Inflammation Scheme General - Past Paper PDF

APG_CM09_Schéma général de l’inflammation_TORTEREAU_SIF Pauline AERTS S5...

APG_CM09_Schéma général de l’inflammation_TORTEREAU_SIF Pauline AERTS S5 Maëlle SIMONIN Manon GRUFFAZ APG Inflammation Margo HOAREAU 08/10/2024 CM 09 Schéma général de l'inflammation Chloé JEGAT Amandine POYAU Antonin SIF TORTEREAU Sommaire I. Définition............................................................................................................................. 2 II. Principales étapes de l’inflammation..................................................................................... 2 III. Propriétés importantes de l’inflammation......................................................................... 3 IV. Inflammation aiguë ou chronique..................................................................................... 3 V. Causes de l’inflammation...................................................................................................... 3 VI. Initiation de l’inflammation.............................................................................................. 4 Page 1 sur 4  APG_CM09_Schéma général de l’inflammation_TORTEREAU_SIF I. Définition L’inflammation est une réponse des tissus vascularisés pour faire face à une agression. Elle a pour objectif d’éliminer l’agent agresseur (bactéries, virus…) et ses éventuelles conséquences (cellules lésées). Elle est permise par l’apport de leucocytes et de diverses molécules de défense (médiateurs), par la vascularisation, sur les sites lésés. Il s’agit d’une réponse de protection de l’organisme, indispensable à la survie. II. Principales étapes de l’inflammation Très schématiquement, plusieurs grandes étapes caractérisent la réaction inflammatoire : 1. Reconnaissance de l'agent agresseur (stimulus initial de l’inflammation) par des cellules sentinelles (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes parfois) dans les tissus, ayant des récepteurs adaptés (à des molécules microbiennes ou à des substances issues de cellules lésées) et produisant des médiateurs. 2. Recrutement de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir de la circulation (voie sanguine) du fait de la production de médiateurs par les cellules sentinelles. Des modifications vasculaires permettent ce recrutement. 3. Elimination de l’agent agresseur, essentiellement réalisée par les cellules phagocytaires (macrophages par exemple). 4. Régulation de la réponse Figure 1 : Etapes de la inflammatoire permettant une terminaison de réaction inflammatoire celle-ci, évitant ainsi l’emballement de la réponse inflammatoire. 5. Processus de réparation tissulaire permettant de revenir à l'état initial ou à du tissu cicatriciel. Cela est nécessaire car l’inflammation provoque des lésions. Remarque : les étapes 4 et 5 peuvent avoir lieu simultanément. Page 2 sur 4  APG_CM09_Schéma général de l’inflammation_TORTEREAU_SIF III. Propriétés importantes de l’inflammation On distingue plusieurs propriétés importantes sur l’inflammation : Composantes de la réponse inflammatoire : vaisseaux sanguins et leucocytes. Conséquences collatérales néfastes de l’inflammation : apparition de lésions tissulaires locales et de symptômes associés. En temps normal, la régulation de l’inflammation permet de limiter ces conséquences. L’inflammation peut parfois être mal ciblée ou mal contrôlée. C’est le cas lors d'hypersensibilité et de maladies inflammatoires auto-immunes. L’inflammation peut être locale ou systémique. Cependant, une inflammation locale peut entraîner des conséquences systémiques. Les médiateurs de l’inflammation sont des molécules fondamentales pour le développement et la régulation de celle-ci. Leur connaissance permet notamment de comprendre comment s’initie, se développe une inflammation, sa nature ou encore sa sévérité. En outre, la thérapeutique anti-inflammatoire découle de la connaissance de ces médiateurs. IV. Inflammation aiguë ou chronique L’inflammation peut être aiguë ou chronique. Leurs différentes caractéristiques sont présentées dans le tableau suivant. Figure 2 : Comparaison de l'inflammation aiguë et chronique V. Causes de l’inflammation Il existe 4 causes de l’inflammation : Les infections (virales, bactériennes, fongiques et parasitaires) et les toxines bactériennes. La nécrose tissulaire (relâchement de composants cellulaires non reconnus par l’organisme), indépendamment de son origine (ex : ischémique, traumatique, physique, chimique). Les corps étrangers : ils peuvent être exogènes (ex : épillets, échardes…) ou endogènes (ex : urates, cristaux de cholestérol). Il peut parfois y avoir une surinfection bactérienne. Page 3 sur 4  APG_CM09_Schéma général de l’inflammation_TORTEREAU_SIF Les agressions dysimmunitaires (hypersensibilités, maladies auto-immunes, déficiences immunitaires). VI. Initiation de l’inflammation Pour initier l’inflammation, il est nécessaire d’avoir une reconnaissance des agents infectieux et des cellules lésées. Cela se fait grâce à plusieurs types de récepteurs : Récepteurs cellulaires pour les agents microbiens : peuvent être situés sur la membrane plasmique (cas des agents extracellulaires), dans les endosomes (agents « ingérés ») ou dans le cytoplasme (pour les agents intracellulaires). Des récepteurs bien connus sont par exemple les récepteurs TLR (Toll Like Receptors), qui sont exprimés par de nombreux types cellulaires susceptibles de rencontrer des agents microbiens (cellules épithéliales, dendritiques, macrophagiques, leucocytaires, …). Lorsque ces récepteurs sont engagés, la cellule produit alors des médiateurs permettant d’initier les processus inflammatoires (cf. infectiologie et immunologie). Capteurs de lésions cellulaires : tels que les NOD-like récepteurs (NLR), capables de reconnaître des molécules libérées lors de lésions cellulaires, avec mise en jeu de l’inflammasome (complexe protéique oligomérique). Autres récepteurs cellulaires : tels que des récepteurs pour les fragments constants des anticorps ou des récepteurs pour certains éléments du complément. Protéines circulantes : comme les protéines du système du complément. Pour réviser a. Est-ce que l’inflammation est caractérisée uniquement par une composante vasculaire ? b. Quelle circonstance n'entraîne pas d’inflammation ? 1. Apoptose 2. Infection bactérienne 3. Nécrose 4. Infection parasitaire 5. Infection virale c. Contrairement à l’inflammation aiguë, l’inflammation chronique met plusieurs … à s’installer. Les polynucléaires neutrophiles caractérisent l’inflammation …. Les signes locaux et systémiques sont plus importants dans l’inflammation …. La fibrose caractérise l’inflammation …. a. non ; b. 1 ; c. jours/aiguë/aiguë/chronique Réponses Page 4 sur 4