. 28. Décrire le concept de couplage ventilation-perfusion. 29. Décrire la respiration interne et la ventilation externe. 30. Décrire les mécanismes de transport d’O2 et de CO2 dans le sang. 31. Décrire les échanges d’O2 et de CO2 entre le sang et les cellules. 32. Décrire l’influence du CO2 sur le pH sanguin. 33. Décrire tous les mécanismes qui permettent de réguler la respiration et nommer tous les facteurs influant sur la fréquence et l’amplitude respiratoire. 34. Décrire brièvement les causes, les conséquences et les traitements des pathologies suivantes en vous référant à vos notes de cours : a. MPOC (bronchite chronique, emphysème) b. Asthme c. Fibrose pulmonaire d. Pneumonie e. Épanchement pleural f. Pneumothorax g. Atélectasie h. Pleurésie i. Œdème pulmonaire j. Maladie des membranes hyalines k. Hypoxie l. IVRS (rhinite, sinusite, otite moyenne, pharyngite) m. Laryngite n. Bronchite aigue o. Bronchiolite 35. Décrire les procédures suivantes : bronchoscopie, intubation, trachéotomie, trachéostomie, drain thoracique et ponction pleurale. 3  Cellule et homéostasie 101-101-SL Système respiratoire (dernière mise à jour : 12 août 2024) Par Catherine Bisaillon Cégep de St-Laurent Système respiratoire Les 37 200 milliards de ¢ de notre organisme ont besoin d’O2 pour produire de l’ATP. Lors de la production d’ATP, un déchet est produit par les ¢, le gaz carbonique (CO2). Le gaz carbonique étant toxique à forte concentration, l’organisme doit s’en débarasser (les ¢ produisent environ 200 mL de CO2 par minute). 4  Fonctions du système respiratoire Détection des odeurs La principale fonction du système respiratoire est de fournir de l’O2 à l’organisme et de le débarasser du CO2. Production sonore Circulation du sang et de la lymphe (bio 2) Acheminement de l’air vers les alvéoles Échanges gazeux d’oxygène et de dioxyde de carbone entre les alvéoles et le sang Régulation du pH sanguin (bio 1, 2, 3) Les 4 processus essentiels à la respiration McKinley, p.1078 figure 23.18 5  4 processus essentiels à la respiration 1. Ventilation pulmonaire Circulation de l’air dans les poumons (expiration et inspiration) 2. Respiration externe (échanges gazeux alvéolaires) Échanges gazeux entre le sang et les alvéoles (poumons) O2 : poumons vers le sang CO2 : sang vers les poumons (pour être expulsé) 3. Transport des gaz respiratoires Sang transporte l’O2 et le CO2 O2 : des poumons aux ¢ CO2 : des ¢ aux poumons (pour être expulsé) 4. Respiration interne (échanges gazeux systémiques) Échanges gazeux entre le sang et les cellules O2 : du sang vers les ¢ CO2 : des ¢ vers le sang (pour être expulsé) Anatomie McKinley, p.1053 figure 23.1 6  Anatomie : organisation structurale Le système respiratoire se subdivise en 2 zones structurales Voies respiratoires supérieures Nez au laryngopharynx IVRS Infection des voies respiratoires supérieures Exemples : Rhinite (rhume) Pharyngite Sinusite Otite moyenne... Voies respiratoires inférieures Larynx aux alvéoles Anatomie : organisation fonctionnelle Le système respiratoire se subdivise en 2 zones fonctionnelles Zone de conduction Voies respiratoires : conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire Purifient, humidifient et réchauffent l’air inspiré Zone respiratoire Siège des échanges gazeux Structures microscopiques qui contiennent des alvéoles pulmonaires 7  Zone de conduction Voies respiratoires Acheminent l’air jusqu’à la zone respiratoire Filtrent, humidifient et réchauffent l’air inspiré Comprend : Nez et cavités nasales Pharynx Larynx Trachée Bronches (principales, lobaires, segmentaires et petites) Bronchioles Nez Rôles C’est un passage pour l’air Humidifie et réchauffe l’air inspiré Filtre l’air inspiré et le débarrasse des corps étrangers (poussière, pollen…) Sert de caisse de résonance pour la voix Abrite les récepteurs olfactifs Rhinite : inflammation de la muqueuse nasale Congestion nasale et rhinorrhée Allergies Dilatation des vaisseaux sanguins Infectieuse (rhume) Œdème de la muqueuse Augmentation de la production de mucus Moisissure, produits chimiques, pollution... 8  Trompe auditive McKinley, p.1053 figure 23.1 Anatomie de l’oreille 9  Osselets et tympan Marteau (Malleus) Enclume (Incus) Étrier (Stapes) Otite moyenne Otalgie, fièvre, perte d’audition, peut aller jusqu’à la perforation du tympan et l’otorrhée 10  OMA: Physiopathologie Souvent précédée d’une IVRS Œdème de la muqueuse : nasopharynx + trompe auditive Obstruction de la lumière de la trompe Air de l’oreille moyenne emprisonné et réabsorbé Pression négative dans l’oreille moyenne Reflux des microorganismes du nasopharynx + Les sécrétions de l’oreille moyenne ne peuvent plus être drainées dans le nasopharynx Épanchement dans l’oreille moyenne qui s’infecte avec les bactéries du nasopharynx = épanchement purulent S.pneumoniae, H.influenzae et M.catarrhalis Peut aller jusqu’à la perforation du tympan et l’otorrhée Behrman R.E. et Kliegman R.M. (2002). Nelson Essentials of pediatrics, 4e édition. Saunders, pages 388-389 et Otite Moyenne Aigüe - CPS Podcast | PedsCases www.pedscases.com/otite-moyenne-aigüe-cps-podcast Sinus paranasaux Les cavités nasales sont entourées des sinus Cavités dans certains os de la tête Os frontal Os sphénoïde Os ethmoïde Maxillaire Allègent le poids de la tête McKinley, p.1056 figure 23.4 11  Sinusite Une muqueuse inflammée, un corps étranger ou du mucus peuvent obstruer les conduits reliant les sinus aux cavités nasales Des microorganismes peuvent donc proliférer à l’intérieur des sinus = sinusite Sx : pression ou douleur au visage, congestion nasale, écoulement nasal purulent, céphalée, fièvre, faiblesse... http://vogot.e-monsite.com/rubrique,sinus-et-sinusite,427648.html http://www.conseils-orl.com/rhino/sinusite/sinusite_bloquee1.htm Pharynx (gorge) L’air et les aliments empruntent ce passage Permet de relier Les cavités nasales au larynx Système respiratoire La cavité orale à l’oesophage Système digestif 3 parties Nasopharynx (nez) Oropharynx (bouche) Laryngopharynx (larynx) 12  Pharyngite (amygdalite, angine) La pharyngite est une inflammation du pharynx et des structures environnantes Elle peut être d'origine virale, bactérienne (ex: streptocoque) ou non-infectieuse. Larynx Constitué de cartilages Son ouverture (glotte) est fermée par l’épiglotte et les cordes vocales. Rôles : Relie le pharynx (laryngopharynx) à la trachée. Abrite les cordes vocales (phonation) Empêche les aliments d’entrer dans les voies respiratoires inférieures. Permet le passage de l’air dans la trachée et des aliments dans l’oesophage. 13  Laryngite Causes Virus Usage excessif de la voix... Inflammation de la muqueuse laryngée et des cordes vocales Oedème des cordes vocales perturbe leurs vibrations Changement du timbre de la voix, raucité, aphonie temporaire Chez les enfants (faux croup) : stridor, toux aboyante... Trachée Achemine l’air du larynx aux bronches principales 10-12 cm de long 2,5 cm de diamètre Paroi formée d’anneaux de cartilage Filtre, humidifie et réchauffe l’air 14  Intubation http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/thumb/2/29/Laryngoscope.jpg/180px-Laryngoscope.jpg Laryngoscope Trachéotomie et trachéostomie 15  Bronches et arbre bronchique Conduits aériens reliant la trachée aux bronchioles Diamètre > 1mm Réchauffent et humidifient l’air Possèdent des plaques de cartilages, des muscles lisses et un épithélium cilié. Bronches principales, lobaires, segmentaires et petites McKinley, p.1064, figure Forment un arbre bronchique 23.9 16  McKinley, p.1065 figure 23.10 Bronchoscopie Bronchoscope flexible : tube flexible sur lequel est fixée, à l'extrémité, une petite caméra permettant de visualiser l’intérieur des voies aériennes, de pratiquer des biopsies ou certaines procédures. 17  Bronchite aigüe Inflammation des bronches Origine virale la plupart du temps Les parois des bronches sont enflées et produisent une quantité importante de mucus. Toux, expectorations, atteinte de l’état général, fièvre possible, dyspnée, douleurs thoraciques… D’autres infections virales peuvent être présentes en même temps : rhinite, pharyngite, laryngite… Bronchioles Petites bronches (diamètre entre 0,5 mm et 1 mm) Du muscle lisse forme la paroi des bronchioles. Les muscles lisses peuvent se contracter ou se dilater pour modifier le diamètre de la lumière de la bronchiole Bronchoconstriction et bronchodilatation Le SN para provoque la bronchoconstriction des bronchioles Le SN  provoque la bronchodilatation des bronchioles 18  Bronchiolite Maladie très fréquente chez l’enfant de moins de 2 ans Origine virale (ex.: VRS) Obstruction des voies respiratoires distales Œdème de la paroi, hypersécrétion de mucus, possible bronchospasme… La bronchiolite pourrait représenter une forme particulière de réponse des futurs asthmatiques aux agressions virales Signes d’IVRS, toux, dyspnée, wheezing, difficultés alimentaires, signes de détresse respiratoire, polypnée, tachycardie… Zone respiratoire Structures microscopiques SIÈGE DES ÉCHANGES GAZEUX Comprend : Bronchioles respiratoires Conduits alvéolaires Alvéoles 19  Passage de l’air 1. Nez 2. Pharynx Nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx 3. Larynx 4. Trachée 5. Bronches Principales, lobaires, segmentaires et petites 6. Bronchioles 7. Bronchioles respiratoires 8. Conduits alvéolaires 9. Alvéoles Histologie McKinley, p.1054 figure 23.2 20  Escalator muco-cilié Fonctionnement normal Le mucus est produit par la muqueuse respiratoire. Le mucus se déplace à l’aide du courant produit par les cils. Les cils battent en direction du pharynx. Le pharynx permet la déglutition des corps étrangers. Effets du tabagisme Augmente la sécrétion de mucus. Inhibe le mouvement ciliaire, puis paralyse l’activité ciliaire. Le mucus ainsi que les corps étrangers s’accumulent dans les voies respiratoires. Ce qui stimule la toux du fumeur qui lui permet d’expulser le mucus abondant. 21  Effets du tabagisme https://quebecsanstabac.ca/je- minforme/dangers-sante/tabac-cancers Alvéoles McKinley, p.1068 Les alvéoles sont des minuscules sacs figure 23.11 contenant l’air qu’on inspire Véritables sièges des échanges gazeux. O2 : Des alvéoles au sang CO2 : Du sang aux alvéoles Leur paroi se fusionne à la paroi des capillaires pulmonaires formant la membrane alvéolocapillaire 22  Membrane alvéolocapillaire Fusion de la paroi d’un capillaire avec la paroi de l’alvéole. C’est à travers cette paroi que se font les échanges gazeux puisque l’O 2 et le CO2 diffusent à travers cette membrane (respiration externe). McKinley, p.1069 figure 23.12 Pneumonie Inflammation aiguë des poumons provoquée par une infection Infection des alvéoles et des tissus environnants Accumulation de liquide/pus dans les alvéoles (radiographie) Origine virale, bactérienne ou autre http://smartfiches.fr/urgences-medicales/item-151-infections-broncho-pulmonaires-communautaires/pneumopathie-aigue-communautaire-adulte 23  Oedème pulmonaire Eau (liquide) dans les poumons (alvéoles), lors d’une pneumonie, d’un traumatisme, d’insuffisance cardiaque...  épaisseur de la membrane alvéolocapillaire Membrane trop épaisse à traverser pour les gaz respiratoires Échanges gazeux inadéquats Tissus peuvent manquer d’oxygène et causer des lésions cellulaires http://fr.wikipedia.org/wiki/%C5%92d%C3%A8me_aigu_du_poumon Paroi alvéolaire Épithéliocytes respiratoires (Pneumocytes type I) Forment 90% de la paroi alvéolaire. Grands épithéliocytes (Pneumocytes type II) Représentent 5% de la paroi alvéolaire. Produisent et sécrètent le surfactant. Macrophagocytes alvéolaires Gros macrophages dans les alvéoles qui phagocytent toutes les fines particules qui atteignent les alvéoles. 24  Surfactant Les alvéoles ont une tendance naturelle à s’affaisser, car ils possèdent une tension superficielle très élevée Le surfactant diminue leur tension superficielle. Empêche les alvéoles de s’affaisser. L'absence de surfactant est responsable de la maladie des membranes hyalines (chez les bébés prématurés). https://ffessm-codep14.fr/uploads/menus/165/sXruQ8Trnte89sTlgm1TwRTapiBrAhzg/ventilation.pdf Maladie des membranes hyalines (sera revue en bio 3 avec la grossesse et l’accouchement) Insuffisance de surfactant Détresse respiratoire qui survient dans les premières heures de vie du nouveau-né Chez les prématurés : surtout avant 34 semaines de gestation (durée de la gestation normale : 37-41 semaines) Prévention : prévenir la prématurité (si possible) + administration de corticostéroïdes à la mère si risque de travail prématuré Tx : administration intratrachéale de surfactant + oxygénothérapie + ventilation mécanique… 25  Anatomie des poumons À l’intérieur de la cavité thoracique (cavités pleurales) Extrémités Supérieure = apex du poumon Inférieure = base du poumon (repose sur le diaphragme, un muscle esssentiel à la respiration) Poumon G < poumon D Poumon G : 2 lobes Poumon D : 3 lobes Hile du poumon : endroit où entrent et sortent les bronches, les nerfs, les vaisseaux sanguins et lymphatiques McKinley : page 1071: figure 23.13 26  Vue latérale des poumons McKinley, p.1072 Figure 23.14 Vue médiale des poumons McKinley, p.1072 Figure 23.14 27  Coupe transverse du thorax Vascularisation des poumons (deux types de circulation, bio 2) Circulation pulmonaire (petite circulation) Le sang désoxygéné va du cœur vers les capillaires pulmonaires par les artères pulmonaires Des échanges gazeux ont lieu entre les capillaires pulmonaires et les alvéoles (respiration externe) Le sang oxygéné retourne au cœur par les veines pulmonaires Circulation bronchique (circulation systémique - grande circulation) Les artères bronchiques (naissant de l’aorte) acheminent le sang oxygéné de la circulation systémique aux tissus pulmonaires 28  Circulation pulmonaire Circulation systémique Plèvre (séreuse) Plèvre (séreuse) Chaque poumon est enveloppé séparément par la plèvre. Possède 2 feuillets: viscéral et pariétal. Entre les 2 feuillets se trouve l’étroite cavité pleurale qui est remplie de liquide pleural (empêche la friction des poumons lors des mouvements respiratoires) La plèvre permet aux poumons de suivre les mouvements de la cage thoracique sans friction. Pression intrapleurale (pression à l’intérieur de la cavité pleurale) Plus petite que la pression intrapulmonaire (d’environ 4 mm Hg) Les poumons restent donc gonflés McKinley, p.1076 figure 23.17 29 Cavités corporelles Séreuses Séreuses Les séreuses sont les membranes tapissant la cavité antérieure; soit la cavité abdominopelvienne et la cavité thoracique (cavités ne s’ouvrant pas sur le milieu externe). Les séreuses sont des membranes humides composées de 2 feuillets : Un feuillet pariétal qui tapisse la paroi de la cavité Un feuillet viscéral qui recouvre directement les viscères. Présence d’un liquide lubrifiant entre les 2 séreuses: sérosité 30  Muqueuses Les muqueuses sont des membranes tapissant les cavités qui s’ouvrent sur le milieu externe Tube digestif, voies respiratoires, voies urinaires et voies génitales Rôles: Absorption Sécrétion ¢ caliciformes sécrètent du mucus Séreuse vs muqueuse: membranes tapissant des cavités Séreuse: cavités antérieures Muqueuse: cavités s’ouvrant ne s’ouvrant pas sur le milieu externe sur le milieu externe 31  Cavité pleurale Cavités et séreuses Plèvre pariétale : Recouvre la paroi de la cage thoracique Plèvre viscérale : Recouvre les poumons (viscères) Cavité péricardique ou médiastin Péricarde pariétal : Recouvre la paroi de la cavité péricardique Péricarde viscéral : Recouvre le cœur (viscère) Cavité abdominopelvienne Péritoine pariétal : Recouvre la paroi de la cavité abdominopelvienne Péritoine viscéral : Recouvre la plupart des organes digestifs (viscères) Plèvre viscérale Plèvre pariétale Cavité pleurale Plèvre pariétale : recouvre la paroi de la cage thoracique Plèvre viscérale : recouvre les poumons (viscères) 32  Péricarde pariétal Péricarde viscéral Cavité péricardique ou médiastin Péricarde pariétal : recouvre la paroi de la cavité péricardique Péricarde viscéral : recouvre le cœur (viscère) Cavité abdominopelvienne Péritoine pariétal : recouvre la paroi de la cavité abdominopelvienne Péritoine viscéral : recouvre la plupart des organes digestifs (viscères) Péritoine pariétal Péritoine viscéral 33  Pleurésie Inflammation de la plèvre Hémothorax (sang) Peut résulter : Diminution de la sécrétion de liquide pleural Friction douloureuse à chaque respiration Excès de liquide pleural Liquide gêne la respiration (pression sur le poumon) Moins douloureux Autres liquides possibles dans la cavité pleurale : Sang (hémothorax), exsudat, pus (pyothorax)... Ponction pleurale Ponction thoracique destinée à retirer l’excès de liquide dans la cavité pleurale Sang, pus, liquide pleural... 34  Pneumothorax Présence de gaz dans une cavité pleurale Le  peut donc s’affaisser Les petits pneumothorax guérissent spontanément Les autres peuvent nécessiter la pose d’un drain thoracique Drain thoracique 35  Atélectasie Affaissement des alvéoles (un ou plusieurs lobules) Cancer bronchique (atélectasie lobe supérieur droit) Causes : ↓ surfactant : maladie des membranes hyalines  pintrapleurale p/r pressionintrapulmonaire Compression pulmonaire Accumulation de liquide dans la cavité pleurale (sang, pus...) Accumulation d’air dans la cavité pleurale (pneumothorax) Obstruction d’une bronche … Ventilation pulmonaire Mécanique de la respiration Circulation de l’air dans les poumons Processus mécanique par lequel s'effectue le déplacement de l'air entre le milieu atmosphérique et les alvéoles pulmonaires. INSPIRATION EXPIRATION 36  Principes physiques Loi de Boyle-Mariotte La pression exercée par un gaz est inversement proportionnelle au volume de ce gaz (P1V1 = P2V2) La pression diminue La pression augmente Pression initiale Principes physiques Les gaz circulent toujours d'une forte pression vers une basse pression. McKinley, p.1082 figure 23.21 37  Inspiration normale : processus actif Contraction des muscles intercostaux et du diaphragme : phénomène actif  volume de la cage thoracique et  volume pulmonaire  pression intrapulmonaire Patm > Pp (air suit son gradient de pression) Entrée d’air dans les poumons INSPIRATION NORMALE Diaphragme et muscles intercostaux 38  Inspiration Expiration Inspiration forcée : processus actif Contraction des muscles respiratoires accessoires (muscles sternocléidomastoïdien, scalènes et petit pectoral) : phénomène actif    volume de la cage thoracique et    volume pulmonaire    pression intrapulmonaire Patm > > > Pp (air suit son gradient de pression) Entrée d’encore plus d’air dans les poumons INSPIRATION FORCÉE 39  Expiration normale : processus passif Relâchement des muscles intercostaux et du diaphragme : phénomène passif ↓ volume de la cage thoracique et ↓ volume pulmonaire ↑ pression intrapulmonaire Patm < Pp (air suit son gradient de pression) Sortie d’air des poumons EXPIRATION NORMALE 40  Expiration forcée : processus actif Contraction des muscles abdominaux : phénomène actif ↓ ↓ ↓ volume de la cage thoracique et ↓ ↓ ↓ ↓ volume pulmonaire ↑ ↑ ↑ pression intrapulmonaire Patm < < < Pp (air suit son gradient de pression) Sortie de plus d’air des poumons EXPIRATION FORCÉE Muscles abdominaux Droit de l’abdomen Transverse de l’abdomen Oblique interne de l’abdomen Oblique externe de l’abdomen 41  Volumes respiratoires VRI: Volume d’air que nous pouvons inspirer après une inspiration normale VC: Volume d’air inspiré et expiré lors d’une inspiration normale (au repos) VRE: Volume d’air que nous pouvons expirer après une expiration normale VR: Volume toujours présent dans les poumons après l’expiration forcée. Contribue au maintien des alvéoles libres ouvertes et à la prévention de l’affaissement des poumons. Capacités respiratoires Une capacité respiratoire correspond à la somme d’au moins 2 volumes respiratoires 42  Ventilation Ventilation pulmonaire Ventilation alvéolaire Espace mort (EM) Partie de l’air inspiré qui remplit l’espace contenu dans Quantité d’air qui pénètre les voies respiratoires (zone de Quantité d’air qui participe conduction) dans les voies respiratoires aux échanges gazeux par minute. par minute. Ne contribue pas aux échanges gazeux VP= FR X VC VA= FR X (VC-EM) ≈ 150 ml chez un jeune homme Exercice 1. Calculer la ventilation pulmonaire et la ventilation alvéolaire des 3 patients suivants. Patient VC (mL/resp) FR (resp/min) VP (mL/min) VA (mL/min) 1 500 12 2 600 10 3 150 40 2. Quel patient a la respiration la plus efficace (VA) ? 3. Qu’est-ce qui est le plus avantageux ? Augmenter le volume courant ou la fréquence respiratoire ? 43  Tests de la fonction respiratoire Tests de la fonction respiratoire Mesures On mesure Les volumes et les capacités pulmonaires afin de déterminer s’il y a une pathologie respiratoire et/ou d’en suivre l’évolution. S’il y a une pathologie, on peut savoir de quelle catégorie de maladies il s’agit en analysant les volumes, les débits et les capacités. Maladies obstructives (asthme, MPOC, fibrose kystique...) Maladies restrictives (amiantose, fibrose pulmonaire, sarcoïdose, silicose... ) 44  Facteurs physiques influant sur la ventilation pulmonaire Les poumons s’étirent pendant l’inspiration et se rétractent passivement pendant l’expiration. Les muscles inspiratoires consomment de l’énergie pour augmenter le volume interne de la cage thoracique. Il faut aussi de l’énergie pour surmonter les diverses résistances qui s’opposent au passage de l’air et à la ventilation pulmonaire. Ces facteurs sont : Résistance des conduits aériens Tension superficielle dans les alvéoles Compliance pulmonaire Résistance des conduits aériens Principale source de résistance : friction entre l’air et la surface des conduits aériens E = ∆P R E : écoulement gazeux P : pression R : résistance L’écoulement des gaz diminue à mesure qu’augmente la résistance 45  Résistance des conduits aériens Généralement, la résistance des conduits aériens est insignifiante : Le diamètre des conduits aériens est énorme au début de la zone de conduction À mesure que la taille des conduits aériens diminue, le nombre de ramifications s’accroît. Par contre, la résistance devient importante dans certaines pathologies : Asthme Bronchite chronique Bronchoconstriction Toute condition où le diamètre des voies aériennes diminue Tension superficielle : rappel Si la pellicule alvéolaire n’était composée que d’eau pure, les alvéoles s’affaisseraient entre les respirations. Tension superficielle élevée Le surfactant diminue la tension superficielle. Sécrété par les pneumocytes de type II Le surfactant et la présence du volume résiduel permettent aux alvéoles de ne pas s’affaisser entre les respirations. 46  Compliance pulmonaire Compliance pulmonaire Capacité de distension des ∆∆ Fibrose pulmonaire Scoliose Une diminution de l’élasticité des ∆∆ réduira la compliance pulmonaire. Plus la compliance est faible, plus il faut dépenser de l’énergie pour respirer. Maladie restrictive, inflammation chronique menant à la Il faut aussi tenir compte de la formation de tissu compliance de la cage cicatriciel qui diminue l’élasticité thoracique des ∆∆ Respiration interne Échanges gazeux entre le sang (capillaires systémiques) et les cellules O2 : du sang vers les cellules CO2 : des cellules vers le sang Chaque gaz diffuse en suivant son gradient de pression 47  Respiration externe Échanges gazeux entre le sang (capillaires pulmonaires) et les alvéoles O2 : des alvéoles vers le sang CO2 : du sang vers les alvéoles Échanges gazeux se produisent au travers la membrane alvéolocapillaire Chaque gaz diffuse en suivant son gradient de pression 48 49  Facteurs qui influencent la respiration externe 1. Gradients de pression partielle et solubilités des gaz Le gradient de pression partielle de l’O2 est plus grand que celui du CO2 Perfusion : écoulement du sang MAIS, le CO2 est beaucoup plus soluble que l’O2 DONC, les 2 gaz sont échangés en quantité égale dans les capillaires pulmonaires 2. Structure de la membrane alvéolocapillaire Ventilation : quantité de gaz qui Membrane mince constituée de phospholipides (O2 et CO2 arrive aux alvéoles sont liposolubles), ce qui favorise la diffusion Surface très étendue, ce qui augmente les échanges gazeux Pour favoriser les échanges gazeux, il doit y avoir une concordance entre 3. Couplage ventilation-perfusion la perfusion et la ventilation Des mécanismes d’autorégulation (bronchoconstriction, bronchodilatation, vasoconstriction, vasodilatation) permettent de maximiser l’efficacité des échanges gazeux. 50  Couplage ventilation-perfusion Le sang est dévié vers les parties du poumon où la ventilation est bonne pour permettre de bons échanges gazeux Ventilation inadéquate Hypoventilation alvéolaire  O2 dans les alvéoles Autorégulation : vasoconstriction des artérioles pulmonaires Moins de sang perfusera les alvéoles mal ventilées. Ventilation maximale Bonne ventilation alvéolaire  O2 dans les alvéoles Autorégulation : vasodilatation des artérioles pulmonaires Plus de sang perfusera les alvéoles bien ventilées Couplage ventilation-perfusion En même temps, il y a de l’autorégulation dans les bronchioles Ventilation inadéquate Hypoventilation alvéolaire  CO2 les alvéoles Autorégulation : dilatation des bronchioles Le CO2 sera éliminé de façon plus efficace Ventilation maximale Bonne ventilation alvéolaire ↓ CO2 dans les alvéoles Autorégulation : contraction des bronchioles, car il y a moins de CO2 à éliminer 51  Transport des gaz Le sang transporte les gaz respiratoires Il fait le lien entre la respiration externe et la respiration interne L’O2 est transporté dans le sang L’O2 est transporté dans le sang de 2 façons 1,5% O2 dissous dans le plasma Faible solubilité dans l’eau Mode de transport insuffisant pour l’humain 98,5 % sous forme HbO2 (oxyhémoglobine) Lié à l’hémoglobine dans les globules rouges 52  Transport de l’O2 Chaque molécule d’Hb peut fixer jusqu’à 4 molécules d’O2  O2 se lie aux atomes de fer  O2 + HHb  HbO2 + H+  HbO2 : oxyhémoglobine  HHb : désoxyhémoglobine  1 GR = 250 millions Hb, donc 1 GR peut transporter jusqu’à un milliard de molécules d’O2  En moyenne, chez une femme : 4,7 x 1012 GR / L x 4,5 L = 2,1 x 1013 GR x 109 = 2,1 x 1022 molécules d’O2 pouvant être transportées dans le sang Hypoxie : ↓ apport O2 aux tissus Types d’hypoxie  Hypoxie des anémies IMPORTANT   GR,  Hb  Hypoxie d’origine circulatoire L'hypoxémie est la ↓ de la PO2  Ralentissement ou arrêt de la circulation sanguine du sang artériel.  Infarctus, insuffisance cardiaque, thrombus, embolie...  Hypoxie histotoxique vs  Les cellules sont incapables d’utiliser l’oxygène  À cause de poisons comme le cyanure L'hypoxie est la  Hypoxie d’origine respiratoire ↓ de la PO2  Baisse de la PO2 artérielle dans les tissus.  MPOC, asthme, FKP, cancer du poumon, embolie pulmonaire... 53  Intoxication CO Gaz incolore et inodore CO : incendies, gaz d’échappement des moteurs, fumée de cigarette… Se dispute avec l’oxygène pour se lier à l’Hb Hb a 200 X plus d’affinité avec le CO qu’avec l’O2 Sx : désorientation, céphalée,... coma, mort. Tx : chambre hyperbare pour déloger le CO et permettre à l’oxygène de se relier avec Hb. Chambre hyperbare Elle contient de l’oxygène à des pressions plus grandes que 760 mm Hg (1 atm). Des quantités d’oxygène supérieures à la normale entrent dans le sang On utilise ces chambres lors d’intoxication au CO ou de traitement contre des bactéries anaérobies (comme celles qui provoquent le tétanos et la gangrène qui ne peuvent survivre en présence d’oxygène) 54  Transport du CO2 Le CO2 est transporté dans le sang sous 3 formes Dissous dans le plasma (7-10 %) Carbhémoglobine (un peu plus de 20 %) CO2 + Hb  HbCO2 (carbhémoglobine) Ne se lie pas à un atome de fer (comme l’O2) Il se lie à un groupement amine Ions bicarbonate dans le plasma (environ 70 %) CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- Influence du CO2 sur le pH sanguin CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-  CO2 →  H+  H+→  pH  CO2 →  H+  H+→  pH 55  Régulation de la respiration Groupe respiratoire ventral (GRV) Centre générateur du rythme respiratoire 12 – 15 respirations par minutes : eupnée Inspiration 2 s Expiration 3 s Certains neurones émettent des IN lors de l’inspiration et d’autres lors de l’expiration Ces IN parcourent des nerfs Nerfs phréniques : innervent le diaphragme Nerfs intercostaux : innervent les muscles intercostaux La respiration est abolie quand un certain amas de neurones du GRV est complètement inhibé (alcool, morphine,somnifères,...) 56  McKinley, p.1087 figure 23.23 Influence de la PCO2 et de la PO2 PCO2 : facteur chimique le + puissant pour influencer la respiration N = 40 mm Hg (35-45) Si PCO2 > 45 (hypercapnie), alors il y a  de la fréquence et de l’amplitude respiratoire (hyperventilation) pour ramener PCO2 à la N Si PCO2 < 35 (hypocapnie), alors il y a  de la fréquence et de l’amplitude respiratoire (hypoventilation) pour ramener PCO2 à la N PO2 : La PO2 dans le sang artériel doit diminuer substantiellement, soit à au moins 60 mm Hg pour influer sur la respiration. < 60 mm Hg, les centres respiratoires sont stimulés, ce qui accélère la respiration (quelle que soit la PCO2) 57  Influence deInfluence la PCO2, dedu pH2 et du pH la PO D’autres facteurs peuvent modifier le pH (diabète, jeûne, médicaments, vomissements, diarrhée...) Si pH  → activité centres respiratoires  → hypoventilation : ventilation alvéolaire  → rétention de CO2 →  CO2 →  H+ →  pH : retour à la normale : RÉTRO-INHIBITION Si pH  → activité centres respiratoires  → hyperventilation : ventilation alvéolaire  → + de CO2 est éliminé →  CO2 →  H+ →  pH : retour à la normale : RÉTRO-INHIBITION Influence du CO2 sur le pH sanguin Suite en bio 2 et 3… CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-  CO2 →  H+  H+→  pH (acidose)  CO2 →  H+  H+→  pH (alcalose) 58  Causes respiratoires d’acidose et d’alcalose Les variations de la ventilation alvéolaire peuvent être des causes et des conséquences de déséquilibres acidobasiques (acidose et alcalose). Problème respiratoire causant un déséquilibre acidobasique : Hyperventilation (exemple : anxiété, attaque de panique) ↓ PCO2 → ↓ [H+] → ↑ pH : alcalose respiratoire Alcalose causée par la respiration Hypoventilation (exemple : maladies respiratoire telles que MPOC) ↑ PCO2 → ↑ [H+] → ↓ pH : acidose respiratoire Acidose causée par un problème respiratoire pHCompensations respiratoires (en conclusion : suite en bio 2 et en bio 3) lors d’acidose ou d’alcalose métaboliques Les variations de la ventilation alvéolaire peuvent être des causes et des conséquences de déséquilibres acidobasiques. Conséquence : compensation respiratoire Dans le but de corriger une acidose ou une alcalose causée par autre chose que la respiration  Lors d’une alcalose (pH ) → compensation respiratoire :  activité centres respiratoires → hypoventilation : ventilation alvéolaire  → rétention de CO2 →  CO2 →  H+ →  pH : RÉTRO-INHIBITION  Lors d’une acidose (pH ) → compensation respiratoire :  activité centres respiratoires → hyperventilation : ventilation alvéolaire  → + de CO2 est éliminé →  CO2 →  H+ →  pH : RÉTRO-INHIBITION 59  MPOC MPOC: Maladies pulmonaires obstructives chroniques BPOC: Bronchopneumopathies obstructives chroniques COPD: Chronic obstructive pulmonary disease BPOC, MPOC, COPD = emphysème et bronchite chronique Facteurs de risques: Tabagisme L'exposition à la fumée secondaire L'exposition à un environnement dont l'air est chargé de poussières ou de gaz toxiques (mines, usines textiles, manufactures d'objets de plastique…) Maladie génétique (un type d’emphysème) Emphysème: Inflammation chronique des tissus pulmonaires Détérioration des parois alvéolaires + destruction des capillaires pulmonaires Perte d’élasticité (perte du recul élastique) L’air reste emprisonné dans les alvéoles ↓ échanges gazeux 60  Bronchite chronique : inflammation des bronches Production très abondante de mucus Obstruction des bronches et des bronchioles (épaississement de la muqueuse + mucus abondant) Accumulation de mucus : prédispose aux infections pulmonaires Asthme: épisodique Inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction. Le développement de l'asthme est multifactoriel et repose sur des interactions entre de multiples gènes de susceptibilité et facteurs environnementaux (+ de 100 gènes ont été identifiés) Facteurs déclencheurs Contacts avec un allergène (acariens, pollens, animaux... ) Inhalation de substances irritantes (fumée, bombes aérosols, peintures... ) Viroses (ex.: rhume) Certains médicaments (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens…) Certaines allergies alimentaires Air froid et sec, effort, émotions... L’histamine (médiateurs chimiques libérées lors des réactions allergiques) provoque une bronchoconstriction 61  Asthme: prévention et traitements Asthme Éviter les facteurs environnementaux prédisposants Bronchodilatateurs (par inhalation) Corticostéroïdes (par inhalation) Corticostéroïdes (per os) Bonne assiduité dans la prise de médication préventive de crise De plus en plus de traitements disponibles tels que les stabilisateurs des mastocytes et des inhibiteurs des leucotriènes (bio 4). Bronchodilatateurs (2 agonistes) Les 2 agonistes se lient à des récepteurs 2 sur les muscles lisses des bronchioles et provoquent un relâchement musculaire et une bronchodilatation. Comme la bronchoconstriction contribue aux symptômes, ces médicaments aident à améliorer les symptômes des patients atteints de MPOC et d’asthme. Agonistes sélectifs des récepteurs 2 des muscles lisses des bronchioles salbutamol (Ventolin) : Action rapide et courte salmétérol (Serevent) : Action lente et prolongée terbutaline (Bricanyl) formotérol (Oxeze) 62  Bronchodilatateurs (anticholinergiques) Les médicaments anticholinergiques sont des antagonistes de l’acétylcholine, ils bloquent son action sur les muscles lisses des bronchioles et provoquent un relâchement musculaire et une bronchodilatation. Comme la bronchoconstriction contribue aux symptômes, ces médicaments aident à améliorer les symptômes des patients atteints de MPOC et d’asthme. Anticholinergiques bromure d’ipratropium (Atrovent) tiotropium (Spiriva) Corticostéroïdes Les corticostéroïdes ↓ l’inflammation et la réponse immunitaire. Inhalés aux doses thérapeutiques, ils exercent une forte action anti- inflammatoire directement dans les voies respiratoires, entraînant une réduction des symptômes, sans provoquer autant d'effets indésirables que les corticostéroïdes à action systémique. Corticostéroïdes propionate de fluticasone (Flovent) budésonide (Pulmicort) Voici certaines combinaisons médicamenteuses Advair (Flovent combiné à Serevent) Symbicort (Pulmicort combiné à Oxeze) 63  Question Peut-on entraîner la mort d’un patient en lui donnant trop d’oxygène ? OUI, trois facteurs sont en cause 1) Effet Haldane + 2) Mauvaise corrélation ventilation – perfusion : ↑espace mort + 3) Diminution de la stimulation de la ventilation par hypoxémie (controversé) Réponse à la question Réponse à la question Effet Haldane L’oxygène est à l’origine de la libération d’une plus grande quantité de CO2 porté par l’hémoglobine Le CO2 ne peut plus être éliminé en raison de la maladie sous-jacente Couplage ventilation – perfusion L’oxygène dilate les artérioles pulmonaires, ce qui augmente la perfusion et aggrave le couplage ventilation–perfusion qui est déjà mauvais (à cause de la maladie qui diminue la ventilation) Ce qui augmente l’espace mort physiologique Diminution de la stimulation de la ventilation par hypoxémie (controversé) Donc, on donne la concentration minimale d’oxygène à ces patients en suivant la prescription 64 Régions Bibliographie MARIEB, Élaine N. Anatomie et physiologie humaines, 3ème édition, St-Laurent, ERPI, 2005, 1296 p. MARIEB, Élaine N. Anatomie et physiologie humaines, 4ème édition, St-Laurent, ERPI, 2010, 1293 p. MARIEB, Élaine N. Anatomie et physiologie humaines, 5ème édition, St-Laurent, ERPI, 2015, 1308 p. MCKINLEY, Anatomie et physiologie, 1ère édition, Montréal, Chenelière, 2014, 1478 p. NETTER, Atlas d’anatomie humaine, 2ème édition, 1997, 525 p. 2-294-01198-8 65