Support de Cours Psychophysiologie PSP2 PDF

Notice d’information du support « CM/TD PSP2 » Les règles générales du contrat d'engagement de l'Adhérent s’appliquent à tous les étudiant.e.s inscrit.e.s dans une formation de psychologie proposée par l'Institut de Psychologie d'Université Paris Cité ayant adhéré à l’ADE...

Notice d’information du support « CM/TD PSP2 » Les règles générales du contrat d'engagement de l'Adhérent s’appliquent à tous les étudiant.e.s inscrit.e.s dans une formation de psychologie proposée par l'Institut de Psychologie d'Université Paris Cité ayant adhéré à l’ADEPsy, désigné.e.s individuellement ci-après comme « l’Adhérent ». Ces supports de cours ne représentent qu'une simple interprétation d'étudiant.e.s de cours duquel iels ont assisté, et dont iels ont généreusement donné leurs prises de notes à l'ADEPsy. Ces cours, destinés à l’usages strictement privé, ne sont pas suffisants au suivi de l’enseignement complet de l’Adhérent et ne constituent qu’une ressource complémentaire à sa formation. Le présent support est issu du cours de Psychophysiologie de deuxième année (abrégé PSP2) de la licence de psychologie d’Université Paris Cité, parcours « Sciences Psychologiques » (Institut de Psychologie). Ces notes ont été prises durant l’année universitaire 2023-2024, et reflètent donc le programme de l’année précédente. Le présent support est protégé par le Code de la propriété intellectuelle. En application de l’article L335-3 de ce Code, constitue un délit de contrefaçon toute reproduction, représentation ou diffusion, par quelque moyen que ce soit, d’une œuvre de l’esprit en violation des droits de l’auteur. En l’application de l’article L335-2, ce délit est puni de 3 ans d’emprisonnement et de 300 000€ d’amende. L’Adhérent doit prendre donc en considération ces informations dans son utilisation des supports de l’ADEPsy. L’ADEPsy n’est pas responsable de l’utilisation des documents qu’elle transmet à l’Adhérent. Tout manquement au Code de la propriété intellectuelle et/ou des recommandations de ce document sera alors de la responsabilité de l’Adhérent, tel que convenu dans son contrat de l’Adhérent. L’ensemble de l’ADEPsy lui souhaite la meilleure réussite possible ! Associativement vôtre, L’Association Des Etudiants de Psychologie  CM1/2/3/4 PSYCHOPHYSIOLOGIE : Les Anxiolytiques Psychopharmacologie= étude de l’action des drogues sur l’activité mentale Drogues modulent transmission dans pls manières On verra comment elles perturbent la transmission (effets) et leurs conséquences I. LES ANXIOLYTIQUES 🡺 Généralités : Variété des anxiolytiques : - Majorité sont molécules appartenant à 1 mm famille chimique : benzodiazépines (BZD) - Mais existent également autre type de médicament pr traiter tr anxieux : anti-dépresseurs de nouvelle génération (années 90) Autorisation Mise Marché (AMM) / tr obsessionnels compulsifs -> BZD médicaments couramment prescrits, env. 10% pop consomme régulièrement BZD - Consommateurs ont profils divers : o Pers âgées o Jeunes o Au-delà femmes dans milieu vie qui ont tjrs été fortes consommatrices ; -> A côté 0 consommation épisodique -> Exemples BZD : Xanax, Valium, Temesta -> Découverte Frank Berger en 1945 découvre méprobamate Leo Sternbach découvre 1ère BZD= le Librium en 1961. Puis le valium (diazépam) BZD administrés pour traiter tr anxieux, insomnie, épilepsie. Facteurs de vulnérabilité : - Vulnérabilité génétique : o Etude chez les jumeaux : Concordance MZ (MonoZygotes) / DZ (DiZygotes) o Gènes de vulnérabilité : Gène SERT (transporteur sérotonine) - Facteurs environnementaux o Sévices survenus au cours de l’enfance (maltraitances physiques, émotionnelles ou sexuelles) - Hypothèse vulnérabilité-stress (stress-diathèse) des tr psychiatriques = interaction entre 1 génotype vulnérable et des évènements de vie stressants -> interaction génotype SERT et stresseurs environnementaux Ces =/ expériences vont avoir cause : ⮚ Fragilisation axe HHS (axe du stress = Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien) ⮚ Et effet EPIGENETIQUE = incidence sur l’expression des gènes (cad environn a effet sur expression nos gènes : peut en rendre certains silencieux, en activer d’autres) Zoom : effets épigénétiques du stress chez rongeur (Weaver, 2004) Weaver a observé soins maternels envers ses ratons peuvent impacter expression du stress chez ses petits ⮚ Mev 2 soins maternels de =/ qualité 🡪 🡺 Mères peu maternantes donc ayant peu de contact avec leurs petits ou peu de soins -> les ratons sont très stressés tout au long de leur vie 🡪 auront un fond d’anxiété. 🡺 Rattes très maternantes : ratons très peu anxieux et stressés. ⮚ A l'intérieur cerveau : ces soins ont conséquences sur expression gènes : 🡺 Mères peu maternantes 🡪 mauvaise qualité relationnelle 🡺 Effet = modifications notamment sur gène qui code pr 1 récepteur au cortisol R. GC ; modifs entrainent expression mineure de ce gène et cette réduction de l’expression de ce gène, cause une présence moins importante de récepteurs. Or ces récepteurs ont rôle freinant sur stress. Axe HHS se dérègle, sera en hyperactivité et donc ratons seront particulièrement anxieux. - Sit # : gène peut bloquer plus facilement stress, axe fonctionne normalement Majoration des comportements de soins= - Augmentation expression des récepteurs - Rétrocontrôle hippocampe sur l’axe HHS - Diminution réponse au stress des ratons Comportement héréditaire par modifications épigénétiques Phénomène de période critique : - Modifications épigénétiques seulement pendant 1ère sem (période critique) - Persistent à l'âge adulte - Or mm expérience après une sem = pas modifications épigénétiques -> au-delà première sem, mauvais soins n’impactent pas expression gènes Différences réversibles pendant 1ere sem par un processus de « cross-fostering » (échange des milieux familiaux des progénitures : raton déplacé de sa mère naturelle pas maternantes vers ratte maternante : l’effet du manque soins part) Propriétés BZD : Activité : - Anxiolytique - Sédative - Hypnotique (favorisant sommeil donc réglant pbs insomnie) - Myorelaxante (relâchement musculaire) - Anti-convulsivante (évitent convulsion -> traitement épilepsie) Effets indésirables - Dépendance en cas de traitement prolongé avec syndrome de sevrage -> en manque : mal-être s’installe. Donc peuvent ê administrés pendant max 2 mois (au delà 6/8 sem. organisme finit par en devenir dépendant) - Tolérance (nécessité augmenter dose pr retrouver effets recherches : sensation de bien être) - Potentialisation par l’alcool (alcool renforce leur effet : somnolence voire coma) - Effet amnésiant (pas effet irréversible mais après consommation on peut oublier partie des expériences vécues : amnésie épisodique antérograde) - Hypotonie musculaire (réduction tonus musculaire -> + enclin à tomber, dangereux pr pers âgées 3. Mécanismes d’action des BZN - Action sur récepteurs GABAergiques (interagissent avec NT qui est le GABA) - 3 types de récepteurs o Récepteur GABA B= récepteur métabotrope entrainant 1 hyperpolarisation (effet inhibiteur)  o Récepteur GABA A et GABA C = récepteurs ionotropes entrainant 1 hyperpolarisation (effet inhibiteur) Chez l’adulte, GABA a tjrs 1 effet inhibiteur sur ses cellules cibles. - Les BZD n’agissent que sur certains récepteurs GABA A - Description de la structure g su récepteur GABA Ionotrope : récepteur constitué non pas d’une seule molécule mais par assemblage de plusieurs protéines. Chacune de ces protéines = sous-unités qui s’organisent ensemble pour constituer 1 complexe qui perfore membrane et qui préserve en son centre 1 espace/ trou, ce trou = canal ionique cad la zone par laquelle ions pourront traverser membrane pour entrer ou sortir neurone Lorsque récepteur gaba se fixe, canal ionique ne laisse passer que le Chlore (Cl-) Pr être sensible aux BZN, récepteurs GABA doivent être composés : 2 sous unités alpha, 2 beta, 1 gamma. GABA et BZN se fixent sur 2 sites différents. Etudes électrophysiologiques : BZD seules = pas de réponse BZD + GABA = renforcent l’effet inhibiteur de ce NT GABA se fixe sur sous-unité Beta BZN se fixe sur sous-unité Alpha -> BZN sont des AGONISTES car entrainent 1 réponse mais prend pas la place du NT donc se nomment aussi « ALLOSTERIQUES » (🡪 « autre espace » étymologiquement) Lorsque que BZN sur recepteurs -> pas de réponse En revanche si on couple bzn avec gaba -> bzn vont avoir effet, potentialisent action du gaba puisque renforcent son action inhibitrice  Enregistrement extra-cellulaires Chaque baton = 1 PA Activité spontanée : une 10aine de PA par sec donc 10hz - Application BZD -> 0/ d’effet - Application GABA -> réduit capacite émettre PA donc bcp – PA - Co-application des 2 drogues, GABA + BZD : activité quasi totalement bloquée Quand BZD se fixent sur sous unités : incidence sur récepteur mais n’ouvre pas canal mais sous cette nouvelle forme rend récepteur + sensible au GABA, -> Les BZD en se fixant sur le récepteur en modifient sa structure et augmentent ainsi son affinité pour le GABA. E NT se fixe alors davantage, ce qui renforce son effet inhibiteur Autres ligands du site alpha des récepteurs GABA A ⮚ Recherche d’agoniste endogène… rien de certain à l'heure actuelle ⮚ Ligands identifies : les beta carbolines = agonistes inverses (vont dans le sens contraire GABA) Capables se fixer là où se fixent les BZD Réduisent l'effet du GABA Sont des anxiogènes, provoquent/ accroissent anxiété, stress ⮚ En cas d’overdose : Flumazénil = antagoniste compétitif BZD C’est la potentialisation de l’effet du GABA dans l’amygdale qui explique l'action anxiolytique des BZD. Implication amygdale : - Imagerie = activité amygdale anormale chez personnes souffrant anxiété - Hyperactivité réduite suite à la prise d’anxiolytique Étayant le rôle majeur de l’amygdale dans l'action anxiolytique des BZD - BZD en systémique + antagoniste BZD dans l’amygdale= pas d’effet anxiolytique - Injection BZD dans amygdale = action anxiolytique I. Les anxiolytiques 4. L’amygdale et le circuit de la peur a. Relation amygdale et émotion Lésion lobes temporaux entraine 1 ensemble de trs nommé le syndrome de Kluver-Bucy : ⮚ Cécité psychique  (animal voit mais ne reconnait plus objets) NB : cet aspect 0/ chez humain ⮚ Tendance orale (tout explorer de façon orale -> renifler, lécher…) ⮚ Alteration du comp sexuel (hypersexualité, accroissement fort de la libido) ⮚ Réduction de la peur (mm disparition, plus de comp craintifs face objets normalement évités) Tous ces symptômes ont été retrouvés chez l’homme après lésion du lobe temporal NB : hommes ont tr en + 🡪 ne reconnaissent plus expressions faciales de peur donc aussi disparition empathie envers ce sentiment Lésion sélective de l’amygdale : cas SM = difficultés à identifier émotions de peur sur des visages Etudes d’imagerie : augmentation activité dans amygdale ⮚ Lors de présentation de photo de visage apeuré ⮚ Lors de l’évocation d’évènements traumatiques du passé Stimulation de l’amygdale : ⮚ Augmentation de l’état de vigilance et d’attention (éveil important) ⮚ Peur et 1 violente agressivité chez le chat ⮚ Sentiment d’anxiété et de crainte chez l’homme Apprentissage amygdale dans les taches d’apprentissage de peur acquise. Amygdale impliquée : Reconnaissance expression de la peur Mem émotionnelle (apprentissage de la peur) Permet attacher sentiment à un moment 7 Amygdale située dans lobe temporal, dans la partie la + interne du lobe temporal -> lobe temporal médian Amygdale constituée pls noyaux : 3 grandes régions - En jaune : noyaux cortico-médians, pas très intéressant. Reçoit infos relatives aux odeurs et aux phéromones (-> messagers inter individuels, détectés par mm espèce). Impliqué dans fonction reproductrice. - En bleu : noyaux basolatéraux. Région d’entrée des infos dans l’amygdale. Reçoivent afférences surtout par cortex et thalamus qui vont lui apporter infos de tous sens (visuelles, auditives, olfactives, gustatives, tactiles, douloureuses) et reçoit aussi infos de l’hippocampe cad souvenirs Ces noyaux se projettent vers -> - Noyaux centro-médians. Le principal est le noyau central. Ce noyau central c’est le noyau de sortie de l’amygdale, par-là les neurones de ce noyau influencent activité des autres zones cérébrales. Ce noyau active cibles qui ensembles permettent expression de la peur. Ce noyau coordonne l’ensemble de la rep de peur -> Si noyau central lésé : on n’aura pas peur Amygdale quand active noyau gris central provoque paralysie ou fuite Amygdale quand active noyau parabranchial provoque accélération respiration Mais si amygdale est trop activée (pers stressées) : respiration tellement accélérée que respiration se bloque (comme dans crise d’angoisse) Réponse endocrinienne = Mise en jeu de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Stress = Amygdale active l’hypothalamus, ce qui entraine l’augmentation de la sécrétion de corticolibérine (CRF), d'hormone corticotrope (ACTH), et de cortisol qui une fois le danger passé exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et la sécrétion de CRF, freinant l’axe et arrêtant la réponse. Stress chronique = Dérèglement de ce rétrocontrôle. Les taux de CRF, ACTH et de glucocorticoïdes restent élevés. Avec à terme un effet toxique du cortisol sur certaines structures comme l’hippocampe. HHS entraine libération cortisol qui permet mobiliser ress énergétiques pr faire face danger - Amygdale implique reconn émotions peur o Apprentissage émotion peur o Lance émotion de la peur Il y a des peurs innées : la vue d’1 prédateur pour les animaux par ex Il y a stimuli qui lancent circuit de la peur Mais on peut aussi apprendre que des ch sont danger -> On lie émotion peur à des stimuli qui paraissaient neutre au début Conditionnement classique On va coupler stimulus conditionnel (initialement neutre, qui n'entraîne pas de reponses) avec stimulus inconditionnel (déclenche rep automatique chez ind -> choc électrique provoque douleur) Son couplé à 1 choc (qui provoque peur chez animal). Animal associe son et choc. Jours après, si on présente que son il aura quand mm peur du son (réagi comme étant effrayé) Les informations auditives et somatiques provenant du cortex et du thalamus convergent sur les cellules du noyau latéral. Ce conditionnement implique activation de ce syst : infos sonores et douloureuses parviennent au noyau latéral par biais de 2 circuits : - Stimulations sensorielles emploient 1 voie courte de traitement qui passe par thalamus qui va directement vers noyau latéral - Voie + longue qui analyse plus finement, voie + longue de traitement passant par thalamus et cortex avant d’arriver noyau latéral - 1 mm neurone intègre infos de l’audition et de la douleur 2 types d'infos sensorielles convergent sur le mm neurone : un unique neurone reçoit les 2 infos Le phénomène de consolidation : Principe de Hebb = Quand 2 cellules interconnectées déchargent en même temps, leurs connexions se renforcent et ceci durant une longue période. Résultat : Modifications des réponses neuronales du noyau latéral après conditionnement: Neurones répondent davantage au son après l’association Activité observée dans des neurones qui ne répondaient pas avant l’association son-choc. Autres études : Maren = Augmentation de décharge corrèle avec l’importance de la réponse conditionnée Mise en évidence des phénomènes de LTP dans l’amygdale Phénomène d’extinction: si le son n’est plus suivi du choc, le rat cesse de répondre, ce qui s’accompagne on d’une extinction de la réponse cellulaire Modifs cellulaires Intérieur cerveau synapses peuvent se modifier au cours vie -> plasticité Plasticité permet intégrer nouvelles infos Hebb est le premier à dire possibilité moduler synapses Principe de Hebb : il peut y avoir consolidation synaptique pcq quand 2 cell interconnectées décharges au mm temps leur connexion se renforce et ceci pendant 1 longue période Grâce phénomène consolidation son devient efficace pr faire peur rat Câblage naturel fait que toute afférence douloureuse qui arrive amygdale établi connexions fortes avec Synapses sonores= synapses faibles subliminaires (n’atteint pas seuil ouverture canaux voltages sensibles) Le fait d’activer simultanément ces 2 afférences (auditive et douloureuse) permet selon principe de Hebb un co-activation des 2 afférences et donc renforcer afférences auditives. Synapse entre ? se renforce et donc son va pouvoir déclencher 1 réaction de l’amygdale et des structures de survie Amplitude rep d’1 neurone va devenir de plus en plus importante au fur et à mesure on expose animal à double exposition On peut désapprendre : on présente pls fois sons sans qu'il ne soit plus suivi d’1 choc Cesse d’avoir peur du son -> phénomène d’extinction comportementale Rep cellulaire comme rep comportementale disparait Cell de l’amygdale vont peu à peu désapprendre et donc cesser répondre au son : Synapse se dépotentialise, connexion perd son efficacité Ou autre réseau se met en place, d’extinction, empêchant réponse et qui se renforce tjrs + Application thérapeutique ⮚ Agents moléculaires qui faciliteraient le proc d’extinction en renforçant ces circuits d’extinction au cours de leur acquisition = Thérapie comportementale + agonistes glutamatergiques NMDA (la D-cycolosérine) ⮚ Prevention : empêcher la consolidation des circuits du conditionnement (beta bloquants adrénergiques). Au cours conditionnement, renforcement synaptique met du temps -> si prise en charge : empêcher consolidation en donnant drogues pr empêcher réaction circuits Reconsolidation ⮚ Empêcher la reconsolidation En cours d’exploration : thérapie de re-évocation de souvenir + administration de molécule qui interfèrent avec le proc de reconsolidation. Pr garder en mem souvenir faut le reconsolider donc on peut injecter nouvelle info à chaque fois qu’on le révoque. Pr réancrer souvenir en mem on assiste phénomène reconsolidation. Stress amplifie peur e. Etudes chez l’homme Etude en IRM ⮚ Si présente stimulations visuelles a des sujets dont certaines sont associées à 1 léger choc électrique ⮚ L’apparition de ces stimus provoquent 1 réaction de peur qui est associée à 1 activation de l’amygdale Etude également de Damasio et al. : ⮚ Présentation répétées son neutre suivi d’1 son fort ⮚ Présentation du son neutre provoque réaction d’alerte (transpiration) ⮚ Patients ayant lésion de l’amygdale = aucune réaction émotionnelle au son Conclusion Amygdale rôle essentiel dans expression et l’acquisition de la peur Certaines expériences pourraient modifier l’activité de cette structure et la rendre hyperactive, provoquant un stress pathologique Les BZD en renforçant l’effet du GABA dans l’amygdale permettraient d’accroitre l’inhibition de cette structure et en ramèneraient l'activité à la normale, bloquant ainsi l’expression du stress Livre Neurobiologie de la personnalité de LeDoux.  CM5/6 PSYCHOPHYSIOLOGIE : Morphine et pharmacodépendance Morphine est 1 stupéfiant Morphine extraite du pavot, on tire du pavot aussi l’opium Agent psychoactif + puissant dans l’opium = morphine Donc morphine = principal agent actif de l’opium Héroïne dérive de la morphine Héroïne a transformation et devient bcp + puissante que la morphine (4 fois + puissante) Notamment l’héroïne pénètre bcp + vite dans le cerveau -> provoque flash d’euphorie chez addicts bref mais puissant Utilisation médicale que de morphine et pas d’héroïne mais tout le reste qu’on va voir équivaut pr les 2 substs Propriétés morphine : - Action sur la douleur ⮚ Analgésique (diminution douleur surtout des douleurs lentes tel brulures [# douleur aigue : piqure -> douleur brève] ou douleurs chroniques) ⮚ 4 à 5 heures ⮚ Douleur lente ⮚ Fibres C - Euphorie (soigne souffrances morales apaisées, plonge dans torpeur, anestésie mentale, état de bien-être, c’est 1 euphorie calme) - Supprimer la faim - Déprime la respiration - Hypothermie - Action sur la musculation lisse (myosis= contraction muscle lisse qui ferme complètement pupille mm dans obscurité) - Nausée - Accoutumance très forte ⮚ Tolérance : habituation de l’organisme conduisant à 1 augmentation des doses pr retrouver les effets initiaux et recherchés ⮚ Dépendance : o Désir compulsif et irrésistible du produit (craving -> dépendance mentale) o Difficulté à contrôler la consommation voire impossibilité à mettre fin à la conduite malgré le désir d’arrêter o Place centrale prise par le produit dans la vie du consommateur o Prise de produit pr éviter le syndrome de sevrage (-> dépendance physique) Syndrome sevrage : hyper-anxieux, insomnie, fièvre, tachycardie 2. Les mecanismes d'action 1. Les peptides endogenes Peptides ayant effets semblables morphine - Susbts opioides (peptides) o Les enkephalines o Les dynorphines A et B o Les endorphines - Inactivation via 1 meca de dégradation enzymatique - Distribution cerebr heteorgène - 3 types de récepteurs opioides o Mu o Delta  o Kappa o Voir photo. Récepteurs aux opiacés Mu (on va sy interesser le +) Delta Kappa Récepteurs metabotropes car couples a des prots G Effet inhibiteur a chaque fois on libere enkephalines et recus par mu Morphine = agoniste des récepteurs mu Quand consommation morph -> fixation morph sur récepteurs mu Action sur pls circuits ⮚ Circuit de la perception de la douleur ⮚ Circuit de la récompense Mais aussi centres de contrôle de la respiration du bulbe ⮚ Dépression respiratoire (en overdose forte inhibition, forte depr resp qui peut entrainer arrêt respiratoire et donc décès) ⮚ Overdose – administration de naloxone = antagoniste récepteurs mu (pr éviter arrêt respiratoire on donne naloxone : permet bloquer récepteurs et empêcher action morphine) 2. Action sur la douleur Perception douleur résulte d’1 stimulation qui est nuisible pr organisme (toxique, dangereuse) qu'on appelle stimulations nociceptives (exposition thermique tel flamme, se pincer doigt…) Quand exposés danger : activation récepteurs (s’activent que par ces stimus) qu'on appelle des nocicepteurs. -> Sont partout sauf dans cerveau et activables lors d’1 exposition a tout type de stimu (stimu température, mécanique tel se couper) Nocicepteurs rattachés à fibres nerveuses/ sensorielles qui s’appellent fibres C (donc pas n’importe quelle fibre) sont fibres sans gaine de myéline donc transportent très lentement influx nerveux Fibres C jusque moelle épinière ME et NT utilisés pr communiquer info c’est la subst P Fibres C libèrent subst P Subst P active 2ème pop neuronale = neurones/cell spinothalamiques Vers cortex somesthésique ou somatosensoriel Que quand info est dans cortex et que signal électrique active neurones cortex qu’on va ressentir douleur NB : on mémorise évènements qui provoquent douleur ce qui permet de ne plus se mettre dans telle sit Cell spino-thalamiques permettent, en cours de route, activer 1 voie de retour qui rétroagit sur traitement de ce mess sensoriel au niveau de la ME En parallèle proc perceptif voie qui rétroagit sur traitement douloureux au niveau me Cell qui émettent branche axonale (collatérales axonales) en cours de route Cell noyaux du raphé se projettent vers ME et vont moduler mess Voie de retour va avoir pr effet d’entrainer 1 forte libération d’enképhaline au niveau ME Effet enképhaline = double action Ce nt va venir agir de part et d’autre de la synapse qui a initialement déclenche le stimulus perceptif Enképhaline agit sur connexion qui unit fibres C au cell spinothalamiques car récepteurs mu sur terminaisons fibres c et sur dendrites Permet inhiber les 2 acteurs principaux du traitement : inhiber les fibres c (donc freine la libération de la subst p car réduit la quantité messagers libérés au final) et les NT de la subst p sont inhiber ensuite sur cell spinothalamique Cette rétroaction permet bloquer traitement info douloureuse de façon efficace Morphine, mime effet enképhaline, donc bloque passage toute info nociceptive et donc sous morphine 0/ douleur Ça ne fait qu’illustrer ce dont déjà dit. 3. Action sur le circuit de la récompense Bien être et dépendance car ce circuit a la base de nos comps motivés cad permet renforcer actes moteurs permettant obtention d’éléments favorables a notre survie = récompenses primaires ou secondaires a. Mise en évidence du circuit de la récompense, les expériences d’autostimulation Si appuie ferme circuit électrique permettant venir activer l’électrode et donc la région cérébrale où elle se trouve Electrode dans certaines régions (centre du plaisir) -> action frénétique, ignore nourriture, boisson, Cette action passait avant tout Conclu : si rats s'auto stimulent ainsi alors sans doute cet appui provoque 1 état de bien être, ça lui provoque du plaisir Retenir parmi centres plaisir : aire tegmentale ventrale (ATV) Territoires qui quand stimulés renforcent comps qui permettent obtention 1 récompense Rôle tenu de ces circuits dans dépendance drogue travaux sur ATV responsable circuits dopaminergiques Vidéo robot rat La mise en jeu de ces circuits dans le comps motivés a été retrouvée chez l’homme (études d’imagerie au cours d’1 tache monétaire) Au sein de ces circuits, rôle majeur de l’aire tegmentale ventrale (voie dopaminergique mésolimbique) - ATV= zone forte d’autostimulation - Lésion ATV= pas d’autostimulation - Études de microdialyse : autostimulation = libération de dopamine Drogue = Augmentation de DA dans accumbens Di Chiara et Imperato (1988): Toutes les drogues addictogènes augmentent la libération de dopamine dans le noyau accumbens (libérée par voie mésolimbique dont origine = aire tegmental ventrale). Hypothèse Di Chiara : La voie mésolimbique est impliquée dans les phénomènes de dépendance aux drogues Le blocage de DA dans l’accumbens (lésion voie mésolimbique ou antagoniste) stoppe l’autoadministration de drogue chez le rongeur onclusion, les drogues agissent en détournant le circuit de la motivation et du plaisir. Elles provoquent ainsi un état de bien être mais aussi rapidement de dépendance Toutes drogues qui provoquent dépendance vont générer forte libération de dopamine qui résulte de la voie mésolimbique Activation de cette voie provoquerait état de bien être, donc toute subst l’activant permet bien être. - On permet rat s’auto-administrer drogue, quand rongeur sain, il devient addict - Si on lèse voie mésolimbique ou on bloque effet (donnant antagoniste) de la voie, alors animal cesse de s’auto-administrer drogue, drogue devient produit anodin Voir conclu slide en haut. Capacite active directement syst dopaminergique provoquant état de bien-être et de dépendance. Rôle précis de la dopamine ? Rôle spécifique ? 🡪 Travaux de Schultz :  spontanée relativement faible (émettent peu de PA) Il a enregistré neurones dopaminergiques en implantant Mais 0 moment où ces neurones sortent de leur mutisme façon chronique électrode d’enregistrement dans l’aire systématiquement : quand on présente 1 stimu appétitif pr tegmentale ventrale (ATV) chez des primates pr voir l’animal cad 1 récompense -> ici 1 jus de fruit comment ces neurones s’activent chez 1 animal vigile Si punitif (stimuli aversifs) : pas de réaction/ activation Point noir= PA neurones Remarque que : dopaminergiques - Neurones d’ATV sont très silencieux, ont 1 activité Activité neurones dopaminergiques couplée à 1 apprentissage = Animal assis face 2 leviers : 1 à droite (bleu), 1 à gauche. Placé face 1 lumière. Devra comprendre au fur et à mesure de ses essais que quand lumière s’allume il devra répondre : saisir levier de droite et le pousser à droite Si bonne réponse motrice alors il sera récompensé. En phase d’apprentissage, phase comprendre ce qu'il doit faire = neurones dopaminergiques en début apprentissage vont s’activer après obtention récompense Après apprentissage, cad animal a compris ce qu'on attend de lui : modifs neurones dopaminergiques 🡪 on le récompense (sur schéma à partir R) il ne se passe rien En fin dapprentissage (sa perf est maximale) neurones dopaminergiques ne s’activent plus a la récompense Activité dopaminergique accompagne signal lumineux, neurones s’activent fortement au moment ou lumiere s’allume car lumiere a changé de statut 1 fois qu’apprentissage fini : lumiere s’allume sait 0 récompense 🡪 c’est 1 predicteur de la récompense (permet anticiper 1 récompense quand cette récompense est prédictible) Dopamine sactive a tous signaux des lors compose ou prédise récompense, ca nous pousse a l'action Si on précède prédicteur (chaine de prédicteurs) avec 1 autre prédicteur on va avoir déplacement activité dopaminergique prédicteur qui précède Son, lumière, récompense : neurones s’activent au son Dès lors prédictible, voie s’active le + tôt possible Récompense sert à valider comp favorable à survie (renforcer comp qui a permis d’obtenir)Neurones dopaminergiques : début apprentissage permettraient verrouiller circuits moteurs qui permettent de trouver 1 récompense. Une fois renforcés, verrouillés (consolidation) ça permettrait déclencher au plus tôt possible ces comp par anticipation Comment agit morphine sur circuit récompense, comme active voie mésolimbique ? Neurones dopaminergiques silencieux pcq il y a éléments qui les calment -> subissent contrôle inhibiteur tonique permanent provenant des interneurones gabaergiques de l’ATV Dans ATV on a aussi neurones qui servent régulation locale = interneurones (dans schéma 1 c’est neurone intérieur ATV). Activité interneurones très élevée donc libèrent en permanence du GABA Libération de GABA donc inhibition neurones mésolimbiques Interneurones il y a pls récepteurs dans leur membrane Au niveau neurones GABA on a récepteurs mu Quand consommation morphine, elle se fixe zones cerebr ayant récepteurs mu Quand morphine se fixe sur récepteurs mu, mu en tant qu’agoniste bloque neurones gaba, donc lève frein exercé par interneurones sur cell dopaminergiques et donc libération dopamine Permet activation cell voie mésolimbique engendrant importante libération dopamine Morphine a activation voie indirecte Cocaïne/ amphétamines très addictogènes car activation directe sur dopamine : sur libération ou recapture dopamine Tolérance : augmenter doses pr retrouver effets initiaux de la drogue Pq ? Phénomène de tolérance : systs de compensation permettant maintenir équilibre (homéostasie) Quand modif importante et prolongée act neuronale on assiste niveau post synaptique a des phénos d'ajustement qui visent à compenser cette modif, rétablir équilibre initial Cet ajustement consiste à ajuster nbr de récepteurs à la quantité de signaux reçus Régulation a la baisse= syst de compensation tel : Si 0 accroissement important et durable de l’act pré synaptique, neurone devient de façon permanente bcp + excité de ce qu’il ne l’était auparavant donc libere bcp + de nt. Neurone sature élément post-synaptique en permanence On observe alors 1 phéno de compensation : régulation a la baisse qui va faire que pr compenser cette suractivité neurone réduit nbr de récepteurs donc signal passe – Si act présynaptique importante continue alors on aura 1 internalisation des récepteurs ou endocytose = en partie récepteurs vont être retirés de la membrane, récepteurs vont être placés sous membrane Régulation à la hausse : chute de l'activité si sous activité présynaptique durable, neurone hypoactif. Pr compenser on aura augmentation nbr de récepteurs sur neurone post-synaptique augmentant probabilité NT se fixe sur 1 des récepteurs Morphine engendre régulation a la baisse des récepteurs Morphine sature récepteurs mu Reduction nbr de récepteurs donc pr retrouver état de bien être faudra stimuler + les récepteurs car il y en a moins 🡪 une dose provoque 1 stimulation + faible et lente Sevrage : on passe violemment d’1 état où organisme analgésié à état hypersensibilité en tout pdv Méthadone et Subutex sont 2 produits utilisés pr cures de sevrage, agonistes des récepteurs mu mais – puissants pr éviter le tout à rien donc éviter crise de sevrage Effets – importants ; meilleure réinsertion sociale, méthadone donnée légalement ; intérêt sanitaire : évite pbs de sante par injections intraveineuses Pas tous égaux aux phénos d’addiction, pers + vulnérables que d’autres face dépendance (ex : alcool). Facteurs de vulnérabilité : âge (adolescence), recherche de nouveauté, expériences de vie (traumas petite enfance, séparation), facteur génétique (ex rats : 0 souches de rats + enclins à l’addiction que d’autres), récepteurs à la dopamine, D2 (1 concernant addiction : récepteur de type D2, si 0 mineure expression de ce récepteur = pers plus fragile à l’addiction) ((Cocaïne hyperactivité Alcool anxiété))  CM7 PSYCHOPHYSIOLOGIE : La Psycho - Motricité I/ INTRODUCTION : UN CERVEAU POUR BOUGER ? « Nous avons un cerveau pour une raison et une seule, et c’est dans le but de produire des mouvements adaptables et complexes ». D. Wolpert, TED talks 2011 En Psychologie Cognitive ; le cerveau permet de penser et de raisonner. En Neuroscience, le cerveau sert uniquement pour agir, pour bouger. Ex : sur le diapo il s’agit d’un organisme marin très simple qui prend 2 forme au cours de son développement : une forme Larvaire avec un flagelle (une queue) pour nager, effectuer des mouvements car elle se déplace pour trouver un rocher. Il y a un ganglion nerveux et une chaîne nerveuse pour faire des mouvements locomoteurs, ensuite elle va se fixer sur un rocher et va entamer une métamorphose pour donner une seconde forme. A partir de ce moment, son système nerveux régresse ; cela signifie qu’il a un système nerveux qui ne sert qu’à bouger ! L’Homme est le fruit d’une longue évolution. Initialement, il cherche à survivre par des réponses motrices adaptées à son environnement. « […] les systèmes neuronaux qui régissent le comportement sensorimoteur de nos ancêtres pourraient avoir jeté les bases des capacités cognitives modernes, et leur examen pourrait nous éclairer sur les mécanismes neuronaux qui sont à la base de la pensée humaine. » P. Cisek, 2010 L’action est-elle pour autant à l’origine de la cognition ? Buzsaki s’intéresse aux activités rythmiques cérébrales et leur rôle dans les fonction cognitive de haut niveau (par exemple la navigation dans l’espace). Il conclut que la cognition est une action internalisée. Au départ, nous avons des organes très simples, s’en suit une adaptation, une complexification et la manipulation d’informations de plus en plus abstraites toujours dans le but de s’adapter au milieu jusqu’à être définitivement très évolué. Il n’y a ainsi plus besoin ni d’entrée (perception) ni de sortie (action) et on peut se contenter de penser sans agir avec son environnement. Un autre argument ; un mot est présenté comme une activité très simple contrairement au langage, au raisonnement etc.… mais finalement, on se rend compte que c’est l’inverse… Il est par exemple facile de comprendre comment gagner aux échecs mais difficile de comprendre comment bouger chaque pions. Un autre exemple correspond à démontrer la puissance de chatgpt, pourtant les robots ont une motricité d’un enfant de 5 ans ! La complexité réside dans la manipulation des objets et l'intégration de multiples informations, nécessitant de résoudre des problèmes qui n'ont pas de solution unique. Dans ce processus, le choix des critères pour sélectionner les solutions est crucial. Souvent, ces problèmes doivent être résolus en s'appuyant sur des informations qui ne sont pas forcément de bonne qualité. Par exemple, attraper un objet sans le regarder implique l'utilisation d'une vision périphérique, qui est souvent peu précise. Cette complexité s'exprime à travers un corps qui lui-même est complexe, évoluant dans un environnement également complexe, car il est extrêmement variable et imprévisible. Il est donc essentiel de tenir compte à la fois des capacités du corps et des caractéristiques de l'environnement pour naviguer et interagir efficacement avec ce dernier. Au fur et à mesure de l’évolution, le système moteur repose sur une organisation qui permet cette grande flexibilité et adaptation ! Les comportements complexes et peu coûteux permettent de créer des systèmes à la fois efficaces et économes. A) Organisation du système moteur Le système moteur repose sur plusieurs structures du système nerveux, organisées de manière hiérarchique et interconnectée pour produire des mouvements adaptés et précis. La moelle épinière (ME), loin d'être un simple relais d'informations, peut générer seule une activité motrice, tout comme le tronc cérébral (TC), capable de produire des mouvements automatiques. Le cortex moteur, associé à des structures comme les noyaux gris centraux (ganglions de la base) et le cervelet, est impliqué dans la motricité volontaire, mais il ne fonctionne pas de manière isolée. Parler uniquement du cortex moteur (frontal) est réducteur, car d'autres aires corticales, comme les zones préfrontales et pariétales, participent également à la motricité. Les trois grandes catégories d'activités motrices sont associées aux différentes structures : - La ME est responsable des réflexes - Le TC des automatismes primaires - Le cortex de la motricité volontaire et des automatismes volontaires. Toutefois, cette classification n'est pas stricte, et il existe des exceptions. La motricité volontaire et les automatismes volontaires impliquent nécessairement le cortex et les ganglions de la base. Il est essentiel de ne pas voir le système moteur comme une simple superposition de trois niveaux indépendants. Au contraire, ces structures interagissent, communiquent, et s'appuient les unes sur les autres. Pour comprendre la motricité volontaire, il est important de connaître les mécanismes réflexes et automatiques. Ce système moteur est extrêmement modulable, permettant une adaptation fine au contexte et aux objectifs. Le système moteur ne se limite pas au système nerveux central (SNC) mais inclut également des éléments du système nerveux périphérique (SNP). Les neurones moteurs transmettent l'information via des potentiels d'action le long de fibres nerveuses regroupées en nerfs périphériques, qui transportent les informations efférentes vers les muscles. Ces nerfs périphériques véhiculent également des informations sensorielles afférentes, essentielles pour les réflexes et utiles, bien que non indispensables, pour la motricité volontaire. Les propriétés du SNP, telles que le diamètre des axones et leur myélinisation, influencent la vitesse de conduction de l'influx nerveux, ce qui est crucial pour synchroniser l'exécution des mouvements. Une fois les signaux transmis aux effecteurs, le système musculosquelettique (SMS) produit l'activité motrice par la contraction et le relâchement des muscles, permettant ainsi le mouvement des segments osseux. Pour coordonner ces contractions, le système nerveux doit également prendre en compte les propriétés mécaniques du SMS, telles que la longueur des membres, afin de réaliser des mouvements précis et efficaces. B) La motricité réflexe La motricité réflexe est une forme d'activité relativement simple qui dépend d'un stimulus externe et repose sur un substrat neuroanatomique appelé arc réflexe. Cet arc est toujours composé de plusieurs éléments : - Au moins un récepteur sensoriel - Une fibre nerveuse sensorielle afférente (axone) - Un centre nerveux (très souvent la moelle épinière, mais il peut aussi s'agir du tronc cérébral ou du cortex dans certains cas particuliers), - Des fibres nerveuses motrices efférentes - Au moins un muscle. Les arcs réflexes peuvent varier en complexité. Dans leur forme la plus simple, un arc réflexe monosynaptique n'impliquant que deux neurones (un neurone sensoriel, souvent une cellule ganglionnaire en T, et un neurone moteur) se traduit par une seule synapse. Dans des réflexes plus complexes, on parle de réflexe polysynaptique, où plusieurs neurones sont impliqués. Cette complexité repose sur deux phénomènes principaux : - Convergence : Plusieurs récepteurs sensoriels, qu'ils soient de même nature ou de nature différente, envoient des informations vers le même muscle, ce qui peut amplifier ou préciser la réponse réflexe.  - Divergence : L'information issue d'un même récepteur sensoriel peut entraîner la contraction de plusieurs muscles, coordonnant ainsi une réponse plus complexe. Les réflexes peuvent donc aller de simples contractions musculaires à des réponses plus élaborées, où un même stimulus provoque une coordination d'un grand nombre de muscles, générant ainsi un comportement réflexe. La motricité réflexe joue plusieurs rôles cruciaux : - Elle permet de produire une réponse rapide et adaptée aux variations de l'environnement, grâce à la simplicité de l'arc réflexe et au faible nombre de neurones impliqués. - Elle participe à la construction du tonus postural, indispensable pour maintenir la position debout malgré la gravité, ce qui est une tâche coûteuse en énergie mais sans coût cognitif pour le cerveau grâce à la motricité réflexe. - Elle intervient également dans la perception, notamment visuelle et auditive, par le biais des réflexes d'orientation (comme le réflexe d'orientation de la tête). Par exemple, lors de la marche, même si notre corps bouge, nos yeux restent fixés sur l'objet d'intérêt grâce à un réflexe qui compense les mouvements corporels. - Enfin, la motricité réflexe joue un rôle dans la motricité volontaire. Bien que les réflexes soient stéréotypés, ils s'intègrent dans des mouvements volontaires, souvent en s'opposant à ces derniers (comme la contraction d'un muscle lorsqu'il est étiré), mais malgré cette opposition, ils sont essentiels pour l'adaptation motrice volontaire. La motricité réflexe est modulée pour permettre l'adaptation des réflexes en fonction des besoins et des objectifs. Par exemple, certains réflexes sont présents chez le nourrisson et disparaissent ensuite, tandis que d'autres apparaissent plus tard. De plus, un même réflexe peut changer de comportement selon les circonstances. Bien que les réflexes soient souvent considérés comme stéréotypés, car la moelle épinière peut les générer de manière autonome, ils ne le sont pas lorsqu'ils sont intégrés au système moteur complet. Nos réflexes s'adaptent à nos objectifs. C) Les activités réflexes Prenons un exemple : si vous êtes accroupi dans une posture instable et que vous pouvez vous maintenir, une légère traction sur votre bras gauche (un stimulus mécanique) pourrait normalement entraîner une chute en avant. Pour maintenir votre posture, votre coude doit rester tendu, et c'est un réflexe qui permet de conserver cette position. Maintenant, imaginez que vous tenez une tasse de café chaude dans l'autre main et que vous ne voulez pas la renverser. Si le même stimulus mécanique est appliqué, cette fois, au lieu de tendre le triceps, votre réflexe entraînera son relâchement pour éviter de renverser le café. Ainsi, la tâche change, et le réflexe, normalement stéréotypé, s'adapte à la motricité volontaire pour simplifier l'exécution de la tâche. Cette adaptation peut se manifester de deux manières : - En changeant l'intensité de la réponse réflexe. - En modifiant complètement le comportement réflexe. Les réflexes ne sont donc pas isolés du reste du système moteur, car il existe une influence corticale sur la moelle épinière et sur les arcs réflexes de la moelle épinière et du tronc cérébral. Il est essentiel de considérer le système moteur dans son ensemble pour comprendre comment ces réflexes s'adaptent et s'intègrent à des actions motrices plus complexes. Le réflexe de sursaut acoustique est un comportement réflexe diffus de protection, qui se déclenche en réponse à un bruit soudain et intense. Ce réflexe consiste à réduire la surface corporelle exposée aux variations de l'environnement en se repliant sur soi-même, ce qui protège les organes vitaux. Il apparaît dès l'âge de 6 mois et persiste tout au long de la vie. Ce réflexe repose sur un arc réflexe complexe qui implique le système auditif, à commencer par la cochlée, puis le tronc cérébral (où plusieurs neurones sont impliqués, faisant de cet arc réflexe un réflexe polysynaptique). Ensuite, l'information se dirige vers les muscles des paupières (provoquant leur fermeture) et, en parallèle, vers la moelle épinière, entraînant la contraction des muscles du cou et de la nuque, illustrant ainsi un phénomène de divergence. Cette réponse réflexe peut être facilement modulée. Par exemple, elle peut être amplifiée en présentant un stimulus plus faible d'une autre modalité (comme un stimulus visuel) juste avant ou après le stimulus auditif intense (dans un intervalle de moins de 50 ms), ce qui renforce le réflexe. Inversement, le réflexe peut être atténué si ce stimulus précède le son de plus de 50 ms ou si le stimulus sonore est répété plusieurs fois de suite.[ Le réflexe de sursaut acoustique est également modulé par l'attention et l'affect, en fonction du contexte émotionnel et affectif dans lequel on se trouve. Par exemple : - Si l'on est concentré sur une tâche intéressante, la réponse réflexe sera plus faible. En revanche, si l'on fait quelque chose d'ennuyeux, le réflexe sera beaucoup plus fort, selon l'attention portée au stimulus. - Si l'on est exposé à un stimulus plaisant, la réponse sera plus faible, tandis qu'un stimulus déplaisant entraînera une réponse plus intense. Cette modulation est en partie due à l'influence du système limbique, notamment de l'amygdale. De manière générale, le réflexe de sursaut acoustique est plus marqué chez les individus anxieux que chez les personnes en bonne santé, et moins marqué en cas de psychopathies. Cela en fait un marqueur objectif potentiel de l'état affectif du sujet. D) Les activités automatiques primaires Les activités automatiques involontaires sont des actions motrices qui se déroulent sans nécessiter d'attention consciente ni de stimuli externes. Leur nature est variable, pouvant être rythmique, comme la respiration, ou non rythmique, comme certains mouvements oculaires. Certaines de ces activités motrices sont innées et souvent vitales, liées au système respiratoire (respiration, éternuements, hoquet, bâillement) ou digestif (mastication, déglutition, vomissements). Elles incluent également des expressions faciales émotionnelles et certains mouvements oculaires qui ne sont pas volontaires. D'autres activités automatiques nécessitent un apprentissage ou la maturation du système nerveux, comme la posture debout et la marche bipède, qui ne sont pas présentes à la naissance et doivent être apprises au fil du temps. Cependant, il est important de noter que l'apprentissage ne rend pas ces activités volontairement automatiques. Par exemple, la locomotion, comme pour les réflexes, est modulée par le système nerveux central, mais cette modulation ne concerne pas la motricité automatique en elle-même, mais plutôt son déclenchement ou son arrêt. On décide de commencer ou d'arrêter de marcher, mais entre ces deux moments, la marche est automatique. De plus, on peut moduler la marche en décidant soudainement d'accélérer. Il est également possible d'imiter volontairement des activités motrices automatiques, mais cela ne les rend pas automatiques pour autant. Par exemple, on peut feindre un sourire pour paraître content, mais si l'on n'est pas un bon acteur, ce sourire ne sera pas aussi naturel que le rire spontané, qui, lui, est véritablement automatique. E) Les activités motrices volontaires Les mouvements volontaires ou intentionnels sont le résultat d'un choix délibéré d'agir. Ils reposent sur un principe d'auto-organisation, c'est-à-dire qu'ils ne nécessitent pas de stimuli externes ou internes pour être déclenchés. Leur origine provient d'activités cérébrales de nature cognitive, car à l'origine de tout acte volontaire, il y a une intention, une idée abstraite, qui implique la définition d'objectifs comportementaux de manière générale et la mise en œuvre d'opérations cognitives. Lorsque cette composante intentionnelle est altérée, on peut observer des déficits spécifiques, tels que les apraxies motrices, qui se manifestent par une incapacité à traduire des intentions en actions, bien qu'il n'y ait pas de problème moteur sous-jacent. L'intention est nécessaire pour l'action volontaire, mais elle doit aussi être accompagnée d'une composante motivationnelle. Les comportements motivés sont essentiels pour la survie de l'espèce et pour la santé mentale chez l'humain. Il ne suffit pas d'avoir des intentions ; il faut également avoir des raisons physiologiques ou psychologiques pour les concrétiser. Des déficits dans cette composante motivationnelle peuvent se manifester par des syndromes tels que l'apathie (qui est multi composante), l'aboulie, ou encore le mutisme akinétique, une forme extrême d'apathie. Quant à l'ordre d'apparition de ces composantes, il reste incertain. Une troisième composante, non obligatoire mais très utile, est la composante sensorielle. Elle est cruciale pour la préparation de l'action, car elle permet de définir le contexte dans lequel l'action se déroule (cible, objectif physique, contexte environnemental). Ainsi, la mise en œuvre des mouvements volontaires fait intervenir le cortex cérébral ainsi que certaines structures cérébrales comme les ganglions de la base et le cervelet. Les mouvements volontaires se caractérisent par : - Une dépendance à une intention et un objectif comportemental. - Une indépendance vis-à-vis des stimuli. - Une absence de stéréotypie, c'est-à-dire l'impossibilité de produire deux mouvements volontaires strictement identiques. - Une capacité de modification en temps réel, permettant des corrections en cours d'exécution. - Une nécessité d'attention et de ressources cognitives. - Une possibilité de perfectionnement par apprentissage, ce qui les rend plus automatisés après l'entraînement. - Une possibilité d'être stimulés mentalement, sans pour autant être exécutés. Dans les mouvements volontaires, on peut distinguer deux catégories : - Mouvements auto-initiés : Ce sont des mouvements qui sont déclenchés par une décision interne, sans nécessité de stimuli externes. Ils sont le fruit d'une auto-organisation et d'une intention délibérée. Il existe des mouvements auto-initiés mais qualifiés de déclenchés : Bien que ces mouvements soient également autoorganisés, leur initiation dépend d'un stimulus externe. Dans certains cas, le stimulus non seulement déclenche le mouvement, mais peut aussi influencer la manière dont le mouvement est exécuté. F) Motricité, perception et cognition Pour passer de l'intention motivée dans un contexte sensoriel à l'acte moteur, plusieurs étapes sont nécessaires: 1. Planification motrice : - Identification du stimulus et du contexte : Cette étape implique la perception sensorielle, où l'on évalue les stimuli et le contexte dans lequel l'action doit se dérouler. - Sélection de la réponse : Il s'agit de choisir le mouvement le plus adapté parmi les options possibles, une prise de décision qui mobilise le système cognitif. 2. Programmation motrice : À ce stade, la réponse motrice sélectionnée est concrétisée en mouvements spécifiques. On transforme les représentations abstraites en actions motrices précises. 3. Exécution : Enfin, les commandes motrices sont envoyées aux muscles pour réaliser l'acte moteur. Ce modèle est purement cognitif, reliant les processus mentaux aux actions physiques. Le modèle de traitement de l'information le plus sériel est structuré en trois grandes étapes : 1.Étape d'entrée perceptive : La première étape consiste à percevoir les stimuli, généralement attribuée au cortex pariétal. 2. Étapes cognitives : Ces étapes impliquent la prise de décision et le traitement cognitif, souvent associées au cortex préfrontal, où les décisions sont élaborées. 3. Sortie motrice : La dernière étape concerne l'exécution des mouvements, principalement contrôlée par le cortex frontal. Ce modèle cognitif, qui voit le cerveau principalement comme une organisation pour la pensée, présente une vision simplifiée et sérielle du traitement de l'information. Cependant, cette approche est biaisée théoriquement et méthodologiquement. En réalité, les processus cérébraux ne se déroulent pas de manière strictement sérielle, et les flux d'informations sont continus et dynamiques. Des recherches en neurosciences ont montré que cette vision sérielle et localisée n'est pas entièrement exacte. La distinction entre traitement perceptif et moteur est floue, car on trouve des neurones moteurs dans le cortex pariétal et des neurones sensoriels dans le cortex frontal. Ces régions ne fonctionnent pas en série, mais forment plutôt un réseau intégré où la communication est bidirectionnelle. Ainsi, les régions perceptives et motrices fonctionnent ensemble de manière interactive. En outre, les aspects cognitifs, tels que la prise de décision et l'estimation des coûts (métaboliques, cognitifs, etc.), impliquent de nombreux neurones qui ne se contentent pas de décrire l'environnement ou d'activer les muscles, mais reflètent également le processus décisionnel. La prise de décision se fait en partie dans les régions perceptives et motrices, ce qui souligne l'interconnexion complexe et dynamique du cerveau. La simulation mentale permet de créer des représentations internes d'actions et de les manipuler dans notre esprit. Cela inclut : - Image mentale de soi en train de faire le mouvement : Visualiser mentalement l'exécution d'un mouvement spécifique. - Difficulté accrue : Imagination non seulement visuelle mais aussi multisensorielle, en s'imaginant en train d'effectuer une action de manière plus immersive et détaillée. Cette activité est purement mentale, ne nécessitant ni entrée sensorielle ni sortie motrice. - Régulation cérébrale : Les régions cérébrales impliquées dans la simulation mentale de mouvements sont les mêmes que celles recrutées lors de l'exécution réelle des mouvements. Les zones motrices sont activées même en l'absence de mouvement physique. - Méta-analyse : Des études montrent que même lorsqu'un sujet est parfaitement immobile, il y a un recrutement des régions motrices pendant la représentation mentale du mouvement. Cela démontre que les processus cérébraux liés à la simulation mentale sont très similaires à ceux impliqués dans l'exécution physique des mouvements. Le système miroir est un concept développé à partir des recherches sur le système moteur, notamment à travers des études animales. Voici les points clés : - Découverte des neurones miroirs : Des neurones spécifiques dans le cortex moteur (frontal) s'activent non seulement lorsque l'animal saisit un objet avec ses doigts, mais aussi lorsque l'animal observe un autre individu ou un expérimentateur effectuant exactement le même mouvement. Ce phénomène a été observé en lien avec des mouvements spécifiques. - Activation spécifique : Les neurones du cortex moteur ne s'activent pas pour toutes les actions observées, mais uniquement pour celles qui correspondent exactement à l'action réalisée par l'animal lui-même. Par exemple, si l'animal utilise une pince au lieu de ses doigts pour saisir l'objet, une grande partie des neurones cesse de répondre. - Réponse à l'intention : Le système miroir s'active même lorsque l'animal ne voit pas directement l'action, mais simplement l'intention derrière celle-ci. Par exemple, si l'on montre de la nourriture à l'animal et que l'on place un écran entre la nourriture et l'animal, les neurones s'activent lorsque l'animal voit un autre animal saisir la nourriture derrière l'écran. Cela indique une réponse à l'intention d'action d'autrui. - Phénomène de résonance motrice : Ce phénomène, aussi appelé système miroir, est caractérisé par l'activation des neurones : - Lorsqu'on effectue une action soi-même. - Lorsqu'on observe autrui effectuer la même action. Cela établit un lien moteur entre soi et autrui. - Perception des intentions : L'activité cérébrale maximale se produit lorsque l'action observée est dans son contexte, plutôt que simplement en réponse à l'action elle-même. Le système miroir permet de percevoir, reconnaître et comprendre les actions réalisées par autrui en se basant sur notre propre capacité à effectuer ces mêmes actions. - Implication sociale : Le système moteur joue un rôle crucial dans les interactions sociales en facilitant la compréhension des actions d'autrui par la simulation mentale et la reconnaissance basée sur les propres capacités motrices. Comme le souligne la citation : "Le système moteur joue un rôle dans les interactions sociales." CM8 PSYCHOPHYSIOLOGIE : Le SMS et le muscle II/ LE SYSTÈME MUSCULO-SQUELETTIQUE ET LE MUSCLE A) Le système musculosquelettique Lorsqu'on effectue des mouvements, ils sont souvent constitués de translations linéaires, c'est-à-dire des mouvements directs vers un objectif. Cependant, en raison des articulations, il est nécessaire de réaliser des rotations pour atteindre ces mouvements linéaires. Exemple pratique : Pour toucher un objet, il est nécessaire de faire des rotations au niveau de l'épaule et du coude. Ce phénomène est aussi observable dans les robots qui doivent coordonner leurs articulations pour effectuer des tâches similaires. Les articulations sont nombreuses et permettent souvent des rotations autour de plusieurs axes, ce qui est décrit par le nombre de degrés de liberté (DDL) d'une articulation : Exemple du bras : Le bras humain comprend trois articulations principales : l'épaule, le coude et le poignet. - Épaule : Possède 3 degrés de liberté (DDL), permettant des mouvements tels que la flexion/extension, l'abduction/adduction, et la rotation. - Coude : Possède 1 degré de liberté, principalement pour la flexion et l'extension. - Poignet : Possède 2 degrés de liberté, permettant des mouvements tels que la flexion/extension et l'inclinaison latérale. Cette combinaison d'articulations et de degrés de liberté offre une flexibilité incroyable dans la production de mouvements variés. La flexibilité accrue permet d'effectuer une grande variété de mouvements complexes et précis. Néanmoins, la complexité de la coordination des articulations rend le calcul et le contrôle des mouvements plus difficiles. La gestion de ces mouvements complexes dépend des théories qui considèrent si cette flexibilité est un avantage ou une difficulté. En outre, il existe des contraintes biomécaniques à prendre en compte : Par exemple, il y a une limite à l'extension du coude pour éviter des blessures telles que les fractures. Cette contrainte est due aux limites anatomiques et aux propriétés des ligaments et des os qui empêchent une extension excessive du coude. Les articulations bougent grâce à l'action de muscles situés de part et d'autre de l'articulation. Il existe ainsi différents types de muscles : - Muscle fléchisseur : Muscles responsables de la flexion d'une articulation. Ils sont appelés agonistes lorsqu'ils sont principalement responsables de l'action désirée. Par exemple, pour réaliser une flexion du coude, les muscles fléchisseurs du bras sont les agonistes car ils permettent cette action. - Muscle extenseur : Muscles responsables de l'extension d'une articulation. Ils sont appelés antagonistes car ils s'opposent à l'action des muscles agonistes. Pour l'extension du coude, les muscles extenseurs sont les antagonistes, car ils contrebalancent l'action des muscles fléchisseurs. Pour qu'un mouvement soit réalisé correctement, le muscle agoniste doit se contracter, tandis que le muscle antagoniste doit se relâcher. Cette coordination permet un mouvement fluide et contrôlé. - Muscles synergistes : Ce sont des muscles qui ont une action similaire et travaillent ensemble pour faciliter un mouvement. Ils aident les muscles agonistes dans la réalisation du mouvement souhaité. - Précision : Lorsque l'on parle des muscles antagonistes au pluriel, il s'agit des muscles situés de part et d'autre de l'articulation, chacun ayant une action opposée à celle de l'autre. Les muscles se classifient en plusieurs types fonctionnels : - Muscles lisses : Situés dans les organes creux comme les viscères et les intestins, ainsi que dans les vaisseaux sanguins. Ils sont responsables des contractions involontaires régulées par le système nerveux autonome (SNA). - Muscles striés : - Muscle cardiaque : Présent dans le cœur, il est également strié mais fonctionne de manière involontaire, régulé par le système nerveux autonome. - Muscles squelettiques : 🡪 Muscles superficiels : Situés près de la surface, entre les os du crâne et les couches profondes de la peau. Ils sont impliqués dans l'expression des émotions et le langage, et peuvent être contrôlés volontairement ou involontairement. 🡪 Muscles extraoculaires : Également connus sous le nom de muscles oculomoteurs, ils permettent les mouvements des yeux dans l'orbite. Ils relient les os du crâne à la partie externe de l'œil. 🡪 Muscles profonds : Reliant deux segments du squelette, ils jouent un rôle dans la motricité générale, excluant les muscles du visage et des yeux. Ils se distinguent selon leur localisation et leur rôle : - Muscles axiaux : Localisés dans le tronc, à l'avant et à l'arrière du corps. Ils sont proches de l'axe du corps et de la colonne vertébrale, contribuant à la posture et à la motricité, à la fois automatique et volontaire. - Muscles proximaux : Situés dans les épaules et les hanches, ils sont essentiels pour la locomotion, notamment les muscles des hanches chez l'humain. - Muscles distaux : Plus éloignés de l'axe central, situés dans les mains et les pieds, ils sont principalement impliqués dans la motricité fine. Cette classification permet de comprendre les différentes fonctions des muscles en fonction de leur localisation et B) Le muscle strié squelettique Les muscles squelettiques (MSS) ont la capacité de se contracter, ce qui leur permet de générer des forces et de produire du mouvement. Ces forces proviennent principalement de deux mécanismes : d'une part, la contraction musculaire, qui est contrôlée par le système nerveux (SN), et d'autre part, des propriétés mécaniques du muscle, qui sont viscoélastiques. Les muscles peuvent modifier leur taille grâce à leurs propriétés passives. Par exemple, lorsqu'on est dans l'eau et que les muscles sont étirés, ils retrouvent naturellement leur longueur initiale une fois relâchés, sans intervention active. Cela est dû aux propriétés viscoélastiques des muscles, qui leur permettent de revenir à leur état de repos après un étirement. Ce phénomène permet d'économiser des ressources, car le muscle peut récupérer sa forme sans dépenser d'énergie supplémentaire. Le muscle présente une apparence striée et est composé de plusieurs structures distinctes. - Faisceaux musculaires : Chaque muscle est constitué de faisceaux, qui sont eux-mêmes composés de cellules musculaires spécialisées, appelées fibres musculaires. Ces cellules sont géantes (pouvant atteindre jusqu'à 15 cm de longueur), plurinucléées, et capables de se contracter. - Fibres musculaires : À l’intérieur de chaque fibre musculaire se trouvent des myofibrilles, qui sont les petites sous-unités responsables de la contraction musculaire. Ces myofibrilles baignent dans le cytoplasme de la cellule. - Myofibrilles : Les myofibrilles sont entourées par le réticulum sarcoplasmique (RS), une gaine creuse où est stocké le calcium (Ca²⁺), un élément essentiel pour la contraction musculaire. Contrairement aux cellules classiques, où la membrane reste à l’extérieur, dans les fibres musculaires, la membrane peut pénétrer dans la cellule via de petits tubes appelés tubules T, qui entourent chaque réticulum sarcoplasmique. Cela permet à toutes les myofibrilles d’être en contact direct avec le milieu extracellulaire, facilitant ainsi la communication et la contraction. Les myofibrilles sont constituées de chaînes d'unités fonctionnelles contractiles appelées sarcomères. Ce sont ces sarcomères qui créent l'aspect strié du muscle, avec des zones claires et foncées visibles sous le microscope. À l’intérieur de chaque myofibrille, on trouve un réseau de deux types de filaments entrelacés : - Filaments épais : composés de myosine, une protéine. - Chaque molécule de myosine possède une tige et une tête. - Les filaments de myosine sont fixes dans la cellule. - Ils sont entourés par les filaments fins. - Les filaments fins sont constitués d'actine. - L'actine est formée de deux molécules enroulées en hélice. - Contrairement à la myosine, les filaments d’actine sont mobiles. Il n’y a pas de recouvrement complet entre les filaments d'actine et de myosine, ce qui crée les alternances de bandes claires et foncées, donnant l'aspect strié caractéristique du muscle. La contraction musculaire se déroule en trois étapes principales : 1. Formation du pont actine-myosine (a-m) : - Les têtes de myosine se fixent aux filaments d'actine, formant un pont entre la myosine et l'actine. 2. Pivotement des têtes de myosine :  - Une fois attachées à l'actine, les têtes de myosine pivotent, ce qui entraîne le glissement des filaments d'actine par rapport aux filaments de myosine. Cela rapproche les filaments d'actine vers le centre du sarcomère. 3. Détachement des ponts actine-myosine : - Les têtes de myosine se détachent des filaments d'actine, prêtes à recommencer le cycle. Au niveau du sarcomère : - Au cours de ce processus, le sarcomère se raccourcit, car les filaments d'actine recouvrent progressivement les filaments de myosine. - Ce raccourcissement du sarcomère entraîne celui de la myofibrille, puis de l'ensemble de la fibre musculaire du faisceau et, finalement, du muscle. - Ce raccourcissement du muscle, qui est lié au squelette par les tendons, produit une force mécanique qui permet le mouvement. C) La contraction musculaire Le contrôle de la contraction musculaire par le système nerveux central se fait via une jonction neuro-musculaire appelée plaque motrice, qui est une synapse spécialisée entre un neurone moteur et une fibre musculaire. Cette jonction est formée par la terminaison d'un axone moteur et une fibre musculaire. L'axone se termine par une arborisation terminale, c'est-à-dire plusieurs branches à son extrémité. Dans le bouton synaptique, on trouve des vésicules remplies de neurotransmetteurs, notamment l'acétylcholine (Ach). Pour que l'Ach ait un effet, elle doit se lier à des récepteurs cholinergiques situés sur la membrane post-synaptique, donc sur la fibre musculaire. Ces récepteurs, appelés récepteurs cholinergiques nicotiniques, sont des récepteurs ionotropiques, qui combinent réception du neurotransmetteur et passage de certains ions, en l'occurrence le sodium (Na⁺). La plaque motrice présente une dépression membranaire avec des repliements, augmentant ainsi la surface disponible pour héberger ces récepteurs. Les récepteurs cholinergiques se trouvent principalement sur les crêtes des repliements de la membrane, près du bouton synaptique, permettant ainsi le passage du sodium lorsque l'Ach se lie à ces récepteurs. Dans les zones plus basses des repliements, on trouve des canaux voltage-dépendants, eux aussi spécifiques aux ions sodium, dont l'ouverture dépend de la dépolarisation de la membrane. Le couplage excitation-contraction est le processus qui permet d'intégrer les mécanismes nerveux et mécaniques, conduisant à la contraction musculaire. Ce processus se déroule en cinq étapes. Tout d'abord, l'arrivée d'un potentiel d'action (PA) à l'extrémité de l'axone moteur provoque la libération d'acétylcholine dans la fente synaptique. L'Ach se lie aux récepteurs nicotiniques situés sur les crêtes des repliements membranaires de la fibre musculaire. Ensuite, l'arrivée de l'Ach sur ces récepteurs entraîne l'ouverture des canaux ioniques, permettant l'entrée de sodium dans la fibre musculaire, ce qui provoque la dépolarisation locale de la membrane et crée un potentiel de plaque motrice. Ce potentiel est le premier signal électrique nécessaire à la contraction musculaire. La dépolarisation locale entraîne ensuite l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants, permettant une entrée massive d'ions sodium. Cette dépolarisation est suffisamment importante pour générer un potentiel d'action dans la fibre musculaire, qui se propage alors le long de toute la membrane. Ce potentiel d'action se propage également à l'intérieur de la fibre musculaire via les tubules transverses, atteignant les myofibrilles, où le réticulum sarcoplasmique stocke le calcium. La dernière étape de la phase d'excitation consiste en la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique, baignant les myofibrilles dans ce calcium, ce qui déclenche le processus de contraction musculaire. Cette jonction neuro-musculaire est extrêmement efficace, car chaque excitation nerveuse aboutit systématiquement à une contraction musculaire. Le couplage excitation-contraction repose sur une synchronisation parfaite entre les mécanismes nerveux et musculaires, permettant un contrôle rapide et précis du mouvement. La phase de contraction musculaire est un processus cyclique qui se déroule en plusieurs étapes à l'intérieur des myofibrilles, où les filaments d'actine et de myosine interagissent. Voici les étapes de cette phase : 1. Hydrolyse de l'ATP et stockage d'énergie : Les têtes de myosine sont liées à une molécule d'ATP, qui est une réserve d'énergie. Pour libérer cette énergie, l'ATP doit être hydrolysée. Cette hydrolyse libère de l'énergie, qui est stockée dans la tête de myosine, permettant ainsi un amorçage de la tête. 2. Formation du pont actine-myosine : L'établissement du pont entre l'actine et la tête de myosine nécessite la présence de calcium dans la fibre musculaire. Le calcium est libéré uniquement lorsqu'une commande nerveuse a été transmise au muscle au niveau de la jonction neuro-musculaire. En l'absence de calcium, le pont ne peut pas se former. 3. Basculement de la tête de myosine : Une fois le pont établi, la tête de myosine libère son énergie stockée et bascule. Ce basculement fait glisser le filament d'actine le long du filament de myosine. 4. Détachement de la tête de myosine : L'ATP se fixe à la tête de myosine, ce qui permet son détachement du filament d'actine. Cela ramène la tête de myosine à sa position initiale, prête à recommencer le cycle. Lorsque l'influx nerveux cesse, le calcium est pompé hors de la fibre musculaire et retourne dans le réticulum sarcoplasmique. À ce stade, les têtes de myosine se détachent des filaments d'actine, mettant fin à la contraction. En cas de manque extrême d'ATP, comme après la mort, le réticulum sarcoplasmique libère tout son calcium, provoquant la fixation permanente des têtes de myosine sur les filaments d'actine. Cela entraîne une contraction permanente des muscles, connue sous le nom de rigidité cadavérique. Les troubles neuromoteurs peuvent être causés par des pathologies qui affectent soit les muscles eux-mêmes, soit la jonction neuro-musculaire. Ces affections se manifestent par divers symptômes, souvent liés à la faiblesse musculaire. Les myopathies et dystrophies sont des pathologies qui touchent directement les muscles. Un exemple bien connu est la dystrophie de Duchenne, qui se manifeste par une atrophie musculaire et une faiblesse généralisée. Cette faiblesse n'est pas limitée aux muscles squelettiques striés, mais affecte également les muscles respiratoires et cardiaques, ce qui engage le pronostic vital. Cette maladie est souvent associée à des troubles cognitifs, car elle est due à une mutation du gène codant pour la dystrophine, une protéine essentielle à la membrane des fibres musculaires. Il s'agit d'une maladie génétique héréditaire récessive liée au chromosome X, ce qui signifie qu'elle touche principalement les garçons. Chez les femmes, les deux chromosomes X devraient être affectés, ce qui la rend extrêmement rare chez elles. L'absence de dystrophine dans la membrane musculaire entraîne une dégénérescence progressive des fibres musculaires. La myasthénie grave est un autre trouble, cette fois-ci lié à la jonction neuro-musculaire. Elle provoque également une faiblesse musculaire, qui se manifeste surtout au niveau de la tête, avec des difficultés à déglutir et une faiblesse des muscles des paupières et des muscles oculaires. Cette maladie auto-immune peut aussi affecter les muscles respiratoires lisses, augmentant le risque de problèmes respiratoires. La myasthénie grave se caractérise par une diminution importante du nombre de récepteurs nicotiniques sur les crêtes de la plaque motrice, ce qui réduit l'efficacité de la jonction neuro-musculaire. De plus, on observe un élargissement de la fente synaptique, ce qui rend la transmission de l'influx nerveux encore moins efficace.  CM9 PSYCHOPHYSIOLOGIE : Le motoneurone alpha et l’unité motrice III/ LE MOTONEURONE ALPHA ET L’UNITÉ MOTRICE A) Les motoneurones alpha (Mna) Il existe de nombreux motoneurones dans le système nerveux central (SNC), répartis à différents endroits : dans la moelle épinière, le tronc cérébral, les ganglions de la base et le cortex moteur. Cependant, parmi tous ces motoneurones, seule une catégorie est capable de former une connexion synaptique avec les muscles : ce sont les motoneurones alpha (Mna). Ce sont les seuls neurones capables de transmettre un signal moteur aux muscles via une synapse. En raison de ce rôle crucial, le physiologiste Sherrington a introduit la notion de voie finale commune pour décrire le fait que tous les signaux moteurs, quelle que soit leur origine, passent nécessairement par ces motoneurones alpha. Les corps cellulaires des Mna sont situés dans le SNC et varient grandement en taille. Les axones de ces motoneurones sont toujours myélinisés, ce qui permet une conduction rapide des signaux, bien que la vitesse de conduction puisse varier en fonction du diamètre de l’axone. Les petits motoneurones ont des axones de faible diamètre et transmettent les signaux plus lentement que ceux de plus grand diamètre. Ces axones quittent le SNC pour se retrouver dans le système nerveux périphérique (SNP), où ils forment les nerfs périphériques spinaux ou crâniens. Les motoneurones alpha présentent une arborisation terminale avec des boutons synaptiques, qui permettent d’établir une synapse avec les fibres musculaires. Au niveau de la jonction neuro-musculaire, les Mna libèrent de l’acétylcholine (Ach), ce qui en fait des neurones cholinergiques. Bien que situés dans le SNC, leurs axones s’étendent dans les nerfs spinaux et crâniens, ce qui signifie qu’on ne trouve les motoneurones alpha que dans le tronc cérébral et la moelle épinière. Les motoneurones alpha (Mna) sont regroupés dans des noyaux moteurs du tronc cérébral (TC). Ces noyaux sont répartis tout le long du tronc cérébral et sont constitués de motoneurones qui, après avoir quitté le TC, vont former les nerfs crâniens destinés à la périphérie. Ces noyaux moteurs du TC, aussi appelés noyaux moteurs des nerfs crâniens, sont à l'origine de la motricité des muscles de la tête et du visage, ainsi que d'autres fonctions liées à la région crânienne. Il existe neuf noyaux moteurs dans le tronc cérébral, chacun étant associé à une paire de nerfs crâniens, soit neuf paires de nerfs crâniens moteurs responsables de la motricité. Ces nerfs crâniens peuvent être de trois types : - Sensitifs (ou sensoriels) : transmettent les informations sensorielles (ex. : nerf optique). - Moteurs : contrôlent les mouvements musculaires (ex. : nerf moteur oculaire). - Mixtes : à la fois sensoriels et moteurs, combinant les deux fonctions (ex. : nerf trijumeau). Ces noyaux et nerfs sont essentiels pour la régulation des mouvements et des fonctions sensitives dans la tête, le visage et certaines parties du cou. Les motoneurones alpha (Mna) responsables de la motricité du reste du corps sont localisés dans la moelle épinière (ME). Ils sont regroupés en noyaux moteurs répartis tout le long de la moelle, suivant une organisation spécifique appelée organisation somatotopique. Cette organisation signifie que la disposition des motoneurones reflète la distribution des muscles qu'ils innervent, créant une sorte de carte topographique des muscles dans la moelle épinière. La moelle épinière est segmentée en 31 paires de nerfs spinaux, et chaque paire correspond à un niveau spécifique de la moelle. Chacune de ces paires est associée à des noyaux moteurs qui innervent un territoire musculaire spécifique. Les motoneurones alpha d'un même noyau moteur innervent tous le même territoire musculaire, appelé un myotome. Un myotome est donc l'ensemble des muscles contrôlés par les motoneurones situés à un même niveau de la moelle épinière. Ainsi, les muscles du corps sont découpés en différents myotomes, chacun correspondant à une paire spécifique de nerfs spinaux et à son noyau moteur associé dans la moelle épinière. Dans la moelle épinière, les structures nerveuses sont organisées en deux types de substance : substance grise et substance blanche, que l'on retrouve à chaque niveau de la moelle. - Substance grise : Elle est composée de deux zones principales : - Corne dorsale : principalement impliquée dans les fonctions sensorielles. - Corne ventrale : où se trouvent les motoneurones alpha (Mna) responsables de la motricité. Ces motoneurones sont organisés en noyaux moteurs et se trouvent uniquement dans cette région ventrale, il n'y a pas de Mna dans la corne dorsale ni dans la zone intermédiaire. - Substance blanche : Elle est associée aux fibres nerveuses et se divise en : - Racine dorsale : où passent les fibres sensorielles. - Racine ventrale : où passent les fibres motrices issues des motoneurones. Les Mna sont localisés dans des noyaux moteurs situés dans les cornes ventrales de la moelle épinière, organisés selon une disposition somatotopique. On distingue deux noyaux moteurs principaux : 1. Noyau dorsolatéral :  - Ce noyau contient les corps cellulaires des motoneurones qui innervent les muscles distaux (muscles éloignés du tronc, comme ceux des mains et des pieds) et les muscles proximaux (plus proches du tronc, comme ceux des bras ou des jambes). - À l'intérieur du noyau, il existe également une organisation topographique précise : les Mna qui innervent les muscles distaux ne se situent pas au même endroit que ceux innervant les muscles proximaux. 2. Noyau ventro-médian : - Ici se trouvent les motoneurones qui innervent les muscles axiaux, c'est-à-dire ceux proches de l'axe du corps (comme les muscles de la colonne vertébrale). Ce noyau est également organisé de manière topographique pour correspondre à la disposition des muscles qu'il contrôle. Ainsi, chaque niveau de la moelle épinière abrite ces noyaux moteurs dans la corne ventrale, et leur organisation La répartition somatotopique permet une organisation précise de l'innervation musculaire dans le corps. B) Les unités motrices Les unités motrices jouent un rôle essentiel dans la régulation de la force musculaire, permettant de graduer la contraction musculaire en fonction des besoins. Contrairement à un processus de contraction « tout ou rien », nous avons la capacité d'ajuster la force exercée par nos muscles grâce à l'activation de différents motoneurones. Chaque muscle est innervé par un grand nombre de motoneurones alpha (Mna). Par exemple, dans le cas du biceps, de nombreux Mna de la moelle épinière innervent ce même muscle, formant ce qu'on appelle un pool de motoneurones. Selon le nombre de Mna activés, le muscle peut être plus ou moins contracté, permettant ainsi une modulation de la force. Un motoneurone alpha unique innervant plusieurs fibres musculaires ne les active pas toutes côte à côte. Au contraire, ces fibres sont réparties dans l'ensemble du muscle, et cette connexion entre un Mna et les fibres qu'il contrôle constitue ce qu'on appelle une unité motrice. L'unité motrice est donc l'élément de base pour le contrôle de la force musculaire dans le système moteur. On ne peut contracter moins qu'une unité motrice, ce qui signifie qu'un seul motoneurone entraînera toujours la contraction de plusieurs fibres musculaires, générant une petite force élémentaire, appelée secousse musculaire. Chez un sujet sain, ces secousses ne sont pas perceptibles, mais elles peuvent être observées dans certaines pathologies musculaires ou dans des modèles animaux. Lorsqu'un muscle se contracte, plusieurs motoneurones sont recrutés simultanément, entraînant l'activation de nombreuses unités motrices. Cependant, toutes les unités motrices ne sont pas identiques et varient selon plusieurs critères, notamment la taille : - Petites unités motrices : Composées d'un seul motoneurone innervant un petit nombre de fibres musculaires (quelques dizaines). Elles produisent une faible force, car elles contiennent peu de matériel contractile. Les motoneurones qui composent ces petites unités ont de petits corps cellulaires et des axones de faible diamètre, ce qui les rend lentes et moins puissantes. - Grosses unités motrices : Un motoneurone unique innervant un très grand nombre de fibres musculaires (plusieurs centaines). Elles génèrent beaucoup de force, car elles activent un grand nombre de fibres musculaires. Les motoneurones qui les composent ont de gros corps cellulaires et des axones de grand diamètre, ce qui les rend rapides et capables de produire une grande puissance musculaire. Tous les muscles du corps sont composés d'un mélange de petites et de grandes unités motrices, indépendamment de la taille du muscle. Ce qui compte réellement, c'est la précision nécessaire pour contrôler la force dans un contexte spécifique. Le type d'unités motrices varie en fonction de deux facteurs. Tout d'abord, le type de myosine, qui influence la force et la vitesse de contraction, et donc la puissance musculaire. Ensuite, le métabolisme des fibres musculaires : toutes les fibres n'utilisent pas les mêmes voies pour produire de l'ATP, l'énergie nécessaire à la contraction. La combinaison de ces deux facteurs détermine les différents types d'unités motrices, car toutes les fibres d'une même unité motrice sont du même type. Par exemple, les fibres musculaires rouges, qui composent les muscles dits rouges, sont des fibres lentes. Elles possèdent une forte résistance à la fatigue, car elles utilisent une voie de production d'ATP aérobie, nécessitant de l'oxygène. Pour cette raison, ces fibres sont riches en mitochondries et très vascularisées, d'où leur couleur rouge. En revanche, elles se contractent lentement et génèrent peu de puissance, ce qui en fait de petites unités motrices. La taille de l'unité motrice est en effet liée à la taille du motoneurone qui l'innerve. À l'inverse, les fibres musculaires pâles, présentes dans les muscles pâles, sont rapides et fatigables. Ces fibres utilisent un métabolisme anaérobie, qui ne nécessite pas d'oxygène, ce qui leur confère une faible résistance à la fatigue. Toutefois, elles se contractent très rapidement et produisent une grande quantité de force. Elles sont donc associées à de grandes unités motrices. Les unités motrices font preuve de plasticité, c'est-à-dire qu'elles s'adaptent en fonction de divers facteurs. Par exemple, l'exercice entraîne des adaptations au niveau musculaire. Dans la population, il existe une répartition relativement large entre les muscles rouges (fibres lentes) et les muscles pâles (fibres rapides). Cependant, la question de savoir si l'on peut développer davantage l'une ou l'autre de ces fibres par l'entraînement reste sans réponse claire à ce jour. Le type de fibre musculaire est principalement déterminé par son innervation. Si l'on modifie l'innervation d'une fibre, cela peut entraîner un changement de son type. Ainsi, les fibres musculaires s'adaptent en cas de surentraînement ou d'absence d'entraînement. Cette capacité d'adaptation est le reflet de la plasticité musculaire. Ces adaptations peuvent se traduire par une hypertrophie musculaire (augmentation de la taille des muscles) ou, à l'inverse, par une hypotrophie musculaire (diminution de la taille des muscles). Ces changements sont liés à une augmentation de la quantité de matériel contractile dans le muscle. De plus, des adaptations métaboliques se produisent, permettant une meilleure production d'ATP, ainsi que des adaptations neuromusculaires, avec une amélioration de l'efficacité de la jonction neuromusculaire. La contraction musculaire ne fonctionne pas selon un principe de "tout ou rien", mais repose sur des mécanismes de gradation de la force. Ces mécanismes sont complémentaires et agissent en parallèle pour ajuster la réponse musculaire en fonction des besoins. Le premier mécanisme est la modulation de la fréquence des potentiels d'action (PA). Il s'agit d'une sommation temporelle. Par exemple, lorsque l'information envoyée à une unité motrice (UM) déclenche un potentiel d'action dans un motoneurone, cela provoque une contraction qui génère une force élémentaire appelée "secousse". Si la fréquence des PA est faible, chaque secousse est isolée et disparaît avant l'arrivée de la suivante. En augmentant la fréquence des PA, le deuxième PA arrive avant la fin de la secousse précédente, ce qui entraîne une sommation des forces. Cette augmentation progressive se poursuit jusqu'à atteindre un plateau. Si la fréquence des PA continue d'augmenter, on atteint finalement une force maximale, appelée force tétanique, qui correspond à la fréquence de décharge maximale du motoneurone, également appelée fréquence tétanique. Le second mécanisme de gradation de la force est le recrutement des unités motrices selon leur taille, un principe connu sous le nom de "principe de recrutement par la taille" ou principe d'Henneman. Il s'agit d'une sommation spatiale, où un nombre croissant d'UM est recruté pour générer plus de force. Ce recrutement se fait dans un ordre précis, basé sur la taille des motoneurones. Prenons l'exemple d'un groupe de motoneurones (Mna) avec différentes UM, dont une petite UM à fibres rouges et une grande UM à fibres pâles. Tous les motoneurones n'ont pas la même taille, et les petits motoneurones ont une résistance membranaire plus élevée que les gros. La tension électrique est égale à la résistance multipliée par l'intensité. Ainsi, avec une intensité de stimulation identique pour tous les motoneurones, les petits Mna répondront en premier, car ils présentent une résistance plus élevée, tandis que les gros ne seront pas activés. Initialement, seules les petites UM sont activées, produisant peu de force. Pour générer plus de force, il faut augmenter la fréquence des PA et recruter des UM de taille légèrement supérieure, augmentant ainsi progressivement la force produite. Ce système présente plusieurs avantages. D'abord, il permet une économie d'énergie : les petites unités motrices, principalement composées de fibres rouges, utilisent un métabolisme aérobie qui consomme de l'oxygène, une ressource abondante, et sont donc peu fatigables. Ensuite, il permet un contrôle fin et précis de la force : en activant d'abord les petites UM, on peut ajuster progressivement la force musculaire. Les motoneurones alpha peuvent être affectés par diverses pathologies, notamment la sclérose latérale amyotrophique (SLA), également appelée maladie de Charcot. Il s'agit d'une maladie neurodégénérative grave qui touche les motoneurones, avec une origine multifactorielle impliquant des facteurs génétiques et environnementaux. La SLA se manifeste généralement à un âge avancé, et le pronostic est souvent mauvais, sauf dans de rares cas. Il existe plusieurs formes de la maladie. Les formes bulbaires affectent les motoneurones situés dans le tronc cérébral, tandis que les formes spinales touchent la moelle épinière. À mesure que la maladie progresse, elle finit par se généraliser et atteindre les muscles respiratoires, ce qui aggrave encore le tableau clinique. CM 10 PSYCHOPHYSIOLOGIE : Motricité réflexe et réseaux spinaux IV MOTRICITÉ RÉFLEXE ET RÉSEAUX SPINAUX A) Contrôle de l’activité des Mna Les principaux signaux d'entrée qui influencent directement les motoneurones alpha proviennent de trois sources : Les signaux sensoriels et intrinsèques du muscle qu'ils innervent, les circuits neuronaux spinaux de la moelle épinière qui intègrent à la fois