Appunti completi di Malattie Parassitarie - PDF

Università degli Studi di Pisa Appunti completi di Malattie Parassitarie.pdf Medicina Veterinaria a ciclo unico Prof: Perrucci Autore: Margot06 Anno Accademico: 2019-2020 Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com ROGNE Le rogne sono malattie causate da acari, parassiti obbligati permanenti della cute e suoi annessi, appartenenti ai sottordini: - Astigmata = Sarcoptes, Cnemidocoptes, Psoroptes, Chorioptes - Prostigmata = Demodex Gli acari depongono sulla cute sana o scontinuata dell’ospite, Agn rappresentati da pellets fecali ricchi di guanina e da acari morti o in muta, che causano una risposta infiammatoria e fenomeni di ipersensibilità. ROGNA SARCOPTICA (Scabbia) EZIOLOGIA → Sarcoptes scabiei (Sarcoptidae) La morfologia prevede stadi adulti di S. scabiei con corpo ovalare con scaglie dorsali appuntite che servono a mantenere la posizione: la si aggancia al soﬃtto della galleria (limitate all’epidermide), perchè, se si ribaltasse, avrebbe diﬃcoltà a rigirarsi. Inoltre, possiedono 4 paia di arti corti che terminano con 1 o 2 uncini e, in particolare, gli arti del 3° e 4° paio non oltrepassano il margine laterale del corpo. Il ciclo biologico prevede la deposizione da 1 a 3 uova al giorno all’interno delle gallerie scavate dalla , da cui nasceranno larve con 6 zampe (8 in ninfe e adulti) che si localizzano nelle tasche superficiali della cute ed all'interno di queste si compiono le mute, fino allo stadio adulto. Il ciclo si completa in 3 settimane ed in ambiente esterno resistono 9gg. Varianti genotipiche In questa specie ci sono varianti genotipiche che si sono adattate a parassitare una certa specie. Queste sono in grado di indurre lesioni nell’uomo (S. scabiei var. suis, canis e cuniculi) ma non sono in grado di completare il loro ciclo biologico in quest’ultimo: infatti l’acaro dà solo papule pruriginose a livello di tronco, pube e arti ma la sintomatologia dura poco e la patologia si risolve spontaneamente. Il cane è l’ospite di S. scabiei var. canis che colpisce anche volpe e raramente gatto, coniglio e uomo. SINTOMATOLOGIA I segni clinici sono: - prurito = dato da reazioni di ipersensibilità legate a proteine intestinali degli acari liberate con le feci (IgE) - papule, alopecia - desquamazione = con insorgenza a livello della testa che progredisce caudalmente - escoriazioni - lichenificazione = ispessimento dello strato superficiale della cute - infezioni batteriche e micotiche secondarie = perchè le sostanze presenti nelle feci degli acari sono in grado di inibire l’immunità dell’animale Si osserva una lesione primaria, cioè una piccola papula sormontata da una crosticina rossastra-giallastra (bottone della rogna) in cui il prurito non è evidente all'inizio, ma aumenta nel tempo. Le zone colpite sono testa (padiglione auricolare), arti e tronco. Alcuni cani, solitamente quando in terapia con anti-infiammatori steroidei, possono mostrare lesioni minime caratterizzate solo da eritema, limitate escoriazioni ed assenza di prurito, ma associate a un elevato numero di acari (variante clinica = scabbia norvegese). Invece, cani sottoposti a trattamenti antiparassitari ad attività acaricida, possono presentare quadri subclinici con carica parassitaria limitata. EPIDEMIOLOGIA I fattori predisponenti sono: - razza = cani di razza pura rispetto a incroci sono più sensibili - trattamenti = frequenza di utilizzo degli spot-on (riducono la capacità dell'acaro di svilupparsi) - sesso = prevalenza maggiore nei che nelle - età = nei giovani l’infestazione è più frequente e grave clinicamente Inoltre il contatto con le volpi sembra rappresentare un fattore di rischio per contrarre l’infestazione, soprattutto per la notevole diﬀusione della rogna sarcoptica nelle popolazioni di questa specie. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com DIAGNOSI Un test clinico utile è la stimolazione del riflesso otopodalico, dove si massaggia il margine esterno del padiglione auricolare e se il cane cerca di grattarsi con l’arto posteriore l’orecchio, il test è considerato positivo per la rogna sarcoptica (specificità 90%, sensibilità 80%). Inoltre, si può eﬀettuare un raschiato cutaneo che può essere: - superficiale (epidermide) - profondo (derma) = per Demodex La tecnica di esecuzione comprende: - scegliere le aree da sottoporre a raschiato (i raschiati non vanno fatti sulla crosta perchè una volta che si è formata, gli acari si spostano) - eseguire la tricotomia con forbici - applicare qualche goccia di vaselina sulla cute - raschiare superficialmente (lama bisturi poco tagliente, Volkmann) - disporre il materiale raccolto su un vetrino coprioggetti - osservare al microscopio Se ho un risultato positivo ho la diagnosi, se invece il risultato è negativo non esclude comunque la diagnosi perchè a volte gli animali hanno pochi acari ma sono molto sensibili. La diagnosi sierologica si fa 5 settimane dopo il contatto con l’acaro tramite il test ELISA. TERAPIA Oltre al trattamento antiparassitario (ivermectina) è necessario gestire il prurito, che spesso condiziona molto la qualità di vita dell’animale. Si possono somministrare glucocorticoidi (prednisone, oclacitinib) mentre l’impiego di antistaminici non è consigliato poiché non è molto eﬃcace per la gestione del prurito. Quando sono presenti escoriazioni e infezioni secondarie si può valutare la necessità di associare anche un trattamento antibiotico. Inoltre, per il controllo delle infezioni batteriche superficiali può essere utile anche la shampoo-terapia con antisettici (lorexidina) associata all’uso di shampoo idratanti per ripristinare la normale integrità anatomica della barriera cutanea. ROGNA SARCOPTICA IN ANIMALI DA REDDITO Le lesioni sono localizzate: - bovini = collo e coda - ovini, caprini = faccia, orecchie ed inguine - coniglio = faccia, orecchie, zampe - equini = testa, collo e spalle negli equini I primi sintomi sono caratterizzati da prurito, perdita di pelo/lana, eritemi, papule e croste a volte molto spesse. Nei casi cronici sono presenti seborrea, ispessimento della cute ed emaciazione. Suino L’agente eziologico è S. scabiei var. suis ed il contagio avviene principalmente per il trasferimento di larve da soggetto malato ad uno sano, tra scrofa e figliata, tra individui adulti durante l’accoppiamento oppure tramite oggetti d’uso contaminati. Dopo 3 settimane dall’infestazione appaiono sintomi quali eritema papulare, prurito e perdita di pelo inizialmente su faccia e orecchie e poi su dorso, fianchi e addome. Con il tempo la pelle si ispessisce, diviene crostosa con presenza di essudato e appaiono lesioni da autotraumatismo e infezioni batteriche secondarie. Nei casi gravi l’animale può presentare abbattimento, anoressia, dimagramento, diﬃcoltà uditive e cecità. La diagnosi si eﬀettua tramite ELISA mentre il controllo della diﬀusione si fa tramite: - trattamento scrofa prima di entrare in sala parto e lavaggio di questa con vaporella o acaricidi - trattamento dei verri ogni 6 mesi La terapia dei suini infetti si eﬀettua con acaricidi (ivermectina) ripetendo il trattamento dopo 10gg. Ungulati selvatici → S. scabiei var. rupicaprae. Coniglio → le croste si sviluppano su labbra (gli animali non si nutrono), margini dei padiglioni auricolari, arti, palpebre. Si assiste anche ad una abnorme crescita delle unghie. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com ROGNA NOTOEDRICA EZIOLOGIA → Notoedres cati (Sarcoptidae) Per quanto riguarda la morfologia, N. cati è simile a S. scabiei ma il primo è più piccolo, ha arti più corti e mancano le spine sul corpo dell’acaro ed in questo caso sono dei veri e propri gruppi di a scavare le gallerie e non solo una. Il ciclo biologico di N. cati consta di uovo, larva, ninfe e e adulti. Larve, ninfe e adulti vivono in tunnel e gallerie che scavano negli strati più superficiali dell’epidermide, ma le adulte possono oltrepassare lo strato corneo e localizzarsi più profondamente. Nel corso della sua vita la depone 3-4 uova al giorno. EPIDEMIOLOGIA La malattia è contagiosa, si contrae per contatto diretto e colpisce volpe, cane, coniglio e uomo, nel quale si sviluppano lesioni papulo-crostose (come in Sarcoptes). SINTOMATOLOGIA I segni clinici sono: - prurito - papule, croste, scaglie, alopecia - lesioni da autotraumatismo - dermatite miliare felina Nelle fasi iniziali sono evidenti papule che poi evolvono in croste giallastre mentre nelle forme avanzate si osserva interessamento di tutto il corpo con maggior interesse delle aree più frequentemente a contatto con la testa, soprattutto arti e area inguinale. Nei casi gravi, sono spesso presenti infezioni microbiche secondarie per cui si può osservare anche linfadenopatia. Le zone colpite sono testa (padiglioni auricolari, muso, palpebre), collo, arti, dorso e regione perianale. In alcuni casi, nei gatti immunodepressi (FeLV, FIV) o aﬀetti da neuropatie e nei felidi selvatici, l’acaro può interessare fino al 90% della superficie del corpo mentre animali che hanno superato la malattia generalmente restano sensibili ad una nuova infestazione. DIAGNOSI La diagnosi si ottiene con l’isolamento e l’identificazione dell’acaro tramite spazzolamento e scotch-test in corso di forme gravi caratterizzate da un elevato numero di acari, mentre normalmente è necessario eseguire raschiati multipli. Il materiale ottenuto dal raschiato va posto su un vetrino portaoggetti già allestito con olio di paraﬃna e se vi sono molte scaglie è utile utilizzare un vetrino preparato con idrossido di K al 10% per chiarificare il preparato (digerisce la cheratina per cui libera gli acari dalla crosta). Nei casi gravi, sono spesso presenti infezioni microbiche secondarie identificabili tramite esame citologico. TERAPIA Se è presente prurito incoercibile può essere necessario applicare il collare elisabettiano e somministrare per qualche giorno glucocorticoidi. ROGNA KNEMIDOCOPTICA EZIOLOGIA → Knemidokoptes (Sarcoptidae) Per quanto riguarda la morfologia, sono più rotondeggianti dei precedenti ed hanno arti più brevi (a impronta digitale). Il ciclo biologico si compie in circa 3 settimane e le sono ovovivipare per cui emettono uova larvate. Gli stadi del ciclo includono uova, larve esapodi, 2 stadi ninfali e adulti ottopodi che si localizzano nei follicoli piliferi e nello strato corneo. K. pilae e K. jamaicensis Colpiscono pappagalli e canarini causando la comparsa di scaglie e croste sulle zampe, intorno alla cloaca, alle palpebre e al becco che può deformarsi. La terapia comprende la somministrazione di acaricidi (ivermectina) e tale trattamento deve essere eseguito il prima possibile per evitare deformazioni permanenti del becco. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com La diagnosi si basa sull’aspetto caratteristico delle lesioni e sull’esame di raschiati cutanei in cui il parassita può essere facilmente identificato al microscopio. K. mutans È l’acaro responsabile della rogna delle zampe che può rimanere latente a lungo e manifestarsi in periodi di stress con prurito e caduta di scaglie epidermiche. È più comune negli uccelli più anziani le cui zampe assumono un aspetto rugoso e deformato con conseguente zoppia. L’animale, tramite il grooming, può limitare il numero di acari che ha sul suo corpo e le lesioni però, in un animale stressato, il grooming può essere assente determinando l’aumento del numero di acari. La diagnosi viene eﬀettuata sulla base delle lesioni alle zampe e con l'identificazione degli acari nei raschiati cutanei di esse. K. gallinae È responsabile della rogna deplumante degli uccelli, poiché scava gallerie nei follicoli piliferi. La trasmissione è diretta e l'infestazione può rimanere latente a lungo e manifestarsi in periodi di stress. I sintomi sono prurito e caduta delle penne intorno alla testa e al collo, papule, scaglie, ispessimento cutaneo e cannibalismo. Per la diagnosi, alcune piume vicine a una lesione possono essere estratte e esaminate al microscopio. La terapia negli uccelli di allevamento è diﬃcoltoso poiché l’uso di acaricidi non è consentito negli animali che producono prodotti alimentari destinati al consumo umano, soprattutto nelle ovaiole (profilassi). ROGNA OTODETTICA EZIOLOGIA → Otodectes cynotis (Psoroptidae) Per quanto riguarda la morfologia, O. cynotis ha zampe più grandi e produce uova ovalari, bianche, che mostrano 2 protuberanze a una delle estremità. Essi hanno un apparato masticatore per cui ingeriscono detriti cellulari e fluidi tissutali (liquido intracellulare e essudato infiammatorio) e vivono nel condotto auricolare esterno, occasionalmente anche in altre aree del corpo (gatto) provocando irritazione cutanea e ipersensibilità per esposizione di certi Agn. Il ciclo biologico prevede il passaggio attraverso gli stadi di uovo, larva esapode, ninfa (2 stadi ninfali) e adulti ottopodi. La durata del ciclo si accorcia nei mesi più caldi, quando gli animali sono infestati da più generazioni di acari, mentre nei mesi più freddi il ciclo è più lungo e gli acari si localizzano più profondamente nel meato acustico esterno. SINTOMATOLOGIA I segni clinici sono: - prurito (talvolta assente) - secrezione nerastra a “fondo di caﬀè” - alopecia e lesioni periauricolari (autotraumatismo) - infezioni secondarie (batteri, Malassezia) - estensione alla cute extra-auricolare Entro 2 settimane dall’infestazione, gli Agn prodotti dall'acaro stimolano reazioni di ipersensibilità mediate dalle IgE in una prima fase e, successivamente dalle IgG. Nelle forme croniche, invece, queste alterazioni patologiche possono persistere, aggravarsi e rappresentare un importante fattore predisponente per l’occlusione del meato acustico esterno e la comparsa di forme simil-neoplastiche. Il quadro clinico tipico della rogna otodettica è un’otite ceruminosa bilaterale, con prurito, scuotimenti della testa e cerume denso e di color caﬀè/cioccolato. Oltre all’otite ceruminosa, in alcuni soggetti si possono osservare lesioni secondarie dovute all’auto-traumatismo (escoriazioni, croste, alopecia) ed otoematoma causato dalla rottura di vasi del padiglione per scuotimento della testa. EPIDEMIOLOGIA La trasmissione dell’infestazione avviene principalmente per via: - diretta = per contatto (madre-figlio, collettività) - indiretta = tramite utilizzo di mezzi di toelettatura Questo acaro vive solo in condizioni di umidità relativa piuttosto elevata (>80%) e generalmente muore rapidamente per disidratazione quando si trova lontano dall’ospite. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com La rogna otodettica è di solito più frequente nei gatti (25%) piuttosto che nelle popolazioni canine (7%) ed in generale tutti gli animali, indipendentemente da età, sesso e stile di vita, possono essere infestati da O. cynotis anche se la frequenza è più elevata tra gli animali che vivono in comunità. Inoltre, i cuccioli di età inferiore a 6 mesi sono maggiormente suscettibili. Questi acari possono colpire anche l’uomo nel quale provocano dermatite pruriginosa papulo-crostosa ma molto raramente otite. DIAGNOSI La presenza di prurito e otite ceruminosa impone di includere nella diagnosi diﬀerenziale anche altre patologie, come dermatite atopica, reazione avversa al cibo ed ipersensibilità alle pulci. Negli animali con grave infestazione (gatti) all’esame otoscopico è possibile vedere acari muoversi nel canale auricolare ma con elevata quantità di cerume, essi possono sfuggire a questo tipo di esame. In questo caso è necessario eseguire l’esame microscopico del cerume che si preleva attraverso un bastoncino cotonato passato in olio di paraﬃna: il materiale prelevato viene depositato su un vetrino e poi osservato al microscopio. A questo livello gli acari sono molto visibili perchè la luce del microscopio ne stimola il movimento. Sarebbe sempre buona pratica aggiungere anche un esame citologico per valutare l’eventuale presenza di otite da Malassezia. Nelle infestazioni croniche con modificazione patologica del canale associata a iperplasia delle gh. ceruminose, l’identificazione dell’acaro è quasi impossibile e quindi, gli acari possono essere ricercati nelle feci come reperto accidentale dovuto all’ingestione seguita dalle operazioni di grooming. Nelle localizzazioni ectopiche cutanee invece è necessario eﬀettuare il raschiato cutaneo superficiale. TERAPIA Il trattamento antiparassitario si eﬀettua tramite l’applicazione di prodotti acaricidi direttamente nel canale auricolare, previa asportazione del cerume e pulizia dell’orecchio. Al fine che tali prodotti topici siano eﬃcaci, è necessario associare anche una terapia sistemica per evitare eventuali recidive perchè gli acari possono vivere anche fuori dal padiglione auricolare per cui il rischio di reinfestazione è alto. ROGNA PSOROPTICA EZIOLOGIA → Psoroptes (Psoroptidae) Per quanto riguarda la morfologia, Psoroptes è di forma ovale ed ha con arti che sporgono oltre il profilo laterale del corpo. Gli elementi più importanti per l’identificazione sono l’apparato buccale pungitore ed i pretarsi costituiti da 3 segmenti che terminano con una ventosa imbutiforme (pulvillo). Il adulto si riconosce bene perché presenta protuberanze nel margine posteriore e delle ventose, che si agganciano sulle protuberanze presenti sulle. Le specie principali sono 2: - P. ovis = si localizza su collo, spalle, dorso e fianchi dei ruminanti - P. cunicoli = si localizza nel padiglione auricolare (otite) e sulla cute del coniglio Il ciclo biologico prevede 5 stadi evolutivi: uovo, larva, 2 stadi ninfali (protoninfa, tritoninfa) e adulto. L’intero ciclo si svolge sull’ospite dove le vivono e cominciano l’ovo-deposizione 1-2gg dopo essere state fecondate (1-6 uova al giorno). Psoroptes è altamente contagioso, tanto che è suﬃciente che una singola fecondata si stabilisca su un animale sensibile per stabilire un’infestazione. La muta da uno stadio all’altro si svolge con una fase di quiescenza che dura da 12-48h, in cui l’acaro è immobile. Il , appena la larva è diventata ninfa , si lega a questa e la porta con se finché non diventa adulta: questo determina un aumento delle probabilità di accoppiamento. SINTOMATOLOGIA Psoroptes ovis Nella pecora le lesioni provocano un prurito da lieve a moderato ma con il progredire della patologia il prurito diventa sempre più intenso e le aree esposte presentano, a causa dell’autotraumismo, abrasioni, ulcere e escoriazioni e infezioni batteriche secondarie. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Inizialmente gli acari causano l’insorgere di essudato sieroso accompagnato da papule infiammatorie e successivamente si sviluppano vescicole e pustole giallo-verdastre che vanno incontro a rottura facendo fuoriuscire l’essudato che una volta coagulato ed essiccato determinerà la formazione di croste giallo- brunastre: le zone dove si formano le croste perderanno il vello (danno economico). Quando le lesioni diventano molto estese si ha una rilevante diminuzione della produttività, in quanto gli animali perdono l’appetito e l’eccessiva perdita di proteine attraverso le lesioni cutanee causa una perdita di peso nei soggetti adulti e una diminuzione degli indici di accrescimento negli agnelli. In particolare, nelle pecore gravide l’eccessiva perdita di proteine può causare la nascita di agnelli sotto peso ed elevate % di mortalità perinatali, causate anche dalla diminuita o assente produzione di latte. Psoroptes cuniculi Nel coniglio P. cuniculi causa la formazione di croste a livello di meato uditivo esterno e padiglione auricolare (otoematoma). Si possono riscontrare, intorno alle croste, delle aree ulcerate (da grattamento) e, se sono subentrate infezioni batteriche secondarie, anche la presenza di flogosi purulenta. Anche nel coniglio sono state rilevate lesioni extrauricolari a livello addominale, sulla superficie esterna del padiglione auricolare, sul dorso, sulle spalle, tra le dita degli arti posteriori e sul muso. L’infestazione può causare notevoli perdite di peso, disfunzioni vestibolari e meningiti che diventano fatali quando sono complicate da infezioni batteriche secondarie. EPIDEMIOLOGIA La trasmissione della rogna psoroptica è: - diretta = contatto diretto - indiretta = dall’ambiente La rogna psoroptica degli ovini è una patologia esclusivamente invernale, quindi in coincidenza della loro maggiore vicinanza all’interno delle stalle. Invece, durante l’estate l’attività degli acari è trascurabile perché la tosatura ne inibisce l’attività o perchè d’estate le pecore sono in eccellenti condizioni e quindi sono in grado di resistere meglio all’infestazione. DIAGNOSI Sono necessari esami microscopici per l’identificazione morfometrica degli acari presenti nel materiale prelevato mediante raschiato cutaneo dalle lesioni sospette. Si possono utilizzare anche PCR ed ELISA. Per P. cuniculi posso raccogliere le croste e porle in un contenitore di vetro: in breve tempo gli acari, altamente mobili, lasciano il fondo per risalire le pareti del contenitore. TERAPIA Un tempo venivano eﬀettuati bagni medicati mentre oggi si utilizzano soprattutto iniezioni e spot-on contenenti ivermectina (no nel coniglio). ROGNA CORIOPTICA EZIOLOGIA → Chorioptes bovis (Psoroptidae) La morfologia di questi acari include: - dimensioni più piccole rispetto a Psoroptes - pretarsi non articolati e più corti di Psoroptes - ventose (pulvilli) a forma di coppa presenti sul 1°, 2° e 4° paio di zampe nella e su tutte le zampe nel Lo gnatostoma è di tipo masticatorio in quanto si nutrono di scaglie epidermiche. Il ciclo biologico prevede uovo, larva, protoninfa, tritoninfa e adulti. Le adulte producono 1 uovo al giorno e vivono circa 2-3 settimane. Gli acari possono sopravvivere circa 21-69gg fuori dall’ospite, per cui oltre al contatto diretto anche strumenti e ambienti contaminati (lettiera) possono essere responsabili della trasmissione. Il genere Chorioptes comprende alcune specie che parassitano ungulati domestici e selvatici e altre specie di carnivori selvatici (tasso) ma in Italia è presente solo C. bovis che predilige cute di collo, piedi, arti posteriori, base della coda e superficie posteriore della mammella. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Gli ospiti sono ruminanti ed equidi e nel bovino sembra essere maggiormente diﬀusa negli animali allevati al chiuso e sembra essere ugualmente diﬀusa sia nei bovini da carne che nei bovini da latte. Inoltre, le vacche più anziane sembrano essere più colpite rispetto a quelle più giovani perchè gli animali più anziani possono aver sviluppato nel tempo reazioni di ipersensibilità a causa dei ripetuti contatti. SINTOMATOLOGIA Gli animali parassitati possono presentare pustole, croste, scaglie, aree di alopecia e lichenificazione, prurito e irrequietezza. La rogna corioptica è, in ogni caso, meno patogena rispetto alla rogna psoroptica ma causa spesso ingenti danni economici per l’allevamento perchè il prurito causa: - autotraumatismi = deprezzamento delle pelli - mancata assunzione di cibo = diminuite produzioni da parte degli animali DIAGNOSI La diagnosi si eﬀettua con raschiati cutanei superficiali eﬀettuati alla periferia delle lesioni che vengono poi chiarificati con KOH al 10% (o vasellina) ed esaminati al microscopio ottico (folicoliti, ipercheratosi). TERAPIA La maggior parte degli ectopassitari sono eﬃcaci (ivermectina). Tuttavia, sono stati riportati casi di ineﬃcacia e di recidive soprattutto dopo che gli animali vengono messi al chiuso durante la stagione invernale. ROGNA DEMODETTICA La rogna demodettica è frequente in cane e gatto ma rara nei grossi animali (no zoonosi). EZIOLOGIA → Demodex La morfologia prevede un aspetto allungato ed arti ridotti (tipici di Prostigmata) legati all'ambiente in cui vive. Nel cane esistono 3 morfotipi diversi: - D. canis = più conosciuto - D. cornei = più tozzo (opistosoma corto) che vive sull’epidermide (prurito) - D. injai = più longilineo (opistosoma lungo) che dà dermatite seborroica (loco in gh. sebacce) Demodex ha un ciclo biologico simile agli altri acari e prevede un uovo a forma di pistacchio, larva con 3 paia di arti, ninfa con 4 paia di arti e l’adulto che prevede una suddivisione del corpo in opistosoma, podosoma e gnatosoma. Demodex si localizza preferibilmente in follicoli piliferi e gh. sebacee anche se può essere ritrovato in gh. sudoripare e padiglione auricolare. SINTOMATOLOGIA La demodicosi si può manifestare in 3 forme: 1. localizzata = si ha quando le lesioni sono piccole (2,5cm), non più di 4-5 e localizzate nella stessa area (faccia, testa, padiglione, arti anteriori, tronco). È la forma tipica dei cuccioli perchè esistono fattori predisponenti quali pubertà, estro, ecto e endoparassitosi e vaccinazione. Per evidenziare l'acaro nel canale auricolare uso metodi diagnostici alternativi come i tamponi 2. generalizzata = le lesioni sono più grandi e numerose. Essa si diﬀerenzia in: - forma giovanile = ha base ereditaria per cui si sospetta problema genetico - forma adulta = è in genere secondaria ad immunosoppressione 3. podale = le lesioni sono localizzate solo a livello delle zampe Le lesioni tipiche della forma localizzata sono eritema (rogna rossa), alopecia, scaglie, seborrea, comedoni (punti neri), papule, pustole e foruncoli. Nella forma generalizzata invece le forme sono più gravi e può verificarsi linfoadenopatia con febbre, iperpigmentazione, piodermite ecc. TRASMISSIONE La trasmissione può avvenire per contatto diretto tra madre e cuccioli, soprattutto in allattamento, ma non per via verticale. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com DIAGNOSI La diagnosi si eﬀettua tramite: - esame tricoscopico = strappare i peli alla radice - raschiato cutaneo profondo = si preferisce se nelle lesioni ci sono comedoni e foruncoli - citologia + scotch-test - biopsia cutanea - analisi delle feci (per ingestione accidentale di D. gatoi per grooming) TERAPIA La forma localizzata giovanile in genere si risolve spontaneamente, senza trattamenti, ma monitorando l'animale. Per la forma generalizzata invece si procede con ivermectina ma il problema è che il farmaco in alcune razze passa la barriera-ematoencefalica, causando sintomatologia nervosa. Prima di sospendere la terapia devo eﬀettuare 2 raschiati cutanei a distanza di 1 mese e se sono negativi, posso interrompere (una terapia troppo breve potrebbe provocare recidiva). Posso eﬀettuare anche il monitoraggio della terapia eﬀettuando raschiati e osservando: - acari vivi/acari morti - forme immature/acari adulti = se ci sono tante forme immature significa che l’acaro si sta riproducendo e, quindi, se il rapporto decresce avrò un valore prognostico positivo DEMODICOSI FELINA La demodicosi felina ha caratteristiche morfologiche intermedie ma è in genere una malattia sporadica. Gli acari responsabili sono: - D. cati = forma allungata (si localizza a livello di follicoli piliferi e gh. sebacee) - D. gatoi = forma corta (prurito, eritema), facilmente trasmissibile - D. felis Essi causano 2 forme di demodicosi: - localizzata = si sviluppa soprattutto a livello del muso e può causare spesso otite ceruminosa - generalizzata = malattia sottostante condizioni immunosoppressive Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com ALTRE ACARIASI DERMANYSSUS GALLINAE D. gallinae è un parassita del pollame, detto acaro rosso del pollo, anche se può infestare molte specie di uccelli ed occasionalmente anche mammiferi e uomo. Esso è ematofago e trascorre la maggior parte della sua vita lontano dall’ospite, salendovi solo la notte per eﬀettuarvi il pasto di sangue (parassitismo intermittente). Può causare sintomi quali prurito e anemia con forte stress che si ripercuote sulla produzione di carne e uova. Il controllo di Dermanyssus gallinae è reso diﬃcile dalla sua riproduzione molto veloce e dal suo rifugiarsi in anfratti dove è diﬃcilmente raggiungibile, ma si basa comunque sull’accurata pulizia e disinfestazione degli ambienti. ORNITHONYSSUS SYLVIARUM O. sylvarum è un parassita di galliformi domestici e uccelli selvatici. Esso è ematofago e trascorre la maggior parte della sua vita sull’ospite (diﬀerenza con D. gallinae). Sugli animali si localizza ventralmente, spesso intorno alla cloaca, deponendo le sue uova alla base delle penne. Negli uccelli causa sintomi quali un prurito e anemia con notevole calo della produzione di carne e uova. A livello cloacale si ha la presenza di uova sul calamo delle penne e croste sulla cute. Sono inoltre comuni lesioni da autotraumatismo ed infezioni batteriche secondarie. PNEUMONYSSUS CANINUM P. caninum è un acaro che si localizza in cavità nasali e seni del cane. I sintomi riguardano epistassi, alterazione capacità olfattive, prurito al muso, scuotimento della testa, scolo nasale e starnuti. Per questi motivi, rinoscopia e lavaggio nasale sono gli strumenti diagnostici più utili. Per il trattamento si utilizzano ivermectina e selamectina. CHEYLETIELLA Cheyletiella somiglia a scaglie di forfora che sono presenti sul pelo dell’animale. Essa è dotata di uncini utilizzati per agganciarsi alla cute dell’ospite, è di grandi dimensioni, è un parassita obbligato e possiede un organo di senso. Ne esistono 3 specie: - C. yasguri (cane) - C. blakei (gatto) - C. parasitivorax (coniglio) Questi acari vivono nello strato corneo, si muovono rapidamente tra le scaglie e si nutrono di detriti cutanei e linfa. Il ciclo biologico avviene interamente sull’ospite e le uova sono piccole, ovali e adese al pelo mediante sottili filamenti intrecciati. La distribuzione delle lesioni comprende soprattutto l’area dorso-lombare anche se è possibile la diﬀusione a tutta la superficie corporea. I segni clinici invece comprendono: - prurito e lesioni da autotraumatismo collegate - scaglie di dimensioni variabili (gli acari biancastri si confondono con le scaglie) Le diagnosi si eﬀettua con: - scotch-test = raccolta con nastro adesivo su aree cutanee di materiale cheratinico o scaglie di superficie, su cui cerco acari e uova (alternativa al raschiato cutaneo superficiale) - spazzolamento = si fa cadere il materiale su cartoncino nero e se inizia a muoversi la polverina ci sono acari Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com TROMBICULA AUTUMNALIS T. autumnalis è un acaro responsabile della malattia chiamata selvaggiume. Solo le larve esapodi svolgono azione parassitaria ed esplicano la loro azione d’autunno mentre gli altri stadi sono a vita libera. Le larve restano sull'ospite solo 3-15gg (parassitismo temporaneo) e scavano pseudo-tunnel in strati più superficiali dell'epidermide causando prurito. Poi, appena raggiunta la suﬃcienza, lasciano l'ospite e mutano nell'ambiente. Le aree più colpite sono: - uomo = caviglie, mani - cane, gatto = arti, testa (palpebre, labbra, padiglioni auricolari) La distribuzione lesioni interessano: - padiglioni auricolari (tasca di Henry) - testa, palpebre, labbra, periungueale - possibile diﬀusione su altre parti del corpo I segni clinici sono: - prurito variabile/assente - lesioni papulo-crostose - lesioni da autotraumatismo dovute al prurito Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com PULICOSI EZIOLOGIA Per quanto riguarda il ciclo biologico, l’adulto vive sull’ospite mentre gli altri stadi vivono nell'ambiente. Le depongono le uova sul mantello dell'animale che cadono a terra, da cui nasceranno larve che si nutriranno delle feci degli adulti. Esistono 3 stadi larvali e prima di raggiungere il 3° stadio di larva, essa si chiude in un bozzolo, dove all’interno la pupa è molto resistente all'ambiente esterno. Il ciclo della pulce può essere più o meno lungo e favorevole a seconda delle condizioni climatiche e infatti T°C e umidità sono i fattori che incidono di più. Cani e gatti sono gli animali in cui il riscontro di pulci è più frequente e sono parassitati da specie quali: - Ctenocephalides felis - Ctenocephalides canis - Pulex irritans Inoltre possono causare allergie ed avere capacità vettoriale, essendo ematofaghe, per Dipylidium e Dipetalonema. SINTOMATOLOGIA Le pulci possono svolgere azione patogena: - direttamente (allergia alle pulci) = si scatena un forte prurito nell’animale che può portare ad autotraumatismi, zone alopeciche e patogeni secondari - attraverso la sottrazione sangue = gli animali possono incorrere in anemia da carenza di Fe - trasmissione di altre patologie con il pasto di sangue. CONTROLLO Il controllo deve essere integrato, cioè deve essere coadiuvato il trattamento degli animali alla pulizia dell’ambiente. Si possono utilizzare anche insetticidi (piretroidi) o regolatori di crescita che interrompono il ciclo biologico della pulce. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com PEDICULOSI EZIOLOGIA Le infestazioni da pidocchi, o pediculosi, sono diﬀuse in tutto il mondo e sono causate da insetti dell’ordine Phtiraptera. Si tratta di parassiti obbligati e permanenti che lasciano l’ospite solo per trasferirsi ad un nuovo ospite e molti di questi parassiti sono strettamente ospiti/specifici. Per quanto riguarda la morfologia, i pidocchi sono piccoli insetti di 0,5-8mm di lunghezza con corpo appiattito dorso-ventralmente, privi di ali, con occhi rudimentali e zampe robuste che terminano con artigli che li rendono capaci di aggrapparsi a peli e penne. Esistono 2 gruppi di pidocchi: - anopluri o succhiatori = hanno un apparato buccale adatto alla suzione, sono ematofagi (anemie), di solito rimangono fissi sulla pelle (poco mobili) e sono esclusivi dei mammiferi - mallofagi o masticatori = hanno un apparato buccale adatto alla masticazione, si nutrono di detriti cutanei, secrezioni sebacee, sono molto mobili e parassitano sia mammiferi che uccelli Per quanto riguarda il ciclo biologico, dopo l’accoppiamento, la adulta depone 200-300 uova opercolate (lendini) che vengono incollate ai peli o alle penne. Dall’uovo nascono le ninfe, simili agli adulti ma più piccole, che subiranno 3 mute prima di diventare adulti. SPECIE Le specie che parassitano i bovini sono: Le specie che parassitano le pecore sono: - Linognathus vituli (succhiatore) - Linognathus ovillus (succhiatore) - Solenopotes capillatus (succhiatore) - Linognathus africanus (succhiatore) - Haematopinus eurysternus (succhiatore) - Linognathus pedalis (succhiatore) - Haematopinus quadripertusus (succhiatore) - Linognathus pedalis (succhiatore) - Bovicola bovis (masticatore) - Bovicola ovis (masticatore) Le specie che parassitano le capre sono: Le specie che parassitano il cavallo sono: - Linognathus stenopsis (succhiatore) - Haematopinus asini (succhiatore) - Linognathus africanus (succhiatore) - Bovicola equi (masticatore) - Bovicola caprae (masticatore) Tutte queste specie si localizzano nelle aree più - Bovicola limbat (masticatore) densamente coperte da peli ma nelle infestazioni - Bovicola crassiceps (masticatore) massive possono diﬀondersi su tutto il corpo. La specie che parassita il suino è Haematopinus Le specie che parassitano gli uccelli sono: suis (succhiatore). - Lipeurus (ali) - Cuclotogaster (testa) - Menacanthus (corpo) Cane e gatto → Linognatus setosus (anopluri), Trichodectes canis e Felicola subrostrata (mallofagi) Uomo → Pediculus humanus capitis (testa), Pediculus humanus corporis (corpo) e Phthirus pubis (pube) EPIDEMIOLOGIA I pidocchi possono essere vettori potenziali di malattie virali batteriche (Rickettsia) o parassitarie (Dipylidium, Dipetalonema). La trasmissione di entrambi i tipi di pidocchi avviene per contatto diretto ma coperte, utensili e ambienti Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com contaminati possono rimanere infettanti per diversi giorni. Nelle regioni temperate, i pidocchi sembrano avere un andamento stagionale, con un incremento in inverno sia per un più frequente contatto degli animali stabulati al chiuso che, pare, per un eﬀetto negativo sulle uova e sugli adulti delle alte T°C e della luce solare diretta. I giovani suini possono infettarsi circa 10h dopo la nascita mentre i vitelli appena nati acquisiscono rapidamente le infestazioni dalle loro madri. In cane e gatto la trasmissione è maggiore nei mesi invernali perchè aumenta il contatto tra animali ed il pelo è più lungo e folto, mentre in estate si ha un maggior uso di antiparassitari esterni. SINTOMATOLOGIA Le infestazioni massive possono causare irritazioni cutanee e prurito, con conseguenti grattamenti, strofinamenti e leccamenti aumentati o eccessivi che determinano la comparsa di alopecia, papule e croste. Le lesioni cutanee causate dai pidocchi o dall’auto-traumatismo possono essere causa di infezioni batteriche e di miasi. In particolare, nelle pecore si può osservare una riduzione della lana di circa il 40%. Inoltre, l’agitazione causata dal prurito può portare a perdite produttive (latte, carne) e riduzione dell’indice di conversione degli alimenti. In molti casi le perdite indirette possono essere ingenti e dovute principalmente ai costi relativi al trattamento degli animali, alla perdita di giorni di lavoro e alla riparazione dei danni alle recinzioni causate dagli animali che costantemente si sfregano contro di essa. Le infestazioni sostenute da Bovicola ovis nelle pecore e da Haematopinus suis nel maiale sono responsabili di dermatite allergica, mentre l’anemia è rara ma è stata descritta nelle infestazioni massive da Haematopinus eurysternus nei bovini e da Haematopinus asini nei cavalli. DIAGNOSI Per la diagnosi si cercano il patogeno o le sue uova, ancorate ai peli. Per una migliore ispezione visiva possibile, deve essere utilizzata una fonte di luce esterna e l'animale deve essere trattenuto per consentire di separare i peli ed esaminare la cute in più posizioni. CONTROLLO Gli anopluri muoiono in poche h quando fuori dall’ospite ma alcuni mallofagi possono vivere per diversi gg se non esposti alla luce del sole o al freddo. Per questo motivo, i locali lasciati da poco da animali infestati dovrebbero essere trattati con insetticidi o rimanere vuoti prima di essere utilizzati da altri animali. I prodotti chimici registrati per il controllo chimico dei pidocchi sono organofosfati e carbamati, lattoni macrociclici, piretrine e piretroidi, inibitori della sintesi di chitina e loro combinazioni. Questi farmaci possono essere polveri, spot-on e iniettabili oppure essere utilizzati per immersione e spray: la maggior parte degli insetticidi non ha eﬀetto sulle uova, pertanto, è importante eﬀettuare un secondo trattamento. Metodi alternativi comprendono: - uso di regolatori della crescita nelle pecore in Australia e nell’asino in UK - uso di un patogeno fungino per il controllo biologico di Bovicola bovis del bovino - uso di nematodi entomopatogeni Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com INFESTAZIONI DA ZECCHE EZIOLOGIA Regno → Animalia Phylum → Arthropoda Classe → Arachnida Sottoclasse → Acarina Superordine → Parasitiformes Ordine → Metastigmata MORFOLOGIA Le zecche sono artropodi ematofagi ed ectoparassiti obbligati di tutti i vertebrati. Le zecche sono artropodi longevi e grandi e infatti possono arrivare a 3cm quando sono ingorgate di sangue ( ). Il corpo è ovalare e può essere suddiviso in 2 regioni: - gnatosoma = regione buccale formata da: 2 cheliceri = appendici che vengono utilizzate per la prensione dell’alimento e per creare una soluzione di continuo nei tessuti dell’ospite 2 palpi = hanno funzione sensoriale molto importante nelle zecche poiché in questi artropodi gli occhi sono assenti o comunque rudimentali ipostoma = struttura che serve a succhiare il sangue Le zecche sono dotate di ghiandole salivari annesse all’apparato buccale: quando la zecca inserisce l’ipostoma nei tessuti dell’ospite, le ghiandole salivari producono una sostanza di natura proteica e lipidica, il cemento, grazie al quale la zecca si salda all’ospite. Oltre alle proprietà cementanti, la saliva ha anche proprietà anticoagulanti, lisanti i tessuti (aiuta nella penetrazione dell'ipostoma), anestetizzanti e antinfiammatori - idiosoma = a sua volta può essere distinto in 2 parti: podosoma = regione del corpo su cui si inseriscono gli arti formati da diversi segmenti: coxa, trocantere, femore, ginocchio, tibia, tarso. Sulla porzione dorsale dei tarsi del 1° paio di arti è presente l’organo di Haller, una struttura chemio-tattica che ha funzione sensoriale ed è fondamentale per la ricerca dell’ospite opistosoma = parte del corpo che si estende oltre l’ultimo paio di arti e che può essere considerato l’addome della zecca I sessi sono separati ed il raggiungimento dello stadio adulto avviene mediante mute (uovo → larva esapode → ninfa ottopode → adulto ottopode). FAMIGLIE Sono note 2 famiglie di zecche: - Ixodidae o zecche dure - Argasidae o zecche molli che diﬀeriscono per morfologia, biologia ed epidemiologia. In realtà esiste una ulteriore famiglia, la Nuttalliellidae, rappresentata da un’unica specie quale Nuttalliella namaqua, una zecca che si trova solo in Africa meridionale. Diﬀerenze Argasidae Ixodidae Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com completo nei adulti scudo chitinoso assente incompleto in larve, ninfe e adulte posizione gnatostoma antero-ventrale anteriore e sporgente tegumento privo di ornamenti possibile presenza di ornamenti posizione stigmi respiratori tra le coxe del 3° e 4° paio di arti posteriori alle coxe del 4° paio di arti pulvilli assenti o rudimentali presenti posizione occhi a livello del 1° e 2° paio di arti in prossimità del 2° paio di arti tutti i vertebrati, in particolare gli spettro d’ospite tutti i vertebrati uccelli ciclo ciclo a più ospiti ciclo con 1 o 3 ospiti n° stadi ninfali da 2 a 7 1 n° uova deposte qualche centinaia centinaia di migliaia durata pasto di sangue breve lunga puntura non dolorosa dolorosa Ixodidae La famiglia Ixodidae comprende 13 generi ma solo alcuni hanno importanza in veterinaria: - Ixodes - Boophilus - Dermacentor - Amblyomma - Rhipicephalus - Hyalomma - Haemaphysalis Le Ixodidae prevedono una classificazione in base a: - numero di ospiti necessari per compiere il ciclo vitale monfasiche = zecche ad 1 ospite (si fermano sull'ospite finché non diventano adulte) difasiche = zecche a 2 ospiti trifasiche = zecche a 3 ospiti (ogni muta avviene in ambiente esterno) - numero di specie ospiti monotrope = colonizzano ospiti di un’unica specie ditrope = colonizzano ospiti appartenenti a 2 specie diverse tritrope = colonizzano gli ospiti appartenenti a 3 specie diverse - habitat endofile = associate a nidi, tane e grotte nei quali le condizioni microclimatiche sono costanti in ogni periodo dell’anno e sono quasi sempre presenti ospiti disponibili esofile = eﬀettuano la ricerca dell’ospite in ambiente aperto (prati, pascoli, foreste, boschi). In questo caso è più determinante il clima, ma anche i fattori biotici, come la presenza di un’adeguata vegetazione Durante la fase di ingorgamento, la adulta aumenta le proprie dimensioni e può aumentare il suo peso anche di 100 volte quello iniziale: in un primo momento l’aumento è limitato poiché le zecche devono produrre una nuova cuticola che ne consenta l’espansione. In genere, la parte liquida del sangue viene reinoculata nell’ospite (è con tale modalità che le zecche esplicano la loro attività di vettori). I , invece, ingeriscono una quantità di sangue suﬃciente per la maturazione dei loro organi riproduttivi. Quando le condizioni ambientali non sono ideali, le zecche possono ridurre la propria attività metabolica (diapausa) che durerà fin tanto che non si presenterà nuovamente una situazione climatica ideale alla loro sopravvivenza. Queste condizioni si verificano in genere in primavera ed autunno, specialmente in prati, boschi, parchi e pascoli ed in tutti quei luoghi che sono caratterizzati da una certa vegetazione, indispensabile per il mantenimento dell’umidità del terreno. Una volta che la zecca si è attaccata vi è la possibilità che venga rimossa mediante le operazioni di grooming, oppure, dal sistema immunitario dell’ospite. Infatti, in alcune specie animali sembra che alcuni Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com dei siti preferenziali per l’attacco di questi artropodi siano rappresentati da testa e collo, probabilmente perché si tratta di punti più diﬃcilmente raggiungibili dalle operazioni di grooming dell’animale. Argasidae La famiglia Argasidae comprende 200 specie e sono dette zecche molli in quanto prive dello scudo chitinoso che caratterizza gli individui appartenenti alla famiglia Ixodidae. Il loro corpo è dotato di una cuticola resistente, increspata sulla faccia ventrale che negli individui a digiuno forma pieghe che poi si distendono quando le zecche sono ingorgate. Il loro ciclo biologico prevede gli stadi immaturi di larva, 2-7 stadi ninfali e lo stadio adulto. Ciascuno di questi stadi si alimenta su un ospite, per poi staccarsi, cadere nell’ambiente e mutare allo stadio successivo (eccezione Otobius megnini che ha 1 solo ospite). Solitamente le zecche di questa famiglia svolgono la loro attività parassitaria durante la notte, mentre si nascondono nell’ambiente durante il giorno (come Dermanyssus). Gli adulti si accoppiano lontano dall’ospite, dopodiché le depongono le uova a terra, nei luoghi dove si rifugiano e non muoiono dopo l’ovodeposizione. Si tratta di zecche molto resistenti sia al digiuno sia a condizioni di scarsa umidità, tanto che hanno una certa predilezione per climi secchi e sono capaci di sopravvivere anche 14 anni senza alimentarsi. SINTOMATOLOGIA La sottrazione ematica può essere causa di anemia, soprattutto nelle infestazioni massive. Il morso delle zecche è causa di soluzioni di continuo a livello della cute dell’ospite conseguente all’infissione dell’ipostoma e della digestione dei tessuti circostanti per mezzo delle sostanze litiche contenute nella saliva. La lesione cutanea che ne deriva può essere di diversa entità e le soluzioni di continuo possono essere punto di richiamo per ditteri causa di miasi cutanee e possono rappresentare la porta per agenti batterici. Nel caso di reinfestazioni è possibile che si sviluppino reazioni di ipersensibilità, con formazione di piccoli noduli come conseguenza di questa reattività. Alcune specie possono produrre neurotossine causa di paralisi, ma sono rare in Italia. La neurotossina è di origine salivare, causa una paralisi motoria di tipo flaccido e può essere anche mortale se le zecche non vengono rimosse rapidamente. Altre zecche (Hyalomma) producono una tossina che nei ruminanti e nei suini è causa di iperemia delle mucose ed eczema. CONTROLLO Il controllo si basa molto sull'uso di acaricidi (organofosforati, carbamati, piretroidi). Esistono anche dei vaccini messi appunto soprattutto per contrastare zecche a 1 ospite: con questi, controllo non solo l'infestazione da zecche, ma anche i patogeni che queste possono trasmettere. Si usano Agn dell'apparato digerente della zecca che vengono amplificati inserendo i geni che codificano per questi all'interno di E. coli. Si è visto, però, che tali vaccini non danno una protezione completa e infatti sono necessarie 3 vaccinazioni distinte e vari richiami. Esistono anche dei patogeni in grado di controllare lo sviluppo delle zecche, quali: - Bacillus thuringensis - Entomopathogenic fungi = fungo che determina la morte degli artropodi Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com MIASI Le miasi sono infestazioni provocate dalle larve di alcuni ditteri ma sono endoparassitosi. Alcuni di questi ditteri devono necessariamente vivere allo stadio larvale come parassiti provocando miasi obbligate, mentre altri non necessariamente devono compiere questo passaggio per completare il proprio ciclo biologico, determinando miasi occasionali. Gli adulti dei ditteri responsabili di miasi obbligate sono generalmente incapaci di nutrirsi perché provvisti di pezzi buccali incompleti o atrofici e quindi vivono a spese delle sostanze accumulate durante la vita larvale. IPODERMOSI BOVINA EZIOLOGIA L’ipodermosi bovina è la miasi obbligata più dannosa ed è causata da 2 specie quali Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum. Ciclo biologico Le depongono le uova sui peli dei bovini soprattutto nelle h più calde della giornata, in particolare: - H. bovis = depone un uovo per pelo - H. lineatum = depone 6-10 uova per pelo Le uova vengono vengono deposte principalmente sulle parti distali degli arti, sui fianchi e sul dorso (fino a 600 uova) e, dopo 1 settimana, dalle uova escono le L1 che perforano la cute ed iniziano la migrazione nel corpo dell’ospite verso la sede di localizzazione definitiva passando, in questa migrazione, da L1 a L3. Le larve sono dotate di strutture particolari (uncini e spine) e sono capaci di produrre enzimi litici (collagenasi, peptidasi) che le aiutano in questa migrazione. Poi, per raggiungere la sede definitiva le larve di: - H. bovis = eﬀettua una migrazione lungo il grasso perivertebrale (risalendo i nervi spinali) eﬀettuando la muta a L2 lungo il rachide e a L3 nel sottocute del dorso - H. lineatum = la muta a L2 avviene nel connettivo periesofageo e a L3 nel sottocute del dorso Infine, intorno alle L3 si forma un nodulo sottocutaneo duro e sporgente e la cute viene perforata per cui dai noduli le L3 mature fuoriescono per cadere sul terreno, impuparsi e dare origine all’insetto adulto. EPIDEMIOLOGIA I fattori di rischio della patologia comprendono stabulazione libera, giovane età e pascolo nelle h più calde della giornata. I danni produttivi riguardano la riduzione parziale o totale del valore commerciale delle pelli (pelli tarlate) e riduzione delle performance produttive (1000 UPG infestazione marcata/grave - 500-600 UPG infestazione media - ≤200 UPG infestazione bassa TERAPIA Per la terapia si utilizzano benzimidazoli, pyrantel, ivermectina e mibelmicina ma alcuni di essi non sono Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com risolutivi nelle forme acute perchè poco attivi o inattivi sulle larve (solo mibelmicina è attiva in caso di cyathostominosi larvale). CONTROLLO È necessario un uso selettivo dei trattamenti tale da portare ad una riduzione della prevalenza e della carica parassitaria, e per farlo si utilizzano le stesse molecole della terapia (problema di farmaco- resistenza). Invece, gli interventi ambientali sugli stadi a vita libera comprendono defecalizzazione e rotazione dei pascoli. Inoltre bisogna: - trattare i puledri con farmaci antielmintici ogni 2 mesi fino ad 1 anno di età - trattare i cavalli adulti 3-6 volte l’anno È necessario provvedere a: - eﬀettuare il Faecal Egg Count Reduction Test in azienda (1 volta ogni 1-2 anni) - utilizzare formulazioni commercializzate per il cavallo - utilizzare il corretto dosaggio degli antiparassitari - rotazione dei farmaci - uso strategico di farmaci che agiscono sulle larve ipobiotiche in inverno per ridurre il rischio di cyathostominosi larvale e la successiva contaminazione dei pascoli - trattamenti stagionali - trattare solo gli animali infestati che eliminano le uova (>150- 200 UPG) - mantenere i refugia - trattare gli animali di nuova introduzione con un antiparassitario e isolarli per 2-3gg - riduzione della contaminazione dei pascoli mediante la rimozione delle feci (2 volte la settimana) - rotazione dei pascoli Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com STRONGILOSI INTESTINALE SUINO EZIOLOGIA HYOSTRONGYLUS RUBIDUS H. rubidus è un tricostrongiloide piccolo, sottile e di colore rossastro e per questo detto comunemente verme rosso. Esso si localizza nello stomaco e le sue uova sono indistinguibili da quelle di Oesophagostomum. Per quanto riguarda il ciclo biologico, l’uovo viene eliminato all’esterno con le feci dell’animale parassitato e al suo interno si sviluppa una L1 che esce dall’uovo e nell’ambiente muta a L2 e L3 infestante. Queste penetrano per via orale nell’ospite e si localizzano nello spessore della mucosa gastrica dove mutano ad L5 (adulti immaturi) che tornano nel lume dello stomaco diventando sessualmente maturi. OESOPHAGOSTOMUM O. dentatum e O. longicaudum sono piccoli nematodi biancastri che da adulti si localizzano nel grosso intestino. Il ciclo biologico è simile a quello di H. rubidus, ma nell’ospite le larve sviluppano nella mucosa dell’ultimo tratto di tenue e crasso e le L4 sono ematofaghe. EPIDEMIOLOGIA Entrambe le strongilosi, negli allevamenti italiani sono più frequenti (20-25% in più) in quelli tradizionali rispetto agli intensivi e la loro prevalenza e intensità sono più elevate nelle scrofe. L’intensità diminuisce con l’aumentare dell’età ma ci sono dei cali di resistenza delle scrofe nel periparto (parturient e lactation rise). PATOGENESI OESOPHAGOSTOMUM Gli strongili adulti sono istofagi ed ematofagi, pertanto si osservano anemia, alterazione della funzionalità intestinale, perdita di proteine, tossicosi, ipofecondità, deperimento e diarrea. Le forme larvali, invece, sono ematofaghe e determinano tiflo-coliti catarrali/emorragiche, ispessimento della mucosa, formazione di noduli nella parete intestinale, disoressia, anoressia, polidipsia, diarrea, perdita di peso e morte. A volte si ha prolasso del retto a causa della diarrea incoercibile. I danni ed i sintomi sono più gravi negli animali che si infestano per la prima volta, quali i suinetti appena svezzati ed i magroncelli, mentre nelle reinfestazioni la carica infestante è sempre minore. Infatti, i noduli rappresentano un fenomeno di sequestro delle larve che muoiono nel nodulo: nelle reinfestazioni la carica parassitaria si abbassa perché molte larve vengono sequestrate e non raggiungono lo stadio adulto. HYOSTRONGYLUS RUBIDUS Le larve sono responsabili di danni alle gh. gastriche mentre tutti gli stadi determinano la formazione di noduli grandi al massimo qualche mm. Essi sono causa di gastrite acuta a carattere catarrale/emorragico, o di gastrite cronica catarrale con presenza di pseudomembrane difteroidi ed ulcerazione sulla mucosa. Le conseguenze di queste lesioni sono maldigestione, perdita di proteine, anemia, disoressia, deperimento, diarrea alternata a stipsi, diminuzione della produzione lattea con conseguente ipoaccrescimento dei lattonzoli ed ipofecondità. DIAGNOSI Per valutare la presenza di queste parassitosi in un allevamento conviene esaminare le scrofe a metà del periodo di gestazione e dopo circa 15gg dal parto con campioni fecali individuali. Inoltre: - negli allevamenti che producono suinetti svezzati, controllare questi animali 15gg dopo lo svezzamento - negli allevamenti a ciclo completo, esaminare magroni a metà e scrofette prima di entrare in produzione - negli allevamenti da solo ingrasso, fare controlli all’inizio della nuova partita È possibile eﬀettuare l’esame quantitativo (su campioni fecali individuali) con tecnica di McMaster con soluzioni a peso specifico=1.200/1.300 e qualitativo con flottazione. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com TERAPIA La terapia prevede l’utilizzo di benzimidazolici, imidazotiazolici e avermectine, ma tutti questi farmaci non hanno una sicura attività larvicida. Negli allevamenti si trattano le scrofe 3-4gg prima del parto ed al 14°-21° giorno di lattazione, oltre che a curare molto la pulizia degli animali e delle sale parto, in modo da ottenere suinetti worm-free. Si trattano anche le scrofette subito prima che entrino in produzione e tutti gli animali prima dell’inizio di un ciclo produttivo. CONTROLLO In generale è la scarsa o incompleta defecalizzazione a creare i problemi maggiori: sia i parchetti a fondo terroso/erboso che in cemento sono a rischio, anche se per i secondi esiste la possibilità di eseguire adeguati e regolari lavaggi, meglio se quotidiani, invece, per i primi bisogna fare delle rotazioni. Inoltre: - il mangime non va posto per terra ma in mangiatoie - evitare qualsiasi causa di stress ed una errata alimentazione - il parto e l’allattamento a terra sono causa di possibile contaminazione scrofa-suinetti Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com STRONGILOSI INTESTINALE RUMINANTI EZIOLOGIA Si tratta di una parassitosi a polispecificità eziologica in quanto sostenuta da numerose specie di nematodi appartenenti a 3 superfamiglie che si localizzano nell’abomaso e nell’intestino dei ruminanti. Superfamiglia → Trychostrongyloidea genere → Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Nematodirus, Cooperia Ancylostomatoidea genere → Bunostomum Strongyloidea genere → Chabertia, Oesophagostomum CICLO BIOLOGICO L’infestazione avviene con l’ingestione di L3 libere nell’ambiente. Esse derivano dalle L1 che si formano dalle uova eliminate nell’ambiente esterno dagli animali parassitati e che hanno subito 2 mute, inoltre: - Nematodirus = le larve possono maturare anche nell’uovo - Bunostomum = le L3 infestanti possono penetrare nell’animale ospite anche attraverso il tegumento Nell’ospite, le L3 penetrano nello spessore della mucosa di abomaso e intestino dove subiscono alcune mute, quindi ritornano nel lume di questi organi per diventare adulti e sessualmente maturi (le larve di Bunostomum possono compiere il ciclo entero-epato-polmonare). Gli adulti vivono liberi o adesi alla parete del tratto digerente e producono uova che vengono espulse con le feci, allo stadio di morula. Abbiamo la presenza del fenomeno di self-cure indotta dal liquido di disincistamento delle L3 con enterite immunoallergica (IgE) che determina il distacco e l’allontanamento dei parassiti adulti. EPIDEMIOLOGIA È possibile la trasmissione verticale (placenta o colostro e latte) e alcune razze e alcune linee genetiche possono essere più resistenti (red Masai, Merinos). Le condizioni ambientali che favoriscono lo sviluppo e la vitalità delle larve sono rappresentate da: - T°C = lo sviluppo non avviene sotto i 15°C, mentre la longevità delle larve è ridotta sopra i 25°C - concentrazione di O2 - natura del terreno = un terreno non compatto e cosparso di vegetali capaci di creare piccole zone ombrose, di attenuare la luce solare diretta e di garantire un’umidità relativa elevata, rende il microclima protettivo per le larve. Invece, un prato è più a rischio in quanto la cura agronomica del pascolo è depauperante per le larve Altri fattori di rischio comprendono un elevato numero di animali per unità di superficie di pascolo ed i momenti della giornata in cui gli animali si infestano sono rappresentati dalle prime h della mattina e dopo il tramonto. La strongilosi gastro-intestinale è di norma caratterizzata da un stagionalità con maggiore presenza di questi nematodi in primavera e autunno. La più elevata intensità della carica parassitaria in queste stagioni è connessa con una maggiore presenza di larve infestanti nei pascoli e si manifesta con un aumento della conta fecale delle uova di questi parassiti definite rispettivamente con i termini spring rise e fall rise. D’altra parte l’aumento di copropositività risulta anche essere legato al parto e alla lattazione (parturient + lactation rise = periparturient rise). L’aumento della copropositività degli animali in queste stagioni può dipendere anche dalla ripresa dell’attività delle larve ipobiotiche che completano il loro sviluppo. PATOGENESI Adulti e soprattutto gli stadi larvali, oltre a svolgere un’azione sottrattiva di sostanze nutritive e, per alcune specie ematofaghe anche di sangue, sono causa di lesioni gravi capaci di alterare la funzionalità degli organi colpiti con conseguenti anoressia, maldigestione e malassorbimento. Ostertagiosi → localizzazione delle larve nelle gh. gastriche con ↓HCL e ↑pH (2→7) con aumento dei batteri e mancata conversione del pepsinogeno in pepsina (aumento pepsinogeno ematico). La gravità dell'infezione dipende dalle condizioni generali dell'ospite e dalla capacità di sviluppare una risposta immunitaria e generalmente, si manifestano con anoressia, diarrea, riduzione incremento ponderale e perdita di peso Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Emoncosi → localizzazione delle larve nelle gh. gastriche con gastrite emorragica e anemia (per microlesioni → Haemonchus è dotato di un denticolo tagliente che sottrae fino a 0,05ml di sangue al giorno). Soprattutto negli ovicaprini, si sviluppano forme iperacute con morte improvvisa per gastrite emorragica grave e forme acute associate a feci scure, edemi, debolezza, riduzione della produzione di lana e della massa muscolare. Invece, nelle forme croniche sono più osservate diminuzione dell'assunzione di cibo, perdita di peso e anemia Trichostrongylus → iperplasia, edema ed ulcere della parete gastrica Chabertia → enteriti mucose o emorragiche con edemi, emorragie, ipoproteinemia e atrofia dei villi Cooperia → poco patogeno ma ha eﬀetti negativi sulla produttività del bovino Bunostomomum → fortemente ematofago causa anemia, ipoproteinemia e ipoalbuminemia Oesophagostomum → forma noduli (2cm) e coliti ulcerative Tutte queste alterazioni possono essere causa di: - riduzione dell’appetito e dell’indice di conversione degli alimenti - alterato e ridotto metabolismo proteico e minerale, oltre che idrico ed elettrolitico, con ipo-Alb - riduzione dei depositi di Ca e P con osteoporosi - alterata motilità del tratto gastrointestinale e tossicosi che determina ipofunzionalità epatica Nelle forme clinicamente evidenti sono più frequenti nei giovani soggetti, ma le forme più temibili perchè subdole, sono quelle subcliniche, cioè quelle che non si manifestano con segni clinici evidenti ma che incidono sulle performance produttive degli animali causando un difetto di crescita nei giovani animali e diminuzione delle produzioni negli animali adulti e, quindi, iporendimento. In particolare: - diminuzione della produzione di latte (25%) e alterazione della qualità del latte - diminuzione della produzione di lana (20-40%) - diminuzione della fertilità, della vitalità dei giovani animali e aumento della mortalità neonatale - riduzione della produzione di carne nelle pecore (8%) DIAGNOSI La diagnosi può essere clinica o coprologica eﬀettuata con flottazione con soluzioni a bassa densità. La diagnosi si può eﬀettuare anche tramite coprocolture, isolamento dei parassiti adulti ed evidenziazione delle lesioni negli animali morti e PCR. Inoltre, per la valutazione della necessità dell’intervento terapeutico o del rischio zootecnico si possono utilizzare tecniche coprologiche quantitative (McMaster, Flotac, mini-Flotac) e, nel bovino: - 600-700 UPG indicano infestazioni gravi - 100-250 UPG indicano un possibile rischio zootecnico - 200 UPG avranno forme cliniche nella seconda metà del pascolo. Nelle specie a localizzazione gastrica (ostertagiosi) si può valutare il pepsinogeno plasmatico mentre per le specie ematofaghe è necessaria la valutazione dell’ematocrito. TERAPIA La terapia prevede la somministrazione di antielmintici ad ampio spettro (benzimidazolici, levamisolo, avermectine, milbemicine) ed in particolare si trattano i vitelli in autunno e gli ovicaprini in asciutta e subito prima il parto. È però necessaria la corretta gestione farmaco antielmintico per ridurre la farmaco- resistenza, tramite: - ridurre l’uso di farmaci - usare trattamenti diversificati nelle diverse categorie animali - somministrare farmaci in tempi, dosi e modalità adeguate - non trattare animali con cariche basse - verificare eﬃcacia del trattamento - eﬀettuare la rotazione annuale della classe di farmaco - non spostare subito su pascoli puliti gli animali trattati ma trattare gli animali in un piccolo recinto non pascolabile dove farli sostare dopo il trattamento Per quanto riguarda i trattamenti mirati: - agnelli = trattare allo svezzamento e 6 settimane dopo Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com - pecore = trattare nel periodo del periparto e a metà/fine lattazione - trattare gli animali nel periodo di FEC più elevata invece che di routine in alcuni momenti dell’anno - associare i trattamenti dovuti a FEC elevate con la gestione del pascolo - bovini da carne = valutare pepsinogeno sierico (Ostertagia) e FEC a metà della stagione di pascolo Per quanto riguarda i trattamenti selettivi: - valutare FEC da sola o con BCS e altri parametri (anemia) - valutare i livelli produttivi dei singoli animali con conseguenti trattamenti in caso di bisogno - trattare in caso di diarrea - bovini da carne = valutare IPG e BCS a metà della stagione di pascolo e poi decidere se trattare CONTROLLO INTEGRATO La finalità del controllo integrato è abbassare la carica parassitaria degli animali a valori tali da permettere una stimolazione immunitaria senza avere ripercussioni cliniche evidenti. Per ottenere questo risultato esiste la necessità di utilizzare un approccio che prevede l’uso contemporaneo di diverse tipologie di intervento, quali: - gestione dei pascoli = cura agronomica, ritmo di pascolamento giornaliero, densità di animali per unità di superficie, rotazione. In particolare si possono utilizzare: metodi preventivi = impedire agli animali di infestarsi utilizzando pascoli metodi di diluizione = diluire la carica ambientale metodi evasivi = parcellizzazione del pascolo con permanenza sulla stessa parcella per un tempo non superiore al tempo di sviluppo delle larve infestanti con riutilizzazione della stessa parcella dopo 3mesi/1anno - alimentazione = può influire sullo sviluppo e le conseguenze del parassitismo in 3 diversi modi: aumentando la capacità dell’ospite di superare gli eﬀetti negativi del parassitismo (resilienza) migliorando la capacità dell’ospite di contenere e superare il parassitismo (resistenza) contenendo composti ad eﬀetto antielmintico diretto D’altro canto, però, si deve anche considerare che l’alimentazione può anche influenzare positivamente la popolazione parassitaria, ad esempio se è ricca di grassi perché hanno un eﬀetto immunosoppressivo. Un aumento del contenuto di P e di molibdeno si è dimostrato capace di influenzare la popolazione di strongili gastro-enterici nelle pecore, sia con un eﬀetto diretto sul metabolismo dei nematodi, sia per la sua possibile capacità di aumentare la risposta infiammatoria nella mucosa intestinale. Anche Cb ed Se sembrano possedere attività antielmintica - controllo biologico = metodo in cui l’uomo utilizza antagonisti viventi e naturali allo scopo di mantenere le popolazioni parassitarie ad un livello non pericoloso/dannoso per gli animali e le produzioni animali. Possono essere utilizzati uccelli acquatici e terrestri e funghi che si nutrono delle larve a vita libera di nematodi parassiti (Duddingtonia flagrans) - resistenza genetica = utilizzo di razze autoctone - terapia allopatica - terapia non allopatica Esiste in commercio un vaccino contro le infestazioni da Haemonchus contortus nelle pecore commercializzato in Australia (Barbervax), che contiene una piccola dose (5μg) di glicoproteine isolate dalle cellule intestinali del parassita. Nutraceutici I nutraceutici sono piante contenenti metaboliti secondari (nutricine) utilizzate per i loro benefici eﬀetti sulla salute degli animali piuttosto che a scopi nutritivi. Il problema principale dei nutraceutici è legato al fatto che i metaboliti secondari di una pianta variano sia nella composizione che nella quantità in base a numerosi fattori (terreno, clima, tipo di conservazione) che possono rendere altamente variabili i loro eﬀetti. Tannini Tra i composti di origine vegetale che negli ultimi anni sono stati studiati per le loro proprietà antielmintiche, possono essere inseriti i tannini che sono considerati delle difese chimiche contro i patogeni. I 2 gruppi più importanti in cui questi composti possono essere distinti sono quello dei tannini idrolizzabili e quello dei tannini condensati: questi ultimi generano legami stabili con le proteine vegetali. Studi su animali a cui siano stati somministrati alimenti contenenti modiche quantità di tannini condensati Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com hanno dimostrato un incremento della produzione di lana (12%), di latte (21%), della secrezione di lattosio (12%) e delle proteine del latte (14%). I tannini, tuttavia, possono avere anche degli eﬀetti tossici e negativi sulla salute dei ruminanti se somministrati ad alte concentrazioni. Un aspetto importante dei tannini condensati è rappresentato dal contributo positivo possono avere nel controllo delle parassitosi. L’alimentazione con foraggi contenenti questi composti possono limitare gli eﬀetti negativi della strongilosi gastroenterica, come i fenomeni diarroici o il dimagrimento, nonché limitare lo stesso sviluppo dei parassiti. L’attività antielmintica diretta dei tannini sarebbe dovuta: - capacità di legare le sostanze proteiche, da cui deriva una limitazione per la nutrizione dei parassiti, sia larve che adulti, portandoli alla morte - formazione di complessi molecolari capaci di determinare la lisi della cuticola dei parassiti Fitoterapici I fitoterapici sono estratti o principi attivi ottenuti da piante che hanno: - elevata tossicità (dose eﬃcace vicina alla dose massima tollerata) - poca eﬃcacia - attività non dimostrata scientificamente - problemi residui e tossicità Tra i principi vegetali di maggiore interesse ci sono un gruppo di composti, le proteinasi della cisteina, che determinano dei danni sulla cuticola dei nematodi determinandone la morte. Essi sono contenuti in grosse quantità in papaya, ananas e fichi. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com BABESIOSI E THEILERIOSI (Piroplasmosi) Babesiosi e Theileriosi causano malattie sostenute da protozoi intracellulari obbligati degli Apicomplexa. EZIOLOGIA Famiglia → Babesidae Famiglia → Theileriidae Genere → Babesia Genere → Theileria (e Cytauxozoon) Sono trasmessi da Ixodidae che fungono da vettori ciclici perchè, all’interno della zecca, compiono alcune fasi del ciclo biologico, in cui possono passare da una generazione all’altra per via trans-ovarica e/ o trans-stadiale. BABESIA Ciascuna specie di mammifero ospite può essere parassitato da diverse specie di Babesia, spesso caratterizzate da diversa patogenicità: - bovini = B. divergens, B. major, B. bigemina, B. bovis - ovini = B. motasi, B. ovis - equini = B. caballi, B. equi (T. equi) - suini = B. perrocintoi, B. trautmanni - cani = B. canis, B. rossi, B. vogeli, B. gibsoni - gatti = B. felis, B. cati - uomo = non ha specie proprie ma può essere parassitato da alcune specie di altri mammiferi (B. divergens, B. microti) Per quanto riguarda il ciclo biologico, gli sporozoiti penetrano per endocitosi nei GR dove si moltiplicano per scissione binaria o schizogonia con formazione da 2 a 4 individui determinando la rottura del GR. Quando si ha l’ingestione da parte della zecca, all’interno di essa si ha la gametogonia, che si svolge nel suo intestino, con formazione di uno zigote che da origine ad elementi mobili (vermicoli) che invadono la zecca con localizzazione in tutti i tessuti compreso l’ovario (trasmissione trans-ovarica, ma anche trans- stadiale). Inoltre, nelle gh. salivari della zecca avviene la sporogonia con formazione di sporozoiti che verranno inoculati in un nuovo ospite: la sporogonia è attivata dal pasto di sangue, per cui l’eliminazione degli sporozoiti avviene 2-3gg dopo l’inizio del pasto di sangue. THEILERIA Per quanto riguarda il ciclo biologico, gli sporozoiti che vengono inoculati con il morso della zecca non raggiungono subito i GR ma svolgono una fase pre-eritrocitaria nei linfociti dove vanno incontro ad una serie di fasi schizogoniche. I merozoiti che si liberano dagli schizonti penetrano poi nei GR dove si moltiplicano per scissione binaria a formare delle tetradi dette a “croce di Malta” per la caratteristica forma che assumono. In questo caso, la trasmissione nelle zecche è solo trans-stadiale. PATOGENESI Il danno principale causato dalla piroplasmosi è l’anemia emolitica (distruzione dei GR) e dalla conseguente disfunzione di diversi organi. Dall’1% al 45% dei GR possono risultare parassitati, in dipendenza dalla specie di Babesia in causa e dall’immunità dell’ospite. Le cause anemia emolitica comprendono: - aumento della fragilità osmotica dei GR per la presenza dei parassiti all'interno - danno diretto da parte dei parassiti - maggior emocateresi a livello milza (i GR infetti sono riconosciuti come non-self) - formazione di Acp antimembrana del GR Inoltre: - i GR infetti risultano rigidi ed il loro passaggio nei capillari può risultare rallentato (trombi) - i GR tendono ad aggregarsi per la presenza sulla membrana di Agn parassitari (SNC e muscoli) - danno all’Hb con minore capacità di trasportare O2 (ipossia tissutale) - trombocitopenia per attivazione dei fattori della coagulazione da parte di proteasi di Babesia - glomerulonefrite Per quanto riguarda la Theileriosi, essa determina linfoadenopatia. Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com La risposta immunitaria che si sviluppa coinvolge sia meccanismi appartenenti alla sfera dell'immunità innata che acquisita ed è sia di tipo umorale che cellulo-mediata. Nei soggetti resistenti il protozoo viene distrutto o se ne limita la moltiplicazione mentre nei soggetti sensibili il protozoo continua a moltiplicarsi. SINTOMATOLOGIA I sintomi dipendono soprattutto dalla lisi dei GR e comprendono abbattimento, febbre, anemia, emoglobinemia, emoglobinuria, ittero. Il sangue risulta fluido, chiaro e scarsamente coagulabile mentre il siero è rossastro mentre un’altra presentazione clinica è quella intestinale, accompagnata da anoressia, vomito, diarrea, melena, ascite ed ematemesi (nel bovino, la babesiosi viene chiamata “pisciasangue”). La babesiosi cerebrale si ha nei bovini infetti da B. bovis e cani infetti da B. canis e si tratta di una forma conseguente ad un danno di natura vascolare a carico dei capillari cerebrali, causata da un’agglutinazione intravascolare dei GR parassitati a livello dei capillari cerebrali. In questo caso si hanno manifestazioni nervose che si sviluppano nel giro di un breve tempo con convulsioni, atassia, paresi e nistagmo. FORME Si possono osservare diverse forme della patologia: 1. iperacuta = si ha un emolisi di grado elevato con shock ipotensivo, stasi vascolare, ipossia con gravi danni tissutali, ematuria, coma e morte in pochi giorni. Questa forma è più comune in animali giovani, con infestazione grave da zecche infette, immunodepressi o con stress acuti e nelle infezioni sostenute da ceppi molto patogeni (B. rossi in cane) 2. acuta = prevede una prima fase silente che dura 7-14gg con parassiti nei GR e poi si osserva febbre, anemia, trombocitopenia, letargia, anoressia, vomito, diarrea e stitichezza, stomatite ulcerativa, emoglobinuria, linfoadenomegalia e splenomegalia. Le mucose sono congeste ed itteriche e si osserva tachipnea e tachicardia. Nel bovino la ruminazione si arresta ed è possibile l’aborto. Soprattutto quando sono in causa B. bovis e B. canis, si possono osservare sintomi nervosi per interessamento cerebrale con convulsioni, incoordinazione, paresi ed altri segni neurologici. Frequenti sono anche le miositi, dolori muscolari ed articolari oltre ad emorragie, petecchie (gengivali e cutanee), ed ecchimosi per la trombocitopenia. Se non si interviene con la terapia queste forme sono fatali e se l’animale sopravvive la convalescenza è lunga e prevede dimagramento e, negli animali da reddito, diminuzione delle produzioni 3. cronica = è caratterizzata da febbre intermittente, appetito ridotto e ittero lieve 4. subclinica = forma che può divenire sintomatica in caso di stress e terapie immunodepressive La gravità della forma clinica dipende dal rapporto parassita/ospite/ambiente: - diversa virulenza della specie in causa (molto patogene B. bovis, B.divergens e B. canis) - intensità dell’infestazione da zecche - età - stato immunitario dell’ospite - stress DIAGNOSI Il sospetto clinico si determina osservando: - alterazioni ematologiche = anemia, trombocitopenia, auto-agglutinazione dei GR e possono o meno essere presenti leucocitosi, linfocitosi, eosinofilia, neutrofilia - alterazioni ematochimiche = iperazotemia, iperbilirubinemia, aumento degli enzimi epatici - alterazione parametri urinari = emoglobinuria, bilirubinuria e proteinuria La diagnosi parassitologica può essere: - diretta esame microscopico = si fa uno striscio di sangue colorato (con MGG, Giemsa, Diﬀ Quick) con esame micrometrico e possibilità di identificare anche la specie. In questo caso è meglio raccogliere il sangue dalla circolazione periferica perchè in periferia più GR sono più parassitati e, inoltre, è meglio centrifugare il sangue e usare il “buﬀy coat” PCR - indiretta = è più utile in caso di parassitemia bassa e nelle forme subcliniche e comprende: IFAT (immunofluorescenza indiretta) = positività con titoli ≥1/80 ELISA = più utilizzata nelle indagini epidemiologiche Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com La diagnosi anatomo-istopatologica viene fatta alla necroscopia e cerca di evidenziare ittero, epato e splenomegalia, linfoadenopatia, edemi, emorragie, degenerazioni tissutali, trombi da eritrociti agglutinati, vasculiti, iperplasia eritroide nel midollo osseo, ematopoiesi extra-midollare. TERAPIA La terapia è diretta e volta ad eliminare ii parassita dall’animale e si usano pentamidina, fenamidine, amicarbalide, diminazene aceturato, imidocarb (migliore perché ha minor eﬀetti collaterali). Generalmente già dopo 24h si osserva un miglioramento clinico ma un 20% dei cani con anemia emolitica risultano essere insensibili alla terapia babesicida. Inoltre, dopo la sospensione della terapia spesso si verificano recidive. Nel cane in alcuni casi sono attivi anche clindamicina (si usa per la toxoplasmosi), metronidazolo (si usa per Giardia, Histomonas, Eimeria) mentre nel bovino è utile anche l’ossitetraciclina. La terapia di sostegno invece comprende reidratazione e trasfusioni. PROFILASSI Per la profilassi sono disponibili vaccini: - per infezione terapia (bovino) - vivi attenuati (bovino) - costituiti da eso-Agn (bovino, cane) È disponibile in Europa anche un vaccino contro le infezioni da B. canis del cane (Pirodog), che contiene una proteina di superficie prodotta da colture in vitro di B. canis ed ha un’eﬃcacia del 70-100%. Questo vaccino non protegge dall’infezione ma limita i sintomi e si può somministrare dal 5° mese di età per poi eﬀettuare richiami annuali. Sempre per la profilassi è importante: - controllo periodico degli animali esposti all’infezione - controllo degli animali di nuova introduzione - controllo di animali donatori di sangue - controllo del vettore = le molecole più eﬃcaci sono quelle che uccidono la zecca in tempi brevi dopo l’infissione o quelle ad azione anti-feeding, in grado di evitare che la zecca riesca ad alimentarsi sull’animale - chemioprofilassi mediante imidocarb PIROPLASMOSI BOVINI Le specie che colpiscono il bovino sono: - B. divergens = è la specie più diﬀusa in nord Europa ed è trasmessa da Ixodes ricinus (zecca a 3 ospiti). Si tratta di una specie di piccole dimensioni (1,5μm) con parassiti che sono accoppiati e divergenti vicino al margine dell’eritrocita - B. major = è trasmessa dalla zecca Haemaphysalis punctata (zecca a 3 ospiti). È una specie di grandi dimensioni (3,5μm) e nei GR i parassiti appaiono accoppiati con un angolo acuto - B. bigemina (2μm) e B. bovis (4,5μm) = sono trasmesse da zecche Boophylus (zecche a 1 ospite). La seconda è molto patogena e causa anemia grave e aggregazione dei GR con rallentamento del flusso sanguigno a livello cerebrale con ipossia cerebrale e sintomi nervosi OVI-CAPRINI B. motasi e B. ovis sono trasmesse da zecche dei generi Ixodes, Haemaphysalis, Dermacentor e Rhipicephalus. In particolare: - B. motasi = è patogena e responsabile di febbre, anemia, emoglobinuria, ittero e morte. - B. ovis = è poco patogena In Italia sono presenti anche: - Theileria hirci = è responsabile di una forma grave ed altamente fatale (46-100% dei casi) negli adulti mentre i giovani sono protetti dall’immunità materna - Theileria ovis = bassa patogenicità SUINO B. perrocintoi e B. trautmanni determinano sintomi quali febbre, anemia, emoglobinuria, ittero, edemi, Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com incoordinazione e aborto nelle scrofe gravide. La mortalità può raggiungere in 50% in caso di B. trautmanni. EQUINI B. caballi (3µm) e B. equi (2µm) sono trasmesse da Hyalomma, Dermacentor e Rhipicephalus ed i soggetti giovani sono più sensibili in caso di B. caballi ma più resistenti in caso di T. equi. I sintomi comprendono febbre, anemia, sete, ittero, e a volte paralisi del treno posteriore nel caso di B. caballi mentre la mortalità è elevata in caso di T. equi. CANE Le specie che colpiscono il cane sono: - B. canis = ha patogenicità moderata-forte ed è trasmessa da Dermacentor reticulatus - B. rossi = ha elevata patogenicità ed è trasmessa da Haemaphysalis leachi (Africa) - B. vogeli = è meno patogena delle precedenti ed è trasmessa da Rhipicephalus sanguineus - B. gibsoni = viene trasmessa da Haemaphysalis bispinosa e Rhipicephalus sanguineus (Africa) Le prime 3 specie sono identiche morfologicamente e sono distinguibili solo con le tecniche di biologia molecolare. Per quanto riguarda l’epidemiologia: - sieroprevalenza maggiore in cani adulti e ospitati nei canili - i cani di età inferiore ad 1 anno hanno una maggiore sensibilità all’infezione - i cani di età inferiore di 2 mesi sembrano protetti da Acp materni L’anemia emolitica è il principale meccanismo patogenetico, ma altri fattori patogenetici possono essere coinvolti, tra i quali la distruzione immunomediata degli eritrociti. Il trattamento per B. canis e B. vogeli comprende: - imidocarb dipropionato = il miglioramento clinico si osserva in 36h mentre la prognosi è infausta se persistono segni clinici come anoressia, vomito, anuria, prostrazione. Questo trattamento causa vomito e talora diarrea - diminazene aceturato (non più in commercio) Il trattamento per B. gibsoni e B. conradae comprende: - atovaquone + azitromicina - diminazene Trattamenti alternativi con antibiotici sono da evitare quando sono disponibili terapie più valide in quanto non sono eﬃcaci nell’eliminare completamente i parassiti. GATTO B. felis (Africa) è una piccola Babesia che provoca anemia e ittero e infetta anche i felidi selvatici africani, mentre B. cati è una grande Babesia (Africa, India). Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com CYTAUXZOON FELIS Phylum → Apicomplexa Famiglia → Babesiidae Genere → Cytauxzoon Specie → Cytauxzoon felis EPIDEMIOLOGIA Cytauxzoon felis è un protozoo causa di un’infezione trasmessa da zecche, la cytauxzoonosi, che colpisce i felini selvatici e domestici. Oltre alla trasmissione da zecche altre possibili vie di infezione sono la via verticale e trasfusioni di sangue. In Europa le segnalazioni di malattia causata da Cytauxzoon sono molto rare (prevalenza del 19%). I gatti infetti italiani per la maggior parte sono giovani (200-300μm) visibili ad occhio nudo come punteggiature e aree biancastre nella mucosa. La sporulazione nell'ambiente esterno si può completare nel giro di 1-4gg in caso di condizioni ideali di T°C e umidità, ma può richiedere varie settimane in caso di stagione fredda: le oocisti sopravvivono fino a -8°C (non maturano ma restano vitali). Tutte le specie del bovino compiono parte del loro ciclo (schizogonia) nell'intestino tenue mentre nell'intestino crasso si eseguono le fasi gametogoniche. EPIDEMIOLOGIA Nei bovini la patologia si sviluppa quando l'animale ha tra le 3 settimane ed i 6 mesi di età (svezzamento), mentre negli adulti si ha soprattutto in soggetti immunodepressi. Negli ovi-caprini si osserva invece tra le 4 e le 7 settimane di età. Gran parte degli animali si infetta con i coccidi durante la loro vita e nella maggior parte degli animali infetti essi causano danni minimi dato che l'immunità è mantenuta dalla continua esposizione a reinfezioni. Gli animali adulti, infatti, possono rimanere portatori sani e, quindi, contaminare l’ambiente. I pascoli molto estesi (allevamento estensivo) limitano i livelli di esposizione alle oocisti infettanti, dato che queste risultano sparse nell'ambiente, mentre, negli allevamenti intensivi, gli animali giovani possono essere esposti ad un ambiente più contaminato e contrarre infezioni più gravi. Soprattutto durante il periparto, nelle adulte si ha un aumento dell'escrezione delle oocisti e questa questa è considerata la principale fonte di infezione per vitelli e agnelli appena nati. PATOGENESI Nei ruminanti, l'eﬀetto patogeno è la necrosi villare perchè la replicazione del parassita determina la distruzione della cellula invasa, con sviluppo di enteriti difteriche e diarrea da catarrale a emorragica. Le specie che colpiscono il piccolo intestino, di solito danno lesioni in alcune aree del tenue, che essendo lungo, ha delle zone che compensano il funzionamento delle aree andate in necrosi. Questo, invece, non si ha quando è interessato il grosso intestino: se colpito, non ha modo di riparare al danno subito, per cui, la sintomatologia causata dalle specie che colpiscono questo tratto di intestino, è peggiore. Nei vitelli e negli agnelli altamente infetti dalle specie più patogene, si può osservare mucosa denudata, grave emorragia ed inadeguato riassorbimento di acqua con diarrea, disidratazione e morte, mentre nelle infezioni più leggere, si ha un assorbimento alterato. I sintomi tipici sono perdita di peso, anoressia, diarrea e possibile morte nel 7-20% dei casi. Si possono avere anche segni clinici nervosi (E. zuernii): quando la parete intestinale viene lesa, questa non svolge più la sua azione di barriera verso quelle sostanze che, in genere, non dovrebbero passare. DIAGNOSI La diagnosi è basata su anamnesi, sintomatologia, ritrovamenti di soggetti morti e comprende: - flottazione con soluzione a bassa densità - McMaster = la conta delle oocisti può essere fuorviante perché animali sani possono superare più Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com di un milione di OPG, mentre, negli animali che muoiono per coccidiosi, il conteggio può essere inferiore a 10.000, perchè la produzione di oocisti dipende dalla specie implicata - identificazione delle oocisti (sporulazione in laboratorio) - PCR TERAPIA La terapia si eﬀettua con sulfonamidi, diclazuril e toltrazuril e tutti gli animali in un gruppo dovrebbero essere trattati (eccetto negli allevamenti biologici). Inoltre, soggetti gravemente infetti, diarroici e disidratati possono richiedere reidratazione. Le misure di controllo dovrebbero essere finalizzate a: - evitare la contaminazione ambientale da parte delle oocisti - lasciare che gli animali diventino resistenti alla malattia - evitare condizioni di sovraﬀollamento e stress - tenere i giovani animali lontani da pascoli molto contaminati COCCIDIOSI SUINO EZIOLOGIA Il suino può essere parassitato da: - Isospora suis = colpisce i neonati che manifestano i sintomi già pochi giorni dopo la nascita. Questa specie si localizza principalmente nell’intestino tenue ma nelle infezioni di grado elevato tutto l'intestino può essere coinvolto - Eimeria = E. debliecki, E. polita, E. scabra, E. spinosa, E. porci, E. neodeblicki, E. perminuta, E. suis. Le specie più patogene sono E. debliecki e E. spinosa che interessano i suinetti nella fase di svezzamento o di età superiore, che presentano diarrea, inappetenza, disidratazione, perdita di peso ed enterite catarrale Le oocisti sono sferiche (20µm) e mostrano una parete sottile ed incolore. Esse sporulano rapidamente ed hanno caratteristiche in comune con le specie di Cryptospridium di cane e gatto. Il ciclo biologico ha 2 fasi schizogoniche ed 1 fase gametogonica. EPIDEMIOLOGIA La malattia è diﬀusa in tutte le tipologie di allevamento, ma si riscontra con maggiore frequenza negli allevamenti intensivi. Essa è caratterizzata da una elevata morbilità ed una bassa mortalità e la fonte di infezione è rappresentata dalle oocisti emesse dalla madre nel periparto. I. suis può essere riscontrato come patogeno unico oppure in associazione con altri enteropatogeni neonatali (E. coli, Coronavirus, Rotavirus, Cryptospridium) ed in questi casi i sintomi sono più gravi e la mortalità più elevata. PATOGENESI La diarrea è spesso bifasica, cioè si alternano giorni di forte diarrea con giorni privi di diarrea, e di diversa gravità sia nello stesso animale, che tra animali della stessa nidiata. DIAGNOSI La diagnosi è a volte diﬃcoltosa perché spesso i sintomi precedono l’emissione delle oocisti e, inoltre, il numero oocisti non è sempre in relazione con la gravità dei sintomi. TERAPIA L’eﬃcacia terapeutica è riferita al toltrazuril. Per la profilassi è necessaria la riduzione della contaminazione ambientale, lavaggio e trattamento con il calore delle gabbie parto, evitare il sovraﬀollamento e la contaminazione ambientale di mangiatoie e abbeveratoi. COCCIDIOSI CAVALLO Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Appuntibay.com Il cavallo può essere parassitato da E. leuckarti che interessa soprattutto i puledri nella fase di svezzamento, ma è stata riportata in cavalli di tutte le età sia sintomatici che asintomatici, e sia immunocompetenti che immunodepressi. Questa specie si localizza nell’intestino tenue mentre l’emissione delle oocisti (80µm) è intermittente e sono giallo-brunastre, ovoidali, presentano una parete spessa e scura ed hanno un micropilo. Le oocisti sono spesso isolate da animali asintomatici e le forme cliniche sono riscontrate soprattutto in animali giovani, anziani e con patologie concomitanti (immunodepressive). La diagnosi è diﬃcoltosa per l’elevato peso specifico delle oocisti che richiede l’uso di sedimentazione e flottazione con soluzioni ad alta densità. La terapia è spesso non necessaria dato che i sintomi non sono molto gravi, altrimenti si provvede alla somministrazione di sulfamidici. COCCIDIOSI CONIGLIO EZIOLOGIA Il coniglio è parassitato da E. stiedai, E. flavescens, E. intestinalis e E. magna. Per quanto riguarda il ciclo biologico, gli sporozoiti escono dalle sporocisti nell’intestino tenue ed arrivano al fegato per via ematica, all’interno dei monociti. Quindi avviene la schizogonia e alla fine delle fasi schizogoniche inizia la fase gametogonica da cui si formerà lo zigote che produce una parete oocistica, rompe la cellula ospite e passa nel lume intestinale con la bile per essere infine emesso all’esterno con le feci. EPIDEMIOLOGIA L'allevamento intensivo non si può fare nel coniglio, a meno che non si provveda ad un'adeguata profilassi, attraverso l'uso di farmaci coccidiostatici, con il rischio di incorrere in farmaco-resistenza per l’uso a basse dosi di questi, introdotti negli alimenti. Le madri e gli ambienti contaminati rappresentano le principali fonti di infezione per i coniglietti che iniziano a diventare sensibili a 3 settimane di età. Infatti, la madre presenta dei picchi di eliminazione delle oocisti subito dopo il parto. PATOGENESI Nel caso di E. stiedai si possono osservare forme asintomatiche nei casi lievi mentre nelle infezioni più gravi gli animali diventano inappetenti e dimagriscono presentando diarrea, ittero e ascite. Inoltre, queste forme possono cronicizzare oppure l’animale può morire dopo 30gg. Nella coccidiosi intestinale, la parete intestinale si presenta ispessita ed edematosa e può presentarsi cosparsa di emorragie petecchiali (E. flavescens) mentre coesiste disepitelizzazi

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