SEMANA 15 TRASTORNOS EQUILIBRIO ACIDO BASE PDF

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD E.A.P. MEDICINA HUMANA 2024 – II IV UNIDAD – EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNO S DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE  ¿Es adecuada la respuesta secundaria? El equilibrio acido base del organismo es posible a la inter...

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD E.A.P. MEDICINA HUMANA 2024 – II IV UNIDAD – EQUILIBRIO ACIDO BASE TRASTORNO S DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE  ¿Es adecuada la respuesta secundaria? El equilibrio acido base del organismo es posible a la interrelación de 3 sistemas: - Tampones intracelulares y extracelulares: amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio acido base. - Compensación respiratoria: se inicia en minutos, continua y completa en horas. - Excreción renal del exceso de ácidos: lleva mas tiempo. ¿Es adecuada la respuesta secundaria? En el medio extracelular, el principal tampón es el par CO2/HCO3-, capaz de asumir en miutos gran parte de la carga ácida mediante la eliminación alveolar del CO2 resultante del efecto tampón, según la ecuación 2: H+ + HCO3   H2CO3  H2O + CO2 En el medio intracelular, los tampones son: 1. El anillo imidazódico del aminoácido histidina. 2. HCO3-/ CO2 3. Par H2PO4-/HPO43-  ¿Es adecuada la respuesta secundaria? La excreción renal del exceso de ácidos es la que permite regular finalmente el equilibrio acido base. La participación renal puede resumirse en: - Reabsorber todo el HCO3- filtrado (evitar perder bases). - Regenerar nuevo HCO3- (excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y amoniuria (NH4+) - Eliminación del HCO3- generado en exceso de los aniones orgánicos no metabolizables. La excreción de fosfato filtrado tiene limites, depende de fosfato filtrado, pero capacidad renal de generar amonio y excretarlo como NH4+ es regulable e ilimitado. La producción de amonio estimulada por acidosis mantenida alcanza máximo entre 3 a 7 días. Respuestas secundarias: Son los mecanismos de compensación ácido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionados al trastorno ácido-base. Donde [A-] representa la forma desprotonada y [HA] representa la forma protonada. Una solución habitual de esta ecuación se obtiene al asignar arbitrariamente que pH = pKa En este caso, log([A-]/[HA]) = 0 y [A-]/[HA]=1 En otras palabras, esto significa que cuando el Ph es igual a pKa del acido, hay igual cantidad de las formas protonada y desprotonada de la molécula. Esta misma relación vale para las bases: Reemplazando a [A-] por [B] como la forma desprotonada y [HB+] reemplazando como forma protonada.  Existen 4 TRASTORNOS ACIDO-BASE SIMPLES CUANDO AUMENTA LA [H ], BAJA EL ph  ESTAMOS ANTE + UNA ACIDEMIA LOS PROCESOS QUE BAJAN EL ph SE LLAMAN ACIDOSIS PUEDEN SER: ACIDOSIS METABOLICAS:  [bic-] pH= Riñón/pulmón pH= [Bic ACIDOSIS RESPIRATORIAS: - ]/  pco2 pCO2 CUANDO DESCIENDE LA [H ], SUBE EL ph  ESTAMOS ANTE + UNA ALCALEMIA LOS PROCESOS QUE SUBEN EL ph SE LLAMAN ALCALOSIS PUEDEN SER: ALCALOSIS METABOLICAS:  [bic-] Trastornos sobreALCALOSIS [HCO3-] → metabólicos RESPIRATORIAS:  pco2 Trastornos primarios de la pCO2 → respiratorios  Compensaciones pH= riñón/pulmón ácido-básicas pH= [Bic-](N: 25)/pCO2(N: ☛ Cada alteración ácido básica primaria 40) produce una respuesta compensatoria predecible que atempera la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal. Acidosis metabólica:  [HCO -] de 1 mEq/l (desde los 25 mEq/l)  pCO 1 mm Hg (desde 40 mmHg) 3 2 Alcalosis metabólica:  [HCO -] de 1 mEq/l (desde los 25 mEq/l)  pCO 0.7 mm Hg (desde 40 mmHg) 3 2 Acidosis respiratoria:  pCO de 10 mm Hg (desde 40 mmHg)  [HCO -] 1 mEq/l (desde los 25 mEq/l) si es 2 3 aguda.  pCO de 10 mm Hg (desde 40 mmHg)  [HCO -] 3 mEq/l (desde los 25 mEq/l) sí es 2 3 crónica. Alcalosis respiratoria:  pCO de 10 mm Hg (desde 40 mmHg)  [HCO -] 2- 2.5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es 2 3 aguda.  pCO de 10 mm Hg (desde 40 mmHg)  [HCO -] 5 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es 2 3 crónica. Compensaciones del potasio: –  o  0.1 U pH K cambia en sentido inverso 0.6  Alteraciones del equilibrio ácido-base Cuando existen trastornos simples, la H+ se desvía en la dirección indicada por el cambio de bicarbonato o en la pCO2. En la acidosis respiratoria y metabólica aumenta [H+], y en la alcalosis metabólica y respiratoria disminuye.  Gasometría arterial o venosa en la interpretación de los trastornos ácido- base El pH y el HCO3- son muy similares, con mínimas variaciones en función de si la extracción venosa es de una vena central o periférica La pCO2 siempre es mayor en la muestra venosa. La pCO2 de venas braquiales o de la vena femoral refleja muy bien el sistema tampón tisular.  Evaluación de los trastornos ácido-base ¿Qué necesitamos? Gasometría venosa, Na, K y Cl. Que la muestra se procese bien: Realizar la medición con rapidez (se evita la trasferencia de CO2) Enfriar la muestra a 4ºC (se evita la glucolisis anaeróbica de las células sanguíneas que conduce a la producción de ácidos y  pH y bicarbonato). Cc plasmática de H+, que en la práctica se mide como pH (normal: 7.35-7.45) Presión parcial de CO2 (pCO2) (normal: pCO2: 35-45 mmHg). Cc plasmática de CO3H- o CO2 total (normal CO3H-: 21-29 mEq/l o mol/l). Anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-] (normal 12 ± 4 mEq/l). GASOMETRIA Se realiza mediante un analizador de gases que mide los siguientes parámetros: - pH: se expresa en unidades absolutas. - Presión parcial de CO2 (pCO2) se expresa en mmHg. - Presión parcial de O2 (PO2) se expresa en mmHg. - Bicarbonato de sodio (HCO3-) que se expresa en mEq/l - Saturación de oxigeno (SatO2)  CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Diferencia de iones fuertes Concentración total de ácidos débiles plasmáticos Presión parcial de anhídrido carbónico arterial (Pco2) Realizar 3 preguntas: ¿De qué trastorno se trata? ¿Es adecuada la respuesta secundaria (compensación)? ¿Cuál es la causa del trastorno? 4 PARÁMETROS La concentración plasmática PCO2: Indica la respuesta de H+: respiratoria 35-45 mmHg 7,35-7,45 La pCO2 no puede bajar más de 8-12 mmHg. El esfuerzo ventilatorio para conseguir esta pCO2 tan baja producirá en poco tiempo fatiga respiratoria. Concentración plasmática de bicarbonato (HCO3-) o Anión gap= [Na+] - ([Cl-] + CO2 total [HCO3-]) HCO3-: 21-29 mEq/l (mEq/l = 12 ± 4 mEq/l mmol/l) Orienta el diagnostico diferencial Denominación de las desviaciones acido básicas Alcalinas Acidas pH Alcalemia > 7.40 pH < 7.40 acidemia Pco2 Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria < 40 > 40 HCO3- Acidosis metabólica Alcalosis metabólica < 24 > 24  ANION GAP = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-]) = 12 ± 4 Meq1/3 corresponde a la albumina sérica  /L anión Representa todos aquellos aniones no AG AG A medidos habitualmente y Acido HCO3 HCO3 G acumulado que en circunstancias normales representa a las proteínas 24 HCO3 plasmáticas. Na Na 140 140 Na 140 Cl Cl Cl 106 126 106 NORMAL ACIDOSIS METAB. ACIDOSIS METAB. POR PERDIDA HCO3 ACUMULO DE ACIDOS ANION GAP  ANION GAP↑ Fisiopatología: HCO3 “se pierde” HCO3 “se gasta” Tratamiento: Dar HCO3 Stop  ACIDOSIS METABÓLICA  Se denomina acidosis metabólica al trastorno ácido-base que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos o pérdida de bicarbonato.  El resultado común es el descenso de la concentración de bicarbonato, principal tampón del medio extracelular.  Diagnóstico: El anión gap = [Na+] – ([Cl-] +  Etiología: [CO3H-]) Pérdida de bicarbonato (anion gap normal) Causas extrarrenales (G.i.) Causas renales Ganancia de ácido (anion gap aumentado) exógeno(intoxicaciones por alcoholes como el metanol o etilenglicol) o por causas endógenas (cetoacidosis diabética o la acidosis láctica).  Las acidosis metabólicas se dividen: En función del valor del ANION GAP. Se orienta el diagnostico etiológico de la acidosis y permite realizar tratamiento. Acidosis con ANION GAP aumentado: Ganancia de acido. Acidosis normoclorémicas. Mas aniones  más anión GAP Acidosis con ANION GAP normal: Predomina pérdida de HCO3-. Acidosis hiperclorémicas. Cloro aumenta para compensar pérdida de HCO3-.  Acidosis metabólica en función del AG Mecanismo fisiopatológico distinto: En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato el que “se pierde” primariamente. En las AM con AG aumentado el bicarbonato “se gasta” en tamponar el acumulo de ácidos endógenos o exógenos. Abordaje terapéutico diferente: AM con AG normal se beneficiarán más claramente de la administración de bicarbonato. En las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz consistirá en la interrupción de la fuente de producción de ácidos.  AG normal AG aumentado (bicarbonato) (ácidos)  Pérdidas digestivas Endógena - Diarrea  Acidosis láctica - Drenaje del intestino delgado  Cetoacidosis - CAUSAS DE - Ileo paralítico Fístulas pancreáticas y biliares diabética ACIDOSIS - Drenaje biliar o fístula intestinal  Insuficiencia renal  Producción ácida METABÓLICA - - Adenoma velloso orgánica en el tracto Derivaciones urétero-intestinales POR EL (ureterosigmoido e ileostomía) gastrointestinal (d-láct.) ANION GAP - Pérdidas renales Exógena: ¡Intoxicaciones! - ATR (acidosis tubular renal)tipo I: t.  Metanol distal en la secreción de H+ + hipoK severa  Etilenglicol + cálculos + pH> 5.5.  Salicilatos - ATR tipo II: t. proximal (forma  Paraldehido generalizada en el S. Fanconi) + hipoK. - ATR tipo IV: defecto en el metabolismo del amonio + hiperK + forma más frecuente (nefropatía, uropatía obstructiva, déficit aldosterona o fármacos). - Acetazolamida: inhibidor de la Anhidrasa carbónica. En el diagnóstico de las acidosis metabólica lo primero que tenemos que calcular es el anión gap. Si este es normal el siguiente paso es calcular la carga neta urinaria.  Acidosis metabólica AG normal Ley de la neutralidad eléctrica: Nº aniones = Nº cationes  Carga neta o AG urinario = Clo- – (Nao+ + Ko+) Si es positivo: Cl - > (Na + + K +)  Pérdidas no renales o o o NH4+amonio (indica que hay un catión en orina en exceso) Esta es la respuesta renal normal ante una acidosis metabólica, ya que el riñón elimina cargas ácidas fundamentalmente a través del NH4+ urinario. La causa de la acidosis metabólica habrá que buscarla en otro órgano distinto al riñón, generalmente el TGI. Si es negativo: Cl - < (Na + + K +La)eliminación  Pérdidas renales renal de bicarbonato es una respuesta no o HCO3 esperada en una acidosis metabólica e implica un trastorno renal o -o subyacente. (Sí el valor es negativo indica que hay un anión que no se mide y que suele corresponderse con el anión bicarbonato.)  Acidosis láctica Es una de las causas más comunes de acidosis metabólica con AG elevado en pacientes críticamente enfermos. Tipo A: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. Constituyen la mayoría. Causas: IC, enfermedad pulmonar, anemia grave, envenenamiento por CO. Elevada mortalidad Tipo B: no se debe a hipoxia. Causas: Disminución del metabolismo hepático del ácido láctico, IR, biguanidas (metformina), cáncer, epilepsia, ejercicio extenuante, insuficiencia de tiamina.  Cetoacidosis diabética Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1. Se produce por un déficit de insulina que produce un trastorno metabólico en el queAcidosis concurren tres alteraciones: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis ¯ Vol.metabólica. circulante ¯ agua ¯ Potasio ¯ Insulina ☛  Glucosa (>250) (déficit en el metabolismo de la ☛  Ácidos grasos (acúmulo cuerpos glucosa) cetónicos) ☛  H+ (pH < 7.30 bicarbonato < 15 La exploración mEq/l) física es fundamental a la hora de valorar el grado de déficit de volumen.  Insuficiencia renal Diagnóstico de acidosis en ERC  Bicarbonato < 22  En la insuficiencia Mecanismos para mEq/lmantener renal alterados están los la homeostasis del equilibrio mecanismos de ácido-base excreción renal de ácido reabsorción y Tamponamiento intra y extracelular de y Compensación respiratoria regeneración renal de bicarbonato. Excreción renal de ácido Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato Célula Líquido extracelular pCO2 HCO3- H+ K + H H+ H+ H+ + Na+ H+ INTOXICACI ANION GAP GAP OSMOLAL Intoxicación por: Metanol ÓN POR ELEVADO ELEVADO Etanol Etilenglicol ALCOHOLEGap osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad S calculada > 10-15 mosm / Kg sospechar intoxicación por Glu (mg/dl) NUS (mg/dl) alcoholes Osmolalidad calculada = 2 [Na] + + 18 2.8  Existe un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES: Etanol, Tto: etilenglicol, metanol 1. Medidas de soporte. Encontramos: 2. Bicarbonato para corregir la acidosis, aumentar la eliminación de glicolato y formato, e inhibir la 1. acidosis metabólica inexplicable precipitación de cristales de oxalato cálcico. 2. anión gap elevado 3. Antídotos: inhibidores competitivos de la ADH (etanol) 3. gap osmolar elevado o bloqueantes de la ADH (fomepizol). 4. Diálisis para extraer el tóxico, sus metabolitos y corregir la acidosis.  – Efecto sobre el metabolismo del K+: Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada Depleccion de K+ por pérdida urinaria – Aumento del metabolismo proteico – Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio: Aumento de la reabsorción ósea Hipercalciuria Osteoporosis CLÍNICA – Efectos sobre glándulas: Diaforesis (excesiva sudoración) DE LA Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis – Efectos sobre el sistema nervioso central: vasodilatación ACIDOSI Estupor Coma S – Efectos sobre la ventilación: Taquipnea (acidosis estimula a los quimioreceptores que METABOL HIPERPOTASEMIA H + controlan la respiración, lo ventilación alveolar) que resulta en un aumento de la Taquipnea: aceleración del ritmo ICA Hiperpnea respiratorio. Hiperpnea: Respiración de Kussmaul incremento de la – Efectos sobre el riñón: velocidad y amplitud K + Reducción del filtrado glomerular de los movimientos Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona respiratorios. Nefrocalcinosis. Excepcion: AT proximal: la bicarbonaturia y citraturia impiden la nefrocalcinosis  Datos de gravedad en una acidosis metabólica pH  7.1 Bicarbonato < 8 mEq/l pCO2  15. El paciente está al límite de la compensación respiratoria. La pCO2 no ha descendido en la proporción aproximada 1:1 con respecto al bicarbonato sérico. El paciente tiene un trastorno en la compensación respiratoria.  ALCALOSIS METABÓLICA Encontramos un  concentración de bicarbonato. En general, se debe a una excreción aumentada de ácidos por el riñón o tubo digestivo (pérdida de ácido clorhídrico o de líquidos ricos en Cl del TGI). Vómitos, aspiraciones gástricas y diuréticos. Aporte excesivo de bases exógenas o retención de sus aniones precursores.  Para que persista y trascienda deben de estar alterados los mecanismos renales que controlan la concentración extracelular de bicarbonato: que el riñón no pueda eliminar HCO3-. La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento en el pH arterial, un aumento en la concentración de HCO3- y una hipoventilación compensatoria, que conduce a un aumento de pCO2.  Etiología de la alcalosis metabólica pérdida de Cl- y Na+ Etiología: la elevación de la concentración plasmática de bicarbonato se debe a una excreción aumentada de ácidos (H+) por el riñón o tubo digestivo. Para que persista y trascienda clínicamente es preciso que estén alterados los mecanismos renales que controlan la concentración extracelular de bicarbonato. Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.  Alcalosis metabólica por contracción de volumen Bicarbonato Alcalosis por contracción. En esta situación, provocada por diuréticos de asa o tiazidas, se pierde NaCl y agua, y aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. La hipovolemia perpetúa la AlcM.  Clínica de la alcalosis metabólica Asintomáticos Síntomas 2º a deshidratación Astenia, calambres musculares, mareos ortostáticos Estupor/letargia (por hipoxia/hipercapnia) Síntomas 2º a la disminución de K+, Ca+, Mg+ Debilidad muscular, irritabilidad muscular, hiperrreflexia Arritmias cardiacas, IC Síntomas 2º a la hipoventilación Hipoxemia Depresión respiratoria En los vómitos y las aspiraciones NG, la hipopotasemia no se debe a pérdida digestiva de potasio, sino al aumento de su eliminación urinaria. La deplección de volumen extracelular que inducen tanto los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico, aumentan la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de Na+, con secreción de K+ e H+, generando una orina paradójicamente ácida.  Compensación de la alcalosis metabólica  COMPENSACIÓN RESPIRATORIA: La alcalemia es registrada por unos receptores situados en el SNC, produciendo una reducción de la frecuencia y en < medida de la amplitud ventilatoria. Por cada  [CO3H-] de 1 mEq/l, la pCO2 debe  0.7 mm Hg  COMPENSACIÓN RENAL: - Tiene que existir un  eliminación de de bicarbonato por: orina. - Si la Fx Renal es normal, no  el bicarbonato plasmático mas de 2 o 3 mEq/l gracias a la bicarbonaturia. - La secreción tubular distal de bicarbonato se debe a la actividad del intercambio Cl-/HCO3- en el túbulo colector. - La La depleción severa de Cl-o inhibe de potasio teóricamente la contracción este intercambio del espacio y por extracelular lo tantoimpiden también la secreción que de se bicarbonato, excrete manteniéndose bicarbonato la alcalosis. en la orina, al estimular la amoniogénesis renal y la excreción de amonio. - Por último, el hiperaldosteronismo secundario a la contracción del espacio extracelular estimula la secreción tubular de K+ e H+, lo que produce una orina ácida que agrava o mantiene la alcalosis.  Compensación renal de la alcalosis metabólica Mecanismos de transporte implicados en la secreción de bicarbonato a la luz tubular Luz tubular Células intercaladas Capilar peritubular del túbulo colector cortical Tipo B El agua del interior de la célula se disocia La secreción tubular distal de y el H+ se secreta al capilar mediante la HCO3 se debe a la actividad bomba H+ ATPasa. del intercambio Cl/HCO3 en Los aniones hidroxilo se unen al CO2 las células intercaladas tipo formando bicarbonato. beta del túbulo colector. El bicarbonato se secreta a la luz mediante los intercambiadores Cl-HCO3 en la membrana luminal. La depleción severa de Cl inhibe teóricamente este intercambio, y por lo tanto la secreción de bicarbonato, con lo que se mantendría la alcalosis. Acidosis respiratoria La hipercapnia persistente estimula la secreción de hidrogeniones a nivel de la nefrona distal, el pH urinario disminuye y aumenta la excreción urinaria de amonio y la pérdida de Cl. Como consecuencia, aumenta la reabsorción de bicarbonato a nivel del túbulo proximal.  Clínica de la acidosis respiratoria  Difícil de separar de la hipoxemia asociada ala hipercapnia: Cefaleas, confusión Irritabilidad, ansiedad e insomnio Delirio Somnolencia (narcosis por pCO2) Arritmias Tratamiento de la acidosis respiratoria  Aumentar la ventilación alveolar: El uso de bicarbonato no se aconseja en la acidosis  Tratando el cuadro clínico subyacente. respiratoria, ya que se metabolizaría en CO2  Intubación traqueal o ventilación mecánica empeorando la acidemia, ya que la ventilación alveolar está comprometida.  Alcalosis respiratoria  Hay una disminución de PCO2 por: - Hipoxia: grandes alturas, anemia e hipotensión arterial severa, ICC, alteración de la ventilación-perfusión -Enfermedades pulmonares: Enf. Intersticial pulmonar, edema pulmonar, neumonía, embolia pulmonar. -Fármacos: salicilatos, progesterona, xantinas, medroxiprogesterona, nicotina -Estimulación del centro respiratorio: Psicógena: cuadros de ansiedad Sepsis por Gram negativos Embarazo (progesterona) Alteraciones neurológicas: -ACVA -Tumores  Clínica de la Alcalosis respiratoria Taquipnea Aumento de la excitabilidad del SN Alteraciones de consciencia Parestesias peribucales Calambres musculares Espasmos carpopedales o mano en comadrón. Arritmias Tratamiento de la alcalosis respiratoria Causa subyacente Sí hiperventilación psicógena reinspirar el CO2 espirado.  Trastornos ácido- base mixtos Combinaciones que se suman: Acidosis metabólica y respiratoria. Alcalosis metabólica y respiratoria. Combinaciones que se contraponen Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica. Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica. Combinaciones triples y cuádruples. Trastornos mixtos Pueden identificarse aplicando: Nomogramas Siggard – Andersen Formulas Emmet – Narins Identificación de valores esperados de compensación, basados en calculo estadístico con intervalo de confianza del 95%. Es imposible encontrar trastornos respiratorios dobles: alcalosis respiratoria + acidosis respiratoria. Trastornos triples: problema respiratorio + 2 trastornos metabólicos.  Mensajes clave Para la evaluación de los trastornos ácido-base necesitamos una gasometría y los electrolitos (Na, K, Cl). El riñón se encarga de acidificar y alcalinizar la orina modificando la secreción de H+ y la reabsorción del HCO3- filtrado. Cada alteración ácido-básica primaria produce una respuesta compensatoria predecible que atempera pero no corrige la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal. Las acidosis metabólicas se clasifican en función del AG: AG : por acúmulo de ácidos bien exógenos o endógenos. AG normal: por pérdidas digestivas o renales de HCO3- Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. GRACI AS