Apuntes Curas de Enfermería en Situaciones Complejas PDF

U1 – PRESENTACIÓN UCI TEMA 7 – PACIENTE NEUROCRÍTICO 1. ¿QUÉ ES EL PACIENTE NEUROCRÍTICO? El paciente neurocrítico es aquel que presenta alguna enfermedad o problema, una LOE que afecta al Sistema Nervioso Central (...

U1 – PRESENTACIÓN UCI TEMA 7 – PACIENTE NEUROCRÍTICO 1. ¿QUÉ ES EL PACIENTE NEUROCRÍTICO? El paciente neurocrítico es aquel que presenta alguna enfermedad o problema, una LOE que afecta al Sistema Nervioso Central (SNC). Dentro de estas afecciones se encuentra el traumatismo craneoencefálico (TCE), un AVC (isquémico, hemorrágico), crisis convulsivas/status epiléptico, hidrocefalia (agua en el encéfalo), intervención por patología NRL (tumoración). COMPLICACIONES posibles con pacientes neurocríticos con alguna de estas enfermedades son: Vasoespasmo, isquemia o hemorragia, que acabaran provocando una HIPERTENSIÓN CRANEAL (HTIC). Lesión ocupante de espacio (LOE): cuando hay una masa que ocupa parte del espacio craneal, constriñendo las otras estructuras y causando el aumento de la tensión craneal. Puede ser causado por el crecimiento de una masa, por la acumulación de líquido, ya sea agua, sangre, etc. Traumatismo craneal (TC): todo impacto violento recibido en la región craneal y facial. En el TC, si hay afectación en las estructuras internas del cráneo, éste pasa a nombrarse traumatismo craneoencefálico, éste puede tener complicaciones asociadas. Cualquier TCE de alta intensidad puede comportar lesiones en las estructuras cerebrales que alteren la dinámica circulatoria y comportar que la presión en el interior del cráneo aumenta hasta la incompatibilidad con la vida. La valoración se realiza mediante la escala de coma de Glasgow, y según la puntuación se clasifica: - TCE leve: 12-15 puntos - TCE moderado: 9-12 puntos - TCE grave: < 8 puntos Es importante determinar el estado de conciencia, para valorar si existe: una conmoción cerebral (perdida breve de la conciencia), una contusión cerebral, o incluso una lesión cerebral. También se valorará la reacción pupilar a la luz y la medida de las pupilas. También se realizará una valoración de los pares craneales. 2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Un accidente cerebrovascular es un trastorno del sistema nervioso central, donde hay una alteración brusca, transitoria o permanente, provocada por una alteración de la circulación cerebral en una zona del parénquima cerebral (cerebro), debido a una obstrucción o a la rotura de un vaso, se va a provocar una disminución del riego sanguíneo, que va a provocar daño (necrosis) en el tejido a nivel cerebral. Los AVC/ICTUS pueden ser de tipo ISQUÉMICO (85%) o de tipo HEMORRÁGICO (15%). Ictus isquémico: pueden provocar la oclusión permanente de un vas provocando un infarto cerebral, o bien, pueden tener una oclusión temporal (< 1h) y producirse un accidente isquémico transitorio (AIT). La clínica dependerá de la arteria y la zona afectada: Desviación de la comisura del labio Dificultad, incapacidad o incoherencia del habla (disartria, afasia) Dificultad o imposibilidad de movilizar correcta y/o coordinadamente las 4 extremidades corporales (ataxia, hemiparesia, hemiplejía) Disminución del nivel de conciencia Alteración pupilar (nistagmo, anisocoria, miosis, midriasis) Dificultad de deglución. Para una rápida detección de un posible ICTUS, se ara la tabla RAPID 3. TIPOS HEMORRAGIAS CEREBRALES: Hematoma subdural Hematoma epidural: más común en bebés de 6 meses. Hemorragia subaracnoidea: por rotura de un vaso o traumatismo. La sangre o LCR se acumula en la aracnoides. Hemorragia intracraneal: sangre o LCR a nivel intracraneal, donde se hace una herniación que causa hipertensión intracraneal y herniación cerebral. 4. VALORACIÓN Paciente con sospecha de TCE, AVC, hemorragia, etc. Glasgow RX TC RMN Triada de Cushing: hipertensión, bradicardia, alteración patrón respiratorio. 5. MONITORIZACIÓN BIS (estado de consciencia relacionado con el nivel de sedación) Hemodinamia: TA, FC, FR, PPC (presión perfusión craneal) Respiración: FR, SatO2, Gasometría arterial Sensor PIC (presión intracraneal) PRESIÓN INTRACRANEAL La presión intracraneal (PIC) es la presión ejercida por las estructuras ubicadas dentro del cráneo respecto las paredes óseas del cráneo. Cualquier alteración en la presión dentro de este compartimento, que solamente está abierto a través de la abertura occipital, provoca alteraciones en la dinámica cerebral. El cráneo, tras el cierre de las suturas y las fontanelas, se convierte en una estructura inextensible y, por tanto, mantiene un volumen constante independientemente de su contenido. En condiciones normales, este contenido se puede dividir en 3 compartimentos (teoría de Monro-Kellie): − Parénquima cerebral -cerebro (80%), − Líquido cefalorraquídeo - LCR (10%) − Volumen sanguíneo cerebral (10%). Cuando aumenta el volumen de alguno de los 3 componentes, aumenta también la presión que ejerce dicho compartimento sobre los otros. Para calcular el valor de la PIC es necesario introducir un catéter en el interior del cráneo (sensor PIC), ya sea dentro de un ventrículo, a nivel subdural o a nivel epidural. Esta técnica se realiza en la unidad de críticos con anestesia local o en el quirófano. Valores normales: 10-15mmHg adulto Valores altos: o Sin craneotomía: >20mmHg o Con craneotomía: >15mmHg Cuando la presión intracraneal es muy elevada a veces se pierde masa intracraneal del parénquima (herniación). PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Un concepto que está directamente relacionado con la PIC es la Presión de Perfusión Cerebral (PPC), que se define como la presión mínima para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico, aportando los requerimientos metabólicos. Para calcular la PPC es necesario conocer la PAM y la PIC, y es un indicador muy importante para determinar la dinámica cerebral. 𝑃𝑃𝐶 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶 Valores: Valores NORMALES: > 60 - 70 mmHg. Suele oscilar entre 80-100 mmHg. Valores BAJOS: < 50 mmHg = ↓severa del FSC (=Hipoperfusión cerebral) con riesgo de isquemia. Valores MUY BAJOS: < 25-30 mmHg = Muerte cerebral Que pasa si PAM = PIC? El resultado es 0. Por lo tanto, el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) se para, es decir, no hay riego. SENSOR PIC Mantener el punto de inserción limpio Cambiar el apósito según protocolo. Control de la PIC Registrar PIC en la grafica Ajustar alarmas Control correcto de la colocación. Si necesario, drenar LCR. FISIOPATOLOGÍA DE LA HTIC La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral. Como hemos señalado anteriormente, corresponde al parénquima cerebral el 80% del contenido intracraneal. Este parénquima cerebral está compuesto en un 75-80% de agua. Por otra parte, el LCR corresponde al 10% del VI. El volumen de sangre constante en el cerebro corresponde a un 10% del VI. Teoría de Monro-Kellie: Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente incompresibles y el VI total es constante. Cuando aumenta el volumen de alguno de los 3 componentes, aumenta también la presión que ejerce dicho compartimento sobre los otros. En condiciones normales, estas variaciones se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar. De forma más tardía, existe una disminución del flujo cerebral. En situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de ellos o aparece un cuarto espacio (una lesión con efecto de masa, como una contusión, un hematoma o un tumor), para que no aumente la PIC, uno o más de los otros componentes tienen que disminuir. El compartimiento parenquimatoso tiene una función compensadora en el caso de lesiones cerebrales de crecimiento lento, ya que pueden producir deformación o remodelación del tejido cerebral adyacente a expensas de una disminución del agua extracelular y, en algunos casos, mediante la pérdida de neuronas y células glias. Si el aumento del VI se hace de forma aguda, el componente parenquimatoso no tiene capacidad compensadora y son tanto el LCR como el VSC los que absorben el incremento de volumen. El LCR es el principal sistema compensador, éste se desplaza rápidamente hacia la columna. Cuando la HTIC se mantiene y no se compensa, se provoca una compresión sobre las estructuras que origina un edema vasogénico, conduciendo a la isquemia del cerebro. FACTORES QUE AUMENTAN Y DISMINUYEN PIC ↑PIC ↓ PIC Hipertermia Hipotermia Cabezal a menos de 30-45º: flexión del cuello Cabezal a 30-45º pronunciada Alineación cervical Convulsiones Buena sedación Compresión carótidas y/o yugulares Relajación LOE Sincronía con el respirador HTA - TAM elevada Estabilidad intercambio gaseoso Mala sedación Hipocapnia Tos o VM a presiones altas Relajación Hipoxia, hipercapnia Dolor DETECCIÓN HTIC Disminución de GCS Cambios pupilares: Asimetría = Anisocoria, Mida = Cambio de diámetro, Reactividad = Disminución de la reactividad pupilar. Alteración respiratoria en Asincronía, bradipnea, taquipnea. Alteración hemodinámica → Hipo/hiperTA Taquicardia/bradicardia Focalidad NRL (valoración 12 pares craneales) HERNIACIÓN Y ENCLAVAMIENTO Cuando el incremento de la PIC es muy alto, y se produce un desplazamiento de las estructuras cerebrales que acaban bloqueando la circulación del LCR mediante una protusión a través del orificio occipital, dando lugar a compresión o isquemia del tronco cerebral, que es donde se regulan las funciones vitales, y puede producir trastornos no compatibles con la vida. MUERTE CEREBRAL Perdida de la actividad cerebral (parénquima cerebral y tronco encefálico) irreversible. Diagnostico estricto y rigoroso según protocolo. Indicadores de muerte cerebral: HTIC sin respuesta a tratamiento BIS 0 y TS 100 Imágenes por TC o RMN incompatibles con las funciones cerebrales básicas Un paciente con diagnostico muerte cerebral no siempre es candidato de órganos. TRATAMIENTO HTIC 1. MEDIDAS BÁSICAS: Control temperatura corporal → normotermia. Correcta colocación del paciente → Cabezal 35-45º, posición neutra, evitar presión carotídea. Control de analgesia y sedación (si el paciente está sedado). Normovolemia (administrar el mismo volumen que el paciente pierde) Hb > 10g/dl Profilaxis anticomicial (anticonvulsivos) Control glicemias < 200 mg/dl (hiperglucemia = isquemia cerebral) 2. MEDIDAS DE PRIMER NIVEL Si drenaje ventricular: o Comprobarlo o Abrir intermitentemente. o Aumentar drenaje hasta 20 ml/h máximo. Si tiene Bis > 50 = aumentaremos sedación Si tiene Bis < 50 = bolus de relajante/ BIC de relajante. Administración Manitol o SF: diurético osmótico que reduce el contenido en agua del cerebro Hiperventilación moderada (PCO2 30-35) → vasoconstricción ↓ PIC Si PIC > 20 mmHg persiste seguiremos con las medias del segundo nivel 3. MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL Hiperventilación intensa (PCO2 25-30): No realizar en lesiones isquémicas ni primeras 24h IQ o Drenaje de la lesión o Drenaje ventricular o Craniectomía descompresiva Provocar Hipotermia (Tº32-33’9ºC) Provocar Coma barbitúrico DRENAJE VENTRICULAR Sistema de drenaje del LCR instaurado en los ventrículos laterales cerebrales. Esta indicado en HTIC, hidrocefalia, drenaje HSA. Complicaciones: Infección, obstrucción, aumento de la PIC (por mal drenaje, mala colocación, pinzamiento...) y eliminación excesivo de LCR = enclave, el paciente herniaria. Curas de enfermería: Control de la altura de drenaje Control de la altura del transductor Mantenimiento de la asepsia del circuito Cuidado del punto de inserción Cambio del circuito según protocolo Control de la cantidad y aspecto del débito Control de la PIC y signos de HTIC