BA3 Parasito Chap 2 PDF

Chapitre 2 Parasito : protozoaires digestifs et urogénitaux : 1) Entamoeba histolytica (agent de l’amibiase ou amoebose) : Il existe plusieurs espèces d’amibes isolées chez l’homme, mais Entameoba histolytica est une des seules espèces pathogènes. D’autres espèces comme E. dispar, E. hartmanni e...

Chapitre 2 Parasito : protozoaires digestifs et urogénitaux : 1) Entamoeba histolytica (agent de l’amibiase ou amoebose) : Il existe plusieurs espèces d’amibes isolées chez l’homme, mais Entameoba histolytica est une des seules espèces pathogènes. D’autres espèces comme E. dispar, E. hartmanni et E. coli ne sont pas pathogènes pour l’homme. Le réservoir principal de Entamoeba histolytica est l’homme, elle est donc distribuée au niveau mondial. Sa prévalence est de 40 millions de cas dont 40 000 à 100 000 décès. Elle est plus fréquente dans les endroits avec de mauvaises conditions d’hygiène et où il y a peu d’accès à l’eau potable (péril fécal). On observe une prévalence élevée dans les pays intertropicaux, et une prévalence faible dans les pays industrialisés. Les cas en Europe surviennent suite à un séjour en pays d’endémie ou suite à un retour de voyage. A) Agent pathogène : Entamoeba histolytica peut se présenter sous 2 formes, visibles à la coloration de trichrome : 1. Les trophozoïtes (10-40μm) : Ils sont mobiles grâce à leurs pseudopodes et se multiplient par simple fission dans la lumière colique. Chez les patients symptomatiques, leur adhésion à la paroi colique entraine la production d’enzymes protéolytiques qui vont créer des ulcérations dans la paroi et permettre l’envahissement par les trophozoïtes (=adhésion puis pénétration de la paroi du colon). Ils sont éliminés dans les selles diarrhéiques, mais sont rapidement détruits dans le milieu extérieur (il faut faire une analyse rapide des selles en labo). Leur dissémination dans l’organisme se fait par voie sanguine, et ils sont capables de phagocytose (de bactéries mais également d’érythrocytes). 2. Les Kystes (10-15μm) : Les kystes sont des formes sphériques, entourés d’une coque rigide et contiennent 4 noyaux. Ils sont éliminés dans les selles des malades ou des porteurs asymptomatiques (=réservoirs de la maladie). Il s’agit de la forme infectante qui est disséminée d’une personne à une autre. Cette forme est résistante environ 10 jours dans un environnement de 28-34°C. Les kystes immatures possèdent une vacuole de glycogène et des corps chromatoïdes (=agrégats de ribosomes) en forme de cigare. 1  B) Cycle évolutif : Le cycle de l’Entamoeba histolytica est composé de différentes étapes : 1. Contamination orale directe ou indirecte : par des insectes, de la nourriture, de l’eau, des mains souillées, par voie sexuelle (pratiques oro-anales). La contamination peut aussi se faire par l’ingestion directe de kystes. 2. Transformation en trophozoïtes au niveau intestinal, via l’action de sucs gastriques. Les trophozoïtes consistent la forme mobile et active du parasite. 3. Adhésion dans la lumière colique et formation de kystes excrétés dans les selles. Les insectes sont des vecteurs mécaniques (et non biologiques) d’Entamoeba histolytica, càd que le cycle ne se poursuit pas chez eux, mais qu’ils sont capables de propager le pathogène par contact (mouche qui touche un objet contaminé puis se pose sur un aliment). L’affection est asymptomatique dans 90% des cas. Dans les cas symptomatiques (10%) : 4. Invasion des trophozoites dans la lumière colique. 5. Dissémination hématogène dans moins d’1% des cas avec atteinte hépatique principalement et parfois pleuro-pulmonaire ou cérébrale (rare). C) Transmission et pathogénèse : La transmission se fait par ingestion de kystes (forme infectante) par voie féco-orale ou via l’alimentation ou l’eau contaminée. Le pathogène adhère à la mucine, puis à l’épithélium colique grâce aux lectines de surface. Dans 10% des cas (dans les formes symptomatiques), il va détruire l’épithélium colique et la matrice extracellulaire par la production de protéases et d’amoebapores (=peptides formant des pores dans les cellules). Cela va entrainer une réaction inflammatoire, des ulcérations et une nécrose de la paroi colique. Dans un second temps, le pathogène diffuse par voie hématogène vers le foie (1er organe touché), les poumons et parfois le cerveau. D) Manifestations cliniques : L’infection reste asymptomatique dans 90% des cas. Dans 10% des cas, l’amibe attaque le colon. Les localisations extra-intestinales ne concernent que moins d’1% des infections. 1. Amoebose colique : Après une incubation de 2 à 4 semaines (voire plusieurs mois), elle se manifeste par un syndrome dysentérique comprenant des douleurs abdominales, des crampes, un ténesme (=envie impérieuse d’aller aux toilettes) et des diarrhées pouvant être glairo-sanglantes. Il n’y a souvent pas de fièvre (apyrétique). La maladie peut donner des complications : - Formes fulminantes avec perforation intestinale. - Colites chroniques récidivantes pendant des mois voire des années. - Amoebome : tumeur inflammatoire du colon immédiatement après ou à distance d’un épisode dysentérique. 2. Amoebose extra-intestinale aigue : L’amibiase hépatique est une complication fréquente (8% des patients symptomatiques) qui atteint préférentiellement le lobe droit du foie. L’incubation dure en général de 8 à 20 semaines, mais peut durer des années (à distance de la dysenterie). On retrouve la triade de Fontan dans 80% des cas : douleur dans l’hypochondre droit, température et hépatomégalie. Les complications possibles sont la surinfection bactérienne (5%) et l’atteinte pleuro-pulmonaire par contiguité. D’autres localisations sont possibles mais plus rares : cérébrales, cutanées (anales), génitales, péricardiques (exceptionnelles),... 2  E) Diagnostic : On peut rechercher des parasites (kystes fréquents ou trophozoïtes rares) dans les selles fraiches. Le nombre de parasites est assez faible, donc il faut le faire sur minimum 3 selles consécutives pour augmenter la sensibilité. Cela permet de distinguer Entamoeba histolytica des autres amibes non pathogènes (E. Coli, E. hartmanni,...). Les différentes espèces d’amibes sont différentiés sur base de la morphologie des trophozoïtes ou des kystes. ➔ Le diagnostic différentiel de E. histolytica et E. dispar se fait par PCR ou par recherche d’antigène dans les selles. En effet, au niveau morphologique, il n’y a pas de différence entre E. Dispar et E. Histolytica. Le diagnostic peut aussi se faire par sérologie infectieuse, par recherche d’anticorps dans le sang. Cette méthode de diagnostic est moins sensible, et en particulier chez les patients peu symptomatiques. Pour les amoebose extra-intestinale, la recherche de parasites dans les selles est souvent négative et a une sensibilité de 10 à 40%. La sérologie infectieuse à la recherche d’anticorps est moins utilisée dans les formes coliques que dans les formes intestinales. Pour la sérologie, on compte 70 à 80% de séropositifs en phase aigue et 95% de séropositifs en phase de convalescence. La ponction de l’abcès hépatique peut aussi être utile. On trouve un pus couleur chocolat et stérile. Il n’y a pas d’amibes à l’examen direct du pus, mais la PCR peut être positive. Pour le diagnostic, on peut également réaliser des examens complémentaires comme : - L’analyse des signes biologiques : syndrome inflammatoire très important avec hyperleucocytose à PN et augmentation de la CRP. - Une colonoscopie (examen endoscopique du colon) : ulcérations de la muqueuse colique (1 à 2mm) et examen histologique de prélèvements (réaction inflammatoire et présence de trophozoïtes). - Une imagerie abdominale (échographie, CT-Scan ou RMN) : abcès unique ou multiples, de préférence dans le lobe hépatique droit. 3  F) Traitement et prévention : Le traitement varie en fonction du type d’amibiase : - L’amibiase asymptomatique : on donne des amoebicides de contact (non résorbés) anti- trophozoïtes (comme le tiliquinol) qui n’agissent que dans la lumière colique. - L’amibiase symptomatique : le traitement se fait en 2 phases : ▪ 1ère phase (phase aigüe) : traitement antiparasitaire à base de nitro-imidazolés comme le métronidazoe ou le tinidazole. ▪ 2ème phase (pour éliminer le portage) : amoebicides de contact (non résorbés) qui n’agissent que dans la lumière colique. Il faut toujours réaliser un contrôle de l’éradication 4 à 6 semaines après le traitement, cela permet d’éviter le risque de récidive et de portage asymptomatique. Il n’existe pas de prophylaxie médicamenteuse ni de vaccination, donc la prévention consiste essentiellement à améliorer l’hygiène individuelle et collective : lutte contre le péril fécal, éducation, amélioration de l’accès à l’eau potable, latrines, assainissement des eaux usées,... ➔ On peut par exemple prévenir la diarrhée du voyageur en filtrant l’eau et en évitant de consommer des salades ou des fruits non épluchés. G) Résumé sur l’Entamoeba histolytica : 2) Blastocystis spp (rôle pathologique controversé) : C’est une amibe très fréquemment observée dans les selles. Elle est distribuée mondialement, avec une prévalence plus importante dans les pays à faibles revenus (30 à 50%) par rapport aux pays à hauts revenus (5 à 10%). Son rôle pathologique reste controversé. Le tableau clinique est souvent asymptomatique, mais le parasite peut donner : des diarrhées aigues ou chroniques souvent acqueuses, des nausées, des douleurs abdominales ou des flatulences. Le diagnostic se fait par la recherche de parasites dans les selles par examen direct (présence de kystes à la coloration de trichrome) ou par PCR. Le traitement (métronidazole ou tinidazole) est donné uniquement pour les cas symptomatiques et en l’absence d’autres causes infectieuses ou non infectieuses. Les patients asymptomatiques ne sont pas traités. 4  3) Coccidies ou sporozoaires : C’est un groupe hétérogène de parasites intestinaux, sanguins ou tissulaires. Ils sont caractérisés par 2 types de multiplication : - Multiplication sexuée = gamogonie. - Multiplication asexuée = schizogonie Certaines coccidies infectent différents hôtes en particulier selon le cycle sexuel ou asexuel. 3.1) Cryptosporidium spp (= agent de la crystosporidiose) : Le réservoir est humain ou animal (mammifères, reptiles et oiseaux). Il existe 16 espèces de coccidies appartennant au genre Cryptosporidium, dont plusieurs sont pathogènes pour l’homme. Voici différents exemples d’espèces, et leurs hôtes cibles : - Cryptosporidium homonis : homme et singe. - Cryptosporidium parvum : ruminants et homme (occasionnellement). - Cryptosporidium felis (chat) et Cryptosporidium meleagridis (oiseaux) : patients HIV (rarement). Le genre Cryptosporidium est distribué mondialement et cause des diarrhées de façon sporadique ou épidémique. Dans les pays industrialisés, sa prévalence est de 1 à 6% chez les patients immunocompétents, mais de 25 à 50% chez les patients HIV (en diminution grâce aux traitement anti- viraux). En ce qui concerne les animaux, sa prévalence est élevée chez les jeunes veaux. ➔ Il s’agit de la 1ère cause (60%) des cas d’épidémies d’origine parasitaire. La contamination se fait par l’eau, les aliments, entre humains ou par l’environnement (via les animaux infectés). Le parasite est présent dans les réservoirs d’eau de contamination, les piscines, les crèches,... A) Agent pathogène : C’est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle. Les sporozoïtes pénètrent dans les microvillosités de l’intestin grêle et se multiplient dans une vacuole intracellulaire située au pôle apical des entérocytes. Il y a une perte de bordure en brosse, et finalement ça entraine l’apoptose des cellules épithéliales. Cela entraine la libération de mérozoïtes qui envahissent de nouvelles cellules épithéliales (1ère phase de multiplication asexuée = schizogonie). Des oocystes sont formés après différenciation sexuelle, puis sont libérées dans les selles ou sporulent dans l’intestin (2ème phase de multiplication sexuée = gamogonie). Les altérations de l’épithélium intestinal entrainent une malabsorption et des perturbations hydro-électrolytiques. 5  B) Cycle évolutif : Voici les différentes étapes du cycle du cryptosporidium spp : 1. Contamination orale par de la nourriture, de l’eau ou des mains souillées. 2. Ingestion d’oocystes de 4-6μm contenant des sporozoïtes. 3. Libération de sporozoïtes. 4. Pénétration et multiplication dans les membranes apicales des entérocytes (=schizogonie). 5. Formation de méronte (contenant des mérozoïtes) dans la bordure en brosse des entérocytes. 6. Libération de mérozoïtes et infestation d’autres entérocytes (auto-contamination). 7. Formation de macro- et micro-gamétocytes dans les entérocytes. 8. Fécondation, avec formation d’un zygote (=gamogonie). 9. Transformation en oocystes à paroi fine (=auto-contamination). 10. Transformation en oocystes à paroi épaisse. 11. Excrétion dans l’environnement extérieur. C) Transmission : La dose infectante est faible (30 à 100 oocystes) et les oocystes sont très résistants dans le milieu externe. La transmission se fait par ingestion d’oocystes. La transmission peut être : - Directe : Suite à un contact entre un hôte infecté et un hôte sain (animal ou humain). - Indirecte : suite à l’ingestion d’eau ou aliments souillés par les oocystes (+ jouets dans les crèches). D) Manifestations cliniques : L’incubation dure 5 à 28 jours. Les patients immunocompétents peuvent être porteurs asymptomatiques. La maladie se manifeste par des diarrhées liquides avec 3 à 10 selles/jour, des douleurs abdominales, de la nausée et une température modérée. Elle se résout spontanément en quelques jours à quelques semaines en particulier chez l’enfant. La maladie est bien plus sévère chez les patients immunodéprimés (HIV