ללא שם PDF

# שלב האלימינציה - פאגוציטים בולעים פתוגן שלם או בחלקים מכל מיני סוגים. - הם גם יכולים לבלוע תאים מתים ותאים חיים אשר זוהו על ידי נוגדן. - בבדי שידעו מה לבלוע ישנם רצפטורים אשר מפעילים אותם. - הרצפטורים מזהים מרכיבי חיידקים ומפעילים את יכולת הבליעה של הפגוציטים. - הפגוציט יוצר את אברון הפגוזום העטו...

# שלב האלימינציה - פאגוציטים בולעים פתוגן שלם או בחלקים מכל מיני סוגים. - הם גם יכולים לבלוע תאים מתים ותאים חיים אשר זוהו על ידי נוגדן. - בבדי שידעו מה לבלוע ישנם רצפטורים אשר מפעילים אותם. - הרצפטורים מזהים מרכיבי חיידקים ומפעילים את יכולת הבליעה של הפגוציטים. - הפגוציט יוצר את אברון הפגוזום העטוף בממברנה, אשר מכיל את החומר אשר היה בחוץ. - הפגוזום מתאחה עם ליזוזום, אשר יביא אנזימים פרוטאוליטים שיפרקו את החיידק. - הפגוליזוזום משמיד את הפתוגן אשר היה בחוץ. 0 0 - למאקרופאגים יש רצפטורים ספציפים לקשירת המיקרובים. - החומר הנקשר נבלע בפאגוזום ומפורק בפאגוליזוזום. # הנוטרופיל יודע לבצע פגוציטוזה מורכבת - הוא נמצא בריכוזים גבוהים בדם - לתא יש מרכיבים נוספים פרט לליזוזום, כולל שתי גרנולות (primary, secondary). - בשלב הראשון הוא ייצור פגוזום ויבלע את החיידק. - הוא ינוע לכיוון הליזוזום בכדי להתאחות עמו, אך בנוסף הוא מפעיל את שתי הגרנולות שלו. - הגרנולה השניונית יוצרת רדיקאלים חמצניים, אשר מסוכנים עבור החיידק. - היא אינה פעילה במצבה הטבעי ומופעלת כאשר הנוטרופיל מזהה את החיידק. - הוא משחרר NADPH Oxidase, אשר נקשר על הגרנולה השניונית וגורם ליצירת רדיקלים חמצניים, בשם סופר אוקסידים (SOD). - ה-SOD מנטרלים את הרדיקל החמצני וגורמים ליצירה של מי חמצן, אשר משמשים להרוג את החיידק. - בנוסף ישנה הגעה של יונים חיוביים (אשלגן, +H) המחמיצים את האזור ומאקטבים את אנזימי הליזוזום והגרנולה הראשונית אשר פועלים בסביבה חומצית. - הגרנולה הראשונית משחררת אנזימים פרוטאוליטים נוספים, בנוסף לאנזימי הליזוזום. - החיידק "מותקף" בכל הכיוונים. - תהליך זה נקרא microbicidal respiratory burst. - מהר מאוד לאחר הפעלת הנוטרופיל הוא מנוטרל על ידי מאקרופאגים, בכדי שהחומר המסוכן בתוכו לא יתפזר אל זרם הדם (נקרוזיס). # במחלת CGD ישנה בעיה להתמודד עם הדבקה חיידקית - בשל מוטציות במרכיב ה-NADPH Oxidase. - אין יצירה של רדיקלים חמצניים, ויכולת ההרג של הנוטרופיל נפגעת. - במקרה זה הוא יכול לעכל מיקרובים, אך לא להרוג אותם. - דבר זה מוביל ליצירה של גרנולות. # ישנם פתוגנים, כגון ה-mycobacterium tuberculosis - אשר ישר תוקפים את התא אשר הכי יכול להזיק להם – את המאקרופאג' הארוך חיים. - דבר זה יוצר עבורו מאכסן להרבה מאוד זמן, וגם נטרול של תא אשר אמור להרוג אותו. - הוא נותן למאקרופאג לבלוע אותו ואז מפריש חומרים אשר מפריעים לפאגוזום להתאחות עם הליזוזום. - החיידק יימצא בפאגוזום, מוגן מחומרי הציטופלסמה, ולא יוכל למות מכיוון שאין איחוי עם הליזוזום. - החיידק נשאר ומתרבה בתוך הפגוזום, עד שמחליט לצאת החוצה ולהמשיך להתרבות בתאי מאקרופאג' נוספים. # ליסטריה עושה מהלך דומה - גם הוא נותן לפאגוציט לבלוע אותו. - אין לו את היכולת למנוע את האיחוי עם הליזוזום. - הוא גורם לפגוזום להתפוצץ לפני האיחוי עם הליזוזום, ונכנס לציטופזמה שם הוא מתרבה. - כאשר הוא מוכן למעבר הוא משתמש ביכולת התנועה של ממברנת התא בכדי לחדור לתא שכן. - הוא יוצר "מערכת הפרשה עצמית" של ממברנה אשר חודרת לתא שכן, וכך מבצע את מערך ההדבקה שלו. - בצורה זו הוא אינו נחשף למאקרופאגים אחרים, תאי B וכו. - תהליך זה הורגים את T בסופו של דבר תאי .paracytopagy - הפאגוציטים ומצליחים להתגבר על הליסטריה, במצב תקין. # לסיכום - התאים הפגוציטים יודעים להפריש חומרים שונים שמטרתם להילחם בפתוגן, לדוגמת מי חמצן, פפטידים, אנזימים ושאר חומרים שתפקידם לפגוע בחיידק.