College aantekeningen - Bio-energetica en inspanning

HC1 Motor unit = aantal motorneuronen die geïnnerveerd worden door 1 zenuw Alpha motorneuronen = sturen de spiercontractie aan Gamma motorneuronen = sturen de vezels van de spier aan en vertellen dat alpha neuronen contractie moeten blijven houden Metabool vermogen = hoeveel ATP verbruikt wordt...

HC1 Motor unit = aantal motorneuronen die geïnnerveerd worden door 1 zenuw Alpha motorneuronen = sturen de spiercontractie aan Gamma motorneuronen = sturen de vezels van de spier aan en vertellen dat alpha neuronen contractie moeten blijven houden Metabool vermogen = hoeveel ATP verbruikt wordt bij een bepaalde fysieke inspanning Inspanning is een aanslag op het interne milieu: - Homeostase is het behoud van een relatief constant intern milieu in rust - Regelsystemen reguleren fysiologische variabelen (bijv. temperatuur) Regelsysteem ofwel biologisch controle systeem: - Regelsysteem bestaat uit: sensor, controlecentrum en effector - Negatieve feedback = terug naar setpoint - Positieve feedback = destabilisatie - Feedforward mechanisme = anticipatie op verandering Zenuwstelsel: - Centraal zenuwstelsel bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg - Het perifere zenuwstelsel bestaat uit de zenuwen en ganglia - Perifeer bestaat uit autonoom en somatische zenuwstelsel: - Somatisch motorisch zenuwstelsel is het aansturen van alle skeletspieren (=spieren die kunnen samentrekken en altijd over 1 of meer gewrichten lopen) - Autonoom zenuwstelsel is parasympatisch (in rust) of sympatisch (inspanning) Arbeid en vermogen: - Het lichaam gebruikt energie om arbeid te leveren - Arbeid (Joule a.k.a. N\*m) = kracht (Newton) \* afstand (meter) - Vermogen (J/s) = arbeid (Joule) / tijd (seconden) - Vermogen (Watt) = kracht (Newton) \* snelheid (m/s) - 1 kcal staat gelijk aan 4186 Joule Energie meten: - Het lichaam gebruikt veel meer energie voor het metabolisme dan nodig voor enkel de geleverde arbeid - Energieverbruik meten: - Brandstof + O2→ATP →mechanische energie + warmte - Wij zijn inefficiënt, want ongeveer 20% van ATP wordt echt gebruikt op de inspanning, de andere 80% wordt omgezet in warmte - voor 1L zuurstof opname worden 5 kcal verbruikt Cardiopulmonale inspanningstest: (wheels of wasserman) - in het begin: O2 wordt ingeademd, gaat de vaten in. Vervolgens van de circulatie naar de spieren gaat ook weer een deel de vaten in en het andere deel door in het systeem. Wat nog overblijft komt bij de mitochondria waar energie vrijkomt door het verbranden van suikers, vetten en eiwit door middel van zuurstof - Waarom deze test: - Het geeft inzicht in fysiologische processen gedurende inspanning - Gouden standaard voor cardiorespiratoire functie - VO2 max is de beste voorspeller voor mortaliteit (hogere VO2 max minder snel dood) - Voorbereiding: - Beïnvloedende factoren: voeding, spierpijn, alcohol, cafeïne, drugs, ziekte HC2: bio-energetica Metabolisme (=stofwisseling): - Alle chemische reacties in het lichaam samen noemen we metabolisme - Gedurende metabolisme in de cel wordt energie vrijgemaakt uit koolhydraten, vetten en eiwitten - ATP is de energie valuta van een cel - Enzymen versnellen het proces Anaeroob en aeroob metabolisme: - Sprinters: - goed anaeroob inspanning leveren - veel snelle spiervezels (type II) (type IIA = FR) (type IIB = FF (fast fatigable)) - veel kracht kunnen leveren - witte spiervezels, want slecht doorbloed en dus weinig myoglobine - type IIB kunnen ATP aanmaken zonder gebruik van zuurstof - type IIA kunnen ATP maken met en zonder zuurstof - marathonlopers: - goed aeroob inspanning leveren - veel langzame spiervezels (type I) - rode spiervezels (door myoglobine) - hebben zuurstof nodig om ATP aan te maken - weerstand van trage spiervezels is heel hoog, daarom heb je een lagere synaptische stroom/minder actiepotentialen nodig - type I spiervezels worden altijd als eerste gebruikt, omdat deze spiervezels een lage activatiedrempel hebben en deze kosten het minste energie (zo veel mogelijk besparen) spieren: - spieren leveren kracht en vermogen - vermogen = kracht \* snelheid - chemische energie (ATP) mechanische energie en warmte - bij het op spanning brengen van de myosinekopjes hebben we energie/ATP nodig energie voor spiercontractie: 1. myosine kopje op spanning door ADP en Pi (fofsaat molecuul) 2. myosine bindt aan een lege bindingsplaats op actine, waardoor Pi loslaat 3. kracht zorgt voor de contractie van actine waardoor myosinekopje buigt en ADP loslaat 4. nieuwe ATP bindt aan myosine waardoor myosinekopje actine loslaat 5. door hydrolyse(splitsen) is myosine weer verzadigd met ADP + Pi en kan het weer binden organisch molecuul wanneer er een C-molecuul in zit, anders anorganisch metabolisme: alle chemische processen: - metabole reacties kosten energie (endergonisch) of leveren energie (exergonisch) - anabolisme = aanmaak: kleine moleculen groter molecuul - katabolisme = afbraak: groter molecuul kleinere moleculen brandstoffen: - brandstoffen opgeslagen als triglyceriden, glycogeen en eiwitten - vet: - opgeslagen overal in je lichaam wel - ongeveer 7800 gram vet in een persoon - bestaat uit C, H en O, maar weinig O dus relatief meer zuurstof nodig om dat vet uit elkaar te trekken (1g vet kan voor 9kcal aan energie leveren) - eiwitten: - ook nagenoeg overal - bijna niet verbrand, behalve als je onvoldoende eet en veel traint - bestaat uit C, O, H en ook N. onbelangrijk als brandstof (1g eiwit kan voor 4kcal aan energie leveren) - koolhydraten: - in de lever als glycogeen - bestaat uit C, O en H (1g koolhydraten kan voor 4 kcal aan energie leveren) - ongeveer 500-1000 gram glycogeen in het lichaam op 2000 kcal kan je ongeveer 30 km op matig intensief tempo rennen (dan kom je 'de man met de hamer' tegen), nadat koolhydraten niet meer afgebroken kunnen worden wordt er vet gebruikt om door te kunnen blijven rennen, dat gaat langzamer dus ren je ook langzamer. Ook wordt je dan sneller duizelig aangezien je hersenen werken op glucose, die voorraad is dan op dus ga je raar rennen Maximale inspanning: - anaeroob alactisch (ATP, ATP/PC) - anaeroob lactisch (glycogeen, glucose) - aeroob (vorming acetyl-CoA, krebs cyclus, ETC) - plaatje: - 2 seconden max inspannen ATP voorraad verbruikt - 10 seconden max inspannen eerst ATP verbruikt, daarna ATP/PC voorraad gebruikt - 60 seconden max inspannen eerst ATP, dan ATP/PC, daarna lactaat systeem - 2 uur max inspannen aerobe systeem wordt gebruikt - ATP/PC oftewel ATP/CP - Snel proces, uitgeput na ongeveer 10 seconden - Enzym creatine kinase: ADP + creatinefosfaat ATP + creatinine - Creatinine in vlees, vis en supplementen - Glycolyse -- bloedglucose of glycogeen - Glycolyse vind plaats in het cytosol - Als er bloedglucose wordt gebruikt kost dat 2 ATP - Glycogeen voorraad kost niks voor de omzetting, enkel een fosfaat molecuul - Strekking is pyruvaat maken, zodat dit proces door kan gaan in de cyclus (plaatje net) - Uitgaan van bloedglucose: fase 1 kost 2 ATP (dia 17) - Fase 2 NAD+ wordt NADH. Wordt in totaal 4 ATP aangemaakt dus netto maak je 2 ATP winst en 2 NADH wordt gevormd, ook ontstaan er 2 moleculen pyruvaat (wat het eindproduct van glycolyse is) en komt er H2O vrij - Pyruvaat vervolg: - Aeroob of anaeroob - Aeroob: oxidatie van pyruvaat in mitochondriën - Anaeroob: pyruvaat + NADH lactaat + NAD+ (wordt weer in glycolyse gebruikt) - Pyruvaat + H+ = pyrudruivenzuur - Lactaat + H+ = melkzuur Anaerobe processen: ATP reserves, ATP-CP, glycolyse Aerobe processen: vorming acetyl-CoA dmv oxidatie, citroenzuur/krebscyclus, elektronentransport Aeroob metabolisme: - Stap 1: vorming acetyl-coA (oxidatie) - Oxidatie pyruvaat vormt actetyl-CoA (en 1 CO2) dus anaeroob metabolisme nodig om pyruvaat te vormen, waardoor het aeroob metabolisme bezig kan gaan - 1xpyruvaat 1 NADH (door de oxidatie van het pyruvaat) - 1x glucose 2 NADH (want uit 1x glucose ontstaat 2x pyruvaat) - Stap 2: krebs cyclus oftewel citroenzuurcyclus (vindt in matrix plaats) - Cyclisch proces: acetyl-CoA vormt citroenzuur met oxaalacetaat - 2 moleculen CO2 komt vrij - 1 acetyl-CoA 1 ATP + 3 NADH + 1 FADH2 - 1 glucose (dus 2x) 2 ATP + 6 NADH + 2 FADH2 - Afhankelijk van koolhydraten: minder koolhydraten dan wordt oxaalacetaat omgezet in glucose, waardoor de citroenzuurcyclus defect raakt - Stap 3: elektronen transport keten - Elektronen van NADH en FADH2 'drijven' pompen in mitochondriën - H+ wordt van matrix intermembraanruimte gepompt (gradiënt) - **1 NADH kun je 2,5 ATP mee vormen** - **1 FADH2 kun je 1,5 ATP mee vormen** - Uiteindelijk vormt 1 glucose 32 ATP, wanneer de glucose niet uit het bloed wordt opgenomen vorm je 33 ATP netto aangezien je niet 1 ATP gebruikt om de glucose uit het bloed te halen Oxidatie-reductie reacties: - Oxidatie: elektron verwijderen - Reductie: elektron toevoegen Afbeelding met tekst, Lettertype, schermopname, lijn Automatisch gegenereerde beschrijving Eiwitmetabolisme: - Deaminering: - Afsplitsing amine-groep aminozuur NH3 + ketonzuur - Ketonzuren omgezet in glucose of 'inermediates' citroenzuurcyclus door middel van gluconeogenese (aanmaak van nieuwe glucose) Vetmetabolisme: - Glycerol glucose - Vetzuren acetyl-CoA (dus niet naar glucose!) - Dus vetzuren slaan het glucose deel over en gaan direct over in Acetyl-CoA, terwijl glycerol eerst het glucose deel in gaat - Van pyruvaat naar acetyl-CoA is onomkeerbaar - Bij weinig koolhydraten: meer acetyl-CoA hogere productie van ketonen - Niet alle acetyl-CoA de krebs cyclus in, dus daarom omgezet naar ketonen Regulatie van metabolisme enzymen: - Enzymen: - (vrijwel) altijd eiwitten - Enzym versnelt de reactie zonder dat het enzym zelf verandert werking afhankelijk van pH en temperatuur Aeroob vs anaeroob: - 1 ATP staat gelijk aan 7,3 kcal - 1 mol glucose levert theoretisch 686 kcal - Effectiviteit anaeroob: (2\*7,3/686)\*100% = 2,1% - Effectiviteit aeroob: (32\*7,3/686)\*100% = 34% - Het verschil komt (deels) vrij al warmte - De 2 en 32 komen vanuit: 1 glucose molecuul levert anaeroob 2 ATP en aeroob 32 ATP Respiratoir quotiënt (RQ): - Respiratoir quotiënt (RQ): beschrijft ratio koolhydraat/vet metabolisme - Bij hogere verbranding vetten een lagere RQ en andersom - RQ: CO2 output (VCO2) versus O2 consumptie (O2) RQ = VCO2/VO2 - RER wordt gemeten aan de mond, RQ in de spieren - Anaerobe metabolisme heeft geen invloed op de RQ, wel op de RER RER VS RQ: - RQ: - Gemeten in de spiercellen - Invasief - RQ is nooit \> 1.0 - RER: - Benadering van RQ - Gemeten bij de mond - Niet invasief - RER is in sommige gevallen \> 1.0 Gaswisseling en gastransport: 1. Alveolaire diffusie: - PO2↑& PCO2 ↓ 2. 2\. Gastransport - Opgelost in bloed - Gebonden aan hemoglobine 3. Diffusie in weefsels - PO2↓& PCO2 ↑ Veranderingen RQ -- RER bij inspanning - Hoogte RQ/RER afhankelijk van: - Inspanningsduur bij 40-60% van VO2MAX, langere duur RQ (en RER) lager - Oplopende intensiteit, hogere intensiteit RQ (en RER) hoger HOE KAN RER BOVEN 1.0 STIJGEN? →Door verhoogde uitademing van CO2 - Oorzaken: - Fight/flight: Sympathicus ↑→ventilatie ↑ - H+ productie: HCO3-bloed →CO2 ↑(1e ventilatoire drempel) - H+ productie: Ventilatie ↑(2e ventilatoire drempel) BLOEDLACTAAT - oorzaak van "drempel" - Verhoogde productie Pyruvaat→Lactaat - Verminderde afvoer Lactaat →Pyruvaat(en naar andere weefsels) - Enzym LDH Wordt bij inspanning (dus boven de lactaatdrempel) meer O2 uit bloed gebruikt, waardoor pO2 in het veneuze bloed afneemt, niet arterieel. Er wordt O2 uit het bloed gebruikt omdat bij inspanning alles sneller gaat en er dus ook meer O2 voor al die stappen nodig is. Waarom duizelig worden na inspanning: - Hyperventilatie, pCO2 omhoog, vasoconstrictie, minder bloed naar hersenen - Van sympathicus naar parasympathicus - Te weinig koolhydraten richting hersenen HC3: Wat moet je weten van de hormonen: - Waar wordt het gemaakt - Hoe wordt het gemaakt (wat is de stimulus) - Wat is de functie - Wat voor rol speelt het bij inspanning Hormonen en regelsystemen: - Hormoonproductie reageert op veranderingen van 'gereguleerde variabelen' (bijvoorbeeld bloeddruk) - Hormonen reguleren diverse fysiologische processen (met negatieve feedback) Hypothalamus: vegetatieve integratie: - Neuraal: - Via neuronen → Snel → Weefselspecifiek (Beperkt aantal neurotransmitters) - Hormonaal - Via bloed → Trager → Systemisch (voor elke activiteit heb je een specifieke hormoon) Chemische structuur van hormonen: - Wateroplosbaar (hydrofiel): - Peptidehormonen: (eiwitstructuren bv: insuline en glucagon) - Catecholamines (A, NA, tyrosinehormonen) - Vetoplosbaar (hydrofoob): - Steroïdhormonen, derivaten van cholesterol - Schildklierhormonen (tyrosine-hormonen) Hydrofiele versus hydrofobe hormonen: - Hydrofiel hormoon: - Lost op in bloed - Moet binden aan Membraanreceptor om functie in de cel te kunnen hebben, want kan niet door het celmembraan heen (want membraan is vet) - Kortere halfwaardetijd - Hydrofoob hormoon: - Kan celmembraan passeren - Intracellulaire receptor - Gebonden aan bindingseiwitten - Langere halfwaardetijd Functies hypothalamus en hypofyse: - Hypothalamus: Afgifte ADH en Oxytocine uit neuronen aan neurohypofyse - Hypothalamus: Afgifte 'Releasing' en 'Inhibiting' hormonen aan adenohypofyse - Adenohypofyse: Afgifte 'Stimulating' hormonen (SHs) en groeihormoon (GH) - De neurohypofyse maakt **geen** hormonen aan, de adenohypofyse wel Endocriene klieren: - Hypothalamus - Neurohypofyse - Adenohypofyse - Pancreas - Bijnieren Vanaf hier over hormonen voor de glucosehuishouding Staat van verzadiging: - Glucose concentratie in plasma is hoog: - Synthese eiwitten - Synthese vetten - Synthese glycogeen - Verbranding glucose - Gestimuleerd door insuline → Een hoge \[insuline\] verlaagt de \[Glucose\]plasma door stimulatie van koolhydraat verbranding en remmen van vet en eiwit verbranding - Hormonen zeggen eigenlijk welke nutriënten verbrand moeten worden, dus glucose of vetten/eiwitten. Dat is de belangrijkste rol van de hormonen Staat van vasten: - Glucose concentratie in plasma is laag: - Proteolyse - Glycogenolyse - Lipolyse - Gluconeogenese - Verbranding vet + ketonen - Op verschillende manieren gestimuleerd door glucagon, cortisol, GH en (N)A → In hoge concentraties verhogen deze hormonen de \[Glucose\]plasma door de aanmaak van nieuwe glucose en het stimuleren van vet en eiwitverbranding Werking insuline en glucagon: - \[Glucose\]plasma ↑ → in β-cellen: insuline ↑ → opname glucose (en aminozuren) in alle cellen synthese glycogeen, vetten en eiwitten ↑ - \[Glucose\]plasma ↓ → in α-cellen: glucagon ↑ glycogenolyse en lipolyse ↑ - Meer insuline zorgt voor minder vetverbranding, meer glucagon andersom lagere RQ Regeling insuline en glucagon: - Bij toenemende inspanningsduur: \[insuline\] ↓ en \[Glucagon\] ↑ - Afhankelijkheid insuline/glucagon voor handhaving \[Glucose\]plasma neemt af na training Adenohypofyse: groeihormoon - Eiwithormoon, vrijgemaakt bij inspanning/slapen/stress/verlaging \[Glucose\]plasma → GHRH ↑ en GHIH↓ in hypothalamus → GH ↑ in adenohypofyse - Stimuleert eiwitsynthese - Stimuleert gluconeogenese en lipolyse: \[Glucose\]plasma ↑ - Neemt toe bij inspanning (meer bij getrainde individuen) Hormonen bijnierschors: - Aan bijnierschors worden mineraalcorticoïden gemaakt: aldosteron - Iets meer naar binnen wordt glucocorticoïden gemaakt: cortisol - Nog iets meer naar binnen worden androgenen gemaakt: (testosteron/oestrogeen in kleine mate) - De hormonen hierboven zijn steroïdhormonen - In het binnenste van de bijnier (merg) worden catecholamines gemaakt: adrenaline en noradrenaline Glucosehuishouding: bijnierschors - Steroïdhormoon - Bij stress en gereguleerd door de biologische klok - → CRH uit hypothalamus ↑ - → ACTH adenohypofyse ↑ → Cortisol bijnierschors ↑ - Onderdrukt immuunsysteem - Stimuleert gluconeogenese, proteolyse en lipolyse: \[Glucose\]plasma ↑ Glucocorticoïden: cortisol - Cortisol daalt licht bij lage intensiteit en stijgt bij hoge intensiteit Catacholamines: adrenaline en noradrenaline: - Via autonoom zenuwstelsel (sympathicus) naar bijnier medulla (snel actief) - Stimuleert direct glycogenolyse en lipolyse - Toenemende inspanningsduur → A ↑ en NA ↑ - Toenemende intensiteit → A ↑ en NA ↑ - Beïnvloeden \[glucagon\] en \[insuline\] Regulering insuline en glucagon: - Inspanning → A ↑ en NA ↑ → \[glucagon\] ↑ en \[insuline\] ↓ Vanaf hier over mineraal- en waterhuishouding Neurohypofyse: anti-deuretisch hormoon - ADH: eiwithormoon gemaakt in de hypothalamus - Komt vrij door: - Plasmaosmolariteit ↑ → krimpen osmoreceptoren (hypothalamus) → ADH ↑ → H2O reabsorptie in nieren ↑ → Osmolariteit ↓ - Bloedvolume ↓ → rekreceptoren linker atrium → hypothalamus → ADH ↑ → H2O reabsorptie in nieren ↑ → Bloedvolume ↑ - ADH stijgt bij inspanning → waterbehoud - ADH zorgt ook voor de dorst-prikkel Hormonen bijnierschors: - Bijnierschors: steroïdhormonen: aldosteron, cortisol en androgenen - Bijniermerg: catecholamines (A/NA) Aldosteron: - Komt vrij door activatie RAAS (Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem) en/of K+ ↑ - Werking RAAS: Bloeddruk ↓ → Renine ↑ → Angiotensine I, Angiotensine II en Aldosteron ↑ → Opname Na+ & H2O ↑ → Bloeddruk ↑ - Het RAAS systeem wordt geactiveerd wanneer de bloeddruk daalt Na+ en K+ huishouding: RAAS systeem - Komt vrij door activatie RAAS (Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem) en/of K ↑ - Mechanisme: aldosteron ↑ Reabsorptie Na+ en secretie K+ → reabsorptie H2O (volgt Na+) → bloeddruk ↑ Lichaamstemperatuur: - Setpoint temperatuur (in de kern) is 37°C - Dagelijkse cyclus (in de nacht \~1°C kouder) - Maandelijkse cyclus (na ovulatie \~0,5°C warmer) Setpoint temperatuur: standaard 37°C - Temperatuur van belang voor: - Cellulaire structuren - Enzymen - Fysische / chemische processen Hypothermie en hyperthermie: - Normaal (35,8 - 38,2 °C kern) - Koorts en inspanning (37 - 41 °C kern) - Hyperthermie ( \> 42°C kern) - Symptomen: - Hypothermie (\< \~35 °C kern) - Symptomen: Homeostase van temperatuur: - Regulatie van temperatuur gebeurt middels negatieve feedback Centrale thermoreceptoren (hypothalamus) - Centrale receptoren: in aterior hypothalamus, voor kou en warmte - Regelcentrum: In posterior hypothalamus: Integreert signalen van thermoreceptoren vanuit het preoptisch gebied en vanuit de huid Activeert effectoren Setpoint temperatuur: standaard 37°C - Stimulus: hoge kerntemperatuur - Vasodilatatie - Zweten - Stimulus: lage kerntemperatuur - Vasoconstrictie - Rillen - Pilo-erectie - Verhoogd metabolisme: - Andere processen bij een lage kerntemperatuur - Chemische activiteit cellen ↑ - Verbranding bruin vetweefsel ↑ - Catacholamines ↑ - Schildklierhormoon ↑ Vasodilatatie: - Door vasodilatatie van anastomoses, neemt de bloedtoevoer naar de huid toe van 1% tot 30% van de cardiac output Perifere thermosensoren (huid) - Perifere thermosensoren huid, beïnvloeden centrale thermosensoren hypothalamus - Huidtemperatuur↓: setpoints van zweten en rillen verschuiven waardoor je minder snel zweet en sneller rilt - Huidtemperatuur↑: setpoints van zweten en rillen verschuiven waardoor je sneller zweet en minder snel rilt vormen van warmteoverdracht - Radiatie (= Straling): electromagnetische straling (infrarood) - Conductie (= Geleiding): contact met stilstaand medium - Convectie (= Stroming): contact met bewegend medium - Evaporatie (= Verdamping): door zweten en ademhaling Warmteoverdracht bij inspanning: - De kerntemperatuur is een balans van de productie en afgifte van warmte - Spiercontracties en het metabolisme produceren warmte - Radiatie, convectie en evaporatie geven (in de meeste gevallen) warmte af Effecten temperatuur en luchtvochtigheid: - Bij toegenomen temperatuur wordt het belang van evaporatie groter - Bij toegenomen luchtvochtigheid werkt evaporatie/zweten minder goed - De maximaal verdraagbare temperatuur is sterk afhankelijk van luchtvochtigheid Acclimatie: fysiologische aanpassing aan natuurlijke omstandigheden - Warme temperatuur: - Toename plasma volume - Eerder en meer zweten (tot wel 3x) - Toename aldosteron - Toename heat shock proteins - Koude temperatuur: - Beter slapen - Niet-rillende warmteproductie ↑ - Toename bloed circulatie naar handen en voeten HC4: Functies hart: - Genereren van een elektrische impuls **hartfrequentie** - Geleiding van het impuls over het hart - Excitatie/contractie koppeling - Afdoende druk genereren om kleppen te openen voor ejectie **slagvolume** - Laat bloed terugstromen naar het hart Impulsgeleiding langs het geleidingsysteem: - Hartfrequentie wordt bepaald in het geleidingssysteem - Impuls begint(meestal) in SA-knoop en verplaatst zich respectievelijk naar de atriumcellen, de AV-knoop, bundel van His, purkinje-vezels en ventrikelcellen Het pacemaker potentiaal: - De steilheid van het pacemaker potentiaal bepaalt de hartfrequentie - I~funny~-stroom: - Langzame depolarisatie door Na+ stroom - Geactiveerd door hyperpolarisatie ( \ - Pacemakercellen: hartfrequentie ↑ - Door meer opening van 'funny' en T-type Ca2+ kanalen - Parasympathicus - Pacemakercellen: hartfrequentie ↓ - Door sluiting van T-type Ca2+ kanalen en opening van K+ kanalen (dus lekt meer K+ uit de cel waardoor het langer duurt voor een volgende contractie, dus hartfrequentie daalt) Hartfrequentie en inspanning: - De hartfrequentie loopt lineair op met het aerobe vermogen (VO~2~ max) - Na practicum van wingate: - Max hartfrequentie bepaalt - Vermogen van wingate bepaalt - Van het vermogen tot je max hartfrequentie een rechte lijn, want loopt lineair dan heb je je voorspelde VO2max waarde Factoren die de hartfrequentie beïnvloeden: (waardoor sympathicus activeert) 1. Hogere breincentra (anticipatie): HF↑ 2. Chemoreceptoren spieren reageren op afgegeven moleculen (oa. Lactaat & K+): HF↑ 3. Mechanoreceptoren (oa. Spierspoeltjes en golgi-pees lichaampjes) activeren bij bewegen: HF↑ 4. Bloeddruk ↓ beïnvloedt rekreceptoren: HF↑ - Overige mechanismen: - Verhoging temperatuur: Hartfrequentie ↑ - Rek rechteratrium/SA-knoop: Hartfrequentie ↑ Bloeddruk en hartfrequentie: - Bij (dynamische) inspanning worden spieren actief: arteriële vasodilatatie - Vasodilatatie: weerstand (R) ↓ → Bloedstroom ↑ maar ook bloeddruk ↓ - Bloeddruk ↓ activeert baroreceptorreflex: Sympathicus ↑ en Parasympathicus ↓ Doorbloeding van het hart in rust: - De VO2max wordt (meestal) gelimiteerd door de hartfrequentie - De hartfrequentie wordt gelimiteerd door berperkingen in de hart doorbloeding - Perfusie Systole \< Diastole, (coronairvaten zijn dichtgeknepen tijdens contractie) - Bij hoge hartfrequentie → kortere diastole (vulling) = minder bloedtoevoer Excitatie-contractie koppeling: - Van depolarisatie naar contractie door instroom Ca2+ naar cytoplasma op 2 manieren: \* - Vanuit extracellulaire vloeistof → door Ca2+ kanalen - Vanuit sarcoplasmatisch reticulum → geopend door influx Ca2+ vanuit T-tubuli Hartcyclus: - Eerste fase: vullingsfae - bloed stroomt linker ventrikel in - start wanneer AV-kleppen opengaan - ook contractie van de atria vindt in deze fase plaats - Tweede fase: isovolumetrische contractie: - Av-kleppen gaan dicht - Drukverschil bouwt op in het hart - Volume verandert niet, want alle kleppen zijn dicht - Derde fase: ejectie - HV kleppen open (want druk ventrikel\druk aorta) bloed van ventrikel naar aorta zolang druk in ventrikel hoger is dan in de aorta - HV-kleppen gaan dicht - Vierde fase: relaxatie - Druk gaat omlaag - Volume verandert wederom niet - Druk ventrikel\ - Je gaat altijd van fase naar fase door het openen/sluiten van een klep Ventriculaire hartspiercel: - Cardiac output = SV \* Freq (Nrust 5 l/min) - Eind-diastolisch volume= EDV (Nrust 120-150 ml) - Eind-systolisch volume= ESV (Nrust 50-70 ml) - SV= EDV -- ESV (Nrust 70-80 ml) Verhoogde contractiliteit: - Hogere contractiliteit → hoger slagvolume (ESV is lager) - Contractiliteit stijgt bij inspanning door sympathicus ↑ - De ejectiefase (fase 3) wordt groter Effecten ANZ op cellen van het hart/Neuronale beïnvloeding: - Sympathicus: - Pacemakercellen: hartfrequentie ↑ - Contraherend myocard: contractiliteit ↑ - Parasympaticus: - Pacemakercellen: hartfrequentie ↓ - Niet voor de contractiliteit aangezien de vezels van de parasympathicus niet zo ver gaan (tot bijvoorbeeld AV-knoop) zodat de contractiliteit niet beïnvloed kan worden Verhoogde preload: - Hogere preload (EDV) → hoger slagvolume (ESV blijft onveranderd) - Preload ↑ bij inspanning door contractie venen (bloed verlaat veneus compartiment) - De SV verhoging door contractiliteit en preload werkt additief: Immers, het betreft verschillende mechanismen (Ca2+ ↑ versus kruisbruggen ↑) - De vullingsfase (Fase 1) neemt toe Frank-starling mechanisme (preload): - Toename in volume rekt cardiomyocyten en veroorzaakt: 1. Verhoogde passieve tensie door elastische elementen spiervezels 2. Verhoogde actieve tensie door toename actine-myosine kruisbruggen Verhoogde afterload: - Afterload ↑ zorgt voor lager SV in de 1e slag: - Het gevolg is echter een hoger (ESV/preload) in de 2e slag → SV 2e slag stijgt tot niveau voorafgaand aan afterload verhoging - Gezond hart weinig last van verhoging afterload → EDV/preload omhoog en dus cardiac output weer omhoog - Hart moet wel harder werken: Kan leiden tot hypertrofie - De isovolumetrische contractie (fase 2) neemt toe (voor 1 hartslag) Hartfrequentie en slagvolume: - Maximum SV voordat je op 50% van je VO2 max zit - CO stijgt daarom sterker aan het begin Baroreflex: verbindt bloeddruk en hartfrequentie - De baroreceptorreflex is een belangrijke regulator van de cardiac output: - CO ↓ → bloeddruk ↓ → Sympathicus ↑ en Parasympathicus ↓ (HF en SV ↑) → CO ↑ - Gevolg: SV en HF bepalen samen de CO en beïnvloeden dus elkaar: - (Bijvoorbeeld) SV ↑ → CO ↑ → Sympathicus ↓ en Parasympathicus ↑ → HF (relatief) ↓ Blok 3: Clip 1 hart en vaten: De bloeddruk = de druk die in een bloedvat heerst als gevolg van de pompwerking van het hart De mean arterial pressure (=MAP) = cardiac output (q) \* weerstand, als de bloeddruk verandert zal het lichaam ook reageren door de cardiac output/de weerstand te veranderen Hoe functioneert het cardiovasculaire systeem: - Hoe functioneert het hart-long preparaat ("het hart") - Hoe functioneert de systeemcirculatie ("de vaten") - Hoe is de interactie tussen het hart-long preparaat en de systeemcirculatie Clip 2 hart en vaten: Factoren die de cardiac output bepalen: - De hartfrequentie - De contractiliteit - De voorbelasting (=hoeveel bloed er het rechter atrium terug in stroomt) Pra (=druk in het rechter atrium) - De nabelasting (= de druk waar het hart tegen in moet werken) Pao (=druk in de aorta) Frank-Starling mechanisme = als er meer bloed het hart in komt, komt er ook meer bloed uit Veneuze hartfunctiecurves (dus druk in het rechter atrium op de x-as) in vitro en in vivo: - Er is ook verschil bij mensen in hoe hard het hart kan samentrekken (zwak, normaal of sterk), hier wordt bij een even hoge voorbelasting bij een sterk hart meer bloed eruit gepompt dan bij een normaal/zwak hart. Een normaal hart kan een sterk hart worden als de contractiliteit toeneemt. De grafiek (powerpoint) is gemaakt in vitro(=hart was buiten het lichaam) - Nu in vivo (=hart is in het lichaam). Dus hart bevind zich in de intrapleurale ruimte, de druk is hier negatief daarom start de grafiek bij een druk van -0,5 kPa (druk is alleen negatief als er geen bloed in zit). Voor de rest werkt het in vivo hetzelfde als in vitro. - De curves kunnen draaien naar links bij een toename in de contractiliteit of bij een toename in de hartfrequentie. Ze kunnen naar rechts draaien bij een afname in contractiliteit/hartfrequentie. De verschuiving vindt plaats als gevolg van een verandering van de intra-thoracale druk. - Contractiliteit kan omhoog gaan bij eenzelfde voorbelasting door grotere hoeveelheid Ca2+, dan bindt dat aan troponine en dan komen meer bindingsplaatsen vrij aan myosine. Arteriële (dus druk in de aorta op x-as) hartfunctiecurves: - Een normaal hart is nauwelijks gevoelig voor een verandering van de aortadruk/veranderingen van de nabelasting, tenzij de druk extreem hoog wordt, maar dan heeft een sterk hart daar ook gevolgen van. Een zwak hart is echter wel gevoelig voor veranderingen van de druk in de aorta/de afterload, een zwak hart wordt dus vermoeid bij inspanning. Effect voorbelasting op de arteriële hartfuncties: - Middelste lijn = normale preload, wanneer je dit verdubbelt zie je dat de preload is toegenomen, dus wordt de cardiac output ook groter. Bij een lagere preload lagere cardiac output. Echter zie je dat hart weer geen problemen heeft met de verandering in de nabelasting De hartfunctie: - Te beschrijven als: hartfunctiecurve is afhankelijk van de hartfrequentie, contractiliteit, druk in het rechter atrium en druk in de aorta Clip 3 hart en vaten: De systeemcirculatie (oftewel de vaten); - Het bloed wordt vanuit het linker ventrikel (oftewel kunstmatige pomp) de aorta in gepompt. De wanden van de aorta hebben een stijfheid (=arteriële compliantie), dit is vooral belangrijk voor de systolische bloeddruk. Er is een gesloten systeem waarbij we een bepaalde hoeveelheid bloed hebben, ook is er een arteriële weerstand. Veneuze compliantie wel erg belangrijk, wanden zijn slap aan de veneuze kant zodat het bloed daar kan 'rondhangen', wanneer deze wanden stijver worden wordt het bloed naar het hart voortgestuwd. De centraal veneuze weerstand is meestal verwaarloosbaar - Met hoge weerstand bloed moeilijker van arterieel naar veneus, met lage weerstand andersom. - Activatie van de sympathicus (=activatie van aplha-1 receptoren): - Vasoconstrictie - Toename in arteriële weerstand - Afname van veneuze compliantie, maar diameter neemt hier niet toe waardoor de veneuze weerstand dus niet toeneemt - Bloed stroom altijd van een hoge druk naar een lage druk, dit kan dus alleen als de kunstmatige pomp een drukverschil creëert. Dat komt door het samenknijpen van het hart waardoor de druk in het linker ventrikel toeneemt, daarna daalt de druk weer waardoor het bloed daar weer in kan stromen Factoren die de bloedstroomsterkte bepalen: - De vaatweerstand - De compliantie van de bloedvaten - Het bloedvolume Veranderingen bij hartstilstand: - Gecontroleerde staat: cardiac output = 5L/min - Bij een hartstilstand pompt de pomp niet meer, het bloed gaat de circulatie dus niet meer in. Het bloed blijft echter stromen zolang er een drukverschil heerst. - Er is geen drukverschil meer wanneer al het bloed zich over de hele systeemcirculatie verspreidt heeft, dan is de druk ongeveer 7 kPa. Dat noem je de mean systemic filling pressure. - Tijdens reanimatie kun je de drukverschillen weer opbouwen waardoor het bloed weer gaat stromen, maar het duurt wel ongeveer 6 minuten voor het weer op gang komt - Na 6 minuten ongeveer is het bloed helemaal stil gaan staan, maar binnen 6 minuten gereanimeerd worden, dan hoeft dat niet te leiden tot schade, want hersenen kunnen 12 minuten zonder zuurstof Veneuze vaatfunctiecurve (A is beginfase): - Pomp uit: wachten tot er geen bloed meer stroomde, daarna was de druk dus ongeveer 7 kPa - Bij B was het reanimeren, weer wat bloed aan het stromen druk daalt al een beetje - Druk in het rechter atrium is afhankelijk van hoeveel bloed er terug stroomt het rechter atrium in Clip 4 hart en vaten: Veneuze terugstroomcurve: - Veneuze vaatfunctiecurve is geflipt zodat de druk op de x-as staat en nu deze grafiek vergeleken/gecombineerd kan worden met de veneuze hartfunctiecurve Verschuiving van veneuze vaatfunctiecurve (a= normale fase): - Als de curve naar rechts schuift is er een hogere druk bij een stilstaande pomp. Dit kan door meer bloed toe te voegen of de compliantie te verminderen (=vasoconstrictie aan de veneuze kant). Andersom om de curve naar links te laten verschuiven Verdraaiing van veneuze vaatfunctiecurve (a = normale fase) - Er is geen drukverandering bij een stilstaande pomp, er moet dus een verandering zijn tijdens het stromen van het bloed. Dat komt door het verminderen van de arteriële weerstand. Bij dezelfde cardiac output is de druk in het rechter atrium hoger, dus dan komt er meer bloed in het rechter atrium terecht. Dat kan alleen als er met minder moeite meer bloed in het rechter atrium kan komen, door een verminderde arteriële weerstand dus. Afname in arteriële weerstand draaiing naar rechts, toename andersom - Vasodilatatie/minder arteriële weerstand kan komen door activatie van beta-2 receptoren in skeletspieren Arteriële vaatfunctiecurves (a= weer normale): - Eenzelfde cardiac output zorgt voor een lagere druk in de aorta, dus de weerstand is toegenomen. Toegenomen weerstand draaiing naar links, afgenomen weerstand andersom De vaatfunctie: - Te beschrijven als: vaatfunctiecurve is afhankelijk van de weerstand (vooral arterieel), compliantie (vooral veneus) en bloedvolume Clip 5 hart en vaten: Interactie venus: - In een standaard situatie is het snijpunt van de hart- en de vaatfunctie de cardiac output. De W is de work die het hart levert. Interactie hart en vaten(focus op linker grafiek, rechter mag je vergeten: De 5 basisvariabelen: - De hartfrequentie - De contractiliteit - Het bloedvolume - De weerstand - De compliantie Dynamische lichamelijke inspanning: de hartfunctie: - Tijdens dynamische lichamelijke inspanning ga je dieper ademhalen, hierdoor verlaagt de intrathoracale druk waardoor de curve naar links verschuift. Niet alleen naar links verschoven, maar ook naar links gedraaid, dat komt doordat we tijdens deze inspanning ook remming krijgen van de parasympathicus (HF & contractiliteit omhoog), sympathicus ook meer geactiveerd (HF & contractiliteit verder omhoog). Dit leidt tot een toename van de cardiac output. - In de vaten komt aan de veneuze kant hierdoor vasoconstrictie, dus meer bloed richting het hart gestuwd. Dus de vaatfunctiecurve verschuift naar rechts. Dynamische lichamelijke inspanning: de veneuze vaatfunctie: - Meerdere spieren hebben achtereenvolgend aanspannen en/of ontspannen. Tijdens de aanspanning worden de beta-2 receptoren geactiveerd, wat zorgt voor vasodilatatie in de spieren. Daardoor is een verlaging van de weerstand, wat voor een draaiing naar rechts zorgt. De verhoging van de hartfrequentie: - Normaal (=ongeveer 75 slagen/min): systole (aanspanning) = 0,3 seconden, diastole (ontspanning) = 0,5 seconden - Effect van de verhoging (=bijvoorbeeld 180 slagen/min): systole daalt naar 0,2 seconden, terwijl de diastole daalt tot 0,13 seconden. - De vullingsfase wordt dus veel korter HC5: Beta-2 receptoren zitten in de bloedvaten in de skeletspieren en op gladde spiercellen rond de bronchiolen (zorgt voor ontspanning gladde spiercellen bronchodilatatie), op de gladde spieren zitten alpha-1 receptoren (vasoconstrictie) Vasodilatatie in het lichaam komt door remming van de sympathicus, want parasympathicus heeft weinig effect op bloedvaten, behalve bij externe genitaliën daar heeft parasympathicus wel invloed. Toename in voor-of nabelasting of contractiliteit: - 2 = diastolische bloeddruk, verhoging van de nabelasting diastolische bloeddruk is hoger geworden eind systolische druk hoger geworden Clips bloeddruk regulatie HC6: Tekortkomingen hart- en vaatfunctiecurven: - De neurohumorale sturing doet de curven continu verschuiven en draaien - Er is sprake van een pulserende in plaats van gelijkstroom - De invloed van de zwaartekracht - De kleppen in venen en de spierpomp Het windketeleffect zet een pulsatie stroom om in een continu stroom De neurohumorale sturing: - Bepaalt hoe het systeem is afgesteld, dat wil zeggen hoe de hart- en vaatfunctiecurven lopen - Bepaalt hoe groot de 5 basisvariabelen zijn Aan de bloeddruk gerelateerde drukken: - Polsdruk: verschil tussen systolische en diastolische druk: - Polsdruk = systolische -- diastolische druk - MAP: gemiddelde arteriële druk tijdens een hartcyclus - Benadering MAP = diastolische + 1/3\*(systolische - daistolische) Bloeddrukmeting: - Direct (invasief, bloedig) - Indirect (niet-invasief, onboedig) - de auscultatoire methode (Riva-Rocci Korotkoff): detectie van vaattonen - de oscillometrische methode: detectie van vaatwandbewegingen - Enkel-arm index met Doppler: terugkaatsing geluidstrillingen door rode bloedcellen Functionele effecten van chronische aerobe training op het hart - vaak afgenomen hartfrequentie - ↓ submaximale hartfrequentie =\ langere diastolische vullingstijd - afgenomen rustwaarde door ↑ parasympathische en ↓ sympathische activiteit - ↓ maximale hartfrequentie = functionele aanpassing? Of, vermoeid? - toegenomen slagvolume door - verhoogde contractiliteit: - Frank-Starling effect: ↓ ESV 30 ↑ EDV Effect aerobe training op vaten: Vergroting van het bloedvolume - Door: - verhoogd plasmavolume - verhoogd erythrocyten volume - Gevolgen:-- - veneuze terugstroomcurve schuift naar rechts =\> ↑ cardiac output - verhoogde zuurstofcapaciteit van het bloed - verminderde viscositeit bloed =\> lagere perifere weerstand Effect aerobe training op vaten in spieren: verhoogde capillarisatie - Door: - vorming van nieuwe capillairen - recrutering van meer capillairen bij inspanning - Gevolg: capillary-to-fiber ratio ↑↑ - betere herverdeling van het bloedvolume bij inspanning verhoogde O2-aanvoer bij inspanning naar spieren door: - verhoogde bloedstroomsterkte - herverdeling van bloed circulatoire effecten van aerobe training: - verhoogde capillarisatie - vergroting van het bloedvolume - verlaging van de bloeddruk in rust en bij submaximale inspanning Clip 1: Bloeddruk is de druk die in een bloedvat heerst als gevolg van de pompwerking van het hart MAP(mean arterial pressure) = cardiac output \* de weerstand In klinische zin is de bloeddruk = de druk in de grote perifere arteriën ter hoogte van het hart, gekarakteriseerd door zijn hoogste (systolische) en laagste (diastolische) waarde Neurohumorale regulaties die de bloeddruk beïnvloeden (regulaties zijn er om de bloeddruk weer op peil te krijgen): - Korte-termijn regulaties (reflexen) - De baroreceptorreflex - De cardiopulmonale reflex - De chemoreflex - Ischemische reacties van het CZS - Middellange-termijn regulaties (hormonen) - RAAS systeem - Lange-termijn regulaties (nieren) Baroreceptorreflex: - Sensoren: reksensoren in de hoge-druk gebieden van de circulatie - Sinus caroticus - Aortaboog - Afferenten: - Sinus caroticus: N. glossofaryngeus (N. IX) - Aortaboog: N. vagus (N. X) - Regelcentrum: de nucleus tractus soltarius (NTS) is in de hersenstam en vandaar naar andere kernen - Efferenten: - Parasympathicus (PS) - (Ortho)sympathicus (OS) Effecten baroreflex **op het hart** bij bloeddrukdaling - PS↓: - Hartfrequentie ↑ (door Ach, M2) - Contractiliteit atria ↑ (door Ach, M2) - OS ↑: - Hartfrequentie ↑ (door NA, β1) - Contractiliteit atria + ventrikels ↑ (door NA, β1) Effecten baroreflex **op het vaatstelsel** bij bloeddrukdaling - PS ↓ - R~a~ genitaliën ↑ (Ach, M2) - OS ↑ - R~a~ werkende skeletspieren ↓ (NA, β2) - R~a~ overig ↑ (NA, α1) - veneuze Compliantie (Cv) ↓ (NA, α1) - R~a~ = de arteriële weerstand - Activatie van de sympathicus zorgt eigenlijk altijd voor vasoconstrictie, behalve bij bloedvaten van actieve spieren - α1 receptoren zorgen voor vasoconstrictie, β2 zorgt voor vasodilatatie De cardiopulmonale reflex: - Sensoren: reksensoren in de lage-drukgebieden van de circulatie zoals atria, venae cavae en longvenen (de druk in deze gebieden is heel laag, waardoor hier vooral wordt gereageerd op volume) - Afferenten: - N. vagus (en sympathicus) - Regelcentrum: - Zelfde als bij de baroreflex (in de hersenstam dus) - Efferenten: - OS (en PS) Effecten cardiopulmonale reflex bij verminderde veneuze terugstroom: - OS ↑: - vooral een algehele vasoconstrictie (door de alpha-1 receptoren) de chemoreflex: - sensoren: - de voor PaO2, PaCO2 en pH gevoelige sensoren in de glomus caroticum en aortalichaampjes - reflexwegen: - als bij de baroreflex effecten chemoreflex bij MAP\ - arteriële vasoconstrictie - veneuze vasoconstrictie - via de glomus caroticum PS↑: - daling(!!) van de hartfrequentie, dus dan meer tijd om te vullen uiteindelijk zal de systolische bloeddruk stijgen zorgt voor stijgen van MAP ischemische reacties van het CZS: - alleen bij een zeer lage bloeddruk - effecten: - tachycardie (hart klopt te snel) + bloeddrukverhoging als gevolg van OS-activering middellange-termijn regulaties: - verlopen grotendeels via hormonen, bijvoorbeeld het RAAS systeem - dus door het RAAS systeem wordt er meer zout uit het voorurine geresorbeerd, na de terugresorptie van zouten volgt de terugresorptie van water Voorbeelden van hormonen in middellange-termijn regulaties: - catecholaminen vasoconstrictie - angiotensine II vasoconstrictie - ANP vasodilatatie (wordt aangemaakt wanneer er sprake is van een verhoogde veneuze terugstroom) - (ADH vasoconstrictie) Lange-termijn regulaties: - De volumeregulatie door de nieren - Volume-regulatie is regulatie van het ECF (extracellulaire vloeistof) - Regulatie van het ECF is regulatie van de totale hoeveelheid Na+ in het lichaam - Volume-regulatie = Na+-regulatie Invloed hogere hersencentra: - Willekeurig - Lichamelijke inspanning - Geestelijke inspanning - Onwillekeurig - Woede, angst, pijn, etc Lokale regelsystemen in de microcirculatie: - Vasomotion: - Spontane ritmische contracties van gladde spiercellen - Autoregulatie: - De bloedstroomsterkte is relatief onafhankelijk van de bloeddruk - Autacoïden: - Bijvoorbeeld histamine, bradykinine, NO, prostacycline, thromboxaan - Autonome innervatie: - α1-adrenerge prikkeling constrictie - β2-adrenerge prikkeling (werkende skeletspieren) dilatatie - NB: als lokale mechanismen er niet in slagen, dan wordt systemisch bijgeregeld Vasomotion: - Periodieke (5-10/min) contractie en relaxatie van precapillaire sfincters - Die sfincters zitten rond de capillaires, wanneer deze sfincters dan gaan samentrekken wordt zo'n bloedvat even helemaal afgesloten Autoregulatie: - Dor myogene respons (Bayliss-effect) - bij Ptr (= bloeddruk)↑ vasoconstrictie - bij Ptr ↓ vasodilatatie - door metabole regulatie: - O2↓of PCO2↑of H+ ↑=\ actieve hyperemie (vasodilatatie) - cave: reactieve hyperemie autocoïden: histamine, bradykinine, NO en prostacycline zorgen voor vasodilatatie, thromboxaan zelf zorgt voor vasoconstrictie 24-uurs bloeddruk variaties - In de nacht is diastolisch, systolisch en hartfrequentie allemaal flink lager, dat komt door verandering in cortisolniveaus. In de ochtend een piek waardoor hartfrequentie en bloeddruk stijgen. wanneer een te hoge bloeddruk: - als hierdoor een verhoogde kans op mortaliteit en morbiditeit bestaat - als antihypertensiva hierop een gunstig effect hebben verhoogde bloeddruk wanneer: - systolische bloeddruk \>= 140 mmHG en/of - diastolische bloeddruk \>= 90 mmHG Soorten hypertensie: - Primaire of essentiële hypertensie: - Oorzaak van de hypertensie is onbekend - 90-95% van de gevallen - Secundaire hypertensie: - Er is een oorzaak voor de hypertensie aan te wijzen - 5-10% van de gevallen HC 7 Componenten van ademhaling: - Ventilatie - het transport van gassen de long in en uit - Diffusie - het transport van gassen a) tussen longenlucht en het bloed van de longvaten en b) tussen bloed en lichaamscellen - Ventilatie/perfusie verhouding - de onderlinge afstemming van de ventilatie en de doorbloeding van de long - Gastransport door bloed - het transport van O2 en CO2 door het bloed - Cellulaire ademhaling - de oxidatie van voedingsstoffen onder productie van energie en CO2 metabolisme: - aeroob metabolisme produceert CO2 - anaeroob metabolisme produceert niet direct CO2, maar wel indirect - door H+ met bicarbonaat wordt een carbonzuur, die wordt omgezet in CO2 en H2O functie van ademhaling: - homeostase behouden van arteriële bloedgassen en pH - zuurstofdruk in arterieel bloed = 95 mmHG, CO2 druk in arterieel druk = 40 mmHG - in veneus: - zuurstofdruk omlaag - CO2 druk omhoog ventilatie (skeletspieren) - diafragma en intercostaalspieren zorgen voor inademing (externe voor vergroten borstkas, interne voor verkleinen borstkas) door het somatisch zenuwstelsel - wet van boyle: P \* V = constant - rust inademing actief; uitademing passief - inspanning in- en uitademing actief - ademvolume kan na zware inspanning wel 2000 mL zijn terwijl in rust 500 mL is - in de dode ruimte vindt geen uitwisseling van gassen plaats, er is hier wel ventilatie verandering bij inspanning: - Ademhalingsspieren verbruiken: in rust \~2% van VO2, bij zware inspanning 10% van VO2 - Pulmonale ventilatie en luchtwegweerstand zijn gewoonlijk niet de beperkende factor - Het diafragma heeft 2 tot 3x grotere oxidatieve capaciteit en capillaire dichtheid dan andere skeletspieren - **Een stip op de V betekent per minuut, op tentamen kan dat weergegeven worden als V'** Bij ademhalen te overwinnen krachten: - Eigenschappen van long en thoraxwand - De retractiekrachten van de long - De retractiekrachten van de thoraxwand - Bewegende spieren en de stromende lucht - Luchtwegweerstand (vrij veel) - Weefselweerstand (best weinig) Luchtwegweerstand: - 80-90% van te overwinnen weerstand is door wrijving van ademgas in de luchtwegen - Bij laminaire stroming te bepalen uit: - - -  - Laminaire stroming = aan de rand van het vat is er wat meer weerstand dan in het midden, aan de rand beweegt het bloed/de lucht dus iets trager Veranderingen tijdens ventileren: - Bewegende lucht zorgt voor een verschuiving van de intrapleurale drukverandering Dynamische volume-druk curve: - De breedte van deze curve zegt iets over de weerstand, als er geen weerstand is zal de grafiek lopen van A naar C, door de weerstand zit de buiging in de grafiek - Oppervlakte onder de curve is de arbeid Ademarbeid tijdens: (dia 17/18) - Inspiratie: - Oppervlakte = Arbeid is benodigd om de longen op te rekken tijdens inspiratie - Rode gebied = Arbeid is benodigd om de weerstand te overwinnen tijdens inspiratie - Expiratie: - Oppervlakte = Energie die vrijkomt door terugveren van de longen - Rode gebied = Arbeid benodigd om de weerstand te overwinnen tijdens expiratie Benauwdheid = meer ademarbeid verrichten dan normaal onder diezelfde omstandigheden Astma en COPD: - Chronische obstructieve longaandoeningen (COPD) - Chronische bronchitis - Emfyseem - Astma - Gekenmerkt door klachtenvrije perioden - Verhoogde luchtwegweerstand door bronchiale hyperactiviteit en/of allergie Maximale vrijwillige ventilatie (MVV): - Hoe schatten? - Mannen: FEV1 = 4.30\*lengte -- 0.029\*leeftijd -- 2.49 (± 0.84) - Vrouwen: FEV1 = 3.95\*lengte -- 0.025\*leeftijd -- 2.60 (± 0.62) - In de kliniek: - MVV = 40 \* (predicted) FEV1 Alveolaire ventilatie: - Ademminuutvolume (Ve) = ademfrequentie \* ademvolume (Vt) - Fysiologische dode ruimte (Vd): - De anatomische dode ruimte - De alveolaire dode ruimte - Ademvolume = alveolari volume + fysiologische dode ruimte - Alveolaire ventilatie (Va) = ademfrequentie \* Va = ademfrequentie \* (Vt-Vd) Diffusiesnelheid hangt af van: - Membraandikte (T) - Membraanoppervlakte (A) - Diffusiecoëfficiënt gas (D) - Partiële drukverschil (p1-p2) Bloedstroomsnelheid: - Bloed in capillairen: - In rust ongeveer 70 ml in ongeveer 1 seconde - Bij inspanning: maximaal ongeveer 200 ml in ongeveer 0,5 seconde Verschillen in Va/Q (ventilatie/perfusie) - In rust: - Va/Q aan de basis juist kleiner dat wil zeggen dat daar relatieve 'onderventilatie' is door overperfusie - Tijdens inspanning: - Verbeterde perfusie door rekrutering en distentie van pulmonale artieriën, dus betere Va/Q Regulatie van regionale verschillen Va/Q ratio verbeteren: - PACO2 omhoog bronchodilatatie, zorgt voor een hogere alveolaire ventilatie - PAO2 omlaag vasoconstrictie, zorgt voor minder perfusie HC 8 O2 en CO2 druk in rust: - Veneus bloed = gemixt veneus bloed, dit komt binnen in het hart - Droge lucht = 760 mmHG - PO2 = 160 mmHG - PCO2 = 0,25 mmHG - Alveoli - PO2 = 100 mmHG - PCO2 = 40 mmHG - Arterieel bloed - PO2 = 100 mmHG - PCO2 = 40 mmHG - Cellen: - PO2 = 40 mmHG - PCO2 = 46 mmHG - Veneus bloed - PO2 = 40 mmHG - PCO2 = 46 mmHG Gastransport: O2 - Vrij opgelost - Gebonden aan hemoglobine - O2 gebruik in rust = ongeveer 300 mL/min, bij inspanning meer Zuurstofdissociatiecurve: - Wanneer de zuurstof druk afneemt, zal de saturatie niet net zo snel afnemen - HbO2 = Hb-bindingscapaciteit \* \[Hb\] \* saturatie Hb - Hb- bindingscapaciteit = 1,34 Bohr effect: - Minder binding van O2 bij: - Hogere temperatuur - Hogere concentratie CO2 - Meer H+ (dus lagere pH) - Bij inspanning zal in de longen niet veel veranderen aan de saturatie van O2 - In de weefsels zal er minder O2 binden tijdens inspanning, dit is gunstig aangezien het lichaam die zuurstof wel kan gebruiken in het lichaam. En hogere CO2 druk betekent meer loslating van O2 in de weefsels Gaswisseling in de spier myoglobine als O2 shuttle: - Myoglobine trekt zelfs bij een lage zuurstofdruk nog veel zuurstof aan (de saturatie is dan nog steeds hoog), myoglobine zit in je spiercellen - Veel myoglobine geeft een rode kleur aan spiercellen - Type 1 spiervezels hebben heel veel myoglobine en kunnen dus hel goed zuurstof aantrekken, diafragma en hart hebben veel type 1 spiervezels - Type 2a hebben minder myoglobine - Type 2b hebben weinig myoglobine Gaswisseling in de spier: - In rust in de capillairen ongeveer 4-5 ml O2 per 100 mL bloed opgenomen - in het hele lichaam tijdens intense aerobe inspanning wordt ongeveer 15 mL per 100 mL bloed opgenomen - in de actieve skeletspieren tijdens intense aerobe inspanning wordt ongeveer 18 mL per 100 mL bloed opgenomen - de aanvoer van O2 blijft altijd hetzelfde, tenzij je ziek bent gastransport CO2: - CO2 vrij opgelost (7-10%) - CO2 gekoppeld aan Hb (ongeveer 20%) - Bij lagere pO2 meer CO2 transport (omgekeerd Haldane effect) - CO2 omgezet in HCO3- (ongeveer 70%) - Dus toename \[CO2\] toename \[H+\] daling pH (en andersom) Arteriële pO2 en pCO2 bij matige inspanning en oplopende inspanning: - Tijdens inspanning: meer ademhalen, pCO2 wordt heel even iets hoger daarna homeostase weer behouden dus weer terug naar oorspronkelijke waarde, pO2 wordt heel even iets lager daarna homeostase weer behouden dus naar oorspronkelijke waarde Sensoren: - Chemosensoren: - Centrale chemosensoren - Perifere chemosensoren, zitten in de carotis- en de aortaboog - Overige sensoren: - Rekreceptoren: Hering-Breuer reflex - Gewrichts- en spierreceptoren - Pijn- en temperatuursensoren - Voor prikkelende stoffen Hoe verandert... tijdens inspanning: - pO2: gaat eerst beetje omlaag, daarna weer terug naar beginwaarde, blijft dus gelijk - pCO2: - lichte inspanning: blijft gelijk - matige inspanning: iets omhoog en dan gelijk - zware inspanning: dan daalt hij een stuk sneller - oplopende inspanning: stijgt eerst licht, daarna blijf hij gelijk en daarna gaat hij weer wat omlaag - pH: bij laag intensief blijft hij gelijk, meer intensief zal de pH langzaam afnemen - ventilatie: als de inspanning oploopt zal de ventilatie steeds wat meer oplopen metabolisme: - oplopende inspanning oplopende CO2 productie - anaeroob metabolisme produceert geen CO2 maar wel H+, door bufferen wordt H+ uiteindelijk weer omgezet tot CO2 veranderingen tijdens oplopende inspanning: - ventilatie loopt eerst lineair, daarna iets minder lineair (eerste drempel) en daarna nog wat minder lineair (tweede drempel) - bij de eerste drempel zal de CO2 druk toenemen - bij de tweede drempel zal de CO2 druk en het aantal H+ toenemen de drempelwaardes: - VT1: oorzaak is verhoging van CO2 druk wat resulteert in VE ↑ waardoor meer CO2 afgeblazen wordt (VCO2 ↑), wat maakt dat PaCO2 stabiliseert - VT2 (VE ↑): oorzaak is verhoging van H+ concentratie (ofwel pH daling) naast de al hoge CO2 druk wat resulteert in VE ↑ waardoor nog meer CO2 afgeblazen wordt (VCO2 ↑), wat maakt dat PaCO2 daalt hyper- en hypoventilatie: - hyperventilatie: - grotere ventilatie dan nodig om de PaCO2 op zijn normaalwaarde te houden - hypoventilatie: - kleinere ventilatie dan nodig om de PaCO2 op zijn normaalwaarde te houden verbetert longfunctie door training: - in principe verbetert de functie van de long niet bij gezonde personen door training, de functie van je ademhalingsspieren worden wel beter hoe verandert... op hoogte: luchtdruk is op hoogte lager, dus de relatieve percentages O2 en CO2 is minder - pO2: is problematisch lager, meer ademhalen dus - pCO2: meer ademhalen, maar je produceert niet meer CO2 dan normaal, dus de pCO2 daalt dat leidt weer tot minder ademhaling probleem - pH: die stijgt ademhalen op hoogte: - de luchtdruk - neemt af op grotere hoogte - de partiële gasdruk: - dezelfde percentages O2, CO2 en N2 in de lucht - lagere partiële drukken van O2, CO2 en N2 effect van hoogte op pAO2: - tussen de 2500-3000 meter krijg je een hypoxische ademprikkel - gevolg voor inspiratoire gasspanningen: - PiO2 was \~150 mmHg op zeeniveau en is hier dus lager - PiCO2 was \~0 mmHg op zeeniveau en is hier lager dus ook 0 Effecten van verlaagde PO2: - Direct na aankomst: - PiO2 daalt PAO2 daalt PaO2 daalt ventilatie stijgt sterk - PaCO2 daalt ventilatie daalt, want: - Liquor (hersenvloeistof) stijgt (centrale chemosensoren) - Arteriële pH stijgt (perifere chemosensoren) - Na 2 dagen: - Ventilatie nog steeds sterk gestegen, want: - Lagere drempel PaCO2-stimulering - Meer HCO3- uitscheiding van nieren pH daalt daardoor Risico's op hoogte: - Acute mountain sickness (hoogteziekte) - High altitude pulmonary edema (HAPE) - High altitude cerebral edema (HACE) Symptomen van hoogteziekte: - Hoofdpijn - Slaapstoornissen - Duizeligheid, verminderd concentratievermogen - Gebrek aan eetlust, misselijkheid - Kortademigheid, hoesten Effect van hypoxie op de longen: - Gegeneraliseerde hypoxie: - V/Q stoornis richting alveolaire dode ruimte ventilatie - Verhoogde druk in de longvaten longoedeem HC 9 Anatomie nieren: - De nieren bevinden zich in het retroperitoneum (achterzijde) - Nefronen zijn de functionele eenheden van de nier en bestaan uit: - Glomerulus - Kapsel van Bowman - Proximale tubulus - Lis van henle - Distale tubulus - Verzamelbuis (deze wordt gedeeld met meerdere distale tubulus) - Verstrengeld met bloedvaten, met twee capillaire bedden (glomerulair (zorgt voor filtratie) en peritubulair (zorgt voor reabsorptie)) - Het bloed wat gefilterd is, gaat weer terug naar de andere onderdelen van de nieren Functies van de nieren: - Zuivering/klaring: - Metabolieten - Lichaamsvreemde stoffen - Regulatie: - Volume en osmolariteit van lichaamsvloeistoffen - Elektrolyten balans (Na+, K+, Cl-, Ca2+ en nog meer) - pH-balans (H+-homeostase) - Productie: - Erytropoëtine - Renine en prostaglandines - 1,25 (OH)2 vitamine D3 Filtratie, reabsorptie, secretie en excretie - Filtratie: bloed wordt gefilterd in het nefron lumen (gefilterd in het eerste capillaire bed in de glomerulus) - Reabsorptie: substanties verplaatsen van nefron lumen naar bloed - Secretie: substanties verplaatsen van bloed naar nefron lumen - Excretie: richting de blaas (extern milieu) - Excretie = filtratie -- reabsorptie + secretie Reabsorptie: - Vanuit de wand van de capillair wordt gereabsorbeerd, dit kan door: - Paracellulair: (tussen de cellen door, dan kun je bijvoorbeeld veel water opnemen) - Transcellulair: (door de cellen heen, niet elke stof kan door een celmembraan heen) - Afhankelijk van: Na+/K+ pomp en kanalen en carriers helpt om proces plaats te laten vinden Reabsorptie in de proximale tubulus: - Hoofdfunctie proximale tubulus: massale reabsorptie van water en opgeloste stoffen - Primair gedreven door de Na/K pomp en de daardoor gecreëerde Na+ gradiënt - H2O, glucose, aminozuren en chloride volgen Na+, want door Na+ stijgt de osmolariteit en ook heeft Na+ weinig lekkanalen waardoor er altijd water zal volgen wanneer Na+ de cel uit gaat - Hoeveel wordt gereabsorbeerd in de proximale tubulus? - ± 60-65% Cl-, Na+, Ca2+ en H2O - ± 90% K+ en HCO3 - \~100% glucose en aminozuren - Carriergedreven reabsorptie heeft altijd een transportmaximum: hoeveelheid stof kan maximaal worden getransporteerd in de tijd Reabsorptie in de lis van Henle: - Dunne afdalende been: - Permeabel voor H2O - Impermeabel voor NaCl - Alleen passief transport - Osmolariteit wordt steeds hoger aangezien er steeds meer water gereabsorbeerd wordt als er in het opstijgende been zouten worden gereabsorbeerd - Dikke opstijgende been: - Impermeabel voor H2O - Actieve reabsorptie van Na+ - Osmolariteit daalt hier weer aangezien water hier niet gereabsorbeerd kan worden en zouten hier wel worden gereabsorbeerd - H2O transport is hier niet gekoppeld aan reabsorptie opgeloste stoffen hierdoor verandert de osmolariteit Het tegenstroom multiplicatie principe (=dat de 'buizen' zo dicht bij elkaar zitten dat ze invloed op elkaar kunnen hebben): - Tegenstroom: door de nabijheid kunnen componenten van 1 been naar het andere stromen - Opstijgende been: ionen worden de interstiële ruimte ingepompt: osmolariteit omhoog - Afdalende been: H2O naar hoge osmolariteit (osmose): verhoogt osmolariteit opstijgende been, want dan gaat water uit het afdalende been en verhoogt daar de osmolariteit dus ook - Hierdoor pompt het opstijgende been nog meer ionen naar buiten, enzovoort Reabsorptie: - Proximale tubulus (Na+/K+ pomp, iso-osmotisch (=osmolariteit verandert niet)) - ±60-65% Cl-/Na+/Ca2+/H2O - 80-90% K+ en HCO3-; - \~100% glucose en aminozuren - Lis van Henle (Na+-K+-2Cl- pomp, niet iso-osmotisch) - ±25% Na+; ±15% H2O - Opstijgende been: reabsorbeert zouten - Afdalende been: reabsorbeert H2O - Genereert hoge osmolariteit in medulla - Distale tubulus / verzamelbuis (iso-osmotisch) - 'Fine-tuning' van de laatste reabsorptie - Vaak gereguleerd door hormonen Distale segmenten: - Distale tubulus: - Absorptie Na+ en Cl- - Absorptie Ca2+ - Verzamelbuis: - Absorptie Na+ en secretie K+ aldosteron - Absorptie H2O ADH - Secretie zuren - Productie HCO3- RAAS: aldosteron - Bij inspanning gaat aldosteron omhoog door activatie sympathicus en door mindere doorbloeding nieren - Afgifte: bijnier (met name) door bloeddruk ↓ of \[K+\] ↑ - Reactie: Na+ absorptie en K+ secretie (H2O volgt Na+) - Resultaat: - Na+ ↑ en H2O ↑ (extracellulair fluid ↑) - K+ ↓ ADH (antidiuretisch hormoon of vasopressine) - Afgifte: toename plasma osmolariteit of (drastische) afname volume (ECF) - Reactie: reabsorptie H2O verzamelbuis ↑ - Resultaat: - H2O in bloed ↑ - Osmolariteit plasma ↓ en Bloeddruk ↑ Het concentreren van urine door ADH - H2O verlaat de verzamelbuis passief door de osmotische gradient in de medulla - Minder ADH H2O excretie, meer ADH H2O reabsorptie Lichaamsvloeistoffen: - Water in het lichaam bevindt zich in drie componenten (intracellulair fluid, interstitial fluid en bloedplasma) - De regulatie van lichaamsvloeistoffen is essentieel, omdat het zowel volume, als ook de concentratie van alle opgeloste stoffen beïnvloedt - Na+ is de belangrijkste van de extracelullaire vloeistof (=interstitial en plasma), K+ is de belangrijkste van de intracellulaire vloeistof - Mannen bevatten meer water dan vrouwen - Relatieve hoeveelheid water neemt af met de leeftijd - Lichaamsvloeistoffen kunnen worden bepaald met de indicator verdunningsmethode: - Intraveneuze administratie van vaste hoeveelheid indicator - De gekozen indicator is afhankelijk van het te bepalen compartiment - Voor bloedplasma: een indicator die niet de capillaire wand, noch celmembraan passeert - Voor ECF: een indicator die de capillaire wand, maar niet het celmembraan passeert - Voor alle lichaamsvloeistoffen (TBF): een indicator die celmembranen passeert - ICF en ISF kunnen worden berekend: - ICF = TBF -- ECF - ISF = ECF -- Bloed Fysiologische regulaties zorgen dat water inname = afgifte Verplaatsing van lichaamsvloeistoffen: - Niet-gereguleerd: - Osmose: H2O bewegingen tussen ICF en ECF (fractie van seconde) - Gereguleerd : - Osmoregulatie: regulatie van osmolariteit (uren) - Volumeregulatie: regulatie van circulerend volume (ECF) (dagen) Osmose: - H2O verplaatst vrij over biologische membranen van lage naar hoge osmolariteit - Hoge concentratie deeltjes betekent namelijk een lage concentratie H2O Osmoregulatie: - Osmolariteit - De hoeveelheid deeltjes (vooral Na & glucose) per liter H2O (N:\~300 mOsmol/l) - Osmoregulatie: - Regulatie van osmolariteit = H2O-regulatie - D.m.v. Dorst en ADH-secretie - (CD in figuur = verzamelbuis) Volumeregulatie: - Volumeregulatie: - Regulatie van volume = Na+-regulatie - Is trager maar sterker dan osmoregulatie - Volumeverandering worden geïnduceerd door RAAS en ANP - Volumeproblemen: - Volumetekort: verlies NaCl of H2O - Oedeem: veranderingen van starlingkrachten of permeabiliteit - Volume regulatie RAAS: - Bloeddruk omlaag meer renine angiotensine aangemaakt RAAS systeem gaat bezig - Gevolg: Na+ reabsorptie↑ (H2O volgt) en vasoconstrictie bloeddruk↑ - Volume regulatie ANP: - Afgifte: door atriumcellen wanneer: - BD ↑ (ECF volume ↑) - rek atria ↑ - Reactie: remt de afgifte van: - Renine ↓ (indirect ook Angiotensine II) - ADH ↓ - Aldosteron ↓ - Resultaat: - Na+ en H2O absorptie ↓ → BD ↓ - ECF volume ↓ - Renine ↑, sympathicus ↑ en ANP ↓ - Aldosteron, ↑, angiotensine II ↑ (en ADH ↑) - Na+ en H2O reabsorptie ↑ - ECF volume ↑ - ECF volume ↑ - Renine ↓, sympathicus ↓ en ANP ↑ - Aldosteron, ↓, angiotensine II ↓ (en ADH ↓) - Na+ en H2O reabsorptie ↓ - ECF volume ↓ Osmose in actieve spiercellen: - Metabole activiteit bij matige tot intensieve inspanning doet actieve spiercellen zwellen door verhoogde osmolariteit (na \~15 Min is deze toename weer verdwenen) - Dit effect wordt versterkt door opening van ionkanalen (osmolariteit stijgt) en het verhogen van de hydrostatische druk in bloedvaten (bloeddruk stijgt) - Het zwellen van spieren stimuleert anabole effecten (eiwit synthese) Wat gebeurt er bij een verminderde zout inname: (op volgorde van vroeg naar laat) - Verminderde zout inname: osmolariteit ECF ↓ - Osmose: H2O van ECF naar ICF, osmolariteit compartimenten gelijk (beiden verlaagd) volume ICF ↑, volume ECF ↓ - Osmoregulatie: ADH ↓ en dorst ↓ → osmolariteit word normaal, volume ICF en ECF ↓ - Volumeregulatie: RAAS ↑ en ANP ↓ → Na+ en H2O reabsorptie ↑ → volume ↑ Indien zoutreductie vol wordt gehouden blijft volume ECF licht verlaagd - RAAS en ANP reageren altijd tegenovergesteld van elkaar - Bij het verlagen van zout daalt je gewicht en bloeddruk, meer volume = bloeddruk↑ HC 10 Zuren en basen: - Een zuur is een molecuul die H+ afgeeft - Een base is een molecuul die H+ opneemt - Voorbeelden zuren: (sterk zuur zal altijd de H+ afgeven) - HCl (maagsap, pH = 0,8) HCl →H++ Cl - Carbonzuur (H2CO3) H2CO3 → H+ + HCO3 - Vetzuren, DNA, melkzuur - Voorbeelden basen: - OH OH- + H+ → H2O - HCO3- HCO3- + H+ → H2CO3 - Aminozuren (NH2 groep), lactaat H+ en pH - \[H+\]bloed = 0.000000040 M - pH = 7.4 - pH = --^10^log \[H+\] - \[H+\] = 10^-pH^ - pH \< 7.35: acidose - pH \> 7.45: alkalose gevolgen pH voor inspanning: - pH verandert de structuur van eiwitten (en dus enzymen) - pH beïnvloedt de structuur van eiwitten - beïnvloedt functie enzymen (o.a. de glycogenolyse en glycolyse) - H+ bindt aan Ca2+ bindingsplek op troponine contractiliteit ↓ Invloed H+ - Extreem lage of hoge pH zijn letaal - Lage pH - Exciteerbaarheid neuronen ↓ - functie centraal zenuwstelsel ↓ - coma - dood - hoge pH - Exciteerbaarheid neuronen ↑ - reageren bij het minste signaal - tintelingen - spier 'twitches' - Bij zware alkalose: tetanische contracties ademhalingsspieren H+ productie tijdens inspanning: - Bij het afbreken van ATP komt er H+ vrij - Als je anaeroob sport ontstaat er melkzuur wat weer zorgt voor meer H+ - Als je aeroob sport ontstaat er veel CO2, dat wordt omgezet in carbonzuur wat vervolgens wordt omgezet in H+ + HCO3-, waarbij er dus weer H+ is ontstaan Reactie op pH veranderingen: 1. Buffers (direct) 2. Ventilatie (minuten) 3. Nieren (uren) Buffers en transport H+: - Protonpompen verplaatsen H+ van spiercellen naar het bloed, zodat spiercellen blijven functioneren: - Sodium-hydrogen exchanger (NHE)(Na+ de spiercel in, H+ de spiercelcel uit) - Monocarboxlate transporters (MCT), vooral aanwezig in type IIb en IIx vezels (lactaat en H+ uit de spiercel) - pH spieren daalt eerder en sneller dan het bloed - het lichaam heeft buffers om zuren te neutraliseren - anaerobe training verhoogt de buffercapaciteit (vooral carnosine, niet HCO3-) - rol bicarbonaat: - bicarbonaat is het belangrijkste pH buffersysteem in het lichaam, want dubbele regulatie - Henderson-Hasselbalch vergelijking: beschrijft evenwichtsreactie buffers ventilatie: - Ventilatie neemt toe CO2 neemt af - Compensatie ventilatie metabole acidose: - Wat gebeurt er in de longen: ventilatie reguleert de pCO2 en daarmee de \[H+\] - Verhoogde ventilatie H+ ↓ en pH ↑ (door uitademen CO2) en andersom - Verlaagde pH (H+ ↑) ventilatie ↑ en andersom Nieren: (duren lang, effect is wel groot) - Distale segmenten: - Distale tubulus - Absorptie Na+ en Cl- - Absorptie Ca2+ - Verzamelbuis - Absorptie Na+ en secretie K+ (principal cells, enhanced - Absorptie H2O (principal cells, enhanced by ADH) - Secretie zuren (intercalated cells) - Productie HCO3- - CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- - de nieren reguleren de \[HCO3-\] en daarmee de \[H+\] - pH regulatie en de nieren: - alkalose (\[H+ ↓/ pH ↑): - Minder "terugresorptie" en dus excretie HCO3 - Gevolg: \[H+\]↑ / pH intern milieu wordt lager - Acidose (\[H+\]↑ / pH ↓): - Volledige terugresorptie HCO3- - Overmaat H+ bindt aan tubulaire buffers - Gevolg: \[H+\]↓ / pH intern milieu wordt hoger RQ en RER - Bij toenemende intensiteit: - RQ/RER: CO2 output (VCO2) / O2 consumptie (VO2) ofwel RQ/RER ↑ - Want: intensiteit ↑ → relatieve verbranding koolhydraten ↑ → RQ en RER ↑ - Vanaf drempelwaarden wordt meer CO2 uitgeademd dan er wordt gemetaboliseerd RER versus RQ: - Hoe kan de RER boven de 1.0 stijgen - Door verhoogde uitademing CO2, bovenop wat door cellen geproduceerd is - Oorzaken: - VT1: bij 50-75% VO2 max: \[H+\]↑ zorgt dat HCO3- wordt omgezet in CO2 - VT2: drempel: bij 73 -- 94% VO2 max (Hyperventilatie, meer uitademen CO2 dan productie) Mechanische verzuring: 1^e^ ventilatoire drempel - Vanaf de 1e drempel: Lactaat en H+ productie \> verwijdering: → \[H+\] stijgt - Verzuring v.a. 1e drempel wordt (met name) veroorzaakt door de verhoogde omzetting van pyrodruivenzuur in lactaat en H+ (Anaeroob i.p.v. Aeroob) - Oxidatie van pyrodruivenuur kan de steeds hogere pyrodruivenzuur productie niet bijbenen - Effecten aerobe training: - Minder productie van lactaat doordat het oxidatief metabolisme sneller en meer pyrodruivenzuur kan verwerken - De 1e ventilatoire drempel verschuift naar rechts Voor de 1^e^ ventilatoire drempel - Voor de drempel: - Productie H+ (en lactaat) \< verwijdering - Oplopende intensiteit zorgt voor relatief meer KH verbranding: productie CO2 ↑ en ventilatie ↑ 1^e^ ventilatoire drempel: - Vanaf de 1e drempel - Lactaat en H+ productie \> verwijdering: - meer H+ (en lactaat) naar bloed - Meer H+ naar bloed: - Gebruik buffers: HCO3- bloed wordt CO2 (pCO2 ↑) - Door buffering blijft pH gelijk - Meer CO2 in bloed: - Ventilatie ↑ - 1e ventilatoire drempel (VT1) - = Lactaatdrempel (LT) - = gas exchange ratio (GET) 2^e^ ventilatoire drempel: - 2e ventilatoire drempel: - Buffers zijn (vrijwel) volledig verbruikt - H+ concentratie bloed ↑ (verzuring): - Ventilatie ↑ - VT1: ventilatie omhoog door stijging CO2 - VT2: ventilatie omhoog door stijging H+ 1^e^ ventilatoire drempels - Door omzetting HCO3- uit bloed in CO2 (VT1) en hyperventilatie (VT2) stijgt uitgeademde CO2 t.o.v. ingeademde O2 en dus de RER - Om drempels gemakkelijker te bepalen worden VO2 en VCO2 vaak t.o.v. Totale ventilatie VE weergegeven Drie redenen om meer te ventileren: - pCO2 omhoog - pO2 omlaag - pH omlaag (dus meer H+) waarom duizelig/flauwvallen na intensieve inspanning: - direct na het stoppen met inspanning: - sympathicus vasodilatatie, Verminderde terugstroom van bloed naar de hersenen waardoor je duizelig wordt - CO2 druk vasoconstrictie in de hersenen. CO2 druk in bloed en hersenen daalt waardoor vasoconstrictie waardoor minder bloed naar hersenen waardoor duizelig - spierpomp verminderde veneuze terugstroom, bloed blijft na deze test dan in de benen, waardoor minder bloed terugstroomt naar hart en hersenen