Introduction à l'anatomie et à la pathologie générale (PDF)

Introduction à l'anatomie et à la pathologie générale En collaboration avec les Éditions de la Province de Liège Introduction à l'anatomie et à la pathologie générale Docteur Hérion ...

Introduction à l'anatomie et à la pathologie générale En collaboration avec les Éditions de la Province de Liège Introduction à l'anatomie et à la pathologie générale Docteur Hérion  5 CHAPITRE 1 LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE 1. LE CŒUR Le cœur est placé dans la cavité thoracique et y occupe le médiastin, c’est-à-dire la région intermédiaire aux deux régions pleuropulmonaires. La plus grande partie du cœur se trouve en rétrosternale, seule la pointe du cœur est orientée à gauche. On distingue, au niveau du cœur, trois couches distinctes : le myocarde ou muscle cardiaque ; le péricarde ou feuillet externe ; l’endocarde ou feuillet interne. Le muscle cardiaque est un muscle strié mais involontaire, qui se contracte environ une fois par seconde. Le cœur est un muscle à fonctionnement automatique. il se contracte grâce à l’existence d’un système nerveux particulier intracardiaque et indépendant, à savoir le tissu nodal : l’excitation part périodiquement du premier noyau, le nœud sinusal (Keith et Flack), situé dans la paroi de l’oreillette droite. Cette excitation va diffuser dans la paroi des oreillettes en provoquant la contraction de proche en proche des cellules auriculaires : c’est la systole auriculaire ; puis l’influx électrique de stimulation se concentre vers le nœud de Tawara ou atrio- ventriculaire situé dans la cloison inter auriculaire ; de là, l’influx gagne les ventricules par le faisceau de Hiss, ce qui permet de véhiculer l’information de contraction rapidement et à toutes les cellules ventriculaires en même temps. C’est la systole ventriculaire. 6 Chapitre 1 Nœud sinusal 100 c/min Nœud septal 40 à 50 c/min Hémibrance postérieure gauche fasceau antérieure gauche de Hir du faisceau de Hir 30 à 40 c/min Branche droite du faisceau réseau de Purkinje de Hir réseau de Purkinje R T P TRACE ECG Onde P Onde T dépolarisation Q de repolarisation auriculaire Conduction ventriculaire auriculo- S ventriculaire Complexe qrs de dépolarisation ventriculaire Source : http://resizeandsave.online/dappy-February_14_12.html Si le fonctionnement cardiaque est automatique, il doit tenir compte des besoins de l’orga- nisme pour adapter son débit. Le rôle du cœur est d’assurer un débit sanguin suffisant aux différents tissus de l’organisme en fonction des besoins afin d’assurer : les échanges gazeux (apport d’O2 et élimination CO2) ; l’apport des substrats énergétiques (glucose, acides aminés…) ; le transport (protéines, électrolytes…) ; l’acheminement des toxines vers les organes pour élimination.  Le système cardiovasculaire 7 1.1. Le débit cardiaque Débit cardiaque = volume d’éjection X fréquence cardiaque On considère que le débit cardiaque au repos est environ de 5 l/min. Pour augmenter le débit cardiaque à l’effort (exercice physique, fièvre, anémie, émotion, déshydratation… c’est-à-dire un stress), il faut : augmenter le volume d’éjection systolique ; augmenter la fréquence cardiaque. D’où l’existence du système nerveux autonome ou végétatif : le système nerveux orthosympathique ou sympathique utilise l’adrénaline pour accé- lérer (effet chronotrope +) et augmenter la force de contraction (effet inotrope +) du cœur ; grâce au nerf vague (x), le système parasympathique ralentit (effet chronotrope -) et diminue la force de contraction (effet inotrope -) du cœur en utilisant l’acétylcholine comme médiateur. Ces deux systèmes (os et ps) sont donc antagonistes. Cela permet rapidement de moduler le fonctionnement cardiaque aux besoins de l’organisme. Il en est de même pour la fonction respiratoire et d’autres organes cibles. cerveau nerfs crâniens pneumogastriques paroi des oreillettes ps (nerfs x ou nerfs vagues) Ach Ach os innervation ps NAdr du tissus nodal innervation 5 premiers os de tout le Ach segments myocarde NAdr cervicaux ganglions sympathiques paravertébraux cervicaux cœur ou ganglion stellaire moelle épinière Source : http://pst.chez-alice.fr/2effort.htm 8 Chapitre 1 2. LA CIRCULATION SANGUINE Le sang chargé en CO2 et déchargé de son O2 revient des différents organes vers le cœur par les veines caves. Il passe par l’oreillette droite, ensuite le ventricule droit. Le sang est alors chassé dans l’artère pulmonaire vers les poumons où vont avoir lieu les échanges alvéoloca- pillaires : le sang se décharge de son CO2 et se charge en O2. De retour des poumons par les quatre veines pulmonaires, le sang traverse l’oreillette gauche, puis le ventricule gauche. Le sang est alors propulsé dans l’aorte par le ventricule gauche vers les différents organes périphériques. La notion de petite circulation se rapporte à la circulation dépendant du ventricule droit, c’est- à-dire à basse pression, le cœur droit étant moins musclé. C’est la circulation pulmonaire (échanges alvéolocapillaires). Par contre, la notion de grande circulation se rapporte à la circulation sous la dépendance du ventricule gauche. Il s’agit d’une circulation à haute pression qui perfuse les différents organes périphériques. Lits capillaires des poumons où se produisent les échanges gazeux Circulation pulmonaire Artères pulmonaires Veines pulmonaires Aorte et ses Veines ramifications caves Oreillette gauche Oreillette droite Ventricule gauche Ventricule droit Circulation systémique Lits capillaires des tissus où se produisent les échanges gazeux Source : https://lecorpshumain.fr/categories/anatomie/page/2  Le système cardiovasculaire 9 Une artère est un vaisseau qui quitte le cœur. Une veine est un vaisseau qui retourne au cœur. La couleur rouge signifie que le vaisseau transporte du sang riche en oxygène. En revanche, la couleur bleue signifie que le vaisseau transporte du sang pauvre en oxygène. artère temporale supperficielle artère carotide externe artère auriculaire postérieure artère carotide interne artère carotide primitive artère vertébrale artère sous-clavière crosse de l'aorte tronc brachio-céphalique artère axillaire artère pulmonaire artère cardiaque artère humérale profonde aorte thoracique artère humérale tronc coeliaque aorte artère mésentérique supérieure artère radiale artère rénale artère inter-osseuse artère spermatique artère ulnaire artère mésentérique inférieure artère iliaque arche palmaire profond artère iliaque externe arche palmaire superficiel artère iliaque interne artère fémorale profonde artère fémorale artère poplitéale artère tibiale antérieure artère péronale artère tibiale postérieure Source : https://lecorpshumain.fr/categories/anatomie/page/2 10 Chapitre 1 2.1. Particularité anatomique circulatoire du poumon Le poumon est constitué de deux parties : le parenchyme ; l’espace mort. Le parenchyme pulmonaire est le lieu d’échanges gazeux alvéolocapillaires. Il est constitué d’al- véoles et des bronchioles terminales. Ce territoire pulmonaire est vascularisé par la petite circulation (artère pulmonaire et veines pulmonaires). Le sang vient se charger en oxygène et se décharger en CO2 (artère pulmonaire contenant du sang pauvre en oxygène). Le paren- chyme pulmonaire reçoit l’oxygène par l’air alvéolaire. L’espace mort est constitué de la trachée, des bronches, de la plèvre, c’est-à-dire des territoires où il n’y a pas d’échanges gazeux entre l’air et le sang. Cet espace mort doit donc recevoir du sang oxygéné (artères bronchiques venant de l’aorte) et être drainé par une veine bronchique qui se jette dans la veine cave. L’espace mort reçoit l’oxygène par du sang oxygéné. Il y a donc une double circulation au niveau des poumons : la petite circulation alvéolaire pour le parenchyme pulmonaire ; la grande circulation pour l’espace mort (plèvre, bronches, trachée).  Le système cardiovasculaire 11 3. LA CIRCULATION CORONAIRE Le muscle cardiaque est irrigué par les artères coronaires. Elles sont au nombre de deux et naissent de l’aorte juste au-dessus des valves sigmoïdes aortiques. Elles ont très peu de terri- toire commun à irriguer. On parle d’artère terminale. Le retour veineux se fait vers l’oreillette droite, via les veines coronaires. Tronc commun Coronaire Circonflexe droite Inter-Ventriculaire Antérieure Source : https://www.ciusss-capitalenationale.gouv.qc.ca/sites/default/files/4- bbtronccommunondeq.pdf L’artère coronaire gauche débute par un tronc commun juste au-dessus de la valve aortique. Elle se divise rapidement en : l’artère circonflexe irriguant la partie postérieure du ventricule gauche et latérale gauche ; l’artère interventriculaire antérieure qui se ramifie en plusieurs artères pour irriguer la face antérieure du cœur. L’artère coronaire droite irrigue la partie latérale droite du cœur et la partie inférieure du ventricule gauche. 12 Chapitre 1 4. LA TENSION ARTÉRIELLE La force avec laquelle le cœur pompe le sang dans les artères s’exprime par la différence de pression artérielle. Le sang ne peut circuler que d’une pression haute vers une pression basse, d’où la nécessité pour le cœur de créer une forte pression dans les ventricules, plus haute que la pression qui règne dans les artères. La pression sanguine est déterminée par les facteurs suivants : la force avec laquelle le ventricule gauche propulse le sang ; la quantité de sang, le volume circulant ; la résistance que rencontre le sang dans les artères (diamètre). Le système nerveux autonome peut en moins d’une seconde adapter la circulation aux besoins. Ceci est possible, on l’a vu, en modifiant le débit cardiaque (fréquence et force de contraction). Le système nerveux autonome peut également agir sur les résistances vascu- laires périphériques en modifiant le diamètre des vaisseaux. L’orthosympathique provoque une hausse de pression artérielle suite à la vasoconstriction périphérique. Les reins sont également impliqués dans la régulation de la pression artérielle en modifiant le volume sanguin circulant. 4.1. Comment mesurer la pression artérielle ? On place un brassard au niveau du bras et on le gonfle afin d’exercer une pression externe sur l’artère humérale. On arrête de gonfler lorsque la pression externe du brassard est supérieure à la pression dans l’artère, c’est-à-dire, lorsqu’on ne perçoit plus le pouls ou lorsqu’on n’entend plus rien au stéthoscope. Ensuite, on dégonfle le brassard. La pression artérielle systolique correspond au premier bruit perçu ou à la première pulsation perceptible. La pression diastolique correspond à la dernière pulsation perceptible lorsqu’on a dégonflé. Notons que la méthode palpatoire, soit la prise de tension par la palpation du pouls radial, ne permet pas de déterminer la pression diastolique.  Le système cardiovasculaire 13 Endothélium Limitante élastique Intima interne Media Adventice Limitante élastique externe Source : https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01070273/document intima endothélium membrane basale limitante élastique interne média muscle lisse limitante élastique interne adventice tunique externe Source : https://slideplayer.fr/slide/495238/ 14 Chapitre 1 5. LES VAISSEAUX SANGUINS Le sang circule à l’intérieur d’un système vasculaire composé de trois catégories de vaisseaux : les artères qui conduisent le sang du cœur jusqu’aux organes ; les veines qui ramènent le sang des organes vers le cœur ; les capillaires, vaisseaux microscopiques intermédiaires, entre les artères et les veines. 5.1. La constitution des vaisseaux Tous les vaisseaux sauf les capillaires comprennent 3 couches : l’intima : la couche la plus interne de la paroi, principalement constituée par une couche monocellulaire de 15 µm d’épaisseur. Elle se compose de cellules endothéliales repo- sant sur une membrane basale. Elle est séparée de la limitante élastique interne (lei) par un espace virtuel acellulaire : la zone sous endothéliale. La lei est une couche bien individualisée, d’épaisseur d’environ 40-80 µm, de fibres élastiques (élastine) qui séparent l’intima de la média. L’endothélium joue un rôle central dans la régulation de la vasomotricité et dans l’hémostase. L’endothélium, revêtement de la paroi interne de l’artère, a une vie propre : outre le fait qu’il est suffisamment lisse pour empêcher les éléments du sang d’adhérer à sa surface, il est composé de cellules qui sécrètent diverses substances exerçant deux effets essentiels : des facteurs dilatants (vasodilatateurs) et contractants (vasoconstricteurs) agissant sur les cellules musculaires lisses qui font varier le calibre (lumière) de l’artère ; des facteurs agissant sur divers constituants du sang et en particulier sur l’activité de la coagulation : effet antiagrégant plaquettaire de la prostacycline et effet fibrino- lytique de l’activateur tissulaire du plasminogène (qui dissout les caillots sanguins). la média : c’est la charpente musculo-élastique des vaisseaux. La quantité de fibres mus- culaires et de fibres élastiques dépend du type de vaisseaux. Les artères musculaires (artères fémorales, tibiales, brachiales, rénales), pauvres en fibres élastiques et riches en fibres musculaires, ont des propriétés vasomotrices importantes. Les artères élastiques (aorte, coronaires, gros troncs supra-aortiques, carotides, iliaques), riches en fibres élas- tiques, leur assurent des propriétés de compliance artérielle (mesure de l’élasticité de l’artère). La média est limitée par les limitantes élastiques interne et externe, épaisses lames d’élastine percées de fenestrations. Ces ouvertures sont suffisamment grandes pour permettre le passage bidirectionnel de substances et de cellules. La média est constituée par l’empilement concentrique d’unités lamellaires formées de cellules musculaires lisses et d’une matrice conjonctive. Elle permet à l’artère de modifier son calibre (lumière) et son état de tension, donc de pression du sang en se contractant ou en se dilatant. l’adventice : il s’agit de la couche externe composée de tissu conjonctif. Elle repose sur la limitante élastique externe qui délimite cette tunique de la média. Elle contient de nombreux vaisseaux nourriciers (vaso vasorum) qui jouent un rôle nourricier. Elle contient aussi des nerfs (nervi vasorum) qui jouent un rôle de commande motrice. Cette tunique externe sert aussi à l’arrimage des artères sur les tissus qu’elle traverse.  Le système cardiovasculaire 15 5.2. Les veines Les veines sont des vaisseaux qui ramènent le sang depuis les organes vers le cœur. Les veines sont constituées d’une paroi très extensible permettant au système veineux d’as- surer un rôle de réservoir de sang. Par rapport aux artères, les veines ont très peu de cellules musculaires lisses. La média est donc plus mince. Elles peuvent donc se dilater de façon très importante ; en revanche, elles ont une faible capacité de contraction. La plupart des veines suivent le trajet des artères et se trouvent même souvent incluses dans une même gaine de protection. Elles portent le même nom que les artères auxquelles elles se rapportent, hormis : les gros troncs qui pénètrent dans le cœur (veines caves) ; le système qui relie le mésentère au foie (veine porte) ; les veines de surface de la cuisse (saphènes). Les veines, surtout celles des membres inférieurs, doivent lutter contre la pesanteur terrestre pour ramener le sang au cœur. Elles bénéficient de mécanismes pour les assister. Le retour veineux est rendu possible grâce : aux résidus de la force propulsive systolique cardiaque ; à la dépression abdominale qui provient des mouvements respiratoires du diaphragme ; à l’écrasement de la semelle veineuse lors de la marche ; aux massages musculaires des veines profondes lors de la marche ; à la retenue valvulaire : les valvules sortes de clapets de sécurités, situés le long des grosses veines des jambes, empêchent le sang de refluer vers le bas. valve sens de la reflux veineux circulation impossible Source : https://slideplayer.fr/ slide/495238/ 16 Chapitre 1 Au niveau du pied Veines plantaires Forment : semelle veineuse : Se jette dans : arcade plantaire sous-cutanée Se continue dans le réseau veineux dorsal par : veines collatérales Les plus importantes : Veine plantaire médiale Veine plantaire latérale Source : https://fr.slideshare.net/noraeah/anatomie-veines-des-membres Au niveau des membres inférieurs, on distingue deux réseaux veineux reliés entre eux : le réseau veineux profond (sous-aponévrotique) composé des veines : tibiales postérieures (2) antérieures (2) péronières (2) poplitée (1) fémorales superficielle (½) profonde (1) commune (1) Le réseau veineux superficiel (sus-aponévrotique) composé des veines : saphène interne qui se jette dans la veine fémorale commune (crosse saph. int.) saphène externe qui se jette dans la veine poplitée (crosse saph. ext.) Les 2 réseaux communiquent en outre par des perforantes dont les plus importantes sont situées au ⅓ inférieur de la jambe (communications entre la saphène interne et les veines tibiales postérieures).  Le système cardiovasculaire 17 Perforante Veine fémorale (veine profonde) Grande saphène (veine superficielle) Muscle Valvule Segment poplité de la veine fémorale Muscle Petite saphène (veine superficielle) Perforante Arcade plantaire superficielle Semelle de Lejars Source : https://texansonlineofficialshop.com/systeme-veineux-schema/ systeme-veineux-schema-new/ V. iliaque commune V. iliaque interne V. iliaque externe Ligament inguinal V. fémorale Grande veine saphène (superficielle) Grande veine saphène V. poplitée V. poplitée V. tibiale antérieure V. péronière V. péronière Petite V. tibiale veine antérieure saphène (superficielle) Arcade veineuse V. tibiale dorsale postérieure du pied V. plantaires V. métatar- siennes dorsales Arcade veineuse plantaire V. digitales (b) plantaires (c) Source : https://cellcode.us/quotes/ superficial-femoral-vein.html 18 Chapitre 1 Veines du membre inférieur : face antérieure et postérieure de la jambe et du pied droit (Marieb, E. N., Édition De Boeck université) Veines du membre inférieur droit (Marieb, E. N., Édition De Boeck université). Environ 90 % du retour veineux des membres inférieurs est assuré par le réseau profond sous l’action de la contraction des muscles, essentiellement ceux de la jambe. Les veines superficielles et profondes, ainsi que les perforantes, sont normalement pourvues de valvules qui empêchent le reflux, « fragmentent » la colonne de sang présente dans le système veineux et donc réduisent la pression hydrostatique en position debout. Action of the calf muscle pump Posterior Posterior compartment compartment muscle muscle Caif muscle contractions Perforating vein Posterior Posterior tibial arch vein vein Venous pressure response to exercise Pressure (mmHg) Source : https://www.ncvh.org/pdf/2015_St.Louis/1630_Brian%20 Peterson.pdf  Le système cardiovasculaire 19 5.3. Les capillaires Les capillaires sont des vaisseaux microscopiques intermédiaires entres les artères et les veines, grâce auxquels le sang parvient au plus près des cellules de l’organisme. Les capillaires constituent 7 000 m2 de surface d’échange entre le sang et les tissus (oxygène, sucre…). Ils sont constitués d’une seule couche, l’intima. On retrouve donc la membrane basale et l’en- dothélium. L’absence de média et d’adventice confère au capillaire une certaine perméabilité nécessaire aux échanges. Cf. formation du liquide interstitiel. TUNIQUE INTERNE Endothélium Membrane basale Limitante élastique interne TUNIQUE MOYENNE Muscle lisse Limitante élastique externe TUNIQUE EXTERNE Lumière Lumière b) Veine a) Artère Lumière Membrane basale Endothélium Source : https://bio.m2osw.com/gcartable/cardiologie/arterveinetcap.htm 20 Chapitre 1 6. LA CIRCULATION LYMPHATIQUE La circulation lymphatique, voie accessoire de retour vers le cœur droit, est placée en paral- lèle de la grande circulation. Les lymphatiques directement reliés aux espaces interstitiels développent un réseau ayant énormément d’analogie avec le réseau veineux. Ils ont une fonction de : transport, surtout des lipoprotéines ; de défense de l’organisme (cellules présentatrices d’antigène) ; drainage du liquide interstitiel. Ces vaisseaux lymphatiques se rendent aux différents groupes ganglionnaires de la région correspondante : ganglions cervicaux (tête et cou) ; axillaires (membre supérieur…) ; inguinaux (membre inférieur…) ; thoraciques (organes thoraciques, tels que poumons…) ; abdominaux (organes abdominaux tels que intestin…). La circulation lymphatique se termine en s’abouchant dans la circulation veineuse (veine sous-clavière, canal thoracique). Les autres organes lymphoïdes sont : la rate ; galt (tissu lymphoïde associé à l’intestin) : plaques de Peyer ; malt (tissu lymphoïde associé aux muqueuses) amygdales, végétations ; le thymus ; la moelle hématopoïétique ; le sang.  Le système cardiovasculaire 21 Amygdale palatine Ganglion submandibulaire Ganglion cervical Veine jugulaire interne gauche Canal lymphatique droit Veine sous-clavière gauche Veine sous-clavière droite Thymus Ganglion axillaire Vaisseau lymphatique Canal thoracique Rate Citerne intestinal Intestin grêle Gros intestinal Follicule lymphatique agrégé (plaque de Peyer) Gros intestin Ganglion iliaque Appendice Ganglion inguinal Moelle osseuse Vaisseau lymphatique Vue antérieure des principaux composants du système lymphatique Source : http://acces.ens-lyon.fr/acces/thematiques/immunite-et-vaccination/thematiques/ cellules-immunes-et-organes-lymphoides/ganglions-lymphatiques.png/view 22 Chapitre 1 Œsophage Trachée Nerf phrénique Veine jugulaire interne Plexus brachial Veine subclavière Conduit thoracique Source : http://jfahl.faculty.unlv.edu//sectra/cpr9/cpr9m1.html  Le système cardiovasculaire 23 Tissu lymphoïde (contenant lymphocytes Vaisseaux sanguins et macrophages) Cœur Capsule Lit capillaire Nœuds lymphatique Liquide interstitiel Produits et débris cellulaires Agents Cellules Vaisseaux lymphatiques pathogènes transportant la lymphe Capillaires lymphatiques Source : https://docplayer.fr/72766878-Les-differentes-techniques-de-drainage- lymphatique-manuel-et-revue-de-synthese-sur-les-indications.html  25 CHAPITRE 2 LE LIQUIDE INTERSTITIEL 1. DÉFINITIONS ET RÔLES Le liquide interstitiel est un liquide du compartiment extracellulaire qui est constitué par un ultrafiltrat du plasma. Sa formation au niveau des capillaires artériels est conditionnée par les pressions hydrosta- tiques et osmotiques de part et d’autre des membranes capillaires dont la perméabilité est sélective. Ce liquide baigne directement les cellules et constitue de ce fait le véritable milieu intérieur de l’organisme. Une partie du liquide formé au niveau des capillaires artériels est repris par les capillaires veineux, tandis que le reste passe dans le système des vaisseaux lymphatiques. La lymphe se jette après soit dans le canal thoracique qui rejoint le circuit sanguin au niveau de la veine sous-clavière gauche, soit dans la grande veine lymphatique qui aboutit à la veine sous-cla- vière droite. 26 Chapitre 2 Le rôle principal du liquide interstitiel est, comme dans le cas du sang, d’assurer le transport des aliments cellulaires, des déchets du métabolisme cellulaire ou encore des produits d’acti- vité de ces cellules. Le mouvement du liquide entre les compartiments suit des gradients de pression hydrostatiques et osmotique Soucre : Marieb, E. N., Anatomie et physiologie Humaines, Édition De Boeck Universaité, 2007, p.907 - Fig. : 27.3  Le liquide interstitiel 27 2. FORMATION DU LIQUIDE INTERSTITIEL (HYPOTHÈSE DE STARLING) Il s’agit d’un ultrafiltrat plasmatique : l’eau, les ions, et les petites molécules organiques peuvent diffuser de part et d’autre de la paroi capillaire. Par contre, les protéines, étant trop grosses, restent dans le compartiment vasculaire. Le liquide interstitiel se forme à partir du plasma au travers de la paroi des capillaires san- guins, où la vitesse du flux sanguin est fortement ralentie et où la paroi des vaisseaux est suffisamment mince que pour permettre la diffusion. Les forces motrices de la filtration et de la réabsorption au niveau de la paroi capillaire sont, d’une part, la différence de pression hydrostatique (Phyd), et d’autre part, la différence de pression osmotique (Posm) et le coefficient de filtration entre l’intérieur et l’extérieur des capillaires. Le coefficient de filtration tient compte de la perméabilité, de la conductibilité électrique et de la surface d’échange de la paroi capillaire. La pression hydrostatique est l’action qu’exerce le liquide sur la paroi du vaisseau ou du récipient. La pression que le sang exerce sur la paroi du capillaire est de l’ordre de 30 mmHg à son extrémité artérielle et de 15 mmHg à son extrémité veineuse. La pression que le liquide interstitiel exerce est de l’ordre de 8 mmHg. Il existe donc une différence de pression hydrostatique de part et d’autre du capillaire : elle fait apparaître une force de filtration. La pression osmotique renvoient aux les protéines plasmatiques, qui sont des albumines, des globulines et le fibrinogène. La plupart sont synthétisées dans le foie. Les albumines sont les plus abondantes et sont responsables en partie de la pression osmo- tique du sang. Les protéines sont plus abondantes dans le plasma que dans le liquide interstitiel et comme elles ne peuvent traverser la paroi des vaisseaux sanguins, il apparaît une différence de pres- sion osmotique qui correspond à la différence de pression oncotique. Cette différence de pression fait apparaître une force d’absorption ou de rétention qui a ten- dance à déplacer le liquide interstitiel (le moins osmolaire) vers l’intérieur du vaisseau san- guin (liquide le plus osmolaire). En définitive, le mouvement du liquide dépendra de la différence entre ces deux forces : si la filtration est plus élevée que la force d’absorption, il y aura filtration, c’est-à-dire écoulement de liquide de l’intérieur vers l’extérieur du capillaire. Dans le cas contraire, il y aura absorp- tion, soit déplacement du liquide du milieu interstitiel vers l’intérieur du capillaire. 28 Chapitre 2 Source : https://slideplayer.fr/slide/1425711/ Source : https: //card2brain.ch/box/introsystphysiologie2?max=32&offset=0&lang=fr  Le liquide interstitiel 29 Source : http://sites.nbed.nb.ca/wiki/ecc-pac/bio1/Module%203%20%20Les%20cellules/ Module%203%20Cellules%20Partie%20B.pdf Vaisseau lymphatique extrémité artérielle extrémité veineuse Liquide interstitiel P hyd 8 P hyd 15 P hyd 30 P osm 10 P osm 25 P osm 25 7 mmHg 8 mmHg 30 Chapitre 2 A l’extrémité artérielle du capillaire, la différence de pression hydrostatique est positive : la pression hydrostatique sanguine moins la pression hydrostatique interstitielle est positive. La différence de pression osmotique est négative : la pression osmotique interstitielle moins la pression osmotique sanguine est négative. F = (P hyd. sang. – P hyd. interst.) + (P osm. interst. – P osm. sang.) > 0 F = (30-8) + (10-25)= +7 mm Hg. La résultante est positive : il y a donc sortie de liquide du capillaire vers l’interstitium. A l’extrémité veineuse du capillaire : F = (P hyd. sang. - P hyd. interst.) + (P osm. interst. – P osm. sang.) < 0 F = (15-8) + (10-25) = -8 mm Hg La résultante est négative : il y a donc rentrée de liquide de l’interstitium vers le capillaire. 3. PATHOLOGIE DU LI : L’ŒDÈME Certains facteurs peuvent influencer les échanges capillaires et être responsables d’un excès de liquide interstitiel, provoquant la formation d’un œdème : une augmentation de pression hydrostatique dans la portion veineuse du capillaire. Ceci peut survenir lors d’une stase veineuse provoquée par une décompensation car- diaque, ce qui conduit à un excès de filtration par rapport à la réabsorption ; une modification du taux de protéines plasmatiques agissant sur la pression osmotique : le plasma devient incapable de retenir l’eau dans les vaisseaux. Ceci peut s’observer dans une insuffisance hépatique ; une augmentation de la perméabilité aux protéines, par exemple occasionnée par l’his- tamine libérée lors d’une réaction inflammatoire. La fuite de protéines vers le milieu interstitiel diminue le pouvoir de réabsorption du capillaire veineux ; une diminution du flux lymphatique peut avoir un effet sur la quantité d’eau intersti- tielle. Par exemple, lors de la destruction des voies lymphatiques (évidemment ganglion- naire lors d’un cancer). Toute augmentation du volume du liquide interstitiel conduit à un nouvel équilibre des forces en jeu. La formation de l’œdème s’arrête.  Le liquide interstitiel 31 3.1. Comment faire le diagnostic étiologique d’un œdème ? Test du godet : on comprime les tissus tuméfiés au moyen du pouce pendant environ 10 secondes. S’il se forme une dépression persistante ou godet, l’œdème est dit mou. S’il ne se forme pas de dépression ou godet, l’œdème est dit dur. L’œdème dur est d’origine lymphatique. Le liquide interstitiel a changé de composi- tion : il contient des lipides, il est alors dit chyleux. L’œdème mou peut avoir plusieurs origines : il est soit de type transsudat, soit de type exsudat. L’exsudat est riche en protéines. Il résulte de la réaction inflammatoire. On peut donc le distinguer du transsudat par les signes cliniques associés (rougeur, cha- leur, tumeur, douleur) ou par l’analyse chimique de l’œdème lorsque celui-ci est trop profond (pleurésie, ascite) que pour constater des signes inflammatoires associés. On constate aussi la présence d’albumine. Pour le transsudat, il reste deux hypothèses : soit la stase (/ P hyd côté veineux du capil- laire), soit la perte d’osmolarité sanguine. L’œdème de stase est toujours localisé aux endroits de mauvais retour veineux. Attention à l’effet de pesanteur qui accentue les œdèmes en parties déclives, ce qui peut fausser le diagnostic. L’œdème par perte d’osmo- larité est quant à lui généralisé, la modification osmolaire étant présente sur l’ensemble du réseau vasculaire. Si cela ne suffit pas pour les distinguer, on peut mesurer l’albumine plasmatique. Celle-ci est responsable du pouvoir oncotique du sang. L’œdème, par perte d’osmolarité plasmatique, s’accompagne donc d’une baisse de l’albuminémie.  33 CHAPITRE 3 L’EAU 1. BILAN HYDRIQUE L’eau est un solvant vital pour l’organisme. Le pourcentage varie en fonction du tissu, de l’âge et du sexe. La teneur en eau de l’organisme est le résultat d’un équilibre du bilan de l’eau : l’apport - les boissons ; - l’eau des aliments solides ; - l’eau provenant du métabolisme. les pertes - l’urine ; - l’eau de l’air expiré ; - l’eau de la transpiration ; - l’eau contenue dans les matières fécales. Un bilan hydrique équilibré est toujours nul : entrées - sorties = 0 Déshydratation : entrées - sorties < 0 Hyperhydratation : entrées - sorties > 0 34 Chapitre 3 2. RÉPARTITION DE L'EAU DANS L'ORGANISME Dans l’organisme, l’eau se répartit essentiellement en deux endroits : un peu moins des deux tiers du volume total se trouvent dans le compartiment intracellulaire ; le tiers restant se trouve à l’extérieur des cellules, dans le compartiment extracellulaire. Ce dernier compartiment est lui-même composé de deux sous-compartiments : le compartiment intravasculaire (plasmatique) ; le compartiment interstitiel (entre les cellules). Le compartiment extracellulaire comporte de nombreux autres sous-compartiments, soit la lymphe, le liquide céphalorachidien, l’humeur aqueuse et le corps vitré de l’œil, le liquide synovial, les sérosités et les sécrétions gastro-intestinales. La plupart de ces liquides sont ana- logues au liquide interstitiel et on estime généralement qu’ils y sont assimilables. Les compar- timents intracellulaire et extracellulaire sont en communication l’un avec l’autre et subissent des échanges. La membrane plasmique possède une perméabilité sélective, c’est-à-dire que certaines subs- tances peuvent la traverser, tandis que d’autres ne le peuvent pas. Quand une substance traverse la membrane plasmique sans que la cellule doive dépenser de l’énergie, on parle de mécanisme de transport passif. Quand la cellule doit fournir de l’énergie métabolique (atp) pour que la substance traverse la membrane, on parle de mécanisme de transport actif. 3. RÉGULATION DU BILAN HYDRIQUE Certaines pertes d’eau sont involontaires et inévitables. En revanche, les pertes d’eau obli- gatoires sont une des raisons pour lesquelles nous ne pouvons survivre longtemps sans boire. Aussi efficaces soient-ils, les mécanismes ne peuvent compenser un apport hydrique nul. Les pertes d’eau obligatoires comprennent la perte d’eau lors de la respiration et par la peau, l’eau qui accompagne les résidus alimentaires non digérés dans les matières fécales et une perte minimale dans les urines. Lors d’une déshydratation, on constate une diminution du volume du liquide extracellulaire et une augmentation de son osmolarité. Le compartiment extracellulaire étant en équilibre avec le compartiment intracellulaire, il devrait en résulter logiquement une fuite d’eau hors du compartiment intracellulaire ; en fait, les cellules sont protégées contre d’importantes variations de volume et d’osmolarité par une régulation stricte de l’osmolarité du comparti- ment extracellulaire.  L'eau 35 3.1. L’hormone antidiurétique Lorsque les pertes d’eau (sudation, diarrhées…) ne sont pas compensées ou le sont insuf- fisamment, le compartiment extracellulaire devient hypertonique. Cette augmentation de l’osmolarité provoque une augmentation de sécrétion d’adh, hormone antidiurétique (ou vasopressine) au niveau de l’hypothalamus et de la posthypophyse. L’adh, transportée jusqu’au rein par le flux sanguin, provoque une réduction de l’excrétion de l’eau. La soif qui se manifeste simultanément incite à l’ingestion d’eau. Cette hormone régule donc l’osmolarité du compartiment extracellulaire, mais cela entraîne une éventuelle augmentation du volume extracellulaire et donc plasmatique. Cette augmentation du volume plasmatique inhibe la sécrétion d’angiotensine et donc l’inhibition de la sécrétion de l’aldos- térone. Il y a alors inhibition de la rétention hydro-sodée et donc élimination urinaire d’eau et de sodium. Le volume du cec redevient normal sans altérer l’osmolarité corrigée avant. 3.2. Système rénine-angiotensine-aldostérone Les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire rénal libèrent de la rénine lors de : la stimulation du système nerveux sympathique ; l’hyponatrémie ; l’hyperkaliémie ; l’acidose ; la diminution de l’étirement de la paroi de l’artériole afférente du néphron, c’est-à-dire en cas d’hypotension. La rénine catalyse la série de réactions qui produisent l’angiotensine ii, laquelle, à son tour, provoque la libération de l’aldostérone. L’action de l’aldostérone est de favoriser la rétention des ions sodium et de l’eau, et donc l’excrétion du potassium ou de l’hydrogène dans le respect de l’électroneutralité. L’aldostérone agit lentement, soit en quelques heures ou quelques jours. Sous l’action de la rétention d’eau et de sodium, elle augmente le volume plasmatique sans modifier l’osmolarité. S’il y a rétention d’eau, on constatera une diminution de la diurèse, et donc oligurie. 3.3. Influence et régulation du facteur natriurétique auriculaire (fna) Le fna abaisse la pression artérielle et le volume sanguin en inhibant tous les phénomènes qui favorisent la vasoconstriction, ainsi que la rétention d’ions sodium et d’eau. Le facteur natriu- rétique auriculaire est une hormone que libèrent certaines cellules des oreillettes lorsque la pression sanguine les étire ; il a de puissants effets diurétiques et natriurétiques (élimination d’ions sodium dans les urines). De plus, le fna relâche les muscles lisses des vaisseaux directe- ment et indirectement (en inhibant la production d’angiotensine ii). Quelle que soit la façon dont il est amené, le résultat est clair : la pression artérielle diminue. 36 Chapitre 3 3.4. Contrôle hormonal du bilan hydrique 3.4.1. Adh Schéma à compléter en classe ! & osmolarité plasmatique soit ' solvant Stimule soit & soluté Hypophyse Soif Inhibe ADH ' osmolarité plasmatique REIN & réabsorption d’eau ' diurèse (/vol urine/24 H)  L'eau 37 3.4.2. Système rénine - angiotensine - aldostérone Schéma à compléter en classe ! VSC Angiotensine I Angiotensine II Angiotensinogène & SURRENALES + FOIE Aldostérone hypoxie Rénine REIN ' volume plasmatique Rétention Hydrosodée Na+ et H2O - H+/K+ ' diurèse & volume plasmatique 38 Chapitre 3 Source : https://www.cloudschool.org/activities/ahFzfmNsb3Vkc 2Nob29sLWFwcHI5CxIEVXNlchiAgIDA1P-cCgwLEgZDb3Vyc2UY gICAgIDyiAoMCxIIQWN0aXZpdHkYgICAgNDqmQoMogEQNTc yODg4NTg4Mjc0ODkyOA  L'eau 39 4. PATHOLOGIE DU BILAN HYDRIQUE 4.1. Déshydratation La déshydratation survient lorsque la déperdition hydrique est supérieure à l’apport hydrique pendant un certain temps, ce qui établit un bilan hydrique négatif. 4.1.1. Causes apport hydrique insuffisant ; transpiration ; vomissements ; déficit de sodium ; diarrhées ; usage excessif de diurétique ; polyurie du diabète. 4.1.2. Symptômes sensation de soif ; sécheresse des muqueuses et de la peau ; oligurie (diminution de la diurèse) ; perte de poids ; fièvre ; constipation ; confusion qui peut aller jusqu’au coma. Dans tous les cas, la déperdition se fait d’abord aux dépens du liquide extracellulaire. Par la suite, l’eau passe des cellules au liquide extracellulaire : baisse de tension artérielle ; augmentation cardio-respiratoire. Quoique l’effet soit appelé déshydratation, il est rare qu’il implique uniquement un déficit en eau. En effet, il se perd habituellement des électrolytes en même temps que l’eau. 40 Chapitre 3 4.2. Hyperhydratation L’hyperhydratation est plus rare que la déshydratation, mais reste néanmoins aussi dange- reuse. On parle même d’intoxication par l’eau. 4.2.1. Causes insuffisance rénale (perte du pouvoir d’élimination) ; introduction trop rapide de quantités d’eau démesurées (débit de perfusion) ; apport excessif en sodium. 4.2.2. Conséquences Le liquide extracellulaire se dilue puisque la quantité d’eau est excessive. La perte d’osmola- rité qui en découle risque de provoquer le gonflement des cellules et entrainer : nausées ; vomissements ; confusion, désorientation ; crampes musculaires ; œdèmes ; hypertension artérielle.  41 CHAPITRE 4 LES LIPIDES Les lipides plasmatiques sont d’origine alimentaire ou endogène. Ces substances se caractérisent par leur insolubilité dans l’eau ; c’est pourquoi ils sont souvent associés à des protéines pour former des lipoprotéines. Afin d’identifier et classer les lipoprotéines plasmatiques, on détermine leur densité. Chaque classe de lipoprotéines est également définie par la nature des apolipoprotéines qui les consti- tuent et par les concentrations respectives des différents lipides qu’elles contiennent. 1. CLASSIFICATION, RÔLES ET RÉGULATION DES LIPIDES Chylomicrons ; vldl (very low density lipoproteins) ; ldl (low density lipoproteins) ; hdl (high density lipoproteins). Ces quatre fractions se composent d’un pourcentage variable de protéines. Au fur et à mesure que la densité de la lipoprotéine augmente, le pourcentage des protéines augmente, tandis que celui des triglycérides diminue. Les chylomicrons et les vldl servent surtout au transport des triglycérides. Les ldl et hdl transportent quant à eux du cholestérol. Chaque fraction de lipoprotéine est caractérisée par un type de protéine, appelée apolipoproté- ine, qui joue un rôle important en déterminant le sort subi par chaque lipoprotéine : Apo E : retour vers le foie ; Apo C : hydrolyse des triglycérides en ac. gras et glycérol ; Apo B : permet aux cellules extra-hépatiques d’attirer les lipoprotéines chargées de cholestérol ; Apo A : activateur de lcat (lécithine cholestérol acyl transférase). Les chylomicrons sont synthétisés par la muqueuse intestinale lors de la digestion des graisses. Ils sont formés de petites gouttelettes (tg) enveloppées d’un feuillet lipoprotéique (phospho- lipides + protéines). Ils transitent par voie lymphatique vers la circulation générale. Ces chylomicrons vont être hydrolysés en acides gras plus glycérol sous l’influence de la lipo- protéine lipase en présence d’Apo C ; ceci au niveau des muscles, du cœur, du tissu adipeux. 42 Chapitre 4 Les résidus de chylomicrons sont capturés par les hépatocytes grâce à des récepteurs spéci- fiques de l’Apo E. Les vldl sont synthétisées au niveau du foie sous l’influence d’hormones et sont chargées de triglycérides et de cholestérol. Les vldl vont subir le même sort que les chylomicrons, c’est- à-dire une hydrolyse des triglycérides par la lipoprotéine lipase de l’endothélium capillaire de nombreux organes. Ce qui reste des vldl forme des particules intermédiaires qui reviennent au foie où elles sont captées grâce aux Apo E et transformées par la lipase hépatique en ldl. Elles apportent aussi les triglycérides aux cellules extra-hépatiques, mais d’origine endogène. Les ldl sont formées au niveau du foie après transformation des vldl et du Cho des résidus de chylomicron. Elles contiennent des esters de cholestérol et des Apo B. Les cellules extra-hépatiques ont des récepteurs spécifiques des Apo B. Les ldl y sont captées, endocytées et digérées par les lysosomes. Les ldl apportent le cholestérol aux cellules extra-hépatiques et celles-ci l’utilisent pour la synthèse de leur membrane et la synthèse des stéroïdes. Les hdl sont formées dans le foie avant de passer dans la circulation. Elles se caractérisent par la présence d’Apo A capable d’activer la lécithine cholestérol acyl transférase (lcat) plasmatique. Elles ont une grande affinité pour le cholestérol libre et emportent aussi celui des vldl ou celui venant de membranes cellulaires. La lcat estérifie le cholestérol de sorte que les esters de cholestérol s’accumulent dans les hdl qui deviennent matures. Elles sont alors ramenées au foie grâce à l’Apo E, où elles sont dégradées, et le cholestérol éliminé dans la bile. Elles sont donc considérées comme « bon cholestérol » puisque celui-ci est déversé dans la bile. Il n’est pas considéré comme facteur de risque cardiovasculaire. TG chylomicrons : origine alimentaire vldl : origine hépatique Cho Š vers les cellules = Mauvais pour le cœur et les vaisseaux. ldl hdl Š vers la bile = Bon pour le cœur et les vaisseaux mais Mauvais pour la vésicule. La lipémie peut fluctuer de façon assez importante en fonction du moment où on fait le dosage, de l’apport alimentaire ou de la situation de stress. Cependant, la lipémie tend toujours vers la stabilité grâce au système de régulation. L’insuline favorise la lipogenèse (stockage) et l’adrénaline, le cortisol la gh, le glucagon et la lipolyse (tg – ac. gras).  Les lipides 43 Lors d’un métabolisme accru des lipides, le foie peut former des corps cétoniques ; ceux-ci peuvent être utilisés par certains organes, notamment par les muscles. L’acétone est excrétée dans les urines ou par l’air expiré (odeur fruitée). 2. L’ATHÉROSCLÉROSE L’athérosclérose est une maladie dégénérative (disparition des cellules musculaire de la média) des vaisseaux artériels de gros calibres (carotides, coronaires, fémorales, rénales, mésenté- riques, iliaques). Elle concerne les artères à haute pression (donc pas l’artère pulmonaire), surtout aux endroits de bifurcation, là où il y a beaucoup de turbulences. Il s’agit d’une maladie diffuse : plusieurs artères sont atteintes en même temps. 2.1. Maladie de cause inconnue, mais avec des facteurs favorisants tabagisme (lésion toxique des cellules endothéliales) ; hta (hypertension artérielle qui est aussi multifactorielle, excès de Na+, stress, sédenta- rité, génétique…) ; excès de cholestérol de type ldl (sédentarité, diabète, corticoïdes, contraceptif, génétique…). 44 Chapitre 4 2.2. Maladie d’évolution lente et progressive surcharge lipidique des cellules spumeuses de la média ; multiplication et migration des cellules musculaires modifiées vers l’intima ; altération de l’endothélium, envahissement de la lumière du vaisseau ; fibrose et calcification, et donc formation d’une plaque d’athérome. Au bout de plusieurs années, les artères se rétrécissent et les tissus en aval sont moins perfusés. Pour l’aorte, on constate en revanche une perte d’élasticité et une distension progressive vers la formation d’un anévrisme (souvent anévrisme de l’aorte abdominale). Source : http://campus.cerimes.fr/anatomie-pathologique/enseignement/ anapath_4/site/html/4.html  Les lipides 45 Source : https://plus.google.com/105942586239614386527 2.3. Manifestations Cette pathologie est insidieuse : elle reste longtemps asymptomatique, mais peut se révéler à l’occasion d’une sollicitation trop importante de l’organe concerné. On constate alors un divorce entre le besoin et l’apport d’oxygène au niveau du tissu sollicité. Cet état entraîne une souffrance transitoire dont les symptômes varient en fonction du tissu. On parle de crise puisque les symptômes disparaissent dès que la sollicitation prend fin. Une plaque d’athérome au niveau de l’artère coronaire entraîne, lors d’une sollicitation car- diaque plus ou moins importante, une crise d’angor (ou angine de poitrine), caractérisée par une douleur thoracique rétrosternale irradiant vers la mâchoire et le membre supérieur. Cette douleur disparaît dès que la sollicitation cardiaque prend fin (effort physique, digestion, surcharge volémique, vasoconstriction périphérique, émotion…). Une plaque d’athérome au niveau de l’artère fémorale entraîne de la claudication inter- mittente, c’est-à-dire des crampes musculaires qui provoquent la boiterie lorsque le patient parcourt une distance trop importante par rapport à l’état de perfusion du membre. Cette pathologie est considérée comme grave car à tout moment le patient peut développer un accident thromboembolique et obstruer complètement l’artère ou une ramification de celle-ci. Cette fois il y a urgence, car l’artère complètement obstruée entraîne une anoxie et une nécrose dans les minutes ou les heures qui suivent en fonction du tissu concerné. L’obstruction complète de l’artère coronaire provoque un infarctus du myocarde. L’obstruction complète de la carotide provoque un accident vasculaire cérébral.  47 CHAPITRE 5 L’HÉMOSTASE 1. DÉFINITION L’hémostase est l’ensemble des mécanismes qui assure la prévention des saignements et l’ar- rêt des hémorragies. L’étude de ces mécanismes va nous permettre de déterminer les risques hémorragiques (hémostase insuffisante), mais aussi thromboemboliques (hémostase excessive), afin de réali- ser une meilleure prise en charge du patient. 2. LES ÉTAPES DE L'HÉMOSTASE L’hémostase se déroule en plusieurs étapes où interviennent les composants du plasma, des plaquettes et de la paroi vasculaire. Temps vasculaire : vasoconstriction réflexe locale provoquant un ralentissement du débit san- guin et donc de l’hémorragie. Temps plaquettaire : agglutination des plaquettes sur la lésion vasculaire pour former un clou plaquettaire ou thrombus blanc. Chaque fois que le sous-endothélium est découvert par une brèche dans l’endothélium, il y a agrégation plaquettaire. Les plaquettes agglutinées libèrent de la sérotonine (substance qui provoque la contraction des vaisseaux) et des facteurs thromboplastiques (intervenant dans la coagulation). Temps plasmatique : c’est la consolidation du clou plaquettaire par un dépôt de fibrine : coagulation du sang ! Ensuite, une rétraction du caillot se produit avec expulsion du sérum. 48 Chapitre 5 Après plusieurs jours, lorsque le vaisseau est réparé, le caillot disparaît grâce au phénomène de fibrinolyse. La fibrinolyse a aussi pour but de limiter la fabrication du caillot afin qu’il ne gêne pas la circulation. 3. LES PLAQUETTES ET LEURS RÔLES Les plaquettes ne sont pas des cellules à proprement parler. Ce sont des fragments cytoplasmiques qui prennent naissance dans la moelle osseuse par fragmentation de cellules géantes, appelées mégacaryocytes. Plaquettes = 150 000 à 450 000/mm3 Les plaquettes participent à l’hémostase de trois manières : Lors d’une blessure vasculaire, les plaquettes sécrètent des substances actives (séro- tonine, thromboxanes…) qui agissent sur les muscles lisses vasculaires et provoquent une vasoconstriction locale. Le flux sanguin au niveau de ce vaisseau diminue, et par conséquent, l’hémorragie aussi. Lorsqu’un vaisseau est lésé, son endothélium est déchiré et découvre le tissu conjonctif sous-jacent. Les plaquettes ont la propriété de ne pas adhérer à l’endothélium du vais- seau grâce aux propriétés anti-agrégantes de l’endothélium. Par contre, elles adhèrent aux fibres collagènes du tissu conjonctif. L’agrégation des plaquettes colmate la brèche et forme le thrombus blanc ou clou plaquettaire qui est fragile, mais efficace. Plus tard, le thrombus blanc se transforme en thrombus rouge et dure. Cette transfor- mation, appelée coagulation sanguine, nécessite l’intervention de nombreux facteurs, dont certains d’origine plaquettaire. La formation des plaquettes est régie par une hormone : la thrombopoïétine. Comme les plaquettes sont anucléés, elles vieillissent rapidement et dégénèrent en 10 jours environ si elles ne servent pas à l’hémostase. La destruction des plaquettes trop vieilles se fait principalement au niveau de la rate.  L’hémostase 49 4. LES ÉTAPES DE LA COAGULATION 4.1. Facteurs de coagulation Principales étapes de la coagulation Source : https://www.pharmacorama.com/ pharmacologie/medicaments-coagulation/ coagulation-proprement-dite-facteurs-impliques/ 50 Chapitre 5 5. PATHOLOGIE DE L'HÉMOSTASE 5.1. Risques thromboemboliques thrombus : caillot fixé sur l’endothélium d’une artère ou d’une veine ; thrombose : obstruction d’une artère ou d’une veine par un caillot fixe ; embole : caillot mobile, libre de suivre le flux sanguin ; embolie : obstruction toujours d’une artère par un embole trop gros que pour continuer à progresser. Il s’agit soit d’une embolie pulmonaire, soit d’une embolie périphérique. Source : http://histoire-de-coeur-tpe.e-monsite.com/album/photos-de-la-partie-le-coeur-une- pompe-centrale/petite-et-grande-circulation.html  L’hémostase 51 Facteurs favorisants les risques thromboemboliques : lésion endothéliale : traumatisme, infection, cancer... ; lésion tissulaire : traumatisme, infection, cancer… ; stase : alitement, varices, insuffisance cardiaque, compression veineuse, déshydratation… 5.1.1. Embolie pulmonaire L’embolie pulmonaire est l’obstruction de l’artère pulmonaire ou d’une ramification de celle-ci par un embole. On distingue les embolies cruoriques provoquées par un caillot sanguin et les embolies non cruoriques provoquées par une bulle de gaz, un embole graisseux (surtout en traumatologie osseuse). 5.1.1.1. Point de départ du caillot On constate que l’embole ne peut provenir que : de la circulation veineuse périphérique ; des cavités cardiaques droites. Le caillot suit le flux sanguin et va se coincer dans une artère dont le diamètre est trop petit pour le laisser passer. Un territoire pulmonaire continue d’être ventilé, mais n’est plus perfusé. Ce territoire ne participe donc plus aux échanges gazeux alvéolo-capillaires. Mais pire encore, l’embole empêche le passage du sang et crée une résistance à la sortie du cœur droit. Il y a donc un risque de défaillance cardiaque. Ces répercussions surviennent brutalement et peuvent être fatales pour le patient : mort subite. La gravité de l’embolie pulmonaire s’exprime par le pourcentage du lit vasculaire obstrué, ainsi que par les antécédents cardio-respiratoires du patient. L’embolie pulmonaire est une pathologie relativement grave qui survient fréquemment. De plus, le diagnostic clinique de cette pathologie est difficile à poser car les symptômes varient en fonction de la gravité. La pathologie peut être asymptomatique si le caillot est petit et bien supporté. 52 Chapitre 5 5.1.1.2. Prévention La prévention de l’embolie pulmonaire est donc fondamentale. Elle consiste principalement à lutter contre la stase et le mauvais retour veineux des membres inférieurs : bas anti-stase ; surélévation des membres inférieurs ; lever précoce ; mobilisation passive ; hydratation correcte ; fraxiparine sc (anticoagulant de petit poids moléculaire). Mais attention, si une thrombophlébite apparaît malgré les précautions, toute mobilisation devient dangereuse et favoriserait l’embolisation du thrombus vers les poumons. 5.1.1.3. Signes de thrombose veineuse profonde (tvp) gonflement et œdème unilatéral (circonférence du mollet augmente légèrement) ; douleur locale de type pesanteur, signe de Homans : douleur dans le mollet provoquée par flexion dorsale du pied ; changement de couleur, cyanose discrète ; le côté atteint est un peu plus chaud. En bref, la clinique est peu fiable. Pour poser ce diagnostic, il vaut mieux réaliser un examen de doppler veineux. En cas de doute, il faut faire valoir le principe de précaution. 5.1.2. Embolies périphériques L’embolie périphérique est l’obstruction d’une artère de la grande circulation (mésentérique, iliaque, fémorale, carotide…). La probabilité qu’un embole entre dans une ramification de l’aorte dépend de l’angle formé par l’aorte et cette ramification.  L’hémostase 53 5.1.2.1. Point de départ du caillot L’embole peut provenir : des cavités cardiaques gauches ; d’un thrombus situé sur une plaque d’athérome en amont ; d’un anévrisme de l’aorte. La gravité de l’embolie périphérique s’explique par l’arrêt de la circulation. L’organe ne reçoit donc plus d’oxygène. Il y a risque de nécrose dans les minutes ou les heures qui suivent. Exemples embolie cérébrale : obstruction de l’artère carotide interne par un embole avec anoxie du territoire cérébral correspondant ; embolie mésentérique : obstruction de l’artère qui irrigue l’in- testin avec anoxie et risque de nécrose du territoire de l’intestin qui n’est plus irrigué ; embolie fémorale : obstruction de l’artère fémorale par un embole avec risque de nécrose musculaire du membre inférieur ; il est peu probable qu’un embole pénètre dans l’artère rénale ou coronaire car ces artères forment avec l’aorte un angle droit. 5.2. Risques hémorragiques troubles vasculaires ; diminution des plaquettes - insuffisance médullaire ; - hypersplénisme ; diminution des facteurs de coagulation (protéines plasmatiques) ; - cirrhose (diminution de synthèse protéique) ; - hémophilie (maladie génétique) ; diminution du taux de calcium ionisé (présence de citrate) ; médicaments antiagrégants ou anticoagulants. L’hémorragie peut conduire au choc hypovolémique si le volume de sang perdu dépasse 20 % du volume sanguin total. On distingue généralement les troubles de l’agrégation plaquettaire des troubles de la coagu- lation car ils ne présentent pas les mêmes risques hémorragiques. Cette différence s’exprime en termes de probabilité. Lors d’un déficit d’agrégation, on parle de risque d’hémorragies spontanées, c’est-à-dire non traumatiques. A l’inverse, lorsqu’il s’agit d’un déficit de coagula- tion, les hémorragies sont provoquées par un traumatisme. 54 Chapitre 5 Certains gestes de la vie quotidienne sont interdits lors d’un risque d’hémorragies sponta- nées, tels que se moucher, se raser, se brosser les dents. On comprend dès lors pourquoi il faut être prudent lors de certains soins ou traitements. Exemples d’hémorragies spontanées épistaxis (saignement de nez) ; gingivorragies (saignement des gencives) ; pétéchies et purpura (cutané) ; urinaires ; digestives ; méningées ou cérébrales ; etc. 5.2.1. Thrombopénie Un nombre de plaquette inférieur à 100 000/mm3 est dangereux. Cette thrombopénie peut être responsable d’hémorragies spontanées, difficilement contrôlables. Cela peut survenir lors : insuffisance médullaire (chimiothérapie, leucémie…) ; hypersplénisme sur splénomégalie (cirrhose…) ; maladies auto-immunes (led, pce…) ; infections surtout virales (rougeole) ; médicaments par hypersensibilité ou toxicité (antibiotique…) ; coagulation intravasculaire disséminée (civd).  L’hémostase 55 5.2.2. Les inhibiteurs de la coagulation Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Coagulation_sanguine Dans le plasma, il existe plusieurs systèmes anticoagulants physiologiques dont le rôle est de maintenir l’équilibre hémostatique en contenant les réactions pro-coagulantes à niveau basal. L’antithrombine (at) inhibe surtout la thrombine et le facteur xa, mais peut aussi inhiber les facteurs xi, ix et vii activés. Son action est considérablement accélérée par l’héparine. Les déficits en antithrombine sont des maladies sévères responsables de thromboses à répétition (tvp, ep). Elle est synthétisée par les hépatocytes. La protéine c (pc), dont la synthèse est la vitamine k dépendante, circule dans le sang inactive. Activée, elle inhibe les facteurs va et viiia. La protéine c activée exprime sa fonction anticoagulante en présence d’un cofacteur, lui aussi vitamine k dépendant, la protéine s. L’activation de la protéine c est réalisée par la thrombine en présence d’un cofacteur situé à la surface de la cellule endothéliale, la thrombomoduline. La protéine C est synthétisée par l’hépatocyte. La protéine S est synthétisée par l’hépatocyte et la cellule endothéliale. La tfpi (tissue factor pathway inhibitor) est capable d’inhiber l’activation du facteur x par le complexe facteur viia-facteur tissulaire. Ceci explique que dans le plasma circule un peu de facteur vii activé. Elle est produite par la cellule endothéliale.  57 CHAPITRE 6 LE SYSTÈME RESPIRATOIRE L’appareil respiratoire est constitué par : les voies aériennes ; le parenchyme pulmonaire ; la plèvre ; Les voies aériennes préparent et véhiculent l’air. Elles se composent de voies aériennes supérieures (nez, pharynx, larynx) et de voies aériennes inférieures (trachée, bronches). 1. LE NEZ Il est séparé de la bouche par le palais et sa paroi externe est formée principalement par le maxillaire. Il est divisé en deux par une cloison médiane verticale cartilagineuse à l’avant, osseuse à l’arrière. Les fosses nasales communiquent avec les sinus, cavités creusées dans les os du crâne environ- nants. Elles sont aussi en rapport avec l’œil par le biais du canal lacrymal et avec le pharynx par les choanes. Rôles du nez : fonction olfactive ; rôle de filtration des poussières ; rôle d’humidification de l’air ; réchauffer l’air. 58 Chapitre 6 La trompe d’eustache est un conduit étroit qui relie l’oreille moyenne avec le rhino-pharynx qui a pour rôle l’élimination muco-ciliaire, ainsi qu’un rôle d’équilibration des pressions des deux côtés du tympan. Tympan Trompe d'Eustache Oreille externe Oreille moyenne Source : https://orl.nc/ pathologies-de-loreille/ anatomie-fonctionnement-de-loreille/ 2. LE PHARYNX Le pharynx est le carrefour aérodigestif. C’est aussi un organe lymphoïde important (amygdale et végétations). Cavité nasale Végétations Office de la trompe d'Eustache Hypertrophie des végétations Les végétations hypertropiées bouchent l'entrée de la trompe d'Eustache et la passage de l'air Source : https://www.docteurclic.com/technique/ operation-des-vegetations.aspx  Le système respiratoire 59 3. LE LARYNX C’est un conduit cartilagineux. Il se compose du cartilage thyroïde, cricoïde et de l’épiglotte. C’est l’épiglotte qui ferme le larynx lors de la déglutition. Le larynx joue un rôle essentiel dans la phonation grâce aux cordes vocales, ainsi qu’aux nombreux muscles. Hyold Bone Epiglottis Thyrohyoid Membrane Thyroid Cartilage Cricothyroid Cricothyroid Muscles Ligament Cricoid Cartillage Trachea Source : https://docteur-anass.skyrock.com/1.html 60 Chapitre 6 Langue Épiglotte Bande ventriculaire Corde vocale Trachée Sinus piriforme Cartillage arythénoïdien Source : https://palli-science.com/imageries-cou-orl 4. LA TRACHÉE C’est un tuyau fibrocartilagineux d’environ 12 cm qui va du larynx à la partie supérieure du thorax, où il se divise en deux bronches à hauteur de la 4e vertèbre dorsale (D4). La trachée est composée par la superposition d’anneaux cartilagineux en forme de fer à che- val, reliés entre eux par du tissu fibro-élastique. La bronche souche droite se trouve presque dans le prolongement direct de la trachée, c’est pourquoi lors d’inhalation le passage s’effectue plus fréquemment à droite. L’arbre trachéo-bronchique est sous la dépendance du système nerveux végétatif non volontaire : système sympathique dit adrénergique est bronchodilatateur ; système parasympathique dit cholinergique est broncho-constricteur et hyper-sécrétant.  Le système respiratoire 61 5. LES BRONCHES A la partie supérieure du thorax (D4), la trachée se divise en deux bronches. Chaque bronche souche se ramifie en de nombreuses arborisations (bronches lobaires, segmentaires, bronchioles). Source : ttps://fr.wikipedia.org/wiki/Appareil_respiratoire#/media/ File:Respiratory_system_complete_fr.svg 62 Chapitre 6 6. LA CAGE THORACIQUE Elle est composée de deux montants : l’un postérieur, la colonne vertébrale ; l’autre anté- rieure, le sternum. Ces deux éléments sont réunis par les arcs costaux. Cette cage thoracique n’est pas rigide, mais mobile grâce au jeu des articulations : costo-vertébrales en arrière ; cartilages costo-sternales en avant. Cette mobilité de la cage thoracique permet l’augmentation ou la diminution de son volume. Cage Thoracique Sternum 7 Paires de Vraies Côtes Cartilage Costaux 3 Paires de Colonne Vertébrale Fausses Côtes 2 Paires de Côtes Flottantes Source : https://sante-medecine.journaldesfemmes.fr/ faq/17580-cage-thoracique-definition  Le système respiratoire 63 7. LES MUSCLES RESPIRATOIRES Il manque un moteur à l’appareil respiratoire que nous venons de décrire : ce moteur est constitué par les muscles respiratoires. Le muscle respiratoire essentiel est le diaphragme. Ce plan musculaire, innervé par le nerf phrénique et formé d’une multitude de petits mus- cles, ferme la cage thoracique vers le bas. Sa contraction entraîne : un abaissement des viscères abdominaux qu’il refoule ; une augmentation du volume de la cage thoracique, surtout dans le sens de la hauteur. L’ensemble augmente la capacité thoracique et provoque une dépression intra-thoracique. Il existe également des muscles respiratoires accessoires : les muscles scalènes, tendus des vertèbres cervicales à la partie supérieure de la cage thoracique ; les muscles intercostaux externes qui comblent les espaces intercostaux ; les muscles surcostaux des apophyses transverses vertébrales aux côtes ; les sterno-cléido-mastoïdiens ; les grands dentelés ; les petits et grands pectoraux. L’inspiration est un phénomène actif nécessitant le jeu des muscles inspiratoires pour entraî- ner l’augmentation de volume de la cage thoracique. En fonction des muscles inspiratoires mobilisés, l’augmentation de volume de la cage thora- cique est variable. L’inspiration est un phénomène actif. Lorsque les muscles respiratoires cessent leur action, la cage thoracique reprend son volume. L’expiration est un phénomène passif. 64 Chapitre 6 L’expiration est passive, mais des muscles expiratoires existent et peuvent intervenir lors d’une expiration forcée. Ceci est nécessaire lorsque l’expiration doit se faire avec plus de vitesse (expectoration) ou pour forcer un obstacle (obstruction basse). Ces muscles sont : muscles de la paroi abdominale ; petit dentelé postéro-inférieur ; muscles intercostaux internes. Source : https://slideplayer.fr/slide/1779595/  Le système respiratoire 65 8. LA PLÈVRE La plèvre correspond à une séreuse, possédant deux feuillets : un feuillet viscéral qui tapisse l’extérieur du poumon ; un feuillet pariétal qui tapisse la face interne de la cage thoracique ou la face externe du médiastin. Ces deux feuillets sont normalement séparés par une cavité virtuelle, appelée la cavité pleurale. Cette cavité a la particularité d’être vide. Plèvre médiastinale Poumon Plèvre pariétale Paroi thoracique Feuillet pariétal Plèvre viscérale de la plèvre Cavité pleurale Feuillet viscéral de la plèvre Plèvre diphragmatique Source : https://www.chiropraticien-joliette. com/5-astuces-pour-gerer-vos-douleurs-entre-les-omoplates/ Ce vide pleural est en réalité une dépression, une aspiration qui solidarise et accole les deux feuillets de la plèvre. La dépression pleurale synchronise les mouvements de la cage thora- cique (feuillet pariétal) et les mouvements du poumon (feuillet viscéral) ; ce qui permet, à chaque contraction du diaphragme, de constater l’augmentation de la cage thoracique et, automatiquement, grâce au vide pleural, une augmentation de volume des poumons. L’augmentation de volume des poumons crée une dépression alvéolaire et l’entrée d’air dans les voies aériennes. Si la cavité pleurale se remplit d’eau ou d’air et que, par ce fait, la dépression pleurale n’est plus présente, les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre se désolidarisent. L’augmentation de volume de la cage thoracique n’a plus aucun effet sur le volume des poumons. L’air n’entre plus dans les voies respiratoires. 66 Chapitre 6 Pneumothorax Trachée Présence d'air dans la cavité thoracique Poumons normalement Poumon dilatés décollé Diaphragme Flèche : à partir d'une fuite à la périphérie du poumon, de l'air pénétre dans le thorax Source : https://www.css.ch/fr/home/gesundheit/ratgeber/ medicine20/gesundheitslexikon/p/pneumothorax.html Collection de liquide dans la cavité pleurale Source : http://idpassport.me/ anatomie-du-poumon-normal/ anatomie-du-poumon-normal- drawing-to-show-the-anatomy-of- healthy-lung-and-pleurae/ Source : http://chorus-chirurgical. fr/chirurgie-thoracique/pleuresie- pneumothorax.html  Le système respiratoire 67 9. LE PARENCHYME PULMONAIRE Les poumons sont deux organes spongieux occupant la presque totalité de la cage thora- cique, séparés sur la ligne médiane par un espace occupé par le cœur, l’œsophage, les gros vaisseaux, c’est-à-dire le médiastin. Le parenchyme pulmonaire est la partie du poumon où ont lieu les échanges gazeux entre l’air et le sang. Chaque poumon est divisé en lobes par des scissures (replis de la plèvre viscérale). Nous avons ainsi : le poumon droit, plus volumineux, partagé par deux scissures, possède donc trois lobes (supérieur, moyen, inférieur). A ces trois lobes correspondent trois bronches lobaires ; le poumon gauche n’est partagé que par une scissure et possède donc deux lobes (supé- rieur et inférieur). A chaque lobe correspond une bronche lobaire. Chaque bronche souche, accompagnée de son artère et de ses veines correspondantes, se divise en bronches lobaires. Chaque lobe pulmonaire est subdivisé à son tour en plusieurs segments. La bronche lobaire se subdivise donc en bronches segmentaires. Les subdivisions continuent : les segments se divisent en lobules ; les lobules en grappes ou acini ; les acini, enfin sont formés de nombreuses alvéoles. L’unité fonctionnelle du poumon est le lobule, territoire du parenchyme pulmonaire qui dépend d’une bronchiole terminale. Le poumon est formé d’une multitude d’alvéoles. A chaque alvéole aboutit une bronchiole, une artériole et une veinule alvéolaire. Seules la bronchiole terminale et l’alvéole peuvent réaliser des échanges gazeuxgrâce à leur perméabilité. Tout le reste du poumon constitue l’espace mort pulmonaire, c’est-à-dire l’espace où il n’y a pas d’échange gazeux entre l’air et le sang. 68 Chapitre 6 bronchiole vaisseau alvéole coupée alvéoles sanguin en deux Source : https://www.assistancescolaire.com/enseignant/ elementaire/ressources/base-documentaire-en-sciences/ les-alveoles-pulmonaires-fde08sc16i03 entrée et sortie de l'air alvéolaire renouvelé partiellement à chaque cycle respiratoire bronchiole veinule efférente à l'alvéole alvéole artériole afférente à l'alvéole portion de départ du sang lobule pulmonaire enrichi en O2 et appauvri en CO2 O2 CO2 O2 CO2 ÉCHANGES réseau de GAZEUX au capillaires niveau des alvéoles CO2 O2 arrivée du sang riche en CO2 et pauvre en O2 Source : https://www.utc.fr/tsibh/public/3abih/10/stage/ gromczyk/index.html  Le système respiratoire 69 BRONCHES - Permettent le TRACHÉE - Permet le passage de l'air aux branchioles passage de l'air aux poumons Lo be api cal BRONCHE NORMALE