Resumen Cardiorrespiratorio PDF

RESUMEN CARDIO- RESPIRATORIO CARDIO: SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: -​ Actúa aumentando la frecuencia cardíaca con NTs como noradrenalina y adrenalina y aumenta la velocidad de conducción. Actúa sobre ambos tipos de miocardios (conducción y contracción). -​ Fibras simpáticas del cor...

RESUMEN CARDIO- RESPIRATORIO CARDIO: SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: -​ Actúa aumentando la frecuencia cardíaca con NTs como noradrenalina y adrenalina y aumenta la velocidad de conducción. Actúa sobre ambos tipos de miocardios (conducción y contracción). -​ Fibras simpáticas del corazón: la estimulación simpática aumenta la actividad cardiaca, aumentando la frecuencia, la fuerza y el volumen de bombeo. La mayoría de las fibras simpáticas son vasoconstrictoras. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO: -​ Actúa con sus efectos colinérgicos con la Acetilcolina y sus efectos SE OPONEN A LOS EFECTOS DEL SIMPÁTICO. -​ Más efectos sobre la conducción que sobre la contracción. Su estimulación desciende la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del músculo. Las venas se contraen con fuerza lo cual aumenta la llegada de sangre al corazón, aumentando la precarga lo que provoca un latido más fuerte y por lo tanto un mayor bombeo de sangre lo cual aumenta la presión arterial. MIOCARDIO CONTRÁCTIL: las células cardiacas (miocitos) se unen por opiniones GAP y conexinas-43 (en conjunto forman el disco intercalar). Contracción en miocardio ventricular: 1.​ Está en potencial de reposo con canales K + activados. 2.​ Entra corriente de Na+ 3.​ Repolarización: sale corriente de K+ 4.​ Meseta: equilibrio entre Ca2+ Y K+ 5.​ Repolarización: actúan los rectificadores tardíos. El rectificador tardío rápido: tienen filtros de selectividad para K + -> si se BLOQUEA este canal NO HAY TANTA REPOLARIZACIÓN y se prolonga el intervalo QT (síndrome de QT largo). PROPAGACIÓN PA CARDÍACO: Pasa información de una célula a la otra por uniones GAP. 1.​ Se abren canales o corriente despolarizante inyectada desde otras células despolariza la célula. 2.​ La despolarización de la célula se propaga y va disminuyendo cuanta más distancia (a otras células) va avanzando. ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL: Acoplamiento de una señal eléctrica generada por el miocardio y la contracción. Para esto necesitamos una onda despolarizante generada por un PA que llegue a las invaginaciones de las membranas de los miocitos, donde hay túbulos T. En los túbulos T se abren canales de calcio tipo L voltaje dependiente donde entra Ca 2+. LIBERACIÓN DE Ca2+ PARA GENERAR CONTRACCIÓN: El retículo sarcoplasmático se comunica con las mitocondrias por túbulos T. Cuando llega un PA a ellos se genera liberación de Ca2 + que se va al resto de los miofilamentos. Dentro de los túbulos hay canales de Ca2 + tipo L enfrentados a receptores de rianodina y ahí hay lugares de unión de actina. Cuando llega Ca2 + a los lugares de unión de actina se acelera la actividad ATPasa de la miosina y se permite la INTERACCIÓN ACTINA-MIOSINA. PASOS: 1.​ Aumenta el canal de corriente tipo L en los túbulos T que están enfrentados al receptor de rianodina 2. 2.​ El calcio se libera y llega al receptor de rianodina. Ahí se libera Ca2+ del retículo sarcoplasmático (liberación Ca2+ inducida por Ca2+). Así se produce contracción al entrar ese calcio al mioplasma. 3.​ Luego para bajar el Ca2+ del mioplasma se necesita una bomba SERCA que consume ATP. Pone el calcio dentro del retículo sarcoplasmático para que luego pueda ser liberado al mioplasma. ACCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO EN EL MIOCARDIO: 1)​ Los receptores beta adrenérgicos de tipo 1: son receptores asociados a la proteína G. Al activarse la proteína G, se promueve la activación de adenilato ciclasa que hace que el ATP pase a AMPc. Al aumentar AMPc se libera la PKA que FOSFORILA LOS CANALES DE CALCIO TIPO L. Modulando la contracción. 2)​ Receptores colinérgicos muscarínicos (M2): Acoplados a proteína Gi (que es la proteína que INHIBE la adenilato ciclasa haciendo que baje el AMPc y por ende BAJE LA CONTRACTILIDAD). ¿Qué papel juega la Ach en la función de los canales de potasio en el corazón? La acetilcolina (Ach) desempeña un papel crucial en la función de los canales de potasio en el corazón al unirse a los receptores muscarínicos M2, lo que estimula la apertura de los canales de potasio. Esta apertura permite que el potasio salga de la célula, lo que conduce a una hiperpolarización y una disminución de la frecuencia cardíaca al ralentizar la fase de despolarización del potencial de acción. En consecuencia, esta acción contribuye a la regulación parasimpática de la función cardíaca, promoviendo la relajación del músculo cardíaco. EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SOBRE CORRIENTE DE Ca2+: Aumenta la duración de la meseta porque disminuye Ik + por rectificadores tardíos y aumenta ICa2 + por los DHPR (canal de calcio sensible al voltaje). Gracias al SNS se abren diferentes canales de calcio tipo L. Cuando agregamos isoproterenol aumenta la probabilidad de apertura de los canales (aumenta el tiempo promedio en que permanece abierto). EXPONER AL CANAL DE CALCIO TIPO L A ISOPROTERENOL ES COMO EXPONERLO AL SISTEMA SIMPÁTICO. ¿CÓMO ESTUDIAR CONTRACCIÓN DEL MIOCARDIO? Modificando la tensión generada de forma activa por el músculo. Es decir, si uno agarra un pedazo de músculo, lo estira y después lo estimula, por ejemplo, eléctricamente. Hay dos cosas que pueden hacer que ese músculo se contraiga más, con mayor desarrollo de tensión. 1.​ Modificando la precarga (carga a la cual se enfrenta el músculo, que tiene antes de empezar a contraerse). 2.​ Modificando el inotropismo (Modificando la longitud inicial a la cual se encuentra ese músculo antes de contraerse). Inotropismo cardíaco: el estado contráctil del miocardio, independientemente de la precarga (de la longitud inicial del músculo), de la carga a la cual es sometido el músculo. Depende básicamente del manejo del Ca 2+ intracelular y de la disponibilidad del calcio para la contracción, para la interacción con el complejo troponina. Modificación de la precarga: Cuanto más es la longitud del músculo inicialmente, o sea, cuanto más estiramos el músculo aislado o cuanto más volumen de fin de diástole tiene el corazón mayor es la contracción. Es decir, estiramos más al músculo y al estimularlo, el músculo se contrae más fuerte. Eso se da por dos causas/teorías: a)​ Aumento posible de la interacción entre la actina y la miosina. b)​ b) Un aumento de la sensibilidad al calcio. Cuanto más largo es el sarcómero, mayor es la interacción entre los filamentos de actina y miosina, es decir las cabezas pueden interactuar, de una forma más prolongada, con una mayor área de superficie. Y de esa forma, ya que la energía cinética, es sumatoria, podemos decir que desarrolla más fuerza por un aumento de la posibilidad de interacción. EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO: 1.​ Primero ocurre la contracción del Ventrículo Izquierdo 2.​ Segunda fase que es la de eyección. Para lograr la eyección es necesario vencer la presión a nivel de la aorta y abrir la válvula aórtica. Se llama fase isovolumétrica porque no se modifica el volumen del VI, pero se genera un gran aumento de presión con el objetivo de abrir la válvula aórtica. Precarga: también se llama presión final de diástole. El corazón se llena de sangre durante la diástole y antes de empezar a contraerse el corazón ya sabe cuál es la carga que tiene que manejar pues sabe cuál es la presión a la cual tiene que efectuar. Mayor el volumen final de fin de diástole (mayor precarga) = mayor es la tensión desarrollada por el VI. Curva de presión volumen pasiva del VI: A medida que aumenta el volumen del VI, aumenta lentamente la presión. Esta curva nos permite evaluar la presión máxima generada por el VI en función de modificaciones de la precarga, entonces con cuanto más volumen se llene el VI, mayor será la fuerza generada de forma activa por el músculo. Contracción isotónica: -​ Músculo modifica su longitud con el objetivo de vencer de forma constante determinado aumento de la presión. -​ Esta presión, a la cual debe vencer el ventrículo izquierdo, es la poscarga. -​ El VI se llena de sangre y se comienza a contraer con una tensión que va a depender del estado inotrópico, de la cantidad de calcio dentro de la célula y también de la precarga (de la longitud inicial del músculo). -​ La fase de eyectiva luego de vencer la presión aórtica es desconocida para el ventrículo hasta el momento que se empieza a contraer, y se empieza a encontrar con que puede o no vencer determinada fuerza. -​ Bucle de presión-volumen: Los cambios en la precarga afectan la contracción y la relajación ventricular. ¿Cómo cambia la presión en la aorta durante la eyección de sangre del ventrículo izquierdo? Durante la expulsión de sangre del ventrículo izquierdo, la presión en la aorta aumenta inicialmente a medida que el ventrículo se contrae y supera la presión diastólica de 80 mmHg. Este aumento continúa hasta alcanzar la presión sistólica de 120 mmHg. A medida que se expulsa la sangre, la presión en la aorta fluctúa, lo que refleja la dinámica del flujo sanguíneo y la resistencia que encuentra en el sistema arterial. ¿Cuál es la relación entre la presión aórtica y la presión coronaria? La presión aórtica está directamente relacionada con la presión coronaria, ya que un aumento en la presión aórtica genera un aumento en la presión coronaria, lo que mejora la presión de perfusión en las arterias coronarias. Esto, a su vez, facilita el flujo sanguíneo hacia el miocardio durante la diástole. En condiciones de estenosis, esta relación se ve alterada, ya que la presión coronaria distal a la estenosis disminuye. GASTO CARDÍACO: El GC es el volumen de sangre eyectado por el corazón, por unidad de tiempo, por minuto. -​ Mayor precarga = menor poscarga = mayor estado inotrópico = mayor GC -​ Aumento precarga = aumento presión diastólica = estora más los miocitos y da más tensión El gasto cardíaco es el volumen de eyección por frecuencia cardiaca, cuanto mayor frecuencia cardiaca, mayor gasto.  -​ Al disminuir el tiempo diastólico los tiempos de recaptación del calcio del retículo sarcoplasmático disminuyen. -​ Normalmente, luego de la contracción cardíaca, luego de la interacción del calcio con las troponinas es recaptado por las bombas SERCA, la bomba gasta energía en forma de ATP. -​ Recapta el calcio hacia el interior del título sarcoplásmico y la utilización de energía por la bomba SERCA lleva determinado tiempo: Cuanto menor tiempo tiene la bomba SERCA para recaptar el calcio, mayor va a ser el calcio que tiene el citosol disponible para la próxima contracción y cuando aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye el tiempo diastólico, disminuye el tiempo en el cual la bomba SERCA recapta el calcio, entonces el calcio residual es mayor. MIOCARDIO DE CONDUCCIÓN: Todo comienza en el nodo sino auricular y se propaga al nodo atrioventricular y despolariza las aurículas. En el nodo auriculoventricular se retarda la conducción. El sector posterior de la base del ventrículo izquierdo es de los últimos lugares en despolarizarse. Hay menor conducción en el nodo sino auricular y nodo atrio-ventricular que en el músculo ventricular, pero tienen automatismo. LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN ES MUY ALTA EN FIBRAS DE PURKINJE. Los miocitos se contraen después de la despolarización; el nodo AV puede actuar como marcapasos si falla el nodo SA. Nódulo sinoauricular: El nódulo sinoauricular o sinoatrial (SA) Es responsable de establecer el ritmo del corazón despolarizando automáticamente y enviando potenciales de acción a las aurículas, lo que hace que se contraigan e impulsan la sangre hacia los ventrículos. La actividad del nódulo SA asegura una contracción coordinada y eficiente del corazón, manteniendo un flujo sanguíneo adecuado en todo el cuerpo. ¿Qué sucede con la frecuencia cardíaca cuando el nódulo sinoauricular no funciona correctamente? Cuando el nódulo sinoauricular (SA) no funciona correctamente, la frecuencia cardíaca suele disminuir porque el nódulo SA es el marcapasos principal del corazón y genera impulsos a una frecuencia más alta que otros marcapasos. En estos casos, el nódulo auriculoventricular (AV) puede asumir el papel de marcapasos secundario, pero genera impulsos a una frecuencia más lenta, generalmente entre 40 y 60 latidos por minuto. Esto da como resultado una frecuencia cardíaca general más baja y puede provocar síntomas de bradicardia o flujo sanguíneo inadecuado. EFECTO DE LA NIFEDIPINA EN CANALES DE CALCIO TIPO L: Bloquea los canales de calcio tipo L y bajan los PA del nodo sinusal. Lo que importa para que se de esa fase de despolarización diastólica es la corriente If que lleva el nodo sinusal hasta el umbral y hace que disparen los canales de calcio. Luego la repolarización se da por canales k+ rectificadores entrantes rápidos y tardìos. LOS CANALES DE LA CORRIENTE IF SON LOS HCN QUE SE ABREN POR HIPERPOLARIZACIÒN Y DEJAN PASAR CORRIENTE IF Y SE DESPOLARIZAN LENTAMENTE HASTA LLEGAR A UMBRAL. DEJAN PASAR NA+ Y K+ (PREDOMINA CORRIENTE DE SODIO). ARRITMIAS DE CONDUCCIÒN: Pérdida de coordinación de impulsos normales que van del nodo sinusal al atrioventricular. En el ECG: no hay onda P, la frecuencia de las ondas no es normal (el complejo QRS). En los lugares donde ocurren infartos hay células dañadas. En el ECG en la zona sana hay mayor amplitud y en las dañadas disminuye la amplitud. En zona dañada el segmento ST (final del S y principio del T) está sobreelevado (no está en 0) o deprimido. ARRITMIAS POR AUTOMATISMO: 1.​ Por posdespolarizaciones tempranas: Se interrumpe PA en fase 2 o 3 por lo que se puede dar PA aberrante. Cuando ocurre en fase 2 es a expensas de canales de calcio tipo L y cuando es en fase 3 a expensas de canales de Na + porque pasa más tiempo para que se recuperen de la inactivación. Ejemplo de posdespolarizaciones temprana es el síndrome de QT largo. Síndrome de QT largo hay diferentes tipos, afecta principalmente la repolarización por bloqueo de canales de K +. Pueden bloquearse los canales HERG o los KCNQ. Si solo se bloquean los canales HERG (canal de Na + con corriente saliente) pero entra corriente de Na + y Ca2 + es diferente a si se bloquean los HERG y las otras dos corrientes: 1.​ Solo HERG: Alargamiento del intervalo QT y más probable que haya Torsade de Pointes. 2.​ HERG y otros: alargamiento intervalo QT pero no hay tanto riesgo de Torsade de Pointes. Intervalo de QT prolongado puede llevar a fibrilación ventricular. 2.​ Posdespolarizaciones tardías: Ocurren en la fase 4 y generan PA aberrante. Ocurren después de que ocurrió una repolarización completa del PA. Ejemplo: arritmias por intoxicación por digitálicos. Los digitálicos bloquean la bomba sodio/potasio y aumenta Na + que sale por intercambiador sodio/calcio y aumenta el Ca2 + y aumenta contractilidad. Si se excede la dosis aumenta demasiado Ca 2+. Además, los digitálicos se pueden usar para abrir canales RYR2 y ahí aumenta aún más la concentración de Ca2 +. RELACIÓN CA2+ / TENSIÓN: 1.​ En músculos estriados: cuando aumenta el calcio se une a los filamentos finos y ahí se produce la regulación de la contracción al cambiar conformacionalmente el complejo troponina - tropomiosina (actúan actina y miosina y se produce contracción, cuando el Ca2+ baja se da relajación). 2.​ En músculo liso: en vez de unirse Ca 2+ a la troponina c, se une a la calmodulina y activa la quinasa que fosforila la miosina y produce contracción. Acá la regulación entonces está asociada al filamento grueso de miosina. La velocidad de contracción depende de la fosforilación. La noradrenalina y la acetilcolina son neurotransmisores que inducen la contracción del músculo liso al unirse a sus respectivos receptores: Noradrenalina se une a los receptores α-adrenérgicos, mientras que la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos. Ambas sustancias activan la vía de la fosfolipasa C, generando inositol trifosfato (IP3), que provoca la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, aumentando así el calcio intracelular y facilitando la contracción. Estos mecanismos son fundamentales para la regulación del tono vascular y la función de órganos que contienen músculo liso. RELACIÓN LONGITUD/ TENSIÓN: 1.​ Músculo esquelético: hay una longitud (longitud óptima) para la cual se da la tensión activa máxima. Tensión total es la suma de tensión activa y tensión pasiva. La tensión activa empieza a bajar cuando aumenta la tensión pasiva. 2.​ Músculo cardíaco: la cantidad de tensión pasiva que se necesita para llegar a la longitud en la que se produce la máxima tensión para la longitud óptima es mayor. Por eso la tensión total no tiene caída y solo sube. CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN PRODUCIDA POR FÁRMACOS: Existe acoplamiento excito contráctil que no depende de la despolarización de la membrana y es por fármacos. A esto se le llama acoplamiento fármaco-mecánico. El PA en el músculo liso depende de canales K + y Ca2 +: 1.​ Por lo que si activo los canales de K + más que la entrada de Ca2 + disminuye el calcio intracelular y ocurre vasodilatación. 2.​ 2. Si inhibo canales K + de la membrana, hay despolarización y con ella se abren canales Ca 2+ y aumenta calcio intracelular. Esto produce vasoconstricción. EN EL MÚSCULO LISO HAY DOS VÍAS DE LIBERACIÓN DE CALCIO: 1.​ La despolarización de la membrana celular:p ermite que el calcio entre a la célula a través de los canales de tipo L 2.​ La liberación de calcio inducida por calcio (CICR): proceso por el cual el calcio liberado del retículo sarcoplásmico (RS) promueve la liberación de más calcio La contracción del músculo liso se produce cuando el calcio se une a la calmodulina y activa la enzima quinasa de la cadena ligera de miosina. La liberación de calcio en el músculo liso puede ser inducida por: Acoplamiento electromecánico, Acoplamiento farmacotécnico, Estimulación por catecolaminas, Estimulación por hormonas. Las células endoteliales y las células musculares lisas interactúan de la siguiente manera: -​ Las células endoteliales secretan agentes vasoactivos que influyen en la función de las células musculares lisas. -​ Las células endoteliales regulan la relajación del músculo liso arterial mediante la acetilcolina. MÚSCULO LISO VASCULAR: CONTRÁCTIL Y PROLIFERATIVO 1.​ Músculo contráctil: al haber más actina- miosina, hay un aumento transitorio de Ca2 + porque hay muchas bombas SERCA, controlado por canales específicos (Ca 2+ tipo L y canal K + activado por Ca 2+), favoreciendo la contracción. 2.​ Músculo sintético: Entrada constante de Ca2 + porque la entrada no está controlada por canales específicos si no por canales constitutivamente abiertos, alterando la expresión de SERCA y disminuyendo actina y miosina. ¿Cuál es la función de los músculos papilares en el corazón? Los músculos papilares funcionan para anclar y controlar la apertura y el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) del corazón a través de las cuerdas tendinosas. Cuando los ventrículos se contraen, los músculos papilares también se contraen, lo que evita que las válvulas AV se prolapsen hacia las aurículas y, por lo tanto, se evite el flujo sanguíneo retrógrado. Este mecanismo garantiza el funcionamiento adecuado de las válvulas y contribuye a un flujo sanguíneo eficiente a través del corazón. ¿Cuál es el efecto de los efectos lusitrópicos negativos sobre el ventrículo? Los efectos lusitrópicos negativos reducen la velocidad de relajación ventricular, lo que hace que el ventrículo se vuelva más rígido y menos flexible. Esto conduce a un llenado más lento del ventrículo durante la diástole, lo que puede dar lugar a un deterioro del gasto cardíaco y un aumento de la presión telediastólica. En consecuencia, el corazón puede tener dificultades para acomodar la sangre entrante, lo que puede afectar la función cardíaca general. REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Control flujo sanguíneo: 1.​ Control a corto plazo: cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares, en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez un mantenimiento del flujo apropiado. El flujo aumenta cuando disminuye la disponibilidad de oxígeno (ejemplo: alta altitud, neumonía, etc.). Cuanto menor sea el oxígeno disponible o mayor el metabolismo, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras 1.​ Control metabólico a corto plazo: 1.​ Hiperemia reactiva: cuando la sangre que irriga a un tejido es bloqueada por un tiempo y luego se desbloquea, el flujo sanguíneo aumenta inmediatamente. Esto ocurre porque la falta de flujo provoca la vasodilatación, luego el aumento momentáneo de flujo sirve para reponer el déficit de oxigeno tisular. 2.​ Hiperemia activa: cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, se liberan vasodilatadores para así aumentar el flujo Teoría miógena: el estiramiento brusco de los vasos provoca la contracción del músculo liso, reduciendo el flujo. Esta contracción miógena es generada por la entrada de calcio provocando una rápida contracción. Tiene vital importancia para prevenir el estiramiento excesivo del vaso sanguíneo cuando aumenta la presión sanguínea. 2. Control a largo plazo: Cambios controlados y lentos del flujo en días y semanas, mayor control del flujo al incrementar o descender el tamaño físico o el número de vasos sanguíneos que nutren al tejido. -​ Circulación colateral: al bloquearse una arteria o vena, se forma un nuevo canal vascular rodeando el bloqueo que permite suministrar sangre al tejido afectado de manera parcial. -​ Control humoral de la circulación: control por medio de sustancias segregadas como hormonas o iones. Sustancias vasoconstrictoras: 1.​ Adrenalina y noradrenalina: Se segregan al estimular el sistema nervioso simpático. -​ La noradrenalina actúa sobre receptores alfa adrenérgicos del músculo liso vascular. -​ La adrenalina en algunos tejidos que presentan receptores beta puede producir vasodilatación. 2.​ Angiotensina II: contrae potentemente las arteriolas pequeñas, sirve para aumentar la resistencia periférica total y la presión arterial. Sistema renina-angiotensina: -​ Regula la presión a largo plazo mediante la retención de líquidos. -​ Regula la presión arterial mediante la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I y luego en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. La angiotensina II aumenta la presión arterial al contraer los vasos sanguíneos y estimular la retención de agua y sal en los riñones, lo que incrementa el volumen sanguíneo. Este sistema actúa como un mecanismo de retroalimentación para mantener la presión arterial dentro de un rango normal. 3.​ Vasopresina: aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre ayudando a controlar el volumen de líquido corporal. 4.​ Endotelina: producida por las células endoteliales, se libera frente a grandes daños y ayuda a frenar hemorragias. Sustancias vasodilatadoras: 1.​ Bradicinina: provoca una vasodilatación potente y aumenta la permeabilidad capilar. 2.​ Histamina: se libera frente a daños, tiene un efecto dilatador importante y puede aumentar la porosidad capilar permitiendo la pérdida de líquidos y proteínas hacia los tejidos. -​ Aumento de calcio provoca vasoconstricción, ya que estimula la contracción del músculo liso. -​ Aumento de potasio provoca vasodilatación, ya que inhibe la contracción. -​ Aumento de magnesio provoca gran vasodilatación -​ Aumento de CO2 provoca vasodilatación. El óxido nítrico (NO): Juega un papel crucial en la vasodilatación al difundir desde las células endoteliales hacia el músculo liso vascular, donde activa la guanilato ciclasa. Esta enzima convierte GTP en GMPc, lo que provoca el cierre de los canales de calcio y la relajación del músculo liso, resultando en vasodilatación. Además, el NO inhibe la acción vasoconstrictora de la noradrenalina, favoreciendo aún más la dilatación de los vasos sanguíneos. ¿Cómo se produce la vasodilatación y qué efecto tiene sobre la presión arterial media? La vasodilatación se produce mediante la relajación del músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que puede ser inducido por factores como la adenosina, el óxido nítrico y las prostaglandinas. Este proceso reduce la resistencia vascular periférica, lo que a su vez disminuye la presión arterial media (PAM). Como resultado, la vasodilatación contribuye a una reducción de la presión arterial, facilitando un mejor flujo sanguíneo a los órganos. ¿Cómo afecta la vasodilatación y vasoconstricción al retorno venoso? La vasodilatación reduce la resistencia vascular, lo que aumenta el retorno venoso al permitir un mayor flujo sanguíneo hacia el corazón. Por otro lado, la vasoconstricción aumenta la resistencia, lo que disminuye el retorno venoso al restringir el flujo sanguíneo. En resumen, la vasodilatación favorece el retorno venoso, mientras que la vasoconstricción lo reduce. ¿Cómo afecta la apertura de los canales de potasio a la relajación del músculo cardíaco? Facilita la salida de iones de potasio de las células musculares cardíacas, lo que conduce a la repolarización de la membrana celular. La despolarización es crucial para la relajación del músculo cardíaco, ya que ayuda a restablecer el potencial de membrana en reposo y permite que los iones de calcio salgan de la célula. La reducción de los niveles intracelulares de calcio promueve la relajación muscular, lo que permite que el corazón se llene de sangre para la siguiente contracción. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: Los mecanismos que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) son: -​ Mecanismo Miogénico: Respuesta de los vasos a cambios en la presión intravascular, provocando vasoconstricción o vasodilatación. -​ Mecanismo Neurogénico: Influencia de señales neuronales sobre el tono vascular. -​ Mecanismo Endotelial: Producción de mediadores vasoactivos por el endotelio cerebral. -​ Procesos Metabólicos: Respuesta del flujo sanguíneo a cambios en la actividad cerebral y en los niveles de pH y CO2. ¿Qué factores generan vasoconstricción en el flujo sanguíneo cerebral? -​ Aumento del tono del músculo liso vascular -​ Acción de mediadores como la endotelina y la angiotensina II, y la respuesta a un flujo sanguíneo excesivo que provoca distensión de las arteriolas. -​ La hipoxia y la hipercapnia pueden desencadenar mecanismos que regulan la resistencia vascular, contribuyendo a la vasoconstricción. ¿Cómo afecta la hipercapnia al flujo sanguíneo cerebral? La hipercapnia, que es el aumento de la presión de dióxido de carbono (PCO2) en la sangre, provoca una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que incrementa el flujo sanguíneo cerebral. Este aumento en el flujo sanguíneo se produce para contrarrestar la disminución del oxígeno disponible y mejorar el intercambio gaseoso. En resumen, la hipercapnia aumenta el flujo sanguíneo cerebral para asegurar un suministro adecuado de oxígeno al tejido cerebral. CIRCULACIÓN COLATERAL: La circulación colateral se describe como una red de vasos que permite el mantenimiento del flujo sanguíneo cuando hay oclusión en arterias, protegiendo contra isquemia. Su importancia radica en que, en caso de oclusión de ramas arteriales, como en el Polígono de Willis, permite la redistribución del flujo sanguíneo, asegurando el suministro a áreas cerebrales afectadas. Esto es crucial para minimizar el daño cerebral y mantener la función neurológica. Aumento de PCO2: provoca vasodilatación, lo que resulta en un incremento del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Este efecto se debe a la acidosis inducida por el aumento de CO2, que facilita la relajación de los vasos sanguíneos. Un aumento de 1 mmHg en PCO2 puede incrementar el FSC en 1-2 ml por 100 g de tejido por minuto. EFECTO DEL AUMENTO DEL METABOLISMO EN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: Cuando el metabolismo aumenta, se reduce la PO2 y se incrementa la PCO2, lo que provoca vasodilatación y, por ende, un aumento del FSC para satisfacer la mayor demanda de oxígeno y nutrientes. PAPEL DE LA ADENOSINA EN REGULACIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO: La adenosina juega un papel clave en la regulación del flujo sanguíneo hepático al inducir vasodilatación en las ramas terminales de la arteria hepática, lo que aumenta el flujo arterial cuando disminuye el flujo venoso portal. MECANISMOS REFLEJO PARA MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL: 1.​ Reflejos barorreceptores: captan cuando hay un aumento en la presión de las arterias. El aumento de la presión los estira y estos envían señales al SNC. Las señales de retroalimentación vuelven por el SNA hacia la circulación para reducir la presión arterial a su nivel normal. Se ubican en las carótidas internas (seno carotídeo) que transmiten por el nervio de hering al glosofaríngeo hasta el tracto solitario del bulbo, y en la pared del cayado aórtico que transmiten mediante el vago hasta el tracto solitario. Al entrar las señales al SNC se inhibe el centro vasoconstrictor y se excita el centro parasimpático vagal. Sus efectos son: -​ Vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico o -​ Descenso de la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca. El descenso de la presión también provoca un reflejo inmediato por parte de los barorreceptores, este es una descarga simpática que minimiza el descenso de la presión. Esto es muy importante al cambiar de postura, como cuando nos paramos.  2.​ Quimiorreceptores carotídeos: miden la ausencia de oxígeno, el exceso de CO2 y el exceso de hidrógeno. Al bajar la presión arterial, estos quimiorreceptores se estimulan ya que por el descenso del flujo, disminuye el oxígeno y se acumula CO2 y H. Sus señales excitan el centro vasomotor y elevan la presión arterial, es muy importante para controlar bajas presiones. 3.​ Reflejos auriculares: importantes para minimizar los cambios de presión al haber cambios en el volumen de sangre. No puede observar cambios en la presión sistémica pero detectar cambios en zonas de baja presión provocando reflejos paralelos que ayudan a controlar con más presión la presión arterial. FRECUENCIA CARDÍACA: ¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal? La frecuencia cardíaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto (cpm). ¿Cuál es la relación entre la frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno? La frecuencia cardíaca está directamente relacionada con el consumo miocárdico de oxígeno; a medida que la frecuencia cardíaca aumenta, también lo hace la demanda de oxígeno del miocardio. Esto se debe a que un mayor número de contracciones cardíacas requiere más ATP, que a su vez se produce a partir del oxígeno consumido. Por lo tanto, un aumento en la frecuencia cardíaca incrementa linealmente el consumo de oxígeno por el corazón. ECG: ¿Cómo se determina la frecuencia cardíaca a partir de un electrocardiograma? Para determinar la frecuencia cardíaca a partir de un electrocardiograma, se cuentan todos los complejos QRS en un registro de 10 segundos y se multiplican por 6. Si el ECG no mide 10 segundos, se cuentan 30 cuadros grandes (equivalentes a 6 segundos) y se multiplica el número de QRS por 10. ¿Qué sucede durante el segmento isoeléctrico que sigue a la onda T? El segmento isoeléctrico que sigue a la onda T representa un período de inactividad eléctrica en el corazón, en el que no se detecta actividad eléctrica neta en el electrocardiograma (ECG). Este segmento se produce entre el final de la onda T y el comienzo de la siguiente onda P, lo que indica que el corazón está en estado de reposo y que el miocardio se está preparando para el siguiente ciclo de despolarización. Permite completar la repolarización ventricular antes de que comience la siguiente despolarización auricular. ¿Qué representa la despolarización auricular en el electrocardiograma? La despolarización auricular en el electrocardiograma se representa por la onda P, que es positiva en las derivaciones DI, DII y aVF. Intervalo PR en un electrocardiograma: El intervalo PR evalúa el tiempo de conducción eléctrica desde el nodo sinusal hasta los ventrículos, incluyendo la duración de la onda P y el segmento PR. ¿Cuáles son los valores normales del voltaje de la onda P en un ECG? Los valores normales del voltaje de la onda P en un ECG son un máximo de 2,5 mm (0,25 mV). ¿Qué indica una elevación o un descenso en el segmento ST? Una elevación o un descenso en el segmento ST indica isquemia miocárdica, que puede ser un signo de infarto agudo de miocardio (IAM). ¿Qué características definen un ritmo cardíaco sinusal? Un ritmo cardíaco sinusal se define por tener una onda P positiva en las derivaciones DI, DII, DIII y aVF, negativa en aVR, un intervalo PR constante y cada onda P seguida de un complejo QRS. ¿Cómo se define un ritmo cardíaco sinusal en un electrocardiograma? Un ritmo cardíaco sinusal se define por tener una onda P positiva en las derivaciones DI, DII, DIII y aVF, negativa en aVR, un intervalo PR constante y cada onda P seguida de un complejo QRS. Primer ruido cardíaco (R1): El cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV), que incluyen las válvulas mitral y tricúspide, corresponde al primer ruido cardíaco (R1). Este ruido se produce cuando los ventrículos se contraen, lo que hace que las válvulas AV se cierren e impidan el reflujo de sangre hacia las aurículas. La turbulencia creada por el cierre rápido de estas válvulas genera el sonido distintivo asociado con R1. Arteriolas: el aumento de la resistencia conduce a una disminución de la presión arterial media (PAM). -​ Una mayor viscosidad aumenta la resistencia, mientras que un mayor radio la reduce, mejorando el flujo sanguíneo. -​ Actúan como el principal punto de resistencia en el sistema vascular. Cuando las arteriolas se contraen (vasoconstricción), aumentan la resistencia, lo que conduce a una mayor presión arterial en las arterias y a un consiguiente aumento de la presión en la circulación periférica. Por el contrario, cuando las arteriolas se dilatan (vasodilatación), la resistencia disminuye, lo que permite una presión arterial más baja y un mejor flujo sanguíneo a los tejidos. Aumento del hematocrito: aumenta la viscosidad sanguínea, ya que una mayor concentración de glóbulos rojos genera una mayor resistencia al flujo. Esta mayor viscosidad genera una mayor resistencia vascular, lo que dificulta que la sangre fluya por los vasos. En consecuencia, el corazón debe generar más presión para mantener un flujo sanguíneo adecuado, lo que puede afectar la función cardiovascular general. LEYES: Ley de Poiseuille: El flujo sanguíneo (Q) a través de un vaso es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio (r) y la diferencia de presión (ΔP), mientras que es inversamente proporcional a la viscosidad (η) y la longitud (l) del vaso. Esto significa que pequeños cambios en el radio de un vaso sanguíneo pueden provocar cambios significativos en la resistencia (R) y, en consecuencia, en el flujo sanguíneo. Aumento del radio del vaso disminuye la resistencia y aumenta el flujo sanguíneo, mientras que una disminución del radio tiene el efecto opuesto. Ley de Laplace: La tensión (T) en la pared de un ventrículo es directamente proporcional a la presión (P) dentro del ventrículo y al radio (r) del ventrículo, expresado como T = P × r A medida que aumenta la presión, también aumenta la tensión de la pared de la aorta. ¿Cómo contribuye la contracción de las aurículas al llenado de los ventrículos? -​ La contracción de las aurículas, conocida como sístole auricular, aumenta la presión en las aurículas, facilitando el flujo de sangre hacia los ventrículos. -​ Esta fase de llenado activo contribuye con un 20-30% adicional al llenado ventricular total, complementando el llenado pasivo que se produce cuando se abren las válvulas auriculoventriculares. Al garantizar que los ventrículos se llenen adecuadamente antes de la contracción ventricular, la contracción auricular desempeña un papel crucial en la optimización del gasto cardíaco. ¿Cómo afecta el área de sección a la velocidad de la sangre en los capilares? En los capilares, el área de sección transversal se maximiza, lo que conduce a una disminución de la velocidad de la sangre. De acuerdo con el principio de continuidad: a medida que aumenta el área de sección transversal, la velocidad del flujo sanguíneo debe disminuir para mantener un caudal constante. Esta velocidad más lenta en los capilares facilita un intercambio eficiente de nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos circundantes. METABOLISMO CARDÍACO: El oxígeno es esencial para el metabolismo cardíaco, ya que permite la oxidación de sustratos como ácidos grasos y glucosa para la producción de ATP. La oxidación de ácidos grasos consume un 60% de oxígeno, mientras que la oxidación de glucosa consume un 25%, lo que indica que el corazón depende del oxígeno para generar ATP de manera eficiente. Sin oxígeno, el corazón recurre a la glucólisis anaeróbica, que produce menos ATP y es menos eficiente. ¿Qué procesos metabólicos se llevan a cabo en el corazón para obtener ATP? 1.​ Principalmente la oxidación de sustratos como ácidos grasos, glucosa y lactato, utilizando procesos metabólicos como la β-oxidación y el ciclo de Krebs. 2.​ La β-oxidación convierte ácidos grasos en acetil-CoA, que luego ingresa al ciclo de Krebs, donde se generan NADH y FADH2, que alimentan la cadena respiratoria para la producción de ATP mediante fosforilación oxidativa. 3.​ En condiciones anaeróbicas, el corazón puede recurrir a la glucólisis, aunque esta produce significativamente menos ATP. ¿Cuál es el efecto de la vasoconstricción en la cantidad de oxígeno y ATP? La vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo hacia un tejido, lo que disminuye la cantidad de oxígeno disponible para las células. Como resultado, esto puede llevar a una disminución en la producción de ATP, ya que el oxígeno es esencial para la respiración celular y la síntesis de ATP. En consecuencia, la vasoconstricción puede limitar la capacidad metabólica del tejido afectado. Flujo sanguíneo en ejercicio vs. reposo: 1.​ Durante el ejercicio o situaciones de alta demanda, se produce una vasodilatación mediada por metabolitos como el óxido nítrico y la adenosina, que aumentan el flujo sanguíneo para satisfacer la mayor extracción de oxígeno. 2.​ En reposo, el flujo se ajusta según la extracción de oxígeno, que es del 70% en reposo y puede aumentar hasta el 90% durante el ejercicio. ¿Cuáles son los métodos mediante los cuales los ácidos grasos simples entran al miocito? Los ácidos grasos simples entran al miocito principalmente a través de dos métodos: difusión simple a través de la membrana celular y mediante el transportador CB36. Estos mecanismos permiten que los ácidos grasos sean absorbidos eficientemente para su posterior metabolización en el interior de la célula. ¿Qué consume más oxígeno en el metabolismo cardíaco: oxidar ácidos grasos o oxidar glucosa? Oxidar ácidos grasos consume más oxígeno en el metabolismo cardíaco, utilizando aproximadamente un 60% del oxígeno disponible. En comparación, la oxidación de glucosa consume solo un 25% del oxígeno. Por lo tanto, la oxidación de ácidos grasos es más intensiva en términos de consumo de oxígeno. CAMBIOS CON LA EDAD: ¿Cómo se relaciona la frecuencia cardíaca con la edad durante el ejercicio? La frecuencia cardíaca máxima tiende a disminuir con la edad, lo que significa que los ancianos alcanzan frecuencias cardíacas más bajas durante el ejercicio en comparación con los jóvenes. Esto se debe a cambios fisiológicos, como la reducción en el número de células marcapaso y la disminución de la respuesta al sistema nervioso simpático. Como resultado, los ancianos pueden experimentar una menor capacidad para aumentar su frecuencia cardíaca y, por ende, su gasto cardíaco durante el ejercicio. ¿Qué sucede con la frecuencia cardíaca máxima en los ancianos? La frecuencia cardíaca máxima en los ancianos se reduce, generalmente alcanzando un valor de aproximadamente 195 latidos por minuto. Esta disminución se debe a cambios fisiológicos relacionados con la edad, como la reducción en el número de células marcapaso y una menor respuesta al sistema nervioso simpático. Como resultado, los ancianos pueden tener dificultades para alcanzar frecuencias cardíacas elevadas durante el ejercicio. ¿Qué sucede con la presión arterial media (PAM) en los ancianos? La presión arterial media (PAM) tiende a aumentar debido a un incremento en la presión arterial sistólica y una disminución en la presión arterial diastólica. Este cambio se relaciona con la rigidez arterial y la disminución de la distensibilidad de las arterias a medida que se envejece. ¿Cuáles son los cambios en la frecuencia cardíaca y la fracción de eyección entre personas jóvenes y ancianas? En las personas ancianas, la frecuencia cardíaca máxima se reduce, lo que limita su capacidad para alcanzar frecuencias cardíacas elevadas durante el ejercicio. Además, la fracción de eyección en esfuerzos máximos es menor en los ancianos en comparación con los jóvenes, quienes eyectan más sangre. Estos cambios se deben a la disminución de la función cardíaca y la rigidez del corazón con la edad. ¿Cuál es el proceso de síntesis de ATP a partir de ácidos grasos en el miocito? El proceso de síntesis de ATP a partir de ácidos grasos en el miocito comienza con la entrada de ácidos grasos simples, que son transformados en acil-CoA. Este acil-CoA ingresa a la mitocondria mediante el sistema de carnitina, donde se somete a β-oxidación para formar acetil-CoA, que luego entra al ciclo de Krebs. Finalmente, los electrones generados en el ciclo de Krebs se transfieren a la cadena respiratoria, donde se produce ATP a través de la fosforilación oxidativa. RESPIRATORIO DIFUSIÓN DE GASES Y VENTILACIÓN: 1.​ Apnea: ocurre cuando disminuye la saturación de O2. 2.​ Hipoventilación: Disminución de la ventilación, aumento de PACO2 y disminución de PAO2 Diferencias entre hipoventilación y apnea: 1.​ Hipoventilación: Se refiere a una disminución en la frecuencia y/o profundidad de la respiración, lo que resulta en una menor ventilación, pero la respiración no se detiene por completo. 2.​ Apnea: Es la interrupción total de la respiración durante un período prolongado, generalmente mayor a 10 segundos, y puede ser de tipo central u obstructiva. En ambas condiciones, la saturación de oxígeno (Sat O2) disminuye, pero en la apnea hay un cese completo del flujo respiratorio. 3.​ Hipoxemia: Presión alveolar < 60 mmHg; activa quimiorreceptores para aumentar ventilación.  4.​ Compensación del pH: Aumento de bicarbonato ante aumento de CO2; acidosis y alcalosis definidas. La ventilación es controlada por el tallo cerebral y los quimiorreceptores, responden a cambios en PCO2 y PO2, afectando la frecuencia respiratoria. FLUJO DE AIRE EN LOS PULMONES SE DIVIDE EN 3 TIPOS: 1.​ Flujo laminar: Ocurre en los alvéolos y en los bronquios terminales, donde el aire se mueve de manera suave y ordenada. 2.​ Flujo transicional: Se presenta en la mayor parte de la vía aérea, donde el flujo puede variar entre laminar y turbulento. 3.​ Flujo turbulento: Se encuentra en la nariz y en la tráquea, donde el aire se mueve de manera caótica y desordenada, especialmente debido a la presencia de estructuras como los cornetes nasales. Los factores que influyen en la difusión de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones incluyen: 1.​ Gradiente de Presión Parcial: La diferencia en las presiones parciales de los gases entre los alvéolos y la sangre determina la dirección y la tasa de difusión. 2.​ Superficie de Intercambio: Un área de superficie mayor en los alvéolos facilita una mayor difusión de gases. 3.​ Grosor de la Membrana Alveolocapilar: Un aumento en el grosor de esta barrera puede dificultar la difusión, reduciendo la eficiencia del intercambio gaseoso. ¿Qué papel juegan los quimiorreceptores periféricos en la regulación de la ventilación? Ubicados en el seno carotídeo y el cayado aórtico, detectan cambios en los niveles de oxígeno (PO2) y dióxido de carbono (PCO2) en la sangre. Cuando la PO2 disminuye o la PCO2 aumenta, envían señales al sistema nervioso central para aumentar la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración, mejorando así la ventilación. Su función es crucial para mantener la homeostasis respiratoria, especialmente en situaciones de hipoxia. ¿Cómo se transporta el dióxido de carbono desde el extremo venoso hasta el alveolo? 1.​ Disuelto en Plasma: Aproximadamente el 7% del CO2 se transporta disuelto en el plasma sanguíneo. 2.​ Como Bicarbonato: Alrededor del 70-80% del CO2 se convierte en bicarbonato (HCO3-) dentro de los glóbulos rojos, donde se intercambia con cloro antes de ser liberado en los alvéolos. 3.​ Carbaminohemoglobina: Entre el 15-30% del CO2 se une a la hemoglobina formando carbaminohemoglobina, que se libera en los alvéolos cuando el oxígeno se une a la hemoglobina. ¿Cómo afecta el 2,3 DPG a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno? -​ El 2,3 DPG disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno al unirse a ella, lo que facilita la liberación de oxígeno en los tejidos. -​ Aumento en los niveles de 2,3 DPG -> desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, indicando que se necesita una mayor presión parcial de oxígeno (P50) para saturar la hemoglobina. Esto es crucial para el transporte eficiente de oxígeno a los tejidos periféricos. ¿Qué ocurre durante la hipoventilación e hiperventilación en términos de PACO2 y PAO2? Durante la hipoventilación: -​ La presión arterial de dióxido de carbono (PACO2) aumenta debido a la acumulación de CO2 en el cuerpo. -​ Presión arterial de oxígeno (PAO2) disminuye debido a la reducción en la entrada de oxígeno. -​ Esto provoca que el gas alveolar se asemeja al del extremo venoso, con una presión de O2 más baja y una presión de CO2 más alta. Durante la hiperventilación: La presión arterial de oxígeno (PAO2) aumenta debido a la mayor entrada de oxígeno en los alvéolos, mientras que la presión arterial de dióxido de carbono (PACO2) disminuye debido a la eliminación excesiva de CO2. Esto provoca que las presiones de los gases alveolares se asemejan a las del aire atmosférico, con un aumento significativo de PAO2 y una reducción de PACO2. ¿Qué ocurre en los alvéolos durante la hiperventilación en relación a la PAO2 y PACO2? Disminución en la presión de oxígeno (PaO2) y un aumento en la presión de dióxido de carbono (PaCO2) en el gas alveolar. Ocurre porque se reduce la cantidad de aire fresco que ingresa a los pulmones, lo que limita la oxigenación y permite que el CO2 se acumule. Como resultado, la composición del gas alveolar se asemeja más a la del extremo venoso, con menor O2 y mayor CO2 ¿Qué implica la hipoxemia en relación a la presión alveolar? Presión parcial de oxígeno en la sangre es baja: la presión alveolar de oxígeno (PAO2) es menor a 60 mmHg. Esto indica que los tejidos carecen de oxígeno adecuado, lo que puede afectar su función. La hipoxemia es detectada por quimiorreceptores que, al activarse, aumentan la ventilación para intentar corregir la falta de oxígeno. ¿Qué sucede con la presión en la pleura en situaciones normales y por qué? En situaciones normales, la presión en la pleura es negativa, aproximadamente -5 cmH2O, debido a las fuerzas opuestas entre el pulmón, que tiende a retraerse, y el tórax, que tiende a expandirse. Esta presión negativa es esencial para mantener los pulmones inflados y facilitar la entrada de aire durante la inspiración. Cuando estas fuerzas están equilibradas, se logra un estado de equilibrio mecánico en el sistema toracopulmonar. ¿Cómo se calcula la extracción alveolar de oxígeno? La extracción alveolar de oxígeno se calcula restando el volumen de oxígeno espirado (VEO2) del volumen de oxígeno inspirado (VIO2). La fórmula es: Extracción Alveolar de O2 = VIO2 - VEO2. Capacidad residual funcional (CRF) en los pulmones: -​ El volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración tranquila. Esta capacidad incluye el volumen residual (VR) (el aire que permanece en los pulmones y no puede ser expulsado, y es el punto donde se alcanza el equilibrio entre las fuerzas elásticas del pulmón y la caja torácica). -​ La CRF es importante para mantener la oxigenación y la ventilación alveolar. -​ Es la cantidad de oxígeno que se ha extraído del aire en los alvéolos durante la respiración. -​ No se puede medir con espirometría simple porque incluye el volumen residual (VR), que es el aire que permanece en los pulmones y no puede ser expulsado, y este volumen no se puede medir directamente con dicha técnica. Por lo tanto, se requieren métodos como la dilución con helio o el pletismógrafo para determinar la CRF. ¿Cuáles son las características de la capacidad vital forzada en un individuo normal y en uno con enfermedad obstructiva? -​ Individuo normal: la capacidad vital forzada (CVF) es de aproximadamente 5 L, con un volumen espirado en 1 segundo (FEV1) de alrededor de 4L, resultando en un índice de Tiffeneau (%FEV1) del 80%. -​ Individuo con enfermedad obstructiva: la CVF se reduce a aproximadamente 3.1L, con un FEV1 de 1.3L, lo que da un %FEV1 del 42%, indicando una disminución significativa en la capacidad de expulsar aire rápidamente. Esto se traduce en una curva de flujo espiratorio más aplanada en comparación con un individuo sano. ¿Cuál es la diferencia entre el espacio muerto anatómico y el espacio muerto fisiológico en el contexto de la ventilación pulmonar? 1.​ Espacio muerto anatómico: volumen de las vías aéreas que no contienen alvéolos y, por lo tanto, no participan en el intercambio gaseoso, siendo aproximadamente 150 mL en un adulto. 2.​ Espacio muerto fisiológico: incluye tanto el espacio muerto anatómico como el volumen de alvéolos que están ventilados pero no perfundidos adecuadamente, lo que significa que no eliminan CO2. La diferencia clave radica en que el espacio muerto fisiológico puede aumentar en condiciones patológicas, afectando la eficiencia de la ventilación pulmonar. ¿Cómo se determina la PO2 alveolar en los pulmones? La PO2 alveolar se determina mediante el equilibrio entre la ventilación alveolar y la eliminación de O2 por la sangre capilar pulmonar. Se puede calcular utilizando la ecuación del gas alveolar: PAO2 = (Patm - PH2O) × FiO2 - PaCO2/R, donde Patm es la presión atmosférica, PH2O es la presión de vapor de agua, FiO2 es la fracción de O2 inspirado, PaCO2 es la presión parcial de CO2 arterial y R es el cociente respiratorio. Este equilibrio establece una PO2 normal de aproximadamente 100 mmHg en los alvéolos. ¿Cómo se transporta el oxígeno en la sangre? El oxígeno se transporta en la sangre de dos maneras: 1.​ Un 98,5% se une a la hemoglobina (Hb) dentro de los eritrocitos 2.​ El 1,5% restante se encuentra disuelto en el plasma. La unión del oxígeno a la hemoglobina es crucial para su transporte eficiente, mientras que la fracción disuelta es importante para el intercambio de gases en los tejidos. La Ley de Henry se utiliza para calcular la concentración de oxígeno disuelto en la sangre. ¿Qué ocurre a nivel periférico con el oxígeno disuelto y la oxihemoglobina? A nivel periférico, el oxígeno disuelto difunde hacia los tejidos, mientras que la oxihemoglobina libera oxígeno debido a la disminución de su afinidad por el O2. La unión del 2,3 DPG a la hemoglobina y el efecto Bohr, aumento de CO2 y la disminución del pH favorecen la liberación de oxígeno. Así, el oxígeno se transfiere eficientemente a las células para su uso metabólico. La hemoglobina libera 2,3 DPG para captar oxígeno en los glóbulos rojos y lo libera en los tejidos. Efecto Bohr: El efecto Bohr es un fenómeno que ocurre en los tejidos periféricos, donde un aumento en la presión de CO2 (PCO2) y una disminución del pH provocan que la hemoglobina pierda afinidad por el oxígeno. Esto facilita la liberación de oxígeno en los tejidos, ya que la hemoglobina se convierte en una forma que se une menos al O2, permitiendo que el oxígeno difunda hacia las células. Así, el efecto Bohr optimiza la entrega de oxígeno en condiciones metabólicas activas. ¿Cómo afecta el aumento de CO2 al pH y al bicarbonato en el cuerpo? 1.​ El aumento de CO2 en el cuerpo provoca una disminución del pH, ya que se forma ácido carbónico que se disocia en protones (H+) y bicarbonato (HCO3-). 2.​ Para compensar esta acidosis, el bicarbonato puede aumentar en un intento de elevar el pH, aunque este proceso es más lento y ocurre principalmente en los riñones. En resumen: el aumento de CO2 lleva a una disminución del pH y a un eventual aumento del bicarbonato como respuesta compensatoria. ¿Cuáles son las diferencias entre la acidosis metabólica y respiratoria? 1.​ Causa: La acidosis metabólica se debe a una disminución del bicarbonato (HCO3-) o un aumento de ácidos no volátiles en el cuerpo, mientras que la acidosis respiratoria es causada por un aumento de dióxido de carbono (CO2) debido a hipoventilación. 2.​ pH y Bicarbonato: En la acidosis metabólica, el pH disminuye y el bicarbonato también disminuye; en la acidosis respiratoria, el pH disminuye, pero el bicarbonato puede estar normal o aumentar como compensación a largo plazo. 3.​ Compensación: La compensación en la acidosis metabólica ocurre principalmente a través de la hiperventilación para eliminar CO2, mientras que en la acidosis respiratoria, el cuerpo intenta aumentar el bicarbonato a través de los riñones, aunque este proceso es más lento. ¿Qué ocurre con la saturación de O2 en todas las apneas? En todas las apneas, la saturación de oxígeno (Sat O2) disminuye, aunque la magnitud de la disminución puede variar entre los diferentes tipos de apnea. Esto se debe a que, durante las apneas, hay una interrupción en la ventilación que impide la adecuada oxigenación de la sangre. Como resultado, la falta de flujo de aire lleva a una reducción en la disponibilidad de oxígeno en los alvéolos y, por ende, en la sangre. ¿Cuáles son las diferencias entre la apnea central y la apnea obstructiva? -​ Apnea Central: Ocurre cuando los centros respiratorios están afectados, lo que impide que la señal llegue a los músculos respiratorios, resultando en ausencia de contracción muscular durante la apnea. -​ Apnea Obstructiva: Se produce por una obstrucción de la vía aérea, donde los centros respiratorios funcionan correctamente, pero el individuo hace un esfuerzo excesivo para respirar sin éxito debido a la obstrucción. En la apnea central no hay movimientos torácicos, mientras que en la apnea obstructiva se observan movimientos torácicos a pesar de la dificultad para respirar. ¿Qué ocurre con la presión de O2 y CO2 en el extremo venoso y arterial del capilar pulmonar? 1.​ En el extremo venoso del capilar pulmonar, la presión de oxígeno (PO2) es baja, aproximadamente 40 mmHg, y la presión de dióxido de carbono (PCO2) es alta, alrededor de 46 mmHg, debido a que la sangre es desoxigenada. 2.​ En el extremo arterial, después del intercambio gaseoso, la PO2 aumenta a aproximadamente 100 mmHg y la PCO2 disminuye a cerca de 40 mmHg, ya que la sangre se oxigena al pasar por los alvéolos. Este cambio en las presiones permite la difusión eficiente de oxígeno hacia la sangre y la eliminación de dióxido de carbono. Ciclo respiratorio incluye: inspiración y espiración, con variaciones en presión y volumen. Inspiración: la presión alveolar desciende, permitiendo el flujo de aire hacia los alvéolos. Espiración: fenómeno pasivo donde la presión alveolar supera la atmosférica. Broncodilatación: se logra mediante agonistas beta-2 y anticolinérgicos. En enfermedades como EPOC, la resistencia respiratoria aumenta, afectando la ventilación y el intercambio gaseoso. La frecuencia respiratoria suele estar aumentada, alcanzando frecuencias cercanas a 20 ciclos por minuto o más, en comparación con el rango normal de 12 a 18 ciclos. Este aumento, conocido como taquipnea, se debe a la dificultad para respirar y al esfuerzo adicional requerido para mantener la ventilación adecuada. La alteración en la mecánica respiratoria y la disminución de la capacidad pulmonar contribuyen a esta respuesta. Los factores que varían la resistencia de la vía aérea: 1.​ Contracción o relajación del músculo liso bronquial: La variación en el tono muscular afecta la resistencia. 2.​ Volumen pulmonar: La resistencia es inversamente proporcional al volumen pulmonar; a mayor volumen, menor resistencia. 3.​ Viscosidad o densidad del gas inspirado: Un aumento en la viscosidad incrementa la resistencia. ¿Qué papel juegan los músculos lisos bronquiales en la resistencia de la vía aérea? -​ Regulan el diámetro de las vías aéreas, lo que influye directamente en la resistencia al flujo de aire. -​ Broncoconstricción: enfermedades como el asma, la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso aumentan la resistencia al disminuir el calibre de las vías aéreas. -​ Broncodilatación: se da por su control por el sistema nervioso autónomo reduciendo la resistencia. Ocurre por el sistema nervioso simpático y disminución de PO2. -​ EJERCICIO: ¿Cuáles son las fases de la ventilación durante el ejercicio? 1.​ FASE 1: La ventilación aumenta rápidamente debido a la hiperventilación. 2.​ FASE 2: La ventilación sigue aumentando, pero de manera más gradual y progresiva. 3.​ FASE 3: La ventilación alcanza su máximo y se estanca. 4.​ FASE 4 / RECUPERACIÓN: Al cesar el ejercicio, la ventilación disminuye rápidamente y luego de forma más paulatina. Durante el ejercicio, se incrementa el flujo sanguíneo muscular mediante vasodilatación y estimulación simpática. EMBARAZO: ¿Qué cambios se producen en la presión arterial y la volemia durante el embarazo? 1.​ Presión arterial tiende a disminuir inicialmente debido a la reducción de la resistencia vascular periférica. Sin embargo, la volemia aumenta significativamente debido a un incremento en el volumen de sangre, lo que es esencial para el suministro adecuado de oxígeno y nutrientes al feto. A medida que avanza el embarazo, la presión arterial puede aumentar nuevamente, especialmente en el tercer trimestre, en mujeres con predisposición a la hipertensión. ¿Cuál es la diferencia en la presión de CO2 entre el vértice y la base de los pulmones? -​ La presión de CO2 (PCO2) aumenta del vértice a la base de los pulmones, pasando de 28 mmHg en el vértice a 42 mmHg en la base. -​ Mayor perfusión sanguínea en la base, donde se acumula más CO2. ¿Cuál es la relación entre la ventilación y la perfusión en los pulmones? La relación entre ventilación (V) y perfusión (Q) en los pulmones es crucial para el intercambio gaseoso eficiente; se expresa como V/Q. 1.​ En condiciones normales, la ventilación y la perfusión aumentan del vértice a la base, pero la perfusión aumenta en mayor medida, lo que resulta en una relación V/Q más baja en la base y más alta en el vértice. Un desequilibrio en esta relación puede llevar a hipoxemia, afectando la oxigenación de la sangre. 2.​ En la base, la perfusión es mayor que la ventilación, lo que resulta en una relación V/Q reducida, mientras que en el vértice, la ventilación supera a la perfusión, aumentando la relación V/Q. Esto se traduce en una PO2 más alta en el vértice y más baja en la base, con una PCO2 que sigue el patrón inverso ¿Cuál es la función dominante del riñón en la regulación de la presión arterial? -​ La regulación de la presión arterial es el control del volumen de líquido corporal a través de la excreción de agua y sal. -​ Los riñones ajustan la retención o eliminación de líquidos en respuesta a cambios en la presión arterial, utilizando mecanismos hormonales como la liberación de renina. Este proceso ayuda a mantener la homeostasis del volumen sanguíneo y, por ende, la presión arterial a largo plazo. El riñón regula la presión arterial a largo plazo mediante varios mecanismos: 1.​ Excreción de agua y sal 2.​ Activación del sistema renina-angiotensina. 3.​ Ajustando la eliminación de sodio y agua según el volumen sanguíneo. ¿Cuáles son los cambios en la presión de oxígeno y dióxido de carbono en los extremos venoso y arterial? En el extremo venoso del capilar pulmonar: la presión de oxígeno (PvO2) es baja, aproximadamente 40 mmHg, y la presión de dióxido de carbono (PvCO2) es alta, alrededor de 46 mmHg. En el extremo arterial: la presión de oxígeno (PaO2) es alta, cerca de 100 mmHg, y la presión de dióxido de carbono (PaCO2) es de aproximadamente 40 mmHg. Estos cambios reflejan el intercambio gaseoso que ocurre en los alvéolos, donde el oxígeno se absorbe y el dióxido de carbono se elimina. ¿Cómo afecta la posición del cuerpo en la distribución del flujo sanguíneo en los pulmones? 1.​ Cuando el sujeto está de pie, el flujo sanguíneo disminuye linealmente de abajo hacia arriba, siendo muy bajo en el vértice. La perfusión es mayor en la base de los pulmones y muy baja en el vértice, lo que se debe a las diferencias de presión hidrostática en los vasos sanguíneos. Esta distribución resulta en una relación V/Q más baja en la base y más alta en el vértice. 2.​ Cuando el sujeto está acostado, la distribución del flujo sanguíneo se vuelve casi uniforme en los pulmones. Esto se debe a las diferencias en la presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos en relación con la gravedad. ¿Qué ocurre en los alvéolos apicales cuando un individuo está de pie? -​ Los alvéolos apicales están más extendidos y tienen una menor concentración de surfactante, lo que los hace menos distensibles: o sea se requiere más presión para introducir un volumen de aire similar al de los alvéolos basales. -​ La presión intrapleural es más negativa en los apicales, lo que contribuye a esta menor distensibilidad. ¿Qué ocurre con la presión intrapleural durante el ciclo respiratorio? -​ Antes de la inspiración, es de aproximadamente -5 cm H2O; durante la inspiración, disminuye a -7 cm H2O; y al final de la inspiración, alcanza -8 cm H2O. La presión intrapleural se vuelve más negativa, facilitando la expansión pulmonar y el flujo de aire hacia los alvéolos. -​ Durante la espiración, la presión intrapleural se vuelve menos negativa, ya que la presión alveolar aumenta para superar la presión atmosférica. Estos cambios en la presión intrapleural son cruciales para facilitar el flujo de aire hacia los alvéolos y la expulsión del aire durante la espiración. -​ En la espiración forzada: la presión intrapleural aumenta y puede volverse positiva, lo que comprime las vías aéreas y limita el flujo de aire, generando compresión dinámica. Este aumento de presión intrapleural es crucial para expulsar el aire de los pulmones de manera eficiente. ¿Cómo se comporta la compliance en una respiración con frecuencia aumentada y en un caso de obstrucción? En una respiración con frecuencia aumentada y en un caso de obstrucción, la compliance pulmonar disminuye significativamente. La curva de compliance cae rápidamente, indicando que los pulmones se vuelven menos distensibles y hay una menor capacidad para expandirse en comparación con los valores estáticos. Esto resulta en una reserva funcional respiratoria mucho menor para los individuos afectados y en una capacidad reducida para expandir los pulmones y un aumento en la dificultad para respirar. ¿Cómo se caracteriza la curva de flujo-volumen en enfermedades obstructivas como el asma? 1.​ Un aumento en la resistencia al flujo aéreo, lo que resulta en un aplanamiento de la curva, especialmente en la fase espiratoria. 2.​ Disminución en el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) y en la capacidad vital forzada (CVF), lo que indica una obstrucción del flujo aéreo. 3.​ La relación entre FEV1 y CVF se ve alterada, reflejando la dificultad para expulsar el aire de los pulmones. ¿Cuáles son los efectos de la histamina en el sistema respiratorio? Tiene varios efectos en el sistema respiratorio, principalmente relacionados con las reacciones alérgicas: 1.​ Broncoconstricción: provoca contracción del músculo liso bronquial, lo que puede llevar a una reducción del diámetro de las vías respiratorias y dificultad para respirar. 2.​ Aumento de la Permeabilidad Vascular: Esto causa edema y acumulación de moco en las vías respiratorias, contribuyendo a la obstrucción y la inflamación. 3.​ Estimulación de Receptores Sensitivos: La histamina puede activar receptores irritantes, lo que provoca tos y otros reflejos protectores en respuesta a irritantes en el aire. Cuando hay una disminución de la presión arterial y un aumento de la volemia: -​ El cuerpo activa mecanismos compensatorios para restaurar la homeostasis. 1.​ Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Esto aumenta la reabsorción de agua y sodio, ayudando a elevar la presión arterial. 2.​ Aumento del Gasto Cardíaco: La volemia elevada incrementa el retorno venoso y el volumen sistólico, lo que puede ayudar a mantener la presión arterial. 3.​ Redistribución del Flujo Sanguíneo: La sangre se redistribuye hacia órganos vitales, asegurando un suministro adecuado de oxígeno y nutrientes a pesar de la baja presión arterial. ALTURA: ¿Qué cambios ocurren en la hemoglobina durante la aclimatación a la altitud? Durante la aclimatación a la altitud, ocurren varios cambios en la hemoglobina: 1.​ Aumento de la afinidad por el oxígeno: Inicialmente, la hemoglobina muestra una mayor afinidad por el oxígeno debido al aumento del pH, lo que desplaza la curva de disociación hacia la izquierda. 2.​ Incremento de 2,3 DPG: Con el tiempo, hay un aumento en los niveles de 2,3 DPG, que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos. 3.​ Cambios Conformacionales: La hemoglobina experimenta cambios estructurales que afectan su capacidad para transportar y liberar oxígeno, adaptándose a las condiciones de menor presión de oxígeno en altitudes elevadas. ¿Qué es la apnea del sueño y por qué es considerada anormal? Un trastorno caracterizado por episodios repetidos de cese de la respiración durante el sueño, que duran más de 10 segundos y pueden ocurrir entre 300 y 500 veces por noche. Es considerada anormal porque puede llevar a complicaciones graves, incluyendo la muerte, y provoca un sueño no reparador, lo que resulta en fatiga y somnolencia diurna. Además, se asocia con problemas de salud como la obesidad y la insuficiencia cardíaca, aumentando el riesgo de mortalidad.