Blood Physiology PDF

‫فیزیولوژی خون‬ ‫‪Blood physiology‬‬ ‫دکتر فالح زاده‬ ‫تدوین شده توسط گروه ‪5‬‬ ‫‪1‬‬  ‫سیستم گردش خون یک سیستم نقل و انتقال در بدن می باشد که شامل قلب‪ ،‬عروق و خون می باشد ‪.‬‬ ‫پمپاژ خون توسط قلب باعث می شود خون در عروق به جریان در آید و حمل و نقل مواد را انجام می دهد‬ ‫ب...

‫فیزیولوژی خون‬ ‫‪Blood physiology‬‬ ‫دکتر فالح زاده‬ ‫تدوین شده توسط گروه ‪5‬‬ ‫‪1‬‬  ‫سیستم گردش خون یک سیستم نقل و انتقال در بدن می باشد که شامل قلب‪ ،‬عروق و خون می باشد ‪.‬‬ ‫پمپاژ خون توسط قلب باعث می شود خون در عروق به جریان در آید و حمل و نقل مواد را انجام می دهد‬ ‫بدین صورت که مواد دفعی توسط خون از سلول گرفته می شوند و به کلیه ها برده می شود و دفع انجام می‬ ‫گیرد؛گاز های تنفسی در بدن جا به جا می شود ( ‪ CO2‬از سلول ها به ریه و ‪ O2‬از ریه به سمت سلول های‬ ‫خونی )؛هم چنین مواد غذایی ‪ ،‬هورمون ها و گرما نیز از طریق خون در بدن پخش می شوند‪.‬‬ ‫ترکیبات خون‬ ‫ابتدا یک نمونه خون وریدی را می گیریم و درون یک لوله ی آزمایشگاه حاوی مواد ضد انعقاد می باشد می‬ ‫ریزیم و آن را سانتریفیوژ می کنیم که در اثر این کار خون به دو قسمت تقسیم می شود ‪:‬‬ ‫‪ _۱‬پالسما(زرد یا کاهی رنگ) ‪:‬حدوداً ‪ %55‬حجم خون‬ ‫‪_۲‬عناصر خونی که شامل موارد زیر است‪:‬‬ ‫گلبول های قرمز‪:‬حدوداً ‪ % 45‬حجم خون‬ ‫‪ : Buffy coat‬حدوداً یک درصد حجم خون که شامل گلبول های سفید و پالکت ها می باشد‪.‬‬ ‫در فیزیولوژی یک فرد نرمال با قد ‪ ۱۷۰‬سانتی متر و وزن ‪ ۷۰‬کیلو گرم را در نظر می گیرند ‪.‬‬ ‫حدود ‪ ۸‬درصد وزن بدن را خون تشکیل داده است پس در بدن حدوداً ‪ 5‬کیلوگرم یا ‪ 5‬لیتر خون داریم‪.‬‬ ‫‪2‬‬  ‫******شکل بسیار بسیار مهم******‬ ‫)‪:RBC (Red Blood Cell‬عمل اصلی آن نقل و انتقاالت گاز های تنفسی است‪.‬‬ ‫)‪ :WBC (White Blood Cell‬در ایمنی بدن نقش دارند‪.‬‬ ‫‪ :Platelets‬در انعقاد خون نقش دارند‪.‬‬ ‫‪M:male F:Female‬‬ ‫‪3‬‬  ‫تولید سلول های خونی(‪)Genesis of blood cells‬‬ ‫تولید ‪RBC‬‬ ‫در هفته های اول جنینی توسط کیسه زرده تولید می شوند‪.‬‬ ‫در سه ماه میانی حاملگی‪،‬کبد‪،‬طحال و گره های لنفاوی تولید ‪ RBC‬را انجام می دهند که البته نقش اصلی با‬ ‫کبد است‪.‬‬ ‫در ماه های آخر و همچنین پس از تولد‪،‬مغز استخوان قسمت اصلی تولید ‪ RBC‬می باشد‪.‬‬ ‫*تا حدود سن ‪ 5‬سالگی تمام استخوان ها تولید ‪ RBC‬می کنند‪.‬‬ ‫*استخوان های دراز تا حدود سن ‪ ۲۰‬سالگی تولید ‪ RBC‬می کنند‪.‬‬ ‫*پس از ‪ ۲۰‬سالگی‪،‬تنها استخوان های غشایی(مانند دنده ها‪،‬مهره ها‪،‬استخوان های ایلیاک‪،‬جناغ سینه) گلبول‬ ‫قرمز تولید می کنند‪.‬‬ ‫‪4‬‬  ‫شکل مهم***‬ ‫سلول های بنیادی خون ساز پر توان‬ ‫تولید گلبول های قرمز(‪)Genesis of RBC‬‬ ‫روند طبیعی ‪ :‬اولین سلولی که به سمت تولید ‪ RBC‬می رود پروایریتروبالست است(که از سلول بنیادی پر‬ ‫توان خونساز نشأت می گیرد)‪.‬این سلول به بازوفیل اریتروبالست تبدیل می شود که هموگلوبین در ابتدا کم‬ ‫است و سلول رنگ های بازی دارد‪.‬در ادامه‪،‬هسته کوچک و چگال(‪ )Dense‬شده و توسط سلول جذب یا‬ ‫دفع می شود؛شبکه آندوپالسمی باز جذب شده‪،‬هموگلوبین افزایش می یابد و رنگ به سمت قرمزی می رود‬ ‫که ترتیب پلی کروماتوفیل اریتروبالست ‪،‬ارتوکروماتیک اریتروبالست و نهایتا رتیکولوسایت ایجاد می شود؛‬ ‫‪5‬‬  ‫در این مرحله سلول به روش دیاپدز وارد جریان خون می شود و اریتروسیت را می سازد‪.‬در این مرحله‬ ‫هنوز تولید هموگلوبین ادامه دارد تا غلظت هموگلوبین در سلول به حدود ‪ 34‬درصد برسد‪.‬‬ ‫تنظیم تولید ‪RBC‬‬ ‫هر عاملی که باعث کاهش غلظت اکسیژن بافت شود می تواند تولید ‪ RBC‬را افزایش دهد‪.‬‬ ‫از مهم ترین عوامل کاهش دهنده ی میزان اکسیژن خون ‪،‬کاهش حجم خون‪ ،‬آنمی ‪،‬کاهش هموگلوبین ‪،‬‬ ‫کاهش جریان خون بافت ها ‪،‬بیماری های ریوی (‪)pulmonary disease‬هستند‪.‬‬ ‫وقتی اکسیژن در کلیه کاهش پیدا می کند اریتروپویتین تولید می شود که از طریق جریان خون به مغز‬ ‫استخوان می رسد ‪ ،‬سلول های بنیادی مغز استخوان را تحریک می کند و تولید پرواریتروبالست را تسریع‬ ‫می کند‬ ‫پرو اریتروبالست به ‪ RBC‬تبدیل می شود و با افزایش تولید ‪ ،RBC‬میزان انتقال اکسیژن به بافت افزایش‬ ‫پیدا می کند و کمبود اکسیژن(‪ )Hypoxia‬بافت تعدیل می شود‪.‬‬ ‫حدود ‪ 9۰‬درصد اریتروپویتین در کلیه های تولید می شود و مابقی عمدتاً در کبد تولید می شود‪.‬‬ ‫روند تولید اریتروپویتین در کلیه‪ :‬کمبود اکسیژن در کلیه باعث تولید فاکتوری به نام ‪HIF-1‬‬ ‫(‪ )hypoxia-inducible factor-1‬که این ماده به ژن تولید کننده ی اریتروپویتین در سلول های کلیوی‬ ‫متصل می شود و تولید اریتروپویتین را افزایش می دهد‪.‬‬ ‫‪6‬‬  ‫تکامل‪)RBC maturation ( RBC‬‬ ‫از جمله عوامل مهم و ضروری برای تکامل گلبول قرمز نقش دارند ویتامین های ‪ B12‬و ‪( B9‬فولیک اسید)‬ ‫هستند که در واقع این‪ ۲‬ماده برای سنتز ‪ DNA‬ضروری می باشند‪.‬‬ ‫وقتی ویتامین ‪ B12‬یا ‪ B9‬کاهش پیدا کنند سنتز ‪ DNA‬دچار مشکل می شود‪(.‬یا غیرنرمال می شود یا کاهش‬ ‫پیدا می کند)‬ ‫کم خونی از نوع مگالوبالستیک ‪ :‬می دانیم برای تولید گلبول قرمز نیاز به تقسیم سلول داریم و وقتی سنتز‬ ‫‪ DNA‬کاهش پیدا کند تقسیم سلولی دچار مشکل می شود بنابراین ‪ RBC‬نهایی را نخواهیم داشت و سلول‬ ‫ها قبل از تکامل به اریتروسایت وارد گردش خون می شوند که به آن ماکروسیت می گویند که عمری کمتر‬ ‫از اریتروسایت دارند و نمی توانند عمل ‪ RBC‬را انجام دهند یعنی در فرم بالستی(قبل از تکامل) وارد‬ ‫جریان خون می شود‪.‬‬ ‫کم خونی از نوع آنمی کشنده (‪ :)pernicious anemia‬یکی از مهم ترین دالیل عدم تکامل کاهش‪B12‬‬ ‫است که می دانیم جذب آن در دستگاه گوارش است ‪ ،‬آنمی کشنده مربوط به کاهش این ویتامین به دلیل‬ ‫اختالل در دستگاه گوارش است که در مبحث گوارش خواهیم خواند‪.‬‬ ‫البته ویتامین ‪ B12‬به مقدار زیادی در کبد ذخیره می شود و نیاز آن را به مدت ‪ 3‬تا ‪ 4‬سال تامین می کند‬ ‫بنابرین اشکال در جذب این ویتامین در دستگاه گوارش باید ‪ 3‬تا ‪ 4‬سال طول بکشد تا آنمی کشنده خودش‬ ‫را نشان بدهد‪.‬‬ ‫تشکیل هموگلوبین‬ ‫حدود ‪ 34‬درصد ‪ RBC‬هموگلوبین است (که عامل اصلی انتقال اکسیژن می باشد) یعنی گلبول قرمز‬ ‫هموگلوبین را جا به جا می کند‪.‬هموگلوبین به نوبه ی خودش اکسیژن را از ریه ها گرفته و به بافت های‬ ‫دیگر می برد و به انتقال ‪ CO2‬نیز کمک می کند‪.‬‬ ‫‪7‬‬  ‫و همانطور که گفته شد تولید هموگلوبین از پرواریتروبالست شروع می شود و تا وقتی که به اریتروبالست‬ ‫تبدیل می شود ادامه دارد تا حجم هموگلوبین آن سلول به حدود ‪ 34‬درصد برسد‪.‬‬ ‫از درس بیوشیمی میدانیم ‪ SUCCINYL-COA‬هایی که در چرخه ی کربس شکل می گیرد با دو مولکول‬ ‫گالیسین ترکیب می شود و یک مولکول پیرول را تشکیل میدهد و ادامه ی روند به شکل زیر است‪:‬‬ ‫هموگلوبین ‪ A‬شایع ترین نوع هموگلوبین در افراد بالغ و سالم است که ترکیبی از ‪ ۲‬زنجیره الفا و‪ ۲‬بتا است‪.‬‬ ‫انواع مختلفی از زنجیره های هموگلوبین را بر حسب آمینواسید های موجود در بخش پلی پپتیدی‬ ‫داریم‪(.‬زنجیره های آلفا‪،‬بتا‪،‬گاما و دلتا)‬ ‫*هموگلوبین ‪( F‬فیتال هموگلوبین) ترکیبی از ‪ ۲‬زنجیره ی آلفا و ‪ ۲‬زنجیره ی گاما است‪.‬‬ ‫مهم ترین قابلیت هموگلبین ترکیب سست با اکسیژن است که می تواند وقتی غلظت اکسیژن زیاد است با آن‬ ‫ترکیب شود و درجایی که غلظت اکسیژن کم است آن را رها کند‪.‬‬ ‫در تصویر باال شمایی از یکی از زیر واحد های هموگلوبین میبینیم‪.‬همچنین میتوان اتم آهن را دید که‬ ‫اکسیژن می تواند با آن ترکیب شود‪.‬‬ ‫‪8‬‬ ‫در تصویر هموگلوبین را می بینیم که ‪ 4‬زنجیره در کنار هم قرار گرفته اند و ‪ 4‬مولکول(مثالً ‪ )O2‬می تواند با‬ ‫هموگلوبین ترکیب شود‪.‬هر زنجیره ‪ ۱‬اتم آهن دارد که به هر کدام ‪ ۱‬مولکول اکسیژن می تواند متصل شود‬ ‫و اکسی هموگلوبین را می سازد که این روند در ریه ها انجام می شود و سپس توسط جریان خون به قلب می‬ ‫رسد و در ادامه به اندام ها و بافت های دیگرمی رود که در این بافت ها و اندام ها به علت انجام فعالیت های‬ ‫متابولیمی غلظت اکسیژن پایین است و اکسیژن از ترکیب اکسی هموگلوبین آزاد می شود و دئوکسی‬ ‫هموگلوبین شکل می گیرد(روند معکوس نسبت به ریه) ‪.‬‬ ‫*هرگونه نا هنجاری در زنجیره های هموگلوبین می تواند ساختار کلی آن را دچار مشکل کند ‪.‬این اشکال‬ ‫در قسمت پروتینی ایجاد می شود و معموال گروه هِم ثابت است‪.‬‬ ‫کم خونی داسی شکل (‪ :)Sickle cell anemia‬در این نوع کم خونی در زنجیره ی بتا اسید آمینه ی والین‬ ‫جایگزین گلوتامیک اسید می شود‪.‬و در این صورت به جای هموگلوبین ‪ A‬هموگلوبین ‪ S‬ساخته می شود‪.‬‬ ‫این نوع هموگلوبین وقتی در معرض اکسیژن کم قرار می گیرد کریستاله شده و کریستال های نوک تیزو‬ ‫بلندی را ایجاد می کند‪.‬‬ ‫*می دانیم نسبت سطح به حجم گلبول قرمز زیاد است حالت کیسه ای از محتویات است که کیسه پر نیست‬ ‫اما در این نوع کم خونی وقتی گلول قرمز می خواهد عبور کند این کریستال ها در غشای گلبول قرمز‬ ‫می نشینند و گلبول قرمز را پاره می کنند‪.‬‬ ‫‪9‬‬  ‫ﻓﯾزﯾوﻟوژی ﺧون ﭘﺎرت ‪2‬‬ ‫اﻋﺿﺎی ﮔروه‪ :‬ﺳﺎرا ﺣﺳﯾﻧﯽ| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧرم روز| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧﺎدﻣﯽ| ﻧﺎزﻧﯾن ﻓرﯾدوﻧﯽ| ﺣﺳﯾن ﭘﺎرﺳﺎﯾﯽ‬ ‫ﻣﺗﺎﺑوﻟﯾﺳم آھن‪(Iron Metabolism) :‬‬ ‫ﻣﻘﺪار ﮐﻞ اﻫﻦ ﺑﺪن ﺣﺪود ‪ 5-4‬ﮔﺮم اﺳﺖ ﮐﻪ ‪ 65‬درﺻﺪ آن در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺑﮑﺎر رﻓﺘﻪ اﺳﺖ )ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻦ آﻫﻦ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‪-‬‬ ‫ﭘﺮاﮐﺴﯿﺪاز‪-‬ﮐﺎﺗﺎﻻز‪-‬ﺳﯿﺘﻮﮐﺮوﻣﻬﺎ وﻏﯿﺮه ﺿﺮوري اﺳﺖ‪.‬‬ ‫آﻫﻦ از ﺗﻤﺎم ﻗﺴﻤﺘﻬﺎي روده ﮐﻮﭼﮏ ﺟﺬب ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﮐﺒﺪ ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻣﺘﻮﺳﻄﯽ از آﭘﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ را ﺑﻪ داﺧﻞ ﺻﻔﺮا ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ داﺧﻞ‬ ‫دوازدﻫﻪ ﺟﺮﯾﺎن ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ‪.‬آﭘﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ در روده ﮐﻮﭼﮏ ﺑﺎ آﻫﻦ آزاد و ﺑﺮﺧﯽ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت آﻫﻦ دار ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻣﯽ ﺷﻮد‪).‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ(‬ ‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪ ﺧﻮد ﺟﺬب رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎل روده ﺷﺪه و ﺑﻪ اﻧﻬﺎ ﻣﯽ ﭼﺴﺒﺪ‪.‬ﺳﭙﺲ ﺑﺎ روﻧﺪ ﭘﯿﻨﻮﺳﯿﺘﻮز‬ ‫ﺟﺬب ﺷﺪه وﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ در ﺧﻮن ﮔﺮدش ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ﺑﺮود‪.‬‬ ‫اﺗﺼﺎل آﻫﻦ ﺑﻪ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ ﺳﺴﺖ ﻫﺴﺖ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻫﺮ ﺑﺎﻓﺘﯽ آزاد ﺷﻮد ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ آﻫﻦ اﺿﺎﻓﻪ ﺑﺮ ﻣﺼﺮف در ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن ﺟﺎي ﻣﯿﮕﯿﺮد‪.‬‬ ‫وﻟﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﻣﺤﻞ ذﺧﯿﺮه در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﮐﺒﺪي اﺳﺖ‪.‬‬ ‫آﻫﻦ در ﺳﻠﻮﻟﻬﺎ ﺑﺼﻮرت ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﺑﻨﺎم آﭘﻮﻓﺮﯾﺘﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﺲ از ﺗﺮﮐﯿﺐ ﻓﺮﯾﺘﯿﻦ را ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪).‬آﻫﻦ ذﺧﯿﺮه(‬ ‫درﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ ﻣﻘﺪار ﮐﻞ آﻫﻦ ﺑﺪن ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻇﺮﻓﯿﺖ ذﺧﯿﺮه اي آﭘﻮﻓﺮﯾﺘﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ) ﻣﺜﻼ در زﻣﺎن‬ ‫ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺑﯿﺶ ازﺣﺪ ‪ ( RBC‬آﻫﻦ اﺿﺎﻓﯽ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻫﻤﻮﺳﯿﺪرﯾﻦ ذﺧﯿﺮه ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده‬ ‫ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل اﺳﺖ‪.‬و در ﮐﻤﺒﻮد ﺷﺪﯾﺪ آﻫﻦ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ آزاد ﺷﻮد و ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﺑﮕﯿﺮد‪.‬‬ ‫آﻫﻦ در روده ﮐﻮﭼﮏ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓ‪‬ﺮو ﺟﺬب ﻣﯽ ﺷﻮد‪ ،‬و ﺑﺼﻮرت ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ وارد ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد‬ ‫و در ﺧﻮن ﺟﺎﺑﺠﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﺳﻨﺘﺰﻫﺎ ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯿﺸﻮد‪.‬ﻋﻤﺪه ﺟﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﮑﺎر‬ ‫ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯿﺸﻮد در ﺳﻨﺘﺰ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ اﺳﺖ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ درﺳﻨﺘﺰ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﺑﮑﺎر ﻣﯿﺮود‪ ،‬ﺑﻪ ﻓﺮم‬ ‫ﻓﺮﯾﺘﯿﻦ ذﺧﯿﺮه ﻣﯽ ﺷﻮد و اﮔﺮ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ زﯾﺎد ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻫﻤﻮﺳﯿﺪرﯾﻦ ﻓﻮق اﻟﻌﺎده ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل ذﺧﯿﺮه ﻣﯽ ﺷﻮد‪).‬ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺷﮑﻞ روﺑﺮو(‬ ‫ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‪:‬‬ ‫‪ RBC‬ﻫﺎ در ﻣﻐﺰ و اﺳﺘﺨﻮان ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﮔﺮدش ﺧﻮن ازاد ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻌﺪ‬ ‫ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ‪ RBC‬ﺑﺎﻟﻎ ﯾﺎ ارﯾﺘﺮوﺳﯿﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺣﺪودا ‪ 120‬روز ﻋﻤﺮ دارﻧﺪ‪ ،‬و‬ ‫ﺑﻌﺪ از اﯾﻦ ﻣﺪت ﭘﯿﺮ و در واﻗﻊ ‪ Abnormal‬ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬از ﻓﺮم ﻋﺎدي ﺧﻮد ﺧﺎرج ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و‬ ‫اﻧﻌﻄﺎف ﭘﺬﯾﺮي ﮐﺎﻣﻞ ﻧﺪارﻧﺪ‪.‬‬ ‫‪ RBC‬ﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮزﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ آﻧﻬﺎ ﺷﮑﺴﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﻫﻢ و ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ‪ ،‬ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﮐﻪ ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ اﺳﺖ و‬ ‫اﺳﯿﺪاﻣﯿﻨﻪ ﻫﺎ در ﺑﺪن ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮد‪.‬‬ ‫‪١‬‬  ‫ﻓﯾزﯾوﻟوژی ﺧون ﭘﺎرت ‪2‬‬ ‫اﻋﺿﺎی ﮔروه‪ :‬ﺳﺎرا ﺣﺳﯾﻧﯽ| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧرم روز| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧﺎدﻣﯽ| ﻧﺎزﻧﯾن ﻓرﯾدوﻧﯽ| ﺣﺳﯾن ﭘﺎرﺳﺎﯾﯽ‬ ‫آﻫﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﻫ‪‬ﻢ ﺟﺪا ﻣﯿﺸﻮد و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﻪ ﻓﺮم ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﻮد ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﯾﻦ آﻫﻦ را ﺑﻪ ﮐﺒﺪ و ﻃﺤﺎل اﻧﺘﻘﺎل داده‬ ‫و در آﻧﺠﺎ ذﺧﯿﺮه ﻣﯿﺸﻮد ﯾﺎ در ﺳﻨﺘﺰ ﻣﺠﺪد ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﯾﺎ آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﯿﮕﯿﺮد‪.‬‬ ‫ﻗﺴﻤﺖ ﺑﯿﻠﯽ وردﯾﻦ ﻫﻢ ﮐﻪ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ﺑﯿﻠﯽ روﺑﯿﻦ ﻣﯿﺸﻮد ﮐﻪ ﺑﯿﻠﯽ روﺑﯿﻦ ازاد ﺣﺘﻤﺎ ﺳﻤﯽ اﺳﺖ و ﮐﺎﻧﮋوﮔﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد و از ﻃﺮﯾﻖ روده دﻓﻊ ﻣﯿﺸﻮد‬ ‫و ﻣﺸﺘﻘﺎت ازاد آن ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠﯿﻪ دﻓﻊ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪ :Anemias‬آﻧﻤﯽ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﯽ ﮐﺎﻫﺶ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ در ﺧﻮن اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﺎﻫﺶ ‪ RBC‬ﺑﺎﺷﺪ ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺗﻌﺪاد ‪ RBC‬ﮐﺎﻓﯽ ﺑﺎﺷﺪ‬ ‫ﯾﺎ ﺣﺘﯽ از ﺣﺪ ﻣﻌﻤﻮل ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﮐﻢ ﺑﺎﺷﺪ ‪.‬ﭘﺲ آﻧﻤﯽ را ﻓﻘﻂ ﮐﻤﺒﻮد ‪ RBC‬در ﻧﻈﺮ ﻧﮕﯿﺮﯾﻢ‪.‬‬ ‫ﺑﺮﺧﯽ از اﻧﻮاع آﻧﻤﯽ ﻫﺎ و دﻻﯾﻞ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ آﻧﻬﺎ‬ ‫‪ -1‬آﻧﻤﯽ ﻧﺎﺷﯽ از دﺳﺖ دادن ﺧﻮن )‪ : (Blood loss Anemia‬اﮔﺮ ﻫﻤﻮرﯾﺞ ﯾﺎ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي زﯾﺎد ﺑﺎﺷﺪ و ﺟﻠﻮي آن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻧﺸﻮد‪ ،‬ﻓﺮد از‬ ‫ﺑﯿﻦ ﻣﯽ رود‪.‬اﮔﺮ ﺟﻠﻮي ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻃﯽ ‪ 3‬ﺗﺎ ‪ 6‬ﻫﻔﺘﻪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻣﯿﺰان ﺧﻮن ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل‬ ‫ﺑﺮﻣﯽ ﮔﺮدد‪.‬‬ ‫اﮔﺮ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﻣﺰﻣﻦ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﻢ‪ ،‬ﻓﺮد ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﻫﻤﺎن روﻧﺪي ﮐﻪ ﺧﻮن را از دﺳﺖ ﻣﯽ دﻫﺪ آﻫﻦ ﺟﺬب ﮐﻨﺪ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺳﻨﺘﺰﮐﻨﺪ و‬ ‫‪ RBC‬ﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﮐﺎﻓﯽ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ‪.‬ﺑﻨﺎ ﺑﺮاﯾﻦ ‪ RBC‬اي ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻮﭼﯿﮏ ﺗﺮ از ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ درون‬ ‫آن ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﻮع ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ‪ Microcytic Hypochromic-Anemia‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ ‪.‬ﻣﺴﻠﻤﺎ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﮐﻤﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ‪ ،‬اﻧﺘﻘﺎل‬ ‫اﮐﺴﯿﮋن ﮐﻤﺘﺮاﺳﺖ و اﯾﺠﺎد آﻧﻤﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ‪.‬‬ ‫‪ :Aplastic-Anemia -2‬ﮐﻪ ﺑﻪ آن )‪ (Bone marrow aplasia‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد ‪ ،‬ﻓﻘﺪان ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ‬ ‫‪ RBC‬ﮐﻨﺪ اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ در دوز ﺑﺎﻻي رادﯾﻮﺗﺮاﭘﯽ ﯾﺎ در ﺷﯿﻤﯽ درﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺳﺮﻃﺎن )‪ (Cancer‬ﺑﮑﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬دوز‬ ‫ﺑﺎﻻي ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ را اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ‪،‬ﻣﺜﻞ ﺣﺸﺮه ﮐﺶ ﻫﺎ ﯾﺎ ﺑﻨﺰن ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﻨﺰﯾﻦ و ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎي ﺧﻮد اﯾﻤﻨﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ‬ ‫ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺣﻤﻠﻪ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و از ﺑﯿﻦ ﻣﯽ ﺑﺮﻧﺪ ‪.‬‬ ‫‪: Megaloblastic Anemia-3‬‬ ‫زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪ B12‬واﺳﯿﺪﻓﻮﻟﯿﮏ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﻫﺮ دو ﺟﻬﺖ ﺳﻨﺘﺰ ‪ DNA‬ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز ﻫﺴﺘﻨﺪ؛ ‪Abnormal، DNA‬‬ ‫ﯾﺎ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎر ﻣﯿﺸﻮد ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در روﻧﺪ ﺗﻘﺴﯿﻢ‪ ،‬ﺳﻠﻮل ﺑﺰرگ ﻣﯿﺸﻮد وﻟﯽ‪ DNA‬ﻧﺎﻫﻨﺠﺎر اﺳﺖ و ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺷﻮد وﺑﻪ ﻓﺮم ﺑﻼﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺎﺑﺎﻟﻎ‬ ‫ﻫﺴﺖ وارد ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻣﯿﺸﻮد ‪.‬‬ ‫‪: Hemolytic Anemia -4‬‬ ‫ﯾﮏ ﺳﺮي ﻧﺎﻫﻨﺠﺎرﯾﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ RBC‬ﻫﺎ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ اﯾﻦ ﻧﻮع آﻧﻤﯽ ﺷﻮد‪.‬در اﯾﻦ ﻧﻮع آﻧﻤﯽ ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﻧﺪارد‬ ‫و در ﻋﺒﻮر از ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎ ﺑﻪ وﯾﮋه در ﻃﺤﺎل دﭼﺎر ﻣﺸﮑﻞ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻣﯽ ﺷﮑﻨﻨﺪ‪.‬ﻓﺮم ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﻘﻌﺮ اﻟﻄﺮﻓﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺳﻄﺢ‬ ‫ﺑﻪ ﺣﺠﻢ زﯾﺎد اﺳﺖ و ﺑﻪ راﺣﺘﯽ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺷﮑﻞ دﻫﺪ و از ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎ ﻋﺒﻮر ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﯾﮑﯽ از اﻧﻮاع اﯾﻦ ﻧﻮع آﻧﻤﯽ‪ Hereditary spherocytosis ،‬اﺳﺖ ﮐﻪ ارﺛﯽ ﻫﺴﺖ‪ ،‬و ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻧﺪارﻧﺪ ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ از ﺣﺪ ﻣﻌﻤﻮل‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﮐﺮوي ﺷﮑﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ و در ﻋﺒﻮر از ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎ ﺷﮑﺴﺘﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫‪٢‬‬  ‫ﻓﯾزﯾوﻟوژی ﺧون ﭘﺎرت ‪2‬‬ ‫اﻋﺿﺎی ﮔروه‪ :‬ﺳﺎرا ﺣﺳﯾﻧﯽ| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧرم روز| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧﺎدﻣﯽ| ﻧﺎزﻧﯾن ﻓرﯾدوﻧﯽ| ﺣﺳﯾن ﭘﺎرﺳﺎﯾﯽ‬ ‫ﻧﻮع دﯾﮕﺮ اﯾﻦ آﻧﻤﯽ ‪ Sickle cell anemia‬ﯾﺎ آﻧﻤﯽ داﺳﯽ ﺷﮑﻞ ﻫﺴﺖ‪.‬در اﯾﻦ ﻧﻮع ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ﻫﻤﻮ ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ از ﻧﻮع ‪ S‬اﺳﺖ ﮐﻪ در زﻧﺠﯿﺮه ﺑﺘﺎ‪،‬‬ ‫واﻟﯿﻦ ﺑﻪ ﺟﺎي ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﯿﮏ اﺳﯿﺪ ﻣﯽ ﻧﺸﯿﻨﺪ و ﻫﻤﻮﮔﻠﺒﯿﻦ ‪ S‬را اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪ Hbs.‬ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻧﺪارد‪ ،‬وﻗﺘﯽ ﻏﻠﻄﺖ اﮐﺴﯿﮋن ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽ آﯾﺪ‪،‬‬ ‫ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﻣﯽ ﺷﻮد و در ‪ RBC‬رﺳﻮب ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و اﯾﻦ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ‪ RBC ، RBC‬را ﺑﻪ ﻓﺮم داﺳﯽ ﺷﮑﻞ در ﻣﯽ آورﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ‬ ‫ﻓﺮم ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻧﯿﺴﺖ و ﺧﻮد ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ‪ RBC‬ﻧﻮك ﺗﯿﺰ اﺳﺖ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ را در ﻋﺒﻮر از ﻣﻮﯾﺮگ ﻫﺎ در ﻃﺤﺎل و‬ ‫ﻗﺴﻤﺖ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺸﮑﻨﺪ و ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ )در اﺛﺮ وﺟﻮد ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﻫﺎ ﮔﻠﺒﻮل ﺑﻪ ﺷﮑﻞ داﺳﯽ در ﻣﯽ آﯾﺪ(‪.‬‬ ‫ﻧﻮع دﯾﮕﺮ اﯾﻦ آﻧﻤﯽ ‪ ) Erythroblastosis fetalis‬ارﯾﺘﺮو ﺑﻼﺳﺘﻮﺳﯿﺲ ﺟﻨﯿﻨﯽ( ‪:‬‬ ‫زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ در ازدواج ﻫﺎ ﻣﺎدر‪ Rh-‬و ﭘﺪر ‪ Rh+‬اﺳﺖ اﮔﺮ ﺟﻨﯿﻦ ‪ Rh+‬ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺣﺎﻣﻠﮕﯽ ﺑﻪ ﺳﻼﻣﺘﯽ ﻋﺒﻮر‬ ‫ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و اﺗﻔﺎﻗﯽ ﻧﻤﯽ اﻓﺘﺪ‪.‬در ﭘﺪﯾﺪه زاﯾﻤﺎن‪ ،‬ﺧﻮن ﻣﺎدر و ﺧﻮن ﺟﻨﯿﻦ ﻣﺨﺘﺼﺮي‬ ‫ﻣﺨﻠﻮط ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺪاﺧﻞ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﺧﻮن ﻣﺎدر ﺑﺮ ﻋﻠﯿﻪ ‪Rh+‬‬ ‫ﺟﻨﯿﻦ‪ ،‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﻮد‪.‬اﮔﺮ ﺣﺎﻣﻠﮕﯽ دوم ﺟﻨﯿﻦ ‪ Rh+‬ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎي‬ ‫ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﻮن ﻣﺎدر ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ از ﺟﻔﺖ ﻋﺒﻮر ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺎ آﻧﺘﯽ ژن ﻣﻮﺟﻮد روي ﮔﻠﺒﻮل‬ ‫ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ واﮐﻨﺶ دﻫﻨﺪ و آﻧﻬﺎ را ﺑﻪ ﻫﻢ ﺑﭽﺴﺒﺎﻧﻨﺪ و ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻣﻌﻤﻮﻻ اﯾﻦ‬ ‫ﻣﺸﮑﻞ ﺑﺎ آﻣﭙﻮل روﮔﺎم ﺣﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫اﺛﺮ ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ﻫﺎ ﺑﺮ روي دﺳﺘﮕﺎه ﮔﺮدش ﺧﻮن‪:‬‬ ‫ﮐﺎﻫﺶ وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﻪ )ﮔﺮاﻧﺮوي( ﺧﻮن و ﮐﺎﻫﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﻋﺒﻮر‬ ‫ﻫﻤﺎﺗﻮﮐﺮﯾﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ‬ ‫زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ آﻧﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺑﺎﺷﺪ‬ ‫ﺑﺎز ﮔﺸﺖ ﺧﻮن ﺑﻪ ﻗﻠﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرﺗﯽ‬ ‫ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن در رگ ﻫﺎ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺧﻮن در ﻋﺮوق راﺣﺖ ﺗﺮ ﺣﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‬ ‫دﯾﮕﺮ ﺑﺎزﮔﺸﺖ ورﯾﺪي اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪".‬ﻃﺒﻖ ﻗﺎﻧﻮن ﻓﺮاﻧﮏ اﺳﺘﺎرﻟﯿﻨﮓ‬ ‫)ﻫﺮﭼﯽ ورودي ﺧﻮن ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ) ‪ (Cardiac Out put‬ﯾﺎ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺐ‬ ‫ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ("‬ ‫از ﻃﺮﻓﯽ وﻗﺘﯽ آﻧﻤﯽ ﻫﺎ ﺷﺪﯾﺪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬اﮐﺴﯿﮋن رﺳﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ در‬ ‫ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮔﺸﺎدي ﻋﺮوق ) ‪ (vasodilation‬ﺑﺮاي ﺷﺮﯾﺎن ﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد ﺟﺮﯾﺎن‬ ‫ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﻧﻬﺎﯾﺘﺎ ‪ Cardiac Out Put‬اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫در ﻫﺮدو ﻣﺴﯿﺮ ﺑﺎر روي ﻗﻠﺐ ﯾﺎ ‪ Work load‬ﻗﻠﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ در‬ ‫آﻧﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪ‪ ،‬ﻓﺸﺎر روي ﻗﻠﺐ زﯾﺎد اﺳﺖ و ﻗﻠﺐ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﮐﺎر ﮐﻨﺪ ﺗﺎ ﺟﺒﺮان ﮐﻨﺪ و ﮔﺮدش ﺧﻮن را زﯾﺎد ﮐﻨﺪ و ﺗﻌﺪاد ﭼﺮﺧﺶ ﺑﯿﺸﺘﺮ‬ ‫ﺷﻮد ﺗﺎ اﮐﺴﯿﮋن ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ﺑﺮﺳﺪ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﺮوﻓﯽ ﻗﻠﺐ را اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫در ﻣﻘﺎﺑﻞ آﻧﻤﯽ‪ Poly cythemie ،‬ﯾﺎ ﭘﺮﺧﻮﻧﯽ دارﯾﻢ‪.‬دو ﻧﻮع ﭘﻠﯽ ﺳﺎﯾﺘﻤﯽ دارﯾﻢ‪:‬‬ ‫‪ :Secondery poly cythemie _1‬ﯾﻌﻨﯽ ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﭘﺮﺧﻮﻧﯽ ﺷﺪه‪ ،‬زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ ‪ hypoxic‬ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺣﺎﻻ ﻫﺮ‬ ‫ﻋﺎﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ‪ hypoxic‬ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺷﻮد )ﭼﻪ در ارﺗﻔﺎﻋﺎت ﮐﻪ ﻓﺸﺎر اﮐﺴﯿﮋن ﮐﻢ اﺳﺖ وﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮد اﮐﺴﯿﮋن ﮐﻤﺘﺮي ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ‬ ‫ﻣﯽ رﺳﺪ ﯾﺎ ﭼﻪ ﻣﺸﮑﻼت ﻗﻠﺒﯽ ﯾﺎ رﯾﻮي( در ﮐﻠﯿﻪ اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﯽ ﻣﯽ اﻓﺘﺪ؛ ﮐﻠﯿﻪ ﻫﻢ ﯾﮑﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ‪ hypoxic‬ﻣﯽ ﺷﻮد و‬ ‫‪٣‬‬  ‫ﻓﯾزﯾوﻟوژی ﺧون ﭘﺎرت ‪2‬‬ ‫اﻋﺿﺎی ﮔروه‪ :‬ﺳﺎرا ﺣﺳﯾﻧﯽ| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧرم روز| ﻓﺎطﻣﮫ ﺧﺎدﻣﯽ| ﻧﺎزﻧﯾن ﻓرﯾدوﻧﯽ| ﺣﺳﯾن ﭘﺎرﺳﺎﯾﯽ‬ ‫ارﯾﺘﺮوﭘﻮﯾﺘﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ ﻣﻐﺰ و اﺳﺘﺨﻮان ﻣﯽ رود و روي ‪ Stem cells‬ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽ ﮔﺬارد و ﭘﺮوارﯾﺘﺮوﺑﻼﺳﺖ‬ ‫ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽ ﺷﻮد و‪ RBC‬اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ‪ RBC‬در اﺛﺮ ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ را ﭘﻠﯽ ﺳﺎﯾﺘﻤﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﯾﮏ ﺣﺎﻟﺖ ‪ Secondery poly cythemie‬ﺷﺎﯾﻊ ﮐﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ ﻣﺮﺑﻮط اﺳﺖ ﺑﻪ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ارﺗﻔﺎﻋﺎت زﻧﺪﮔﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﺑﻪ آن‬ ‫‪ physiologic polycythemia‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬در ارﺗﻔﺎﻋﺎت ﻓﺸﺎر اﮐﺴﯿﮋن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ اﯾﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮدن ﻓﺸﺎر اﮐﺴﯿﮋن‬ ‫ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﺨﺘﺼﺮي ‪ hypoxic‬اﯾﺠﺎد ﺷﻮد و ارﯾﺘﺮوﭘﻮﯾﺘﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ و ﻣﯿﺰان ‪ RBC‬در ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻﺗﺮي ﻧﮕﻪ‬ ‫داري ﻣﯽ ﺷﻮد ﺗﺎ اﮐﺴﯿﮋن ﺑﺎﻓﺖ ﺗﺎﻣﯿﻦ ﺷﻮد و ﻣﺸﮑﻠﯽ ﺑﺮاي ﺑﺎﻓﺖ ﯾﺎ ﻣﻮﺟﻮد اﯾﺠﺎد ﻧﺸﻮد‪.‬‬ ‫‪ :Poly cythemia Vera (Erythrema) _2‬در واﻗﻊ ﯾﮏ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري ژﻧﯿﺘﯿﮑﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪hemocytoblest cells‬‬ ‫در ﻣﻐﺰ و اﺳﺘﺨﻮان ﻣﯽ ﺷﻮد‪.‬اﯾﻨﻬﺎ ﺑﯽ روﯾﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ‪ RBC‬ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﺑﺪون اﯾﻨﮑﻪ ﺗﺤﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ RBC.‬ﺑﻪ ﺷﺪت اﻓﺰاﯾﺶ‬ ‫ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ‪ ،‬در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻫﻤﺎﺗﻮﮐﺮﯾﺖ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ‪ 60‬ﯾﺎ‪ 70‬ﺑﺮﺳﺪ‪.‬در اﻣﺎ ﻧﺘﯿﺠﻪ وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﻪ ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ‬ ‫ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ و ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن دﭼﺎر ﻣﺸﮑﻞ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ) ﺑﺮﺧﻼف آﻧﻤﯽ ﮐﻪ وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ(‪.‬‬ ‫از ﻃﺮﻓﯽ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ اﻣﺎ ﺑﺎزﮔﺸﺖ ورﯾﺪي ﺑﻪ ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ اﯾﻦ دو ﻋﺎﻣﻞ ﻫﻢ دﯾﮕﺮ را ﺧﻨﺜﯽ ﻣﯽ‬ ‫ﮐﻨﻨﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در ﭘﻠﯽ ﺳﺎﯾﺘﻤﯽ ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺧﯿﻠﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬ﺣﺠﻢ ﺧﻮن ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ در ‪Poly‬‬ ‫‪ cythemia‬ﻣﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﺎزﮔﺸﺖ ورﯾﺪي ﺑﻪ ﻗﻠﺐ را اﻓﺰاﯾﺶ دﻫﺪ‪ ،‬از‬ ‫ﻃﺮﻓﯽ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﯾﺴﮑﻮزﯾﺘﻪ ﺑﺎﻻ ﺑﺎزﮔﺸﺖ ورﯾﺪي ﺑﻪ ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺎﺑﺪ‬ ‫و اﯾﻦ دو ﻋﺎﻣﻞ ﻫﻢ دﯾﮕﺮ را ﺧﻨﺜﯽ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺮون ده ﻗﻠﺒﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮ‬ ‫ﭼﻨﺪاﻧﯽ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺳﻌدﯾﺎ ﮔر ﺑﮑﻧد ﺳﯾل ﻓﻧﺎ ﺧﺎﻧﮫ ﻋﻣر‬ ‫دل ﻗوی دار ﮐﮫ ﺑﻧﯾﺎد ﺑﻘﺎ ﻣﺣﮑم ازوﺳت‬ ‫‪۴‬‬ ‫‪White Blood Cells‬‬ ‫جسوۀ درس فیسیولوشی خون (جلسه سوم)‬ ‫استاد فالح زاده‬ ‫مبحث گلبول های سفیذ (‪)WBCs‬‬ ‫کاری از گروه ‪3‬‬ ‫‪ -‬سهنذ علیمرادی‬ ‫‪ -‬روح اله افشون‬ ‫‪ -‬پرنیان براتی‬ ‫‪ -‬سارا روانخواه‬ ‫‪ -‬سیما سیذصذقیانی‬ ‫‪ -‬مبینا صذاقت‬ ‫‪ -‬علیرضا کذیور‬  ‫گروه ‪3‬‬ ‫گلبول های سفیذ (فیسیولوشی خون)‬ ‫گلبول های سفیذ (‪)WBCs‬‬ ‫* تذى ها لادس اػت تا ػَاهلٖ کِ هٖ خَاٌّذ تِ تذى ّجَم ت٘اٍسًذ هثاسصُ کٌذ؛ هاًٌذ ػَاهل ػفًَٖ ٍ ػوٖ ٍ‪....‬اٗي‬ ‫ٍظ٘فٔ هثاسصُ تشػْذٓ گلثَل ّإ ػف٘ذ اػت‪.‬‬ ‫* گلثَل ّإ ػف٘ذ تِ دٍ سٍؽ اص ت٘واسٕ ّا ٍ ػَاهل ػفًَٖ جلَگ٘شٕ هٖ کٌٌذ‪:‬‬ ‫‪ -2‬تـک٘ل آًتٖ تادٕ ٍ لٌفَػ٘ت ّإ حؼاع ؿذُ‬ ‫‪ -1‬فاگَػ٘تَص‬ ‫* گلثَل ّإ ػف٘ذ سا تشاػاع ٍجَد ٗا ػذم ٍجَد گشاًَل دس ػ٘تَپالػن تِ دٍ دػتِ تمؼ٘ن هٖ کٌٌذ‪:‬‬ ‫‪ -1‬گشاًَلَػ٘ت ّا (‪ : )Granulocytes‬گشاًَل داس ّؼتٌذ ‪ /‬دس کلٌ٘٘ک تذل٘ل چٌذ ّؼتِ إ تَدى تِ آًْا ‪poly‬‬ ‫هٖ گٌَٗذ ‪ /‬ؿاهل ػِ ًَع ػلَل ًَتشٍف٘ل‪ ،‬تاصٍف٘ل ٍ ائَصٌَٗف٘ل اػت‪.‬‬ ‫‪ -2‬آگشاًَلَػ٘ت ّا (‪ : )Agranulocytes‬تذٍى گشاًَل ّؼتٌذ ‪ /‬ؿاهل لٌفَػ٘ت ّا ٍ هًََػ٘ت ّا اػت‪.‬‬ ‫‪ 5‬تا ‪ّ 11‬ضاس دس ّش ه٘کشٍل٘تش خَى (‪ 4‬تا ‪ّ 11‬ضاس)‬ ‫* همذاس ًشهال گلثَل ّإ ػف٘ذ دس خَى‬ ‫‪%5/3‬‬ ‫مونوسیت‬ ‫‪%66‬‬ ‫نوتروفیل‬ ‫* دسصذ گلثَل ّإ ػف٘ذ دس خَى‪:‬‬ ‫‪%30‬‬ ‫لنفوسیت‬ ‫‪%0/4‬‬ ‫بازوفیل‬ ‫‪%6/3‬‬ ‫ائوزینوفیل‬ ‫* ٍٗظگٖ ّإ اغلة گلثَل ّإ ػف٘ذ‪:‬‬ ‫الف) هاسطٌٗاػَ٘ى ٍ دٗاپذص‪ :‬گلثَل ّإ ػف٘ذ‪ ،‬خَد سا تِ دَٗاسٓ‬ ‫هَٗشگ ّا هٖ چؼثاًٌذ ٍ هٖ تَاًٌذ تا تغ٘٘ش ؿکل اص هٌافز هَٗشگٖ‬ ‫خاسج ؿًَذ ٍ تا حشکت آه٘ثٖ دسٍى تافت تِ هحل آػ٘ة ٗا التْاب‬ ‫تشًٍذ‪.‬‬ ‫ب) کوَتاکؼٖ‪ :‬کـ٘ذُ ؿذى تِ هحل آػ٘ة دٗذُ ٍ التْاب تِ دل٘ل‬ ‫هَاد آصاد ؿذُ دس اٗي هحل ّا کوَتاکؼٖ ٗا ؿ٘وَ٘تاکؼٖ گٌَٗذ‪.‬‬ ‫ج) فاگَػ٘تَص‪ :‬تافت هشدُ ٍ ػَاهل ت٘گاًِ سا فاگَػ٘تَص هٖ کٌٌذ‪.‬‬ ‫د) حشکت آه٘ثٖ‪ :‬تؼذ اص دٗاپذص‪ ،‬گلثَل ّإ ػف٘ذ دس تافت هٖ تَاًٌذ حشکت آه٘ثٖ داؿتِ تاؿٌذ ٍ حشکت کٌٌذ ٍ تِ‬ ‫ػوت ًاح٘ٔ آػ٘ة دٗذُ تشًٍذ‪.‬دس تافتٖ کِ آػ٘ة دٗذُ ٗک ػشٕ هَاد تِ ًام ‪ Chemotactic Substance‬آصاد‬ ‫هٖ ؿَد کِ تَػط اٗي هادُ‪ ،‬گلثَل ّإ ػف٘ذ تِ اٗي ًاحِ٘ کـ٘ذُ هٖ ؿًَذ‪ٍ.‬لتٖ اٗي هَاد آصاد هٖ ؿًَذ‪ ،‬پخؾ ؿذُ ٍ‬ ‫تِ هَٗشگ ّإ ًضدٗک هٖ سػٌذ ٍ دس آى هحل‪ ،‬گلثَل ّإ ػف٘ذ تِ حاؿ٘ٔ هَٗشگ هٖ چؼثٌذ ٍ تا تغ٘٘ش ؿکل اص هٌافز‬ ‫هَٗشگ خاسج هٖ ؿًَذ کِ تِ اٗي ػول ‪ٗ Margination‬ا دٗاپذص هٖ گٌَٗذ‪.‬ػپغ اٗي گلثَل ّا هٖ تَاًٌذ حشکت‬  ‫گروه ‪3‬‬ ‫گلبول های سفیذ (فیسیولوشی خون)‬ ‫آه٘ثٖ داؿتِ تاؿٌذ ٍ اص ت٘ي ػلَل ّإ تافتٖ ػثَس ًواٌٗذ ٍ تِ ػوت هحل آػ٘ة دٗذُ تشًٍذ ٍ ػپغ ػَاهل ٍ تافت آػ٘ة‬ ‫دٗذُ سا فاگَػ٘تَص کٌٌذ‪.‬‬ ‫* اص هْن تشٗي گلثَل ّإ ػف٘ذٕ کِ فاگَػ٘تَص هٖ کٌٌذ‪ًَ ،‬تشٍف٘ل ّا ٍ هاکشٍفاطّا ّؼتٌذ کِ ٍظ٘فٔ دفاع دس تشاتش‬ ‫ػَاهل ػفًَٖ سا تشػْذُ داسًذ‪.‬‬ ‫* ًَتشٍف٘ل ّا‪ ،‬ػلَل ّإ تال غٖ ّؼتٌذ کِ حتٖ دس گشدؽ خَى ّن هٖ تَاًٌذ تِ تاکتشٕ ّا ٍ ػَاهل ت٘گاًِ حولِ کٌٌذ ٍ‬ ‫آى ّا سا اص ت٘ي تثشًذ‪.‬‬ ‫ماکروفاشها (‪)Macrophages‬‬ ‫* هاکشٍفاطّا دس اتتذا تِ صَست هًََػ٘ت دس گشدؽ خَى ٍجَد داسًذ کِ اٗي هًََػ٘ت ّا تاٗذ اص گشدؽ خَى خاسج‬ ‫ؿًَذ ٍ ٍاسد تافت ّا ؿًَذ تا دس تافت ّا‪ ،‬هاکشٍفاط تـک٘ل دٌّذ‪.‬اٗي ػلَل ّا دس تافت‪ ،‬لاتل٘ت فاگَػ٘تَص ؿذٗذٕ‬ ‫تذػت هٖ آٍسًذ (هًََػ٘ت ّا اٗي لاتل٘ت سا ًذاسًذ ٍ ٍلتٖ آى سا تذػت آٍسدًذ‪ ،‬تِ آى ّا هاکشٍفاط هٖ گٌَٗذ)‪.‬اٗي‬ ‫لاتل٘ت دس هاکشٍفاطّا حتٖ اص ًَتشٍف٘ل ّا ً٘ض ؿذٗذتش اػت‪.‬‬ ‫* ‪ :Tissue Macrophages‬دس تافت ّإ هختلف‪ ،‬هاکشٍفاطّا‬ ‫ػکًَت داسًذ ٍ دس هماتل ػَاهل ت٘گاًِ دفاع هٖ کٌٌذ ٍ اػاهٖ‬ ‫هختلفٖ داسًذ‪.‬هاکشٍفاطّاٖٗ کِ دس پَػت ٍ صٗشپَػت ٍجَد‬ ‫داسًذ سا ‪ Histocyte‬هٖ ًاهٌذ‪.‬خَد پَػت‪ٗ ،‬ک هاًغ لَٕ ٍ‬ ‫هحکن دس تشاتش ٍسٍد ػَاهل ت٘گاًِ تِ تذى اػت‪.‬اها ٍلتٖ کِ‬ ‫پَػت آػ٘ة تثٌ٘ذ‪ ،‬ػَاهل ػفًَٖ ٍ ػوٖ هٖ تَاًٌذ ٍاسد تذى ؿًَذ کِ ّ٘ؼتَػ٘ت تا آى ّا هثاسصُ هٖ کٌٌذ‪.‬‬ ‫* اگش رسات ت٘گاًِ ٍ هْاجن هثل تاکتشٕ ّا تِ طشٗمٖ ٍاسد تافتْا ؿًَذ‪ ،‬تذل٘ل ًاتَاًٖ دس ػثَس اص غـإ هَٗگشٕ‪ً ،‬وٖ‬ ‫تَاًٌذ تِ گشدؽ خَى ٍسٍد کٌٌذ‪.‬اها هٖ تَاًٌذ اص طشٗك لٌف‪ ،‬خَد سا تِ گشدؽ خَى تشػاًٌذ‪.‬تِ ّو٘ي دل٘ل‪ٗ ،‬ک ػشٕ‬ ‫هاکشٍفاطّا دس گشُ ّإ لٌفإٍ ٍجَد داسًذ کِ هَاد ت٘گأً ًفَر کشدُ سا ًاتَد هٖ کٌٌذ‪.‬‬ ‫* ٗکٖ اص ساُ ّإ ٍسٍد ػَاهل ت٘گاًِ تِ تذى‪ ،‬سِٗ ّا (اص طشٗك َّا) ّؼتٌذ‪ٗ.‬ک ػشٕ هاکشٍفاطّا تا ًام ‪Alveolar‬‬ ‫‪ Macrophages‬دس سِٗ ّا ٍجَد داسد کِ ػَاهل ت٘گاًِ ٍاسد ؿذُ تِ سِٗ سا ًاتَد هٖ کٌٌذ‪.‬دس سِٗ ّا‪ّ Alveol ،‬ا سا‬ ‫داسٗن ٍ دس دَٗاسٓ اٗي ‪ّ Alveol‬ا‪ ،‬ػِ دػتِ ػلَل دٗذُ هٖ ؿَد‪ٗ.‬ک ًَع اص اٗي ػلَل ّا‪ ،‬دَٗاسُ سا هٖ ػاصًذ ٍ ٗک‬ ‫ػشٕ ّن ػاصًذٓ ػَسفاکتاًت هٖ تاؿٌذ ٍ گشٍُ دٗگش‪ ،‬خاص٘ت هاکشٍفاطٕ داسًذ (‪.)Alveolar Macrophages‬‬  ‫گروه ‪3‬‬ ‫گلبول های سفیذ (فیسیولوشی خون)‬ ‫* هاکشٍفاطّاٖٗ سا دس ػٌَ٘صٍئ٘ذّإ کثذٕ تِ ًام ‪ Kupffer cells‬داسٗن‪.‬اص آًجاٖٗ کِ ٗکٖ اص ساُ ّإ ٍسٍد ػَاهل‬ ‫ت٘واسٕ تِ تذى اص طشٗك دػتگاُ گَاسؽ اػت‪ ،‬رسات جزب ؿذُ تاٗذ اص کثذ ػثَس کٌٌذ ٍ کَپفشػل ّا دس داخل‬ ‫ػٌَ٘صٍئ٘ذّإ کثذٕ آى ّا سا اص ت٘ي هٖ تشًذ‪.‬‬ ‫* اگش ػَاهل ت٘گاًِ اص ّؤ اٗي ػذّا ػثَس کٌٌذ ٍ ٍاسد گشدؽ خَى ؿًَذ‪ ،‬دس طحال ٍ هغض اػتخَاى ً٘ض ٗک ػشٕ‬ ‫هاکشٍفاط ٍجَد داسد کِ دفاع هٖ کٌٌذ‪.‬تٌاتشاٗي ٗک ػذ چٌذالِٗ دفاػٖ دس تذى دستشاتش ػَاهل هْاجن دٗذُ هٖ ؿَد‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫ائوزینوفیل ها (‪)Eosinophils‬‬ ‫* ائَصٌَٗف٘ل ّا‪ ،‬حذٍد ‪ 2‬دسصذ اص لکَػ٘ت ّا سا ؿاهل هٖ گشدًذ‪.‬اٗي ػلَل ّا تِ همذاس صٗاد دس افشادٕ کِ دچاس‬ ‫ػفًَت ّإ اًگلٖ ّؼتٌذ دٗذُ هٖ ؿًَذ‪.‬ائَصٌَٗف٘ل ّا خَد سا تِ پاساصٗت ّا (اًگل ّا) هٖ چؼثاًٌذ ٍ ٗک ػشٕ هَاد‬ ‫کـٌذُ آصاد هٖ کٌٌذ کِ تَاًاٖٗ اص ت٘ي تشدى اٗي پاساصٗت ّا سا داسًذ‪.‬اٗي فشاٌٗذ تِ چٌذ ؿکل هٖ تَاًذ اًجام ؿَد‪:‬‬ ‫الف)اص طشٗك آًضٗن ّإ ّ٘ذسٍالٗت٘ک کِ هٖ تَاًٌذ پاساصٗت ّا سا اص ت٘ي تثشًذ‪.‬‬ ‫ب) اص طشٗك فشم ّإ ٍاکٌؾ دٌّذُ اکؼ٘ظى کِ اص ت٘ي تشًذُ ٍ ػوٖ ّؼتٌذ ٍ تَاًاٖٗ ًاتَدٕ پاساصٗت ّا سا داسًذ (تِ اٗي‬ ‫صَست کِ خَد سا تِ اًگل هٖ چؼثاًٌذ ٍ اٗي هَاد سا تِ داخل اًگل ّا تضسٗك هٖ کٌٌذ)‪.‬‬ ‫ج) اص طشٗك ٗک هادٓ کـٌذٓ دٗگش تِ ًام ‪( Larvacidal polypeptide‬پلٖ پپت٘ذ السٍکُؾ) کِ تِ آى‪،‬‬ ‫‪ّ Major basic protein‬ن هٖ گٌَٗذ‪.‬‬ ‫* ائَصٌَٗف٘ل ّا تِ همذاس صٗاد دس تافت ّاٖٗ کِ دچاس ٍاکٌؾ ّإ آلشطٗک ّؼتٌذ (هاًٌذ سِٗ دس افشادٕ کِ آػن داسًذ‬ ‫ٗا ٍاکٌؾ ّإ آلشطٗک پَػتٖ) هجتوغ هٖ ؿًَذ ٍ هَادٕ کِ تاػث اٗجاد التْاب هٖ ؿًَذ ( ‪inflammation-inducing‬‬ ‫‪ )substances‬سا ‪ Detoxify‬هٖ کٌٌذ‪ّ.‬وچٌ٘ي اٗي ػلَل ّا هٖ تَاًٌذ ‪ Allergen Antibody complex‬سا فاگَػ٘ت‬ ‫هٖ کٌٌذ (ٍلتٖ کِ آًتٖ طى ٗا آلشطى ٍاسد تذى هٖ ؿَد‪ ،‬تا آًتٖ تادٕ کوپلکغ هٖ دّذ)‪.‬‬ ‫‪.‬‬ ‫بازوفیل ها (‪) Basophils‬‬ ‫* تاصٍف٘ل ّإ گشدؽ خَى هـاتِ ٗک ػشٕ ػلَل ّاٖٗ ّؼتٌذ کِ تِ ًام ‪ Tissue mast cells‬کِ دس اطشاف هَٗشگْا‬ ‫دس تافت ّا ٍجَد داسًذ‪.‬هاػت ػل ّا ٍ ّن تاصٍف٘ل ّا‪ّ ،‬پاسٗي سا تِ داخل گشدؽ خَى آصاد هٖ کٌٌذ ٍ ٍظ٘فٔ ّپاسٗي‪،‬‬ ‫جلَگ٘شٕ اص اًؼماد خَى اػت‪.‬‬ ‫* ‪ّ Vasodilator‬ا ‪ٗ :‬ک ػشٕ هَاد دٗگش کِ دس تافت ّإ دچاس التْاب آصاد هٖ ؿًَذ؛ هاًٌذ ّ٘ؼتاه٘ي‪ ،‬تشادٕ کٌ٘٘ي ٍ‬ ‫ػشٍتًَ٘ي‪.‬‬ ‫* هاػت ػل ّا ٍ تاصٍف٘ل ّا ًمؾ هْوٖ دس ٍاکٌؾ ّإ آلشطٗک داسًذ‪.‬اٗي ػلَل ّا هٖ تَاًٌذ تا ‪( IgE‬اٗوٌَگلَت٘ي ٗا‬ ‫آًتٖ تادٕ اػت کِ دس ٍاکٌؾ ّإ آلشطٗک ًمؾ داسًذ) ٍاکٌؾ دٌّذ‪.‬دس اٗي فشاٌٗذ‪ ،‬آًتٖ تادٕ تِ هاػت ػل ٗا‬  ‫گروه ‪3‬‬ ‫گلبول های سفیذ (فیسیولوشی خون)‬ ‫تاصٍف٘ل هٖ چؼثذ ٍ اٗي آًتٖ تادٕ هٖ تَاًذ تِ آًتٖ طى آلشطٗک ٍصل ؿَد‪.‬پغ ٍلتٖ آًتٖ تادٕ ٍاسد هٖ گشدد ٍ تِ ‪IgE‬‬ ‫اتصال هٖ ٗاتذ‪ٗ ،‬ک حالت ػِ تاٖٗ تَجَد هٖ آٗذ (‪ + IgE‬آًتٖ طى ‪ +‬هاػت ػل ّا ٗا تاصٍف٘ل ّا) ٍ ٍلتٖ کِ آًتٖ طى‬ ‫خاصٖ تا آًتٖ تادٕ ‪ٍ IgE‬اکٌؾ هٖ دّذ‪ ،‬هاػت ػل ّا ٍ تاصٍف٘ل ّا پاسُ هٖ ؿًَذ ٍ همذاس صٗادٕ ّ٘ؼتاه٘ي‪،‬‬ ‫تشادٕ کٌ٘٘ي‪ ،‬ػشٍتًَ٘ي‪ّ ،‬پاسٗي ٍ آًضٗن ّإ ل٘ضٍصٗن آصاد هٖ کٌٌذ‪.‬اٗي هَاد‪ ،‬تاػث تَجَد آهذى تؼ٘اسٕ اص تظاّشات‬ ‫التْاتٖ ٍ آلشطٗک هٖ تاؿذ‪.‬‬ ‫دو اصطالح برای گلبول های سفیذ‬ ‫* ‪ : Leukopina‬صهاًٖ تِ کاس هٖ سٍد کِ تؼذاد گلثَل ّإ ػف٘ذ کن ّؼتٌذ ٍ هغض اػتخَاى ًوٖ تَاًذ تِ همذاس کافٖ‬ ‫گلثَل ػف٘ذ تَل٘ذ کٌذ‪.‬هوکي اػت اٗي اتفاق تذل٘ل ٗک ػشٕ اؿؼِ ّا هاًٌذ اٗکغ ٍ گاها ٗا تِ دل٘ل ٗک ػشٕ هَاد‬ ‫ؿ٘و٘اٖٗ ٗا ت٘واسٕ ّإ اتًََم کِ هغض اػتخَاى سا دچاس هـکل هٖ کٌذ (ػاخت تؼ٘اس کن گلثَل ػف٘ذ ٗا ػذم ػاخت‬ ‫آى) تَجَد ت٘اٗذ‪.‬تذٍى دسهاى‪ ،‬اٗي افشاد ًوٖ تَاًٌذ صٗاد دٍام ت٘اٍسًذ ٍ دس کوتش اص ٗک ّفتِ اگش کاس تِ دسهاى ًشػذ‪،‬‬ ‫ت٘واس اص ت٘ي خَاّذ سفت‪.‬‬ ‫ب) ‪ : Leukomia‬تَل٘ذ کٌتشل ًـذٓ گلثَل ػف٘ذ سا هٖ گٌَٗذ کِ تِ همذاس صٗادٕ تَل٘ذ هٖ ؿَد‪.‬اٗي اتفاق ت٘ـتش دس‬ ‫جْؾ ّإ ػشطاى صا دس گلثَل ّا سخ هٖ دّذ کِ هوکي اػت هٌـأ آى‪ٗ Myelogenous ،‬ا ‪ Lymphogenous‬تاؿذ‬ ‫کِ تِ آى ّا تِ تشت٘ة ‪ Lymphogenous Leukomia ٍ Myelogenous Leukomia‬گفتِ هٖ ؿَد‪.‬‬  ‫فیزیولوژی خون‬ ‫‪IMMUNITY & ALLERGY‬‬ ‫جلسه ی ‪4‬‬ ‫استاد‪ :‬دکتر فالح زاده‬ ‫ن گارش‪:‬گروه ‪4‬‬ ‫ح قی‬ ‫بهاره عطارزاده‬ ‫سرور قی‬ ‫حیم‬ ‫آراسته صاب‬ ‫زهره پورر ی‬ ‫یس‬ ‫پیام و ی‬ ‫میرزا بختیاری‬ ‫افطمه توحیدی‬ ‫‪1‬‬ ‫مقاومت(‪)immunity‬بدن در برابر عفونت ها‪:‬‬ ‫بدن انسان توانایی مقاومت در مقابل تقریبا تمامی انواع ارگانیزم ها یا سمومی که تمایل‬ ‫به تخریب بافت ها و اندام ها را دارند‪،‬را دارا می باشد‪.‬این توانایی ایمنی(‪)immunity‬‬ ‫نام دارد‪.‬لذا دو نوع ایمنی در بدن اتفاق می افتد‪:‬‬ ‫‪-1‬ایمنی اکتسابی(‪:)acquired or adaptive immunity‬زمانی اتفاق می افتد که برای‬ ‫اولین بار آنتی ژن به بدن وارد شود یا بدن مورد حمله ی آنتی ژن ها(ویروس‪،‬باکتری یا‬ ‫سموم)قرار گیرد‪.‬پس الزمه ی آن این است که آنتی ژن وارد بدن شود تا ایمنی‬ ‫اکتسابی(ایمنی سازشی)شکل گیرد‪.‬‬ ‫*مطلب اضافی‪:‬ایمنی اکتسابی‪،‬حاصل سیستم ایمنی ویژه ای است که تشکیل آنتی بادی‬ ‫ها و یا لنفوسیت های فعال شده برای حمله و تخریب ارگانیزم مهاجم یا سم معینی را می‬ ‫دهد‪*.‬‬ ‫‪-2‬ایمنی ذاتی(‪:)innate immunity‬این ایمنی ناشی از پروسه های عمومی و طبیعی‬ ‫بدن است‪.‬این مسیر جنبه های زیر را در برمی گیرد‪:‬‬ ‫‪-1‬فاگوسیته کردن باکتری ها و سایر عوامل مهاجم توسط گلبول های سفید خون و سلول‬ ‫های سیستم ماکروفاژی بافتی‬ ‫‪-2‬تخریب ارگانیزم های بلعیده شده یا عوامل بیماری زا توسط ترشحات اسیدی معده و‬ ‫آنزیم های گوارشی‬ ‫‪-3‬پوست بدن یکی از ایمنی های ذاتی است‪،‬چون یک سطح نفوذ ناپذیر در برابر عوامل‬ ‫مهاجم است‪.‬‬ ‫‪-4‬مواد شیمیایی که ممکن است در خون وجود داشته باشند مثل‬ ‫لیزوزوم(‪،)lysozyme‬کمپلکس کمپلمان(‪()complement complex‬سیستمی متشکل‬ ‫‪2‬‬ ‫از پروتئین هایی است که در پالسما وجود دارند و به صورت تکی یا ترکیبی در بدن‬ ‫عواملی را فعال می کنند که با عوامل مهاجم مبارزه می کنند و آنها را از بین می برند‪).‬‬ ‫دو نوع ایمنی اکتسابی یا سازشی در بدن اتفاق می افتد‪:‬‬ ‫‪-1‬ایمنی هومورال یا ایمنی ‪:)humoral immunity( B-cell‬ناشی از لنفوسیت های ‪B‬‬ ‫است که آنتی بادی تولید می کنند که از جنس پروتئین گلوبولین است که این آنتی بادی‬ ‫قادر است به عوامل مهاجم متصل شود و انها را از کار بیندازد یا از بین ببرد‪.‬‬ ‫‪-2‬ایمنی سلولی یا ایمنی ‪:)cell mediated immunity( T-cell‬که ناشی از لنفوسیت‬ ‫های فعال شده و حساس شده ی ‪ T‬است‪.‬‬ ‫*مطلب اضافی‪:‬این ایمنی از طریق تشکیل تعداد زیادی از لنفوسیت های‪ T‬فعال می‬ ‫شود که به ویژه در غدد لنفاوی جهت تخریب عامل بیگانه حاصل می گردد‪*.‬‬ ‫‪( Formation of antibodies and sensitized lymphocytes‬تشکیل آنتی بادی ها‬ ‫و لمفوسیت های حساس)‪:‬‬ ‫الزمه ی هر دوی این ایمنی های گفته شده این است که آنتی ژن به بدن وارد شود و در‬ ‫زمان ورود آنتی ژن ایمنی شروع و فعال میشود‪.‬‬ ‫لنفوسیت ها مثل سایر سلول ها از ‪ )stem cells‬سلول های بنیادی) مغز استخوان یا در‬ ‫دوران اوایل جنینی از سلول بنیادی در کبد تولید میشوند‪.‬پس همه لنفوسیت ها از‬ ‫‪ stem cell‬ها منشا می گیرند که ممکن است از اوایل جنینی در کبد تولید شوند اما در‬ ‫اواخر جنینی و بعداز تولد این ‪stem cell‬ها در مغز استخوان وجود دارند و لنفوسیت‬ ‫ها را تولید می کنند‪.‬‬ ‫‪3‬‬ ‫بعضی از لنفوسیت ها در تیموس پردازش و و بالغ می شوند و سپس به گره های لنفاوی‬ ‫می روند که همان لنفوسیت های ‪T‬هستند اما بعضی از آنها در کبد و مغز استخوان‬ ‫تکامل پیدا می کنند و پردازش می شوند و بعد در گره های لنفاوی مستقر می شوند که‬ ‫همان لنفوسیت های ‪B‬هستند؛ زمانی که آنتی ژن به بدن وارد می شود می توانند فعال‬ ‫شوند و لنفوسیت های ‪T‬به لنفوسیت های ‪T‬فعال شده تبدیل می شوند و می توانند به‬ ‫عوامل مهاجم حمله کنند و آنها را از بین ببرند‪.‬لنفوسیت های ‪B‬نیز رشد کرده و به‬ ‫‪plasma cell‬تبدیل می شوند که آنتی بادی تولید می کنند و آنتی بادی می تواند عوامل‬ ‫مهاجم را از بین ببرد‪.‬‬ ‫‪4‬‬ ‫توضیح شکل باال‪ :‬لنفوسیت ها عمدتا در مغز استخوان ایجاد می شوند‪.‬در دوران بلوغ یا‬ ‫اواخر دوران جنینی و بعد از تولد در مغز استخوان تولید می شوند‪.‬مغز استخوان دارای‬ ‫‪stem cell‬هست که ‪stem cell‬می تواند به ‪Pre-B cell‬تبدیل شود ‪B cell.‬در‬ ‫خود مغز استخوان پردازش می شوند و وارد گره های لنفاوی می شوند‪.‬‬ ‫بعضی از ‪stem cell‬ها باعث تولید ‪Per_T cell‬می شوند که توسط گردش خون به‬ ‫تیموس وارد می شوند‪ ،‬در تیموس پردازش شده و به ‪T_cell‬تبدیل می شوند و بعد از‬ ‫طریق گردش خون وارد گره های لنفاوی شده و و وقتی آنتی ژن به بدن وارد شد این‬ ‫سلول ها فعال شده و مبارزات خودشان را انجام می دهند‪.‬‬ ‫‪5‬‬ ‫پس گفتیم دو نوع ایمنی اکتسابی داریم ‪:‬‬ ‫‪_1‬ایمنی سلولی (‪ :)cell mediated immunity‬لنفوسیت های ‪T‬در آن شرکت دارند‬ ‫که خود لنفوسیت های ‪T‬انواع گوناگونی دارند ؛‬ ‫الف) ‪ )killer T cells ) cytotoxic T _cells‬یا سلول هاي سیتوتوکسیک‪TC :‬ها می‬ ‫توانند به سلول های هدف (آنتی ژنیک =سلول هایی که آنتی ژن روی آنها قرار دارد )‬ ‫حمله کنند و آنها را از بین ببرند‪.‬در حقیقت سلول ها یا عوامل آنتی ژنی که وارد بدن‬ ‫میشود را از بین می برند‪.‬‬ ‫ب) ‪helper T_cell‬یا لنفوسیت های کمک کننده ( ‪:(T-helper‬ز‪ TH‬نقش تنظیمی در‬ ‫پاسخ ایمنی دارند و باعث تحریک و افزایش فعالیت لنفوسیت های ‪B‬و ‪T‬می شوند ‪.‬‬ ‫بدون عمل این لنفوسیت ها فعالیت سیستم دفاعی بدن به شدت کاهش می یابد و‬ ‫فعالیتش به شدت کم می شود‪.‬مثال در بیماری ایدز‪ ،‬ویروس ‪helper T_cell‬ها را‬ ‫نابود میکند و سیستم ایمنی بدن به شدت در مقابله با بیماری ‪HIV‬آسیب پذیر‬ ‫میشود‪.‬‬ ‫ج) ‪(suppressor T_cell‬سلول های ‪T‬مهار کننده یا تضعیف کننده )‪TS :‬این سلول ها‬ ‫سبب تضعيف عمل می شوند و نقش تنظیمی در پاسخ ایمنی را دارند ‪(.‬نقش کاهش‬ ‫دارند و بهطور کلی باعث کاهش فعالیت سیستم ایمنی بدن میشوند برعکس ‪helper‬‬ ‫‪T-cell‬ها) کاربرد این سلول ها زمانی است که سیستم ایمنی به شدت فعالیت دارد و‬ ‫می تواندبه سیستم های مختلف بدن حمله کند ‪.‬‬ ‫د) ‪( memory T_cell‬سلول های ‪T‬خاطره )‪ :‬آنتی ژن را شناسایی می کنند و به صورت‬ ‫حافظه در گردش خون می مانند و در صورتی که بار دیگر آنتی ژن به بدن حمله کرد‪،‬‬ ‫باعث می شوند پاسخ بار دوم بسیار شدیدتر از بار اول باشد که در واقع واکسیناسیون‬ ‫چنین عملکرد ی دارد ‪(.‬آنتي ژن ضعیف شده را به بدن وارد می کنند و در نتيجه مجموعه‬ ‫سلول های خاطره شکل می گيرند یعنی خاصیت بیماری زایی ضعیف شده است که در‬ ‫‪6‬‬ ‫پاسخ دوم که آنتی ژن اصلی وارد بدن میشود سیستم ایمنی بدن می تواند به شدت در‬ ‫مقابل آن بیماری واکنش نشان دهد)‪.‬‬ ‫‪(2‬ایمنی همورال ( ‪ :)homoral immunity‬در این نوع ایمنی لنفوسیت های ‪B‬شرکت‬ ‫دارند که وقتی در مقابل آنتی ژن قرار می گیرند رشد می کنند و به پالسماسل و‬ ‫لنفوسیت های ‪B‬خاطره تبدیل می شوند که پالسماسل ها آنتی بادی تشرح می کنند‪.‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪( A and B antigens and OAB blood types‬آنتی ژن های ‪A‬و ‪B‬وگروه های خونی ‪:)OAB‬‬ ‫آنتی ژن های زیادی در سطح غشای گلبول های قرمز یافت شده اند که اکثر آنها آنتی ژن‬ ‫های ضعیفی هستند و در انتقال خون اهمیت زیادی ندارند‪.‬‬ ‫دو گروه خاص بیشتر از بقیه گروه ها باعث واکنش های انتقال خون می شوند که می‬ ‫توانند مشکالتی را ایجاد کنند‪.‬این سیستم های آنتی ژنی شامل سیستم انتی ژنی ‪OAB‬و‬ ‫‪RH‬است ‪.‬که این ها بسیار مهم هستند وباید شناسایی شده و در انتقال خون به کار‬ ‫گرفته شوند‪.‬‬ ‫در سیستم آنتی ژنی ‪ OAB‬دو نوع آنتی ژن ‪A‬و ‪ B‬ممکن است روی سطح گلبول های‬ ‫قرمز وجود داشته باشد ;در تعریفی دیگر می توان گفت ‪ :‬دو نوع آنتی ژن ‪A‬و‪B‬بر سطح‬ ‫گلبول های قرمز بسیاری از انسانها وجود دارد که به آنها آگلوتینوژن (‪)Agglutionogen‬‬ ‫گفته می شود‪.‬‬ ‫براساس وجود یا عدم وجود دو آگلوتینوژن ‪A‬و یا ‪ B‬چهار گروه خونی اصلی (فنوتیپ یا‬ ‫فنوتایپ) در این سیستم وجود دارد ‪A,B,AB,O :‬‬ ‫بر اساس وجود نوع ژن ها بر روی کروموزوم در این سیستم ‪ 6‬نوع ژنوتایپ قابل‬ ‫تشخیص است ‪AA,AB,OA,BB,OB,OO:‬‬ ‫گروه های خونی چگونه تعیین می شوند؟‬ ‫بر اساس وجود آنتی ژن ‪A‬و‪B‬روی سطح گلبول های قرمز یا عدم وجود انها;به عبارت‬ ‫دیگر هر آنتی ژنی که در هر گروه خونی وجود داشته باشد آن گروه خونی همان آنتی ژن‬ ‫نامیده می شود‪.‬مثال اگر آنتی ژن‪ A‬وجود داشته باشد میگوییم گروه خونی فرد ‪A‬است‬ ‫‪،‬اگر هیچ نوع آنتی ژنی روی سطح گلبول قرمز وجود نداشته باشد میگوییم ‪O‬است ‪ ،‬اگر‬ ‫هر دو آنتی ژن ‪A‬و ‪B‬روی سطح گلبول قرمز وجود داشته باشد گروه خونی فرد ‪AB‬‬ ‫است‪.‬‬ ‫‪8‬‬ ‫بر علیه آنتی ژنی که روی سطح گلبول قرمز وجود نداشته باشد آنتی بادی شکل می‬ ‫گیرد‪،‬مثال در گروه خونی ‪A‬که آنتی ژن ‪A‬وجود دارد در پالسما ‪Anti B antibody‬‬ ‫(آنتی بادی ضد – ‪( )B‬آگلوتینوژن ضد‪ )B -‬شکل میگیرد‪.‬‬ ‫در گروه خونی ‪B‬که آنتی ژن ‪B‬روی سطح گلبول قرمز وجود دارد در پالسما ‪Anti A‬‬ ‫‪(antibody‬آنتی بادی ضد‪)A-‬شکل میگیرد‪.‬‬ ‫‪9‬‬ ‫زمانی که هر دو آنتی ژن روی سطح گلبول قرمز وجود دارند هیچ آنتی بادیی در پالسما‬ ‫ساخته نمی شود ‪.‬زمانی که هردو آنتی ژن روی سطح گلبول قرمز وجود نداشته باشند‬ ‫هردو آنتی بادی در پالسما شکل می گیرد ‪.‬‬ ‫‪(Agglutination Reaction‬واکنش آگلوتینیشن) ‪:‬‬ ‫به معنای کنار هم قرار گرفتن یا چسبیدن گلبول ها به یکدیگر بصورت توده ای که می‬ ‫تواند مشکالتی را برای دستگاه های بدن و دستگاه گردش خون ایجاد کند‪.‬‬ ‫‪10‬‬ ‫آگلوتینیشن چه موقع شکل می گیرد؟‬ ‫زمانیکه آنتی ژن و آنتی بادی در گردش خون در یک جا جمع شوند ‪.‬مثال زمانیکه گروه‬ ‫خونی ‪ A‬را به فردی که ‪ anti B antibody‬در پالسما فرد وجود دارد تزریق کنیم ‪Anti‬‬ ‫‪ B Antibody‬نمیتواند به آنتی ژن ‪ A‬متصل شود و گلبولها به هم متصل نمی شوند و‬ ‫آگلوتینیشن نخواهیم داشت‪.‬‬ ‫اگر گروه خونی ‪ A‬را به فردی که در پالسمای خونش ‪ Anti A antibody‬وجود دارد‬ ‫تزریق کنیم‪ ،‬آنتی بادی ها می توانند به آنتی ژن ها متصل شوند و گلبول ها را کنار هم‬ ‫نگه دارند و آگلوتینیشن را ایجاد کنند‪.‬‬ ‫میزان فراوانی گروه های خونی‪:‬‬ ‫‪ o‬در جمعیت حدودا‪ %45‬تا ‪%47‬‬ ‫فراوانی گروه خونی‬ ‫‪%41،A‬‬ ‫‪% 9 B‬تا ‪%10‬‬ ‫‪% 3,AB‬‬ ‫‪11‬‬ ‫در شکل زیر خون نرمال و خون آگلوتینه شده نشان داده شده است و همچنین به آنتی‬ ‫بادی های که از جهات مختلف به آنتی ژن های سطح گلبول های قرمز متصل می شوند‬ ‫و گلبولهای قرمز را کنار هم نگه میدارند توجه کنید‪.‬‬ ‫در سمت چپ و باالی تصویر‪ ،‬آنتی ژن ها روی سطح گلبول های قرمز که روی آنتی بادی‬ ‫ها قرار دارند‪.‬‬ ‫‪ Blood typing‬یا تعیین گروه خونی ‪:‬‬ ‫مشخص کردن گروه خونی که بر اساس آگلوتینه شدن تعیین می شود‪:‬‬ ‫‪12‬‬ ‫در آزمایشگاه با استفاده از وسایلی مانند؛الم ‪،‬النست‪،‬پنبه‪،‬الکل‪،‬آنتی بادی های ‪D,B,A‬‬ ‫باید گروه خونی خود را تعیین کنید‪.‬برای تعیین گروه خونی‪،‬شما ابتدا باید انگشت وسط‬ ‫دست راست)اگر چپ دست است‪ ،‬دست راست و اگر راست دست است‪ ،‬دست چپ ‪-‬‬ ‫دست غیر غالب(را ماساژ دهید‪،‬بعد از طریق پنبه و الکل ضد عفونی می کنید واز قبل دو‬ ‫الم آماده کرده‪،‬روی سمت چپ یکی از الم ها آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪A‬که آبی رنگ‬ ‫است (آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪A‬آبی رنگ ‪ ،‬آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪B‬زرد رنگ و آنتی‬ ‫بادی ضد آنتی ژن ‪D‬بی رنگ است ) و سمت راست همان الم آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪B‬‬ ‫که زرد رنگ است و روی الم دیگر یک قطره آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪D‬که بی رنگ است‬ ‫می ریزیم‪.‬حال روی انگشت ضد عفونی شده با پنبه و الکل ‪،‬از طریق النست (وسیله ای‬ ‫با سوزن کوچک است که در خونگیری استفاده میشود )سوراخ ‪1‬میلی متری ایجاد می‬ ‫کنیم که یک قطره خون روی هر کدام از آنتی بادی ها ریخته و سپس به وسیله یک‬ ‫همزن (آپلیکیتور) هم می زنیم و وقتی مخلوط شد ‪ ،‬اگر آنتی ژن و آنتی بادی در یک جا‬ ‫باشند ‪ Agglutination‬اتفاق می افتد‪.‬بر همین اساس اگر قسمتی که آنتی بادی ‪A‬را‬ ‫ریخته ایم با خون مخلوط شد گروه خونی ‪A‬است و اگر در همان الم در قمست دوم‬ ‫‪،‬آنتی بادی ضد آنتی ژن ‪B‬نیز با خون مخلوط شد و آگلوتینه شد ‪،‬گروه خونی از نوع‬ ‫‪B‬است ‪.‬پس اگر هر دو قسمت آگلوتینه شد گروه خونی ‪AB‬است اگر هیچ کدام‬ ‫آگلوتینه نشد گروه خونی ‪O‬است ‪.‬‬ ‫‪Rh Blood Types‬‬ ‫چرا آنتی ژن ‪ Rh‬را جدا کرده و در قسمت ‪A‬و‪ B‬قرار ندادیم؟‬ ‫در سیستم آنتی ژن ‪ OAB‬به صورت خود به خودی آنتی بادی بر ضد آنتی ژن هایی که‬ ‫روی گلبول های قرمز وجود ندارند‪ ،‬سنتز و تولید میشود که ناشی از عواملی است که از‬ ‫طریق تنفس و مواد غذایی وارد میشود و شبیه آنتی ژن های روی سطح گلبول قرمز‬ ‫‪13‬‬ ‫هستند‪.‬در مورد آنتی ژن ‪ Rh‬به صورت خود به خودی آنتی بادی برعلیه آنتی ژن ‪D‬‬ ‫(آنتی ژن ‪ ) Rh‬تولید نمی شود‪ ،‬بلکه فرد باید در معرض مقدار زیادی آنتی ژنی که روی‬ ‫سطح گلبول قرمز وجود ندارد قرار بگیرد تا بر علیه آن آنتی ژن‪( D‬آنتی ژن‪ ،)Rh‬آنتی‬ ‫بادی ساخته شود که معموال در انتقال خون این اتفاق می افتد که مقدار زیادی آنتی‬ ‫ژن‪ D‬که روی سطح گلبول قرمز فرد دهنده وجود دارد‪ ،‬باعث میشود که آنتی بادی بر‬ ‫علیه آنتی ژن‪ D‬تولید شود‪.‬‬ ‫ما ‪ 6‬نوع آنتی ژن شایع داریم که تحت عنوان آنتی ژن‪) Rh factors( Rh‬خوانده میشوند‬ ‫که تحت نام های ‪ e,d,c.E,D,C‬شناخته می شوند‪.‬اما چیزی که مشخص شده است این‬ ‫است که آنتی ژن‪ ،) D antigen( D‬هم شایع تر و هم آنتی ژنیک تر از سایر‬ ‫فاکتورهای‪ Rh‬است؛ به همین دلیل فردی که دارای آنتی ژن‪ D‬روی سطح گلبول قرمز‬ ‫است دارای‪ ) Rh+( Rh positive‬است و فردی که فاقد آنتی ژن‪ D‬باشد‪Rh negative‬‬ ‫(‪ ) Rh-‬می باشد‪.‬‬ ‫قطره آنتی بادی بی رنگ که روی الم ریختیم اگر با خون مخلوط شود و آگلوتینیشن اتفاق‬ ‫افتد‪ Rh positive ،‬و اگر اتفاق نیفتد‪ Rh negative ،‬می باشد‪.‬‬ ‫بر این اساس اگر فردی‪ D antigen‬را داشت و آنتی ژن‪A‬و‪ B‬را روی سطح گلبول قرمز نیز‬ ‫داشت‪ ،‬گروه خونی فرد‪ AB‬مثبت میباشد‪.‬‬ ‫اگر هیچ کدام از آنتی ژن ها روی سطح گلبول قرمز وجود نداشت‪ ،‬گروه خونی فرد‪O‬‬ ‫منفی است‪.‬‬ ‫اگر آنتی ژن های ‪A‬و‪ B‬وجود نداشت اما‪ D antigen‬وجود داشت‪ ،‬فرد‪ O‬مثبت است‪.‬‬ ‫اگر فقط آنتی ژن‪ A‬و‪ Rh antigen‬روی سطح گلبول قرمز وجود داشت‪ ،‬گروه خونی‬ ‫فرد ‪ A‬مثبت است‪.‬‬ ‫‪14‬‬ ‫اگر آنتی ژن ‪ A‬وجود داشته باشد ولی ‪ D antigen‬نباشد‪ ،‬گروه خونی فرد ‪ A‬منفی‬ ‫است‪.‬‬ ‫اگر ‪ B antigen‬باشد ولی ‪ Rh antigen‬نباشد‪ ،‬گروه خونی ‪ B‬منفی است‪.‬‬  ‫فیزیولوژی خون‬ ‫استاد‪:‬دکتر فالح زاده‬ ‫تدوین شده توسط گروه ‪5‬‬  ‫واژه ی ‪ hemostasis‬به معنای توقف خونریزی از عروق خونی هنگام آسیب است ‪.‬‬ ‫*با هومئوستاز(‪ )homeostasis‬اشتباه نگیرید‪.‬‬ ‫اگر جلوی خونریزی گرفته نشود می تواند مشکالت شدیدی را ایجاد کند و حتی فرد را از بین‬ ‫ببرد‪.‬‬ ‫پیامدهای خونریزی از عروق خونی‬ ‫‪_1‬انقباض رگ )‪: (Vasoconstriction‬به صورت رفلکسی رگ منقبض می شود که خود این‬ ‫انقباض باعث می شود جریان خون در این ناحیه و میزان خونریزی کاهش پیدا کند‪.‬‬ ‫‪_2‬تشکیل میخ پالکتی)‪ : (Platelet plug formation‬در محلی که آسیب می بیند کالژن ها آشکار‬ ‫می شوند‪ ،‬دیواره رگ آن حالت صافی را ندارد‪ ،‬و در نتیجه پالکت ها به این ناحیه می چسبند ‪.‬‬ ‫پالکت هایی که چسبیده اند موادی را آزاد میکنند که باعث جذب بیشتر پالکت ها و تشکیل میخ‬ ‫پالکتی می شوند‪.‬پالکت هایی که به این ناحیه می چسبند دگرانوله شده و محتویاتشان آزاد می‬ ‫شود ‪.‬از جمله فاکتور هایی که آزاد می کنند ‪ serotonin , ADP ,Thromboxane A2‬هستند‪.‬‬ ‫‪ : Serotonin‬یک منقبض کننده رگی( ‪) vasoconstrictor‬است در این ناحیه و بسته به رسپتوری‬ ‫که دارد می تواند گشاد کننده( ‪ )vasodilator‬هم باشد ولی اینجا ‪ vasoconstrictor‬است‪.‬‬ ‫‪:ADP‬پالکت های بیشتری را به ناحیه آسیب جذب می کند‪.‬‬ ‫‪:Thromboxane A2‬تجمع پالکت ها را افزایش میدهد و هم باعث دگرانوله شدن و آزاد شدن‬ ‫برخی مواد از پالکت ها می شود و همچنین ‪ Vasoconstrictor‬است ‪.‬‬ ‫پس یک فیدبک مثبت در اثر آسیب برای تجمع پالکتی اتفاق می افتد ‪.‬یعنی کالژنی که آشکار‬ ‫می شود یکسری پالکت ها به آن ها می چسبند‪.‬پالکت هایی که چسبیدند خودشان باعث جذب‬ ‫بیشتر پالکت ها می شوند تا اینکه یک میخ پالکتی تشکیل شود که در موارد خونریزی جزئی خود‬ ‫این میخ پالکتی می تواند جلوی خونریزی را بگیرد‪.‬در غیر این صورت مکانیسم انعقاد خون فعال‬ ‫می شود‪.‬‬ ‫‪_3‬انعقاد خون ( ‪:)blood coagulation‬بیش از پنجاه ماده ی مهم در خون و بافت ها مشخص شده‬ ‫اند که روی انعقاد خون تاثیر گذارند‪.‬برخی از این مواد و فاکتور ها باعث پیشرفت انعقاد می شوند‬ ‫یعنی خون را به سمت انعقاد می برند که به آن ها مواد پیش انعقادی )‪ (Procoagulant‬می‬ ‫گوییم‪.‬برخی از این مواد خاصیت ضد انعقادی دارند )‪.(Anticoagulant‬انعقاد یا عدم انعقاد به‬ ‫تعادل میان این دو گروه ماده در محل بستگی دارد‪.‬‬ ‫***جدول مهم***‬ ‫مکانیسم انعقاد خون‪:‬‬ ‫انعقاد خون در طی ‪ 3‬مرحله کلی انجام می شود‪:‬‬ ‫‪-1‬تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین (‪ :)Prothrombin activator‬در پاسخ به آسیب بافت(‬ ‫رگ‪ ،‬خون‪ ،‬بافت)یکسری مواد فعال تولید می شود که مجموعا ‪ Prothrombin activator‬نامیده‬ ‫می شوند‪.‬‬ ‫‪-2‬تبدیل پروترومبین به ترومبین ( در حضور یون کلسیم)‬ ‫‪-3‬تبدیل فیبرینوژن به رشته های فیبرین ( در حضور یون کلسیم)‬ ‫بین رشته های فیبرین توسط فاکتوری به نام ‪( fibrin-stabilizing factor‬فاکتور‪ ) 13‬و ترومبین‬ ‫پیوندی ایجاد می شود و ایجاد توده ای می کنند که این توده به کمک پالکت ها و گلبول های‬ ‫قرمز می توانند لخته را در محل آسیب ایجاد کنند‪.‬‬ ‫برای اینکه انعقادی صورت بگیرد باید ‪ Prothrombin activator‬شکل بگیرد که این‬ ‫‪ Prothrombin activator‬به ‪ 2‬روش ایجاد می شود‪:‬‬ ‫‪-1‬مسیر خارجی (‪ :)extrinsic pathway‬مسیر خارجی زمانی که انعقاد خون در اثر آسیب بافت‬ ‫یا دیواره رگ شکل می گیرد ایجاد می شود‪.‬بافت یا دیواره رگ آسیب دیده فاکتور ‪ 3‬را آزاد‬ ‫می کند که به کمک یون کلسیم فاکتور هفت را فعال می کند و فاکتور ‪ 7‬مسیر خارجی انعقاد را‬ ‫پیش می برد‪.‬‬ ‫‪ -2‬مسیر داخلی ( ‪ :) intrinsic pathway‬این مسیر با آسیب خون شکل می گیرد‪.‬یعنی هنگامی‬ ‫که خون به کالژن برخورد کند یا در اثر حضور چربی یا هر عامل دیگری دیواره رگ آسیب ببیند‬ ‫(ناصاف شود) مسیر داخلی فعال می شود‪.‬در اثر آسیب خون فاکتور ‪ 12‬فعال می شود‪ ،‬فاکتور ‪12‬‬ ‫با کمک پالکت های فعال شده فاکتور ‪ 11‬را فعال می کند و مسیر داخلی انعقاد پیش می رود‪.‬‬  ‫*هر دو مسیر فاکتور ‪ 10‬را فعال می کنند‪.‬‬ ‫فاکتور ‪ 10‬با کمک یکسری فاکتور های دیگر پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کنند‪(.‬مرحله ‪)2‬‬ ‫ترومبین خود یک آنزیم است که این آنزیم باعث تبدیل فیبرینوژن به رشته های فیبرین می شود‪.‬‬ ‫رشته های فیبرین در ابتدا تشکیل شبکه های سستی را می دهند که این شبکه ها به کمک فاکتور‬ ‫‪ 13‬توده ای را ایجاد می کنند‪.‬در نهایت این توده گلبول ها و پالکت ها را به دام می اندازد و‬ ‫لخته خون ایجاد می شود‪.‬‬ ‫شکل پایین مسیر خارجی را با جزئیات بیشتر نشان داده است‪:‬‬ ‫مسیر خارجی در اثر آسیب بافت (‪ )trauma‬شروع می شود‪.‬این آسیب بافت سبب فعال شدن‬ ‫فاکتور ‪ )Tissu factor ( 3‬می شود‪.‬فاکتور ‪ 3‬فاکتور ‪ 7‬را فعال می کند‪.‬سپس فاکتور ‪ 3‬و فاکتور‪7‬‬ ‫با کمک یون کلسیم فاکتور ‪ 10‬را فعال می کنند‪.‬‬ ‫فاکتور ‪ 10‬با کمک یون کلسیم‪ ،‬فاکتور ‪ 3‬و ترومبین سبب تشکیل ‪ Prothrombin activator‬می‬ ‫شود‪.‬‬ ‫‪ Prothrombin activator‬با کمک فسفولیپید های پالکتی و یون کلسیم‪ ،‬پروترومبین را به‬ ‫ترومبین تبدیل و سپس بقیه مراحل انعقاد ادامه پیدا می کند‪.‬‬ ‫بر اثر عواملی چون آسیب خون ‪ ،‬تماس خون با رشته های کالژن دیواره ی رگ که طی مسیر‬ ‫خارجی ایجاد شده و آسیب بافت ؛ مسیر داخلی و خارجی معموال همزمان اتفاق می افتد اما مسیر‬ ‫داخلی میتواند مجزا هم فعال شود ‪.‬‬ ‫خون اگر با دیواره ی رگ که ناصاف است برخورد کند ‪ ،‬میتواند مسیر داخلی را فعال کند ( به‬ ‫دلیل وجود چربی ‪ ،‬ناصافی دیواره رگ یا بر اثر عمل بای پس که نوعی عمل جراحی قلب می‬ ‫مسیر داخلی‬ ‫باشد)‪.‬‬ ‫فاکتور ‪ XIII‬با ایجاد پیوند عرضی یا ‪ cross link‬در رشته های فیبرین و به دام انداختن پالکت‬ ‫ها و گلبول ها سبب انعقاد خون در محل آسیب دیده می شود ‪.‬‬ ‫پروترومبین پروتئینی است که در پالسما وجود دارد و دائما توسط کبد تولید می شود و جهت‬ ‫تولید این پروتئین و برخی از فاکتور های انعقادی دیگر به حضور ویتامین ‪ K‬نیاز داریم ‪.‬در اثر‬ ‫عواملی چون کمبود ویتامین ‪ K‬و بیماری های کبدی تمایل به خون ریزی افزایش پیدا می کند‬ ‫به دلیل اینکه در روند انعقاد موثر هستند‪.‬بنابراین نارسایی کبدی با کاهش تولید برخی از فاکتور‬ ‫های انعقادی میتواند سبب خونریزی بیشتر شود ‪.‬‬ ‫ترومبین یک پروتئین با خاصیت آنزیمی ست که فیبروژن را به رشته های فیبرین تبدیل می کند‪.‬‬ ‫فیبروژن یک پروتئین با وزن مولکولی بسیار باال می باشد که در کبد سنتز می شود‪.‬پس می توان‬ ‫نتیجه گرفت که در اثر بیماری های کبدی سنتز فیبروژن که خود از عوامل موثر بر انعقاد خون‬ ‫است ‪ ،‬کاهش می یابد ‪.‬‬ ‫وقتی که فیبروژن به رشته های فیبرین تبدیل شد چون یک سری رشته های خیلی سست هستند‬ ‫جهت تبدیل شدن به یک توده ی محکم به فاکتور ‪ ) fibrin_stabilizing factor ( XIII‬نیاز‬ ‫داریم که رشته ها را به صورت جانبی به هم وصل می کند و یک حالت توری مانند از توده متراکم‬ ‫فیبری تشکیل می دهد ‪.‬‬ ‫فاکتور ‪ XIII‬در پالسما موجود می باشد و همچنین می تواند از پالکت هایی که در محل لخته‬ ‫به دام افتاده اند آزاد شود و رشته های فیبرین را ‪ cross link‬داده و محکم می کند و سبب به‬ ‫دام افتادن گلبول ها و پالکت ها در این توده شده و لخته خون شکل می گیرد ‪.‬لخته به تدریج‬ ‫‪ dense‬و متراکم شده و به سمت داخل کشیده و جمع می شود و باعث نزدیک شدن دو لبه ی‬ ‫رگ به هم شده و به تدریج ترمیم رگ اتفاق می افتد ‪.‬‬ ‫* در تمام مراحل مسیر خارجی انعقاد خون یون کلسیم نقش دارد‪.‬‬ ‫* در مسیر داخلی انعقاد خون هم به جز دو مرحله ی اول در سایر مراحل یون کلسیم نقش دارد‪.‬‬ ‫اگر کلسیم را از بین برده یا از حد مورد نیاز کمتر شود انعقاد خون اتفاق نخواهد افتاد و در مواردی‬ ‫که عدم انعقاد خون الزم است کلسیم را کاهش می دهند ‪.‬‬ ‫بنابراین اگر پس از دریافت خون از فردی بخواهیم انعقاد صورت نگیرد میتوانیم از طریق روش‬ ‫های زیر غلظت یون کلسیم را به زیر آستانه کاهش دهیم‪:‬‬ ‫‪_1‬کلسیم را به وسیله ی موادی چون ‪ citrate ion‬یون زدایی(‪ )deionizing‬کنیم‪.‬‬ ‫‪ _2‬کلسیم را به وسیله ی موادی چون ‪ oxalate ion‬رسوب دهیم‪.‬‬