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PATOLOGÍA GENERAL DE LA CIRCULACIÓN HEMORRAGIA El contenido hemático del organismo circula por el sistema vascular. Ante cualquier agresión que produzca lesiones en las estructuras vasculares se pone en marcha toda una serie de mecanismos hemostáticos del organismo para evitar la salida de sangre...

PATOLOGÍA GENERAL DE LA CIRCULACIÓN HEMORRAGIA El contenido hemático del organismo circula por el sistema vascular. Ante cualquier agresión que produzca lesiones en las estructuras vasculares se pone en marcha toda una serie de mecanismos hemostáticos del organismo para evitar la salida de sangre al exterior del vaso sanguíneo. Se produce retracción y constricción del vaso, además de la acción plaquetaria y la activación del sistema de coagulación sanguínea. Cuando el sistema hemostático fisiológico es insuficiente se produce la salida de sangre desde las estructuras vasculares hacía el exterior, o bien hacia los espacios intersticiales o cavidades corporales. HEMORRAGIA Es la extravasación o escape de sangre del sistema vascular. Puede ser arterial, venosa o capilar ,tambien externa e interna y localizadas y generalizadas. MORFOLOGIA, LOCALIZACIONES Y NOMENCLATURA SEGÚN EL SITIO DE LA HEMORRAGIA: Epistaxis indica una hemorragia originada en la cavidad nasal; hemoptisis, la salida de sangre desde el aparato respiratorio al toser; hematuria es la salida de sangre originada en las vías urinarias a través de la orina; melena es la presencia de sangre en heces por sangrado en el aparato digestivo; metrorragia define la hemorragia de origen endometrial que no coincide con la menstruación (mientras que menorragia o hipermenorrea son las hemorragias endometriales anómalas en cantidad pero coincidentes con la menstruación). Hematosalpínx indica la hemorragia localizada en las trompas de Falopio, hematocolpos se refiere a hemorragia en vagina, hematocele significa hemorragia testicular, hemotórax es hemorragia en la cavidad pleural, hemopericardio en pericardio, hemoperitoneo en cavidad peritoneal y hemartrosis en el espacio articular. Hemorragia apopletica, la que ocurre en el cerebro y produce pérdida súbita del conocimiento. -SEGÚN SU MORFOLOGÍA: Hematoma significa una colección sanguínea localizada en un tejido, a menudo de aspecto tumoral. Petequia se indica una hemorragia puntiforme. Equimosis indica hemorragias de grandes dimensiones , mayores a 1 cm. de diametro,en la superficie de la piel y las mucosas. La presentación de hemorragias múltiples en piel, mucosas y órganos internos se denomina púrpura, (Hemorragias de 3mm a 1 cm de diametro) y generalmente se corresponde con diátesis hemorrágica (hemorragia generalizada). Etiología y patogenia: I.- Factores que afectan los vasos sanguíneos: 1. Lesiones de origen externo: Traumatismos. 2. Lesiones de origen interno 3. Enfermedades degenerativas: Arteriosclerosis, Hipertensión. 4. Aumento de la presión venosa. 5. Obstrucción arterial súbita. súbita. II.-- Estados que afectan los componentes sanguíneos. II. 1. Factores vasculares 2. Factores extravasculares A. Plaquetas B. Factores plasmáticos EFECTOS DE LA HEMORRAGIA 1.-- Si la hemorragia es aguda o crónica 1. 2.-- Volumen de la hemorragia 2. 3.-- Sitio de la hemorragia 3. Petequias Equimosis Púrpura y Equimosis Hematoma Hiperemia Hiperemia activa 1.-- Reacción fisiológica a una mayor demanda tisular 1. de sangre. 2. Efectos de estímulos vasodilatadores del sistema nervioso central. 3. Resultado de parálisi de los nervios vasoconstrictores. 4. Consecuencias de macanismos reflejos. La causa mas importante de hiperemia activa es la inflamación. Hiperemia pasiva 1. Obstrucción mecánica o por presión hidrostática. 2. Atonia de los capilares y vénulas. CONGESTIÓN PASIVA LOCAL: 1. Trombosis 2. Compresión externa de una vena 3. La obstrucción del lecho capilar por obliterción fibrosa o presión difusa 4. Presión hidrostática. CONGESTIÓN PASIVA GENERAL: -Insuficiencia cardiaca congestiva. -Solo se observan en el corazón y los pulmones. Efecto de la hiperemia 1. Lividez 2. Congestión pasiva crónica de los pulmones es consecuencia de insuficiencia cardiaca generalizada o del lado izquierdo del corazón. 3. Bazo: Ello se traduce en un aumento del peso y en una marcada coloración rojiza del órgano. Si la situación se prolonga aparece fibrosis con presencia de fibras de colágeno y elásticas junto a microhemorragias microhemorragias.. Se produce fagocitosis de los hematíes por parte de los macrófagos, formando los denominados nódulos sideróticos de Gamna--Gandy Gamna Gandy.. 4. Hígado: “Hígado en nuez moscada” Edema y congestión pulmonar aguda Congestión venosa pasiva crónica, pulmón Congestión pasiva del pulmón Congestión venosa pasiva crónica hígado Congestión venosa pasiva crónica Hígado. Congestión pasiva del hígado EDEMA: El edema es el exceso de líquido acumulado en los espacios extravasculares de los tejidos. La acumulación de líquido en las cavidades serosas corporales como el peritoneo o la pleura representan un fenómeno semejante. Esta acumulación de líquido es debida a su salida desde el espacio intravascular. CAUSAS 1. Aumento de la presión hidrostática. 2. Disminución de la presión osmótica plasmática. 3. Obstrucción linfática. 4. Retención de sodio. 5. Inflamación MORFOLOGÍA: 1. Edema subcutáneo 2. Edema pulmonar 3. Edema de los órganos macisos 4. Edema cerebral. cerebral. 5. Ascitis: acumulacion de liquido en la cavidad peritoneal 6. Anasarca o hidropesía: Edema generalizado El sistema capilar y mecanismo de formación de edema A. Normal B. Edema hidrostático C. Edema Oncótico D. Edema inflamatorio y traumático E. Linfedema Edema pulmonar Edema en pierna Edema secundario a obstrucción linfática Consecuencias patológicas de la insuficiencia cardiaca congestiva Trombosis - La trombosis es la formación de un trombo ,definido como una acumulación de sangre coagulada compuesta por plaquetas, fibrina y elementos celulares en la luz de un vaso. vaso. - Se produce por: 1. Lesión endotelial. 2. Alteraciones en el flujo sanguíneo normal. 3. Hipercoagubilidad.. Hipercoagubilidad Primaria(genético) Secundario(Adquirido)  Las células endoteliales dañadas producen o liberan sustancias procoagulantes (p. ej., tromboplastina, factor de von Willebrand, PAF e inhibidor del activador del plasminógeno), mientras que la producción de sustancias anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, antitrombina III, NO y activador del plasminógeno) se reduce.  La pérdida de células endoteliales expone la membrana basal o el colágeno de la pared de los vasos y permite que se unan plaquetas a estas estructuras. La unión de las plaquetas a estas superficies, mediada por el factor de von Willebrand, provoca la formación de agregados de plaquetas, lo que inicia la formación de trombos. Dos cambios fundamentales en el flujo de la sangre predisponen a la trombosis:  Estasis, que suele producirse en venas dilatadas.  Flujo turbulento, que se encuentra en las cámaras cardíacas dilatadas de forma patológica y que no se contraen de forma regular (p. ej., fibrilación auricular) o en aneurismas arteriales. Papel de las células endoteliales en modular la hemostasia Morfología de los trombos : - Trombos cardiacos y arteriales. - Trombos venosos. Evolución del trombo : - Propagación - Embolización - Disolución - Organización y recanalización Correlación clínica - Los trombos tienen importancia clínica porque : causan la obstrucción de arterias y venas. Pueden desprenderse y producir embolias. - Trombosis venosa - Trombosis arterial - Coagulación intravascular diseminada COMPLICACIONES DE LA TROMBOSIS  Infarto: los trombos oclusivos pueden interrumpir por completo el flujo de sangre por una arteria y producir necrosis isquémica del tejido que irriga este vaso. Se trata de una complicación típica de la trombosis arterial (p. ej., trombosis de la arteria coronaria).  Edema y obstrucción del flujo venoso: se asocia típicamente a la trombosis venosa.  Embolia: los tromboémbolos son una complicación frecuente de las trombosis, independientemente de que los trombos sean arteriales, venosos o cardíacos.  Infección: los trombos son un terreno fértil para las bacterias y se infectan con facilidad.  Inflamación de la pared vascular: la organización del trombo venoso infectado induce la inflamación de la pared vascular. Esta tromboflebitis se asocia a enrojecimiento, edema y dolor en los tejidos que rodean a una vena trombosada a modo de cordón. La tromboflebitis migratoria es una característica del síndrome de Trousseau asociado a los carcinomas de páncreas y estómago. Debuta con trombos en las venas superficiales, que desaparecen de forma espontánea y reaparecen en otro lugar. Los trombos se forman por la entrada de la tromboplastina liberada en las células tumorales a la circulación Trombo arterial Canalización del trombo. Endocarditis Trombosis venosa Embolia pulmonar Trombo mural del ventrículo izquierdo Trombo en venas porta y esplénica Gran trombo intracardiaco que ocupa la aurícula izquierda. Trombo que ocluye la luz de la aorta abdominal, alojado en un aneurisma fusiforma. Trombos arteriales y venosos organizados en el paquete vasculo- nervioso poplìteo. Angiografía de la arteria coronaria. Trombosis coronaria Trombosis coronaria Trombosis coronaria Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar Trombo reciente con líneas de Zahn Embolia La embolia es el paso a través de la circulación venosa o arterial de cualquier material (émbolo) capaz de alojarse en un vaso sanguíneo y en consecuencia obstruir la luz. luz. Émbolo: Es una masa anómala o un material insoluble que se encuentra libre dentro del sistema vascular por el cual circula, transportado por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen. Así, este material es transportado desde una localización a otra del sistema vascular. Los émbolos pueden estar constituidos por material sólido, líquido no miscible o gaseoso. Los émbolos sólidos pueden estar compuestos por material trombótico trombótico,, grasa, células tumorales o inflamatorias o cuerpos extraños que provienen del exterior del organismo. Como ejemplos de émbolos líquidos tenemos los compuestos por líquido amniótico. Los émbolos gaseosos pueden estar compuestos por aire o nitrógeno. La mayoría de embolos se deben a trombos. Tromboembolia pulmonar: Se origina en las venas de la extremidades inferiores. Puede causar la muerte, infarto pulmonar. Los émbolos no oclusivos en las ramas de la arteria pulmonar no causan isquemia y pueden pasar desapercibidos en clínica. Con el tiempo, estos trombos se organizan. Este proceso reduce la luz de las ramas de la arteria pulmonar y acaba causando con el tiempo hipertensión pulmonar.. - Embolia sistemica sistemica:: Se originan en las venas pulmonares, el corazon izquierdo o el sistema arterial - Embolia grasa: fractura de huesos largos - Embolia gaseosa: Burbujas de nitrógeno intravascular intravascular.. La inyección de 150 ml de aire es mortal - Embolia del líquido amniótico: Restos de tejido muy trombogénico. CID trombogénico. - Embolia paradojica - Embolia tumoral - Embolia septica - Embolia de material extraño Consecuencias de las embolias Las embolias provocan una obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo arterial esto da lugar a la isquemia, es decir, una disminución del aporte de sangre oxigenada a los órganos o territorios dependientes del vaso sanguíneo afectado por lo que se produce hipoxia tisular. El daño tisular esta en relacion al grado de reducción del aporte sanguíneo y al tipo de tejido afectado. El sistema nervioso central es muy sensible a las situaciones de hipoxia y grados mínimos de oclusión arterial y condicionan graves lesiones irreversibles. Otro factor importante es la eficiencia de la circulación colateral. Si el grado de obstrucción vascular y, por tanto, la isquemia es suficientemente importante, los tejidos sufrirán una necrosis de tipo isquémico de las células, también denominado infarto. Embolo de líquido amniótico en pulmón Embolo graso Embolo de medula ósea Embolo gaseoso Embolo de talco Fuentes y efectos de embolia venosa. Fuentes de embolia arterial Sitios comunes de infarto por embolia arterial. Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar Tromboembolismo pulmonar

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