KHL Innere Medizin 1-10 PDF

Bamberger Akademien Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 1 Innere Medizin KHL L8.2 PT2125 I Lernbegleiterin: Sven Leitner, B.Sc. 28 UE Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 2 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 3 Wiederh...

Bamberger Akademien Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 1 Innere Medizin KHL L8.2 PT2125 I Lernbegleiterin: Sven Leitner, B.Sc. 28 UE Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 2 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 3 Wiederholung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 4 Wichtiger Fachterminus WDH Dyspnoe Atemnot Zyanose Blaue/livide Hautverfärbung => erhöhten Konzentration an Sauerstoffarmen Blut Tachykardie Hf > 100 BPM Bradykardie Hf < 60 BPM Antikoagulation Hemmung der Blutgerinnung durch Gabe von gerinnungshemmenden Medikamenten Vasokonstriktion Gefäßverengung Vasodilatation Gefäßweitstellung Hypertonie Erhöhter Blutdruck ab 140/90 mmHg Hypotonie Niedriger Blutdruck < 100/60 mmHg Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 5 Wichtiger Fachterminus WDH Obstruktion Teilweiser oder kompletter Verschluss des Lumens eines Hohlorgans Ventilation Lungenbelüftung Stase Stillstand oder Stau einer eigentlich bewegten Körperflüssigkeit Thrombus Blutgerinsel Lumen Querschnitt des Hohlraums eines Hohlorgans Symptom Anzeichen, Zeichen oder Merkmal für eine Erkrankung Syndrom Symptomkomplex der meist gemeinsam und Krankheitsspezifisch auftritt Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 6 Entzündungszeichen ? Dolor Rubor Calor Tumor Functio laesa Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 7 Krankheitslehre Innere Medizin Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 8 Stoffwechselerkankungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 9 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Hyperlipidämie = neben Nikotinkonsum, Hypertonie, Adipositas & Diabetes mellitus einer der klassischen Risikofaktoren für die Entstehung von Arteriosklerose Die wichtigsten Fette im Plasma sind: Cholesterin Triglyzeride Phospholipide Lipide sind wasserunlöslich & können daher von Proteinen umhüllt & anschließend transportiert werden → Lipoproteine Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 10 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Man unterschiedet 3 Lipoproteinklassen: VLDL (Very low density lipoproteins): triglyzeridreiche, „leichte“ Lipoproteine, die an das Blut abgegeben werden LDL (low density lipoproteins): Abspaltung der Triglyzeridanteile des VLDLs, cholesterinreich (Erhöhtes LDL = Risikofaktor für Entstehung Arteriosklerose !) HDL (high density lipoproteins): Lipoproteine sind in der Lage, Cholesterin aus der Peripherie aufzunehmen & in die Leber zu bringen: Umwandlung in Gallensäure -> Ausscheidung über Galle (HDL- Cholesterin wirkt daher gefäßschützend !) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 11 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Etlg: Hypercholesterinämie: > 200mg/dl Hypertriglyzeridämie >200mg/dl Gemischte Hyperlipidämie Etlg nach Ursache Reaktiv-physiologische Formen: durch ungünstigen Lebensstil (Alkoholkonsum erhöht, fett- & zuckerreiche Ernährung) Primäre Fettstoffwechselstörungen: genetisch bedingt Sekundär-symptomatische Hyperlipidämien: Ursachen sind hier Erkrankungen & Medikamente (metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Hypothyreose, Alkoholismus, Behandlung mit Kortison u.v.m.) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 12 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Hypercholesterinämie Epidemiologie: >50% der über 40-Jährigen in den westlichen Industrieländern haben eine Hypercholesterinämie !! Diag.: Bestimmung der Blutfette im Blutbild, kardiovaskuläre Komplikationen weisen auf eine Hypercholesterinämie hin Klinische Bedeutung: Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, kardiovaskulären Tod steigt proportional mit dem LDL- Cholesterin-Spiegel (pro Anstieg um 1mg/dl Zunahme um ca. 1%) !! HDL-Cholesterin-Spiegel < 35mg/dl -> erhöhtes Arterioskleroserisiko Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 13 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Hypertriglyzeridämie Klinische Bedeutung Triglyzeriderhöhung kann Teil eines metabolischen Syndroms sein & das damit verbundene kardiovaskuläre Risiko widerspiegeln Werte > 2.000mg/dl → Komplikation: schwere Pankreatiden ! (bei famil. Hypertrigl.) Z-T- Xanthome: gutartige Hautveränderungen in Form von gelblichen Knoten (Lipidablagerungen) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 14 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Therapieprinzipien: Erreichen physiologischer Blutfettwerte als Basis → Upload in Teams Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 15 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Hyperlipidämie Ther. Nichtmedikamentös: Verbesserung Ernährungsgewohnheiten & Änderung Lebensstil Beseitigung zusätzlicher Risikofaktoren Medikamentös Statine / Cholesterinsynthesehemmer Z.T. Kombination mit Fibraten (Senken Triglyzeride) & Cholesterinabsorptionshemmer In seltenen Fällen (bei familiären Hyperlipidämien): Plasmaaustausch Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 16 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Adipositas = Fettsucht Epidemiologie: Deutschland „führend“ im europaweiten Vergleich; generell stetiger Anstieg in Industrieländer; im Alter zunehmend; immer mehr Kinder schon betroffen Etlg: Frauen: Fettmassenanteil > 30% Männer: Fettmassenanteil > 20% Messbar über BMI: Körpergewicht / (Körpergröße zum Quadrat) BMI: Normal: 18,5-24,9 kg/mhoch2 Übergewicht: 25,0-29,9 kg/ mhoch2 Adipositas: ab 30,0 kg/ mhoch2 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 17 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Adipositas Ät.: Primär (95%): Überernährung, Lebensweise, Bewegungsmangel, genetisch bedingte Leptinresistenz (Hormon, das physiol. Den Appetit drosselt), psychische Faktoren Sekundär (5%): als Folgeerkrankung einer Grunderkrankung (Endokrinologische Störungen, wie Hypothyreose, M. Cushing, Hypophysen-/ Hypothalamustumoren) Klinik: Hoher Leidensdruck (physisch + psychisch) Schnelle Ermüdung, geringe Belastbarkeit Ggf Belastungsdyspnoe Gelenkverschleiß mittelfristig Übermäßiges Schwitzen Psychische Probleme Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 18 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Adipositas Risiken & Folgen Kardiovaskulär: Arteriosklerose, KHK, Apoplex, arterielle Hypertonie, Thrombosen Krebserkrankungen Diabetes mellitus Typ II Fettleber Arthrose Gallensteinleiden, Cholezystitis Depressionen, soziale Probleme Hormonelle Störungen (vermehrte Östrogenprod. Beim Mann/ vermehrte Testosteronbildung bei der Frau) Striae (Schwangerschaftsstreifen) Schlafapnoe-Syndrom (Atemunregelmäßigkeiten/ -aussetzer) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 19 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Adipositas Ther.: Ernährungsumstellung mit Kalorienreduktion + Diätberatung Lebensumstellung: mehr Bewegung + Ausdauersport Psychische Betreuung: Verhaltens-/ Gruppentherapie Ggf. medikamentöse Unterstützung (Antiadiposita) !! NW !! Muss dauerhaft sein ! Gewichtsreduktion kann Risiken stark positiv beeinflussen: - 10kg → Senken Gesamtmortalität um 20%, Senken Ca-Risiko um 40%, Verringerung diabetesbedingte Mortalität um 30% Prognose: Erfolgsquote beim Abnehmen sehr sehr gering! → Aufklärung & Prävention im Fokus ! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 20 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Metabolisches Syndrom „Tödliches Quartett“ Essentielle Hypertonie + Diabetes mellitus mit Insulinresistenz + Hyperurikämie + stammbetonte Adipositas / Hyperlipidämie → Mehr als 3 der Symptome -> Metabolisches Syndrom Prävalenz: 25 Prozent der Bevölkerung in westlichen Industrienationen Ät.: Hoher Lebensstandard, Familiäre Disposition (D.m., Hypertonie), Fehlernährung, Bewegungsmangel, Störung Glukosetoleranz (-> vermehrte Insulinsekretion Pankreas) Pathomechanismus: Vermehrte Insulinausschüttung -> Gesteigertes Hungergefühl -> Speicherung Fett in Zellen → Adipositas Steigerung Triglyzeride (Ernährung) -> Senkung HDL + Erhöhung LDL → Erhöhtes Risiko für Arteriosklerose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 21 Stoffwechselerkrankungen Störungen Fettstoffwechsel I Metabolisches Syndrom „Tödliches Quartett“ Symp.: Adipositas (BMI, Körperfett), Gichtknoten (Gophi), Gelenkschmerz bei Hyperurikämie, Symptomatik durch D.m., Symptome abh. Von Grunderkrankungen Ther.: Änderung Lebenstil, Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion, Bewegung, Aufgabe Nikotinabusus, Stressabbau, Kausale medikamentöse Therapie ! Prophylaxe: Ausgewogene Ernährung, Alkohol- & Nikotinverzicht (generell gefäßschädigende Noxen), ausreichend Bewegung (Ausdauer!) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 22 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Grundbegriffe Glucose = zentraler Energieträger des menschlichen Organismus Abbau Glucose = sog. Glykolyse Glukosekonzentration im Blut im Nüchternzustand: 70-100mg/dl Abweichungen: Hyper-/ Hypoglykämie Übersteigt die Glucosekonzentration den Bedarf, werden Speicher angelegt (Leber, Muskulatur, Fettdepots) Kann der Bedarf nicht gedeckt werden, werden Fette abgebaut -> Freisetzung freier Fettsäuren Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 23 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Grundbegriffe Insulin Produktion in den Langerhans`schen Inselzellen des Pankreas Ausschüttung bei einem Blutzuckeranstieg Funktion: besetzt die Rezeptoren der Zellen, die Glucose verwerten können: -> fördert Glucoseaufnahme in die Zelle -> stimuliert Enzyme, die Glucose in Glycogen- & Fettspeicher überführen Bei übermäßiger Glucose-Zufuhr schüttet der Pankreas vermehrt Insulin aus → unter erhöhtem Insulineinfluss nimmt die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren ab → es kommt zu einer Insulinresistenz Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 24 D.m. https://www.youtube.com/watch?v=scOZClXIo-c Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 25 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! „Zuckerkrankheit“ = Sammelbegriff für alle KHs, die zu einer Hyperglykämie führen Chronische Störung des Zuckerstoffwechsels mit Hyperglykämie Physiologischer Blutzuckerwert: 70-110mg/dl Etgl: D.m. Typ I D.m. Typ II Medikamenteninduzierter D.m. (Glukokortikoide) Schwangerschaftsdiabetes Pankreatitis Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 26 Stoffwechselerkrankungen Typ I Typ II Häufigkeit Ca. 5% Ca. 95% Pathogenese Autoimmunprozess -> absoluter Insulinresistenz Insulinmangel Sekundäre Erschöpfung der Insulinreserve Manifestationsalter Meist zw. 15.-19- LJ Meist > 40. LJ Klinische Aspekte Schlanke PatientInnen 90% adipöse PatientInnen Rasche Entwicklung der Langsame Entwicklung der Symptomatik Symptomatik Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma Therapie Insulintherapie Stufenplan: 1: Diät + Bewegung 2: Orale Antidiabetika 3: Insulintherapie bei sek. Insulinmangel Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 27 Stoffwechselerkrankungen Diagnostik Anamnese Klinische Untersuchung Laborparameter: Blutzucker, AutoAK bei Typ1 Diabetes, Hämoglobin A1c (HbA1c) (=Blutzuckergedächtnis), Fructosamin, Glucose & Ketonkörper im Urin Oraler Glucosetoleranztest (OGTT): Blutzuckerspiegelmessung 1: Nüchtern 2: 120min nach standardisierter Glucoseaufnahme Diagnostik möglicher Folgeschäden (Nierenfkt, Augenhintergrund) Suche nach weiteren Herz-Kreislauf-Risikofaktoren Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 28 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Symp.: ! Schlechtes Allgemeinbefinden: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, verminderte Leistungsfähigkeit Polyurie (häufiges Wasserlassen) Polydipsie (häufiges Trinken) Durst: Niere kann aufgrund der hohen Glucosekonzentration die Rückresorption im Tubulussystem nicht adäquat bewältigen -> Ausscheidung Glucose mit Urin -> zieht osmotisch H2O mit sich (!) Schwäche, Zittern, Schwitzen, Kopfschmerzen Heißhunger (hypoglykämische Phasen) Wadenkrämpfe (v.a. nachts) wg. Störung Elektrolythaushalt Potenzstörung Männer, Menstruationsstörungen Frauen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 29 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Symp.: ! Hautprobleme (Candida-Infektionen =Hefepilz, Furunkel, Juckreiz, bräunliche Verfärbungen Unterschenkel (ggf. -> Ulcus cruris), gerötetes Gesicht Wundheilungsstörung Ggf. Bewusstlosigkeit/ Koma als Komplikation Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 30 Stoffwechselerkrankungen Therapie Ziel: Optimale Stoffwechselführung für bessere Lebensqualität & Hinauszögerung Folgeschäden Allgemein: Typ1 Diabetes-Typ: Insulinsubstitution unumgänglich Typ 2 Diabetes-Typ: Stufenplan: 1: Wiederherstellung Insulinrezeptoren durch Diät & Bewegung 2: Metformin = orales Antidiabeticum zur Erreichung einer Normoglykämie 3: Insulinsubstitution nur bei einem sekundären Insulinmangel durch Erschöpfung des endokrinen Pankreas !! Typ II DiabetikerInnen können das Fortschreiten der KH effektiv bremsen !! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 31 Stoffwechselerkrankungen Therapie Ernährung: Verringerung Kalorienzufuhr + Vergrößerung Kalorienverbrauch Verminderung glykämische Last (Verbesserung Fett- & Zuckerstoffwechsel) Vermeiden schnell resorbierbarer Kohlenhydrate (Weißmehl, Brot, Zerealien, Nudeln, Reis, Süßes, Softdrinks, Alkohol) Reduktion gesättigter Fettsäuren zugunsten ungesättigter Fettsäuren ☺: Oliven- & Rapsöl, Avocados, Nüsse, Nussöl, Fisch Zuführen von Eiweiß (Fisch, mageres Fleisch, Hülsenfrüchte, Eier, teils Milchprodukte) für längere Sättigung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 32 Stoffwechselerkrankungen Therapie Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität ist notwendig, um Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren in der Muskulatur zu erhöhen Empfehlung: Moderates Ausdauertraining von mind. 30min an 5 Tagen/ Woche In Verbindung mit Krafttraining an mind. 2 Tagen/ Woche Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 33 Stoffwechselerkrankungen Therapie Orale Antidiabetika Indikation: Typ II Diabetes, bei dem Änderung des Lebensstils nicht ausreicht Metformin: Appetitzügler, Verringerung Glucoseresorption, Hemmung Gluconeogenese, Verbesserung Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren Inkretine: Stimulation Insulinsekretion des Pankreas, Hemmung Glucagonfreisetung, Appetitzügler, Verzögerung Magenentleerung Acarbose: Verzögerung Aufspaltung + Resorption von Kohlenhydraten im Darm Sulfonylharnstoffe: Erhöhung Insulinsekretion des Pankreas, Verbesserung Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren, Verbesserung Glucoseaufnahme durch Leber Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 34 Stoffwechselerkrankungen Therapie Insulin Indikationen: Typ I Diabetes / Typ II Diabetes als sekundäre Maßnahme / Gestationsdiabetes / Hyperglykäme Stoffwechselentgleisungen Injektion von gentechnologisch hergestellten Humaninsulin Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 35 Stoffwechselerkrankungen Therapie Kombination 3 Therapieprinzipien Konventionelle Insulintherapie Verwendung eines Kombinationspräparats aus kurz wirkenden & Verzögerungsinsulinen 2/3 werden morgen & 1/3 abends vor dem Essen gespritzt → starrer Tagesrhythmus & festes Ernährungs-Schema Intensivierte Insulintherapie „Basis-Bolus-Konzept“: Basis = bis zu 50% der Tagesdosis werden abends in Form eines Verzögerungspräparates gegeben // Bolus: Der Rest wird als Normalinsulin verabreicht. Hier richten sich Zeitpunkt & Dosierung nach den Mahlzeiten → Ermöglichung freierer Lebensführung ABER: gute PatientInnenschulung nötig ! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 36 Stoffwechselerkrankungen Therapie Kombination 3 Therapieprinzipien Insulinpumpentherapie Alternative zum 2. Therapieprinzip: eine tragbare Pumpe imitiert die Funktion des Pankreas, indem sie permanent Normalinsulin über Kunststoffkatheter subkutan injiziert Zusätzlich muss Patient zu den Mahlzeiten einen Bolus verabreichen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 37 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Langzeitfolgen: ! Mikroangiopathie: kapillare Gebiete betroffen: Schädigung Gefäßwände durch Zuckeranlagerung -> Dbtl.sstörung -> Organschädigung (Augen/ Netzhaut, Nieren, periphere Nerven) Diabetische periphere Polyneuropathie: Zerstörung distaler peripherer Nerven -> Minderung der Sensibilität (v.a. Füße) -> Hypästhesien, Parästhesien, Lähmungen Makroangiopathie: Schädigung der großen Blutgefäße durch Zuckerablagerung -> Versteifung der Gefäße + Dbltg.sstörungen → Arteriosklerose, KHK, Apoplex, pAVK !! Problematik: Durch PNP/ Dbltg.sstörung gestörte Wahrnehmung Schmerzen -> keine Warnzeichen → höheres Risiko Nekrosen/ Infektionen !! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 38 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Langzeitfolgen: ! Diabetischer Fuß = schlecht heilende Wunden an den Füßen / am Unterschenkel mit Hypästhesien In Kombination mit Dblt-sstörung: Risiko massiver Gewebeschädigung/ in schlimmen Fällen: Amputation! Charcot-Fuß: nicht infektiöse Zerstörung von Knochen & Gelenken (=DNOAP: Diabetische neuropathische Osteoarthropathie) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 39 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Langzeitfolgen: ! Resistenzminderung: Infektanfälligkeit (Haut, Harnwege) & gestörte Wundheilung Diabetische Retinopathie: Dblt.sstörung Netzhaut -> häufigste Ursache für Erblindung nach angeborenen Erkrankungen! !! Innerhalb 15 Jahre schlecht eingestelltem D.m. erblinden 60 % der Betroffenen !! Diabetische Nephropathie: Hypertonus, Mikroangiopathie, Zuckerablagerung Gefäße -> Nierenschädigung mit Funktionseinschränkung -> Mikroalbuminurie, Steigerung Ausscheiden weiterer wichtiger Stoffe → Chronisches Nierenversagen mit Dialysepflicht Bluthochdruck aufgrund von Nierenschädigung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 40 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus (D.m.) ! Langzeitfolgen: ! Fettleber/ Fettleberhepatitis: gestörter Fettstoffwechsel -> Körperfett wird abgebaut (Lipolyse) -> Anreicherung Fette in der Leber + Einlagerung in Hepatozyten → Leberverfettung/ Fettleberhepatitis Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 41 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Ca. 5% der Fälle Pathomechanismus: Körper bildet Autoantikörper gegen die Beta-Zellen der Langerhans`schen Inseln des Pankreas → absoluter Insulinmangel! Einsetzen des Degenerationsprozesses in der Kindheit -> zunehmender Insulinmangel Auftreten meist nach Infektionen; Manifestation wenn etwa 90 % der Zellen zerstört sind (zwischen 12 -24a) 20 % genetische Disposition Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 42 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Folgen des Insulinmangels Niere: Zu hohe Glukosekonzentration (>180 mg/dl) Niere kann Resorptionsarbeit im Tubulussystem nicht mehr leisten -> Ausscheidung übermäßige Glukose mit Urin, zieht osmotisch Wasser mit sich -> Glukosurie + Polyurie Folge: Polydipsie sehr hoch, Wasser- und Nährstoffverlust → Gefahr der Hyperosmolalität & Exsikose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 43 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Folgen des Insulinmangels: Anstieg Kaliumkonzentration im Blut → mgl. Herzrhythmusstörungen Substratmangel in Zellen -> Blutzuckeranstieg: Glukose kann nicht mehr in die Leber- & Muskelzellen aufgenommen werden -> Ansammlung im Blut + Glukoneogenese: zu starke Synthese von Glukose in der Leber -> zusätzliche Erhöhung Glukosespiegel im Blut Gesteigerte Lipolyse = Abbau des Körperfettes mit Gewichtsverlust: Synthese von Glucose aus Glycerol (=Bestandteil Triglyzeride) & Anstieg freier Fettsäuren im Blut -> Fehlende Kohlenhydrate zur Verstoffwechslung der Fettsäuren -> Abbau dieser zu Ketonkörpern → Ketonkörper als Ersatzenergielieferanten (für Hirn, Medulla renalis & Erytrozythen) Komplikation: Ketonkörper sind sehr sauer -> Übersäuerung Blut -> ph-Wert-Abfall → Ketoazidose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 44 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Komplikation Coma diabeticum ! lebensgefährlich! = Hyperglykämische Stoffwechselentgleisung – Ketoazidotisches Koma Hyperglykämie (>350 mg/dl) Hyperosmolalität mit intrazellularer Dehydration + osmotischer Diurese aufgrund Nierendysfunktion → Exsikkose: Wasserentzug Gehirn -> mgl. Bewusstlosigkeit Gefahr Volumenmangel-Schock/ Nierenversagen Symptome: Ketoazidose (Azetongeruch bei AA, Ketonkörperausscheidung mit Urin) Erbrechen Kussmaul-Atmung (sehr tiefe normale-frequente Atmung zum Abbau metabolische Azidose -> Abatmen saures CO2) Oftmals als Erstmanifestation eines Typ I D.m.: Manifestationskoma Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 45 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Komplikation Coma diabeticum !lebensgefährlich! Auslöser: Infekte (40 %)Stress, Unfälle, Hyperthyreose Therapie: Intensivmedizinische Überwachung Ausgleich Dehydration/ Hyperosmolalität mit NaCl-/ Ringer-Lösung Insulingabe (vorher: Ausschluss hypoglykämisches Koma!!) Bicarbonatgabe bei starker Azidose (PH < 7,1) Ausgleich Elektrolythaushalt (Na, K, Phosphat) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 46 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ I ! Ther.: Frühzeitige Insulinsubstitution Diabetikerschulung, Diät, Bewegung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 47 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! „Altersdiabetes“ Ät.: Übergewicht Oftmals metabolisches Syndrom Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 48 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! Pathomechanismus: Folgen der Insulinresistenz: 1) Zellen sind „ausgebrannt“, bzw. können Mehrproduktion nicht aufrechterhalten → manifester Diabetes mit relativem Insulinmangel! 2) Hohe Insulin-Produktion, welches nicht wirken kann Ät. = Überernährung mit hoher Kalorienzufuhr -> starke Insulinsekretion -> Zielzellen werden unempfindlich für Insulin (Insulinresistenz) -> Glukose bleibt im Blut, kann nicht abgebaut/ verwertet werden -> noch höhere Insulinsekretion → TEUFELSKREIS: → Versagen der Beta-Zellen -> Insulin-Produktion zu gering -> manifester Diabetes Problematik: Lange Zeit keine oder unspezifische Symptome (lange unerkannt) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 49 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! Komplikation Coma diabeticum !lebensgefährlich! Hyperglykämische Stoffwechselentgleisung: Hyperosmolares Koma Hyperglykämie (> 600mg/dl) Gesteigerte Glukoneogenese der Leber -> Steigerung Hyperglykämie -> Hyperosmolalität mit intrazellulärer Dehydration + osmotischer Diurese (Exsikkose Hirn!) Bewusstlosigkeit, Gefahr Volumenmangelschock Nierenversagen !KEINE Ketoazidose! (Insulinproduktion noch gegeben) Auslöser: unzureichende Insulinsubstitution/ erhöhter Insulinbedarf bei Infekten, Stress, Operationen, Traumata, Hyperthyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 50 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! Komplikation Coma diabeticum !lebensgefährlich! Hyperglykämische Stoffwechselentgleisung: Hyperosmolares Koma Therapie: Intensivmedizinische Überwachung Ausgleich Dehydration/ Hyperosmolalität mit NaCl-/ Ringer-Lösung Insulingabe (vorher: Ausschluss hypoglykämisches Koma!!) Bicarbonatgabe bei starker Azidose (PH < 7,1) Ausgleich Elektrolythaushalt (Na, K, Phosphat) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 51 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! Ther.: Primär: Gewichtsnormalisierung & Lebensumstellung! Reduzierung Kalorienzufuhr, regelmäßige Bewegung, Ziel: Senken Insulinspiegel -> Zielzellen werden wieder sensitiver für Insulin → Merke: Resistenz kann gemindert werden bei frühzeitiger Reaktion! Generell bei metabolischem Syndrom: Prävention durch Sport/ Bewegungstherapie, Umstellung Ernährung Wenig Koffein-Konsum, kein Rauchen Verbesserung Körperbewusstsein durch Aufklärungsarbeit Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen, Diabetikerschulungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 52 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Diabetes mellitus Typ II ! Medikamentöse Therapie Orale Antidiabetika: Hemmung Zucker- & Fettaufnahme aus dem Darm Sensitizer für insulinabhängige Zellen Metformin (bei übergewichtigen Pat.) -> Hemmung Glukoseaufnahme aus Darm, Förderung Glukoseaufnahme in Zellen -> Hemmung Glukoneogenese in Leber Sulfornylharnstoffe (bei phys. Gewicht): fördert Freisetzung Insulin durch Verschließen Kalium-Kanäle in Beta-Zellen Insulin-Substitution erst nach Erschöpfung der körpereigenen Insulinproduktion -> intensivierte Therapie: Basalinsulin + angepasste Bolusgabe zu flexiblen Zeiten! Oder Mischinsulingabe + feste Mahlzeiten zur gleichen Tageszeit Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 53 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Hypoglykämie = Absenkung der Blutzuckerkonzentration < 60 mg/dl bei Erwachsenen Ät.: Glukosemangel durch geringe Nahrungsaufnahme Überdosierung Insulin/ Sulfonylharnstoffe bei bestehendem D.d. oder verstärkter Wechselwirkung durch Medikamenteneinfluss oder Alkohol Übermäßiger Alkoholkonsum Starke körperliche Belastung Verminderte Kohlenhydratzufuhr Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 54 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Hypoglykämie Symp.: Atem- & Kreislaufdysregulation -> cerebrale Krampfanfälle Heißhunger Erbrechen, Übelkeit Schwäche Zittern, Schwitzen, Herzrasen, Unruhe, Gereiztheit Verwirrtheit, Konzentrationsprobleme Krampfanfälle, Lähmungserscheinungen, Doppelbildersehen (Diploplia ??) Bewusstseinseintrübung bis zum hypoglykämischen Schock (! Immer Abgrenzung DD hyperglyk. Schock!) Merke: Vegetative Symptome können bei ausgeprägter PNP stark abgeschwächt sein! diabetische neuropathie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 55 Stoffwechselerkrankungen Störungen Kohlenhydratstoffwechsel I Hypoglykämie Ther.: Akut: symptomatisch: Bei leichter Unterzuckerung mit Bewusstsein orale Glukosezufuhr (Traubenzucker, Cola, Saft) Bei starker Unterzuckerung ohne Bewusstsein: intravenöse Glukosegabe unter Kontrolle des Blutzuckerspiegels Behandlung der Grundursache Diabetikerschulung zur Früherkennung hypoglykämischer Situationen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 56 Stoffwechselerkrankungen: Purinstoffwechsel Bsp.: Primäre Gicht = Störung des Purinstoffwechsels, bei der es durch einen zu hohen Harnsäurespiegel zu Ablagerungen von Harnsäurekristallen in Gelenken + im Gewebe kommt Harnsäure = Endprodukt des Purinstoffwechsels Ät. + Pathogenese: Zu hoher Harnsäurespiegel (Hyperurikämie: Harnsäurekonzentration im Serum > 6,4mg/dl) Wahrscheinlichkeit eines Gichtanfalls steigt mit Harnsäurekonzentration! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 57 Stoffwechselerkrankungen Störungen Purinstoffwechsel I Bsp.: Primäre Gicht Ät. + Pathogenese: Primäre Hyperurikämie: Ursache liegt im Purinstoffwechsel Verminderte Harnsäuresekretion in den Nieren (>99 %), oftmals pos. Familienanamnese Vermehrte Harnsäurebildung durch Enzymstörung im Purinstoffwechsel Sekundäre Hyperurikämie: Andere Erkrankung oder Zytostatikatherapie ursächlich Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 58 Stoffwechselerkrankungen Störungen Purinstoffwechsel I Bsp.: Primäre Gicht Ät. + Pathogenese: Akuter Gichtanfall: Durch starke Änderung der Harnsäurekonzentration -> Übersättigung von Körperflüssigkeiten (z.B. Synovialflüssigkeit im Gelenk) -> Bildung Uratkristalle -> Phagozytose durch Makrophagen/ Granulozythen -> Sekretion Entzündungsmediatoren (Zytokine) → Entzündungsreaktion Beeinflussung Harnsäurespiegel durch purinnreiche Ernährung (Fleisch, Innereien, Sardinen), Ess- oder Alkoholexzesse (Alk. Hemmt renale Harnsäureausscheidung bzw. senkt pH-Wert, Stress Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 59 Stoffwechselerkrankungen Störungen Purinstoffwechsel I Bsp.: Primäre Gicht Diag.: Krankenhistorie & Familienanamnese Klinik Labor: Harnsäure im Serum, akut: Entzündungsparameter erhöht (BSG, Leukozytose) Harnsäureausscheidung (24h-Urin) Röntgen Gelenke Nierenfunktionsprüfung Ggf. Spezial-U. Enzymdefekte U- der Synovia: Leukozyten, phagozytierte Uratkristalle, Bakterien) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 60 Stoffwechselerkrankungen Störungen Purinstoffwechsel I Bsp.: Primäre Gicht Symp.: Zunächst asymptomatische Hyperurikämie → Akuter Gichtanfall: = Plötzliche akute Entzündung eines Gelenks, meist Großzehengrundgelenk („Podagra“) mit starken Schmerzen, v.a. bei Berührung / Beginn oft nachts und spontan / Fieber, allg. Entzündungszeichen, Leukozytose / Dauer zwischen einigen Tagen – 3 Wochen -> spontanes Abheilen → Chronische Gicht: Auslöser: ungenügende Behandlung: Ablagerung Urat in Weichteilen & Knochen (=Gichttophus) -> regelmäßige Schmerzattacken, Gelenkdeformationen, Knochendefekte (Usuren) im Rtg. / Nierenschädigung durch Uratstein-Bildung mit häufigen Harnwegsinfekten & abakterieller interstitiellen Nephritis mit Albuminurie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 61 Stoffwechselerkrankungen Störungen Purinstoffwechsel I Bsp.: Primäre Gicht Ther.: Diät: Gewichtsreduktion, hohe Trinkmenge (für Diurese), purinarme Ernährung (wenig Fleisch, Innereine, kein Spargel), Alkoholabstinenz Medikamente: bei manifester Gicht/ Harnsäurewert > 9 mg/dl Bei akutem Gichtanfall: Colchizin: hemmt Phagozytose abgelagerter Uratkristalle durch Leukozyten ( ☺ DD: sofortiges Ansprechen bei akutem Anfall) / NW: Gastrointestinale Beschwerden, Vertigo) NSAR: Diclofenac Bei NW: kurzfristig: systemische Glukokortikoide Langfristig: Urikostatika: Reduktion Harnsäurebildung (z.B. Allopurinol) Urikosurika: Förderung Harnsäureausscheidung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 62 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Synonym: Hypercortisolimus Ät.: Vermehrte körpereigene Produktion von Glukokortikoiden oder deren exogenen Zufuhr Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 63 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Etlg: Exogenes Cushing-Syndrom: ausgelöst durch die Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden Endogenes Cushing-Syndrom: 1: Zentrales Cushing-Syndrom: Ein Hypophysenadenom produziert unkontrolliert ACTH (Hormon, das NNR-Fkt. Reguliert), auf das die Nebennierenrinde mit überschießender Kortisolbildung reagiert 2: Paraneoplastisches Syndrom: Teils bösartige Tumore, die ACTH produzieren (Bsp: BronchialCas) 3: Adrenales Cushing Syndrom: Tumoren der Nebennierenrinde, die nicht dem hormonellen Regelkreis unterliegen, produzieren unabhängig von ACTH Glukokortikosteroide Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 64 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Sympt.: Hyperglykämie Pergamenthaut Einblutungen BGsschwäche + Einrisse der Dermis → Striae rubrae Wundheilungsstörungen Muskelatrophie Osteoporose Selten: aseptische Knochennekrose PT-Bezug: Osteoporose, Pergamenthaut, Fragile Gefäße relevant für Behandlung! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 65 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Weitere Sympt.: Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht (Durch Umverteilung der Depotfette) Sekundäre arterielle Hypertonie Ödem-Neigung Infektanfälligkeit Magengeschwüre Psychische Veränderungen (zB Depressionen) Libidoverlust + Impotenz bei Männern (Kortisol hemmt LH-Produktion der Hypophyse) Zyklusstörungen bei der Frau Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 66 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Diag.: Anamnese & klinischer Befund Erhöhung Plasmakortisol im Tagesverlauf Erhöhte Kortisolausscheidung im Urin Dexamethason-Hemmtest: Bei Cushing-Syndrom sinkt die Plasmakortisolkonzentration bei Dexamethason-Gabe nicht ab Tumor-Lokalisation durch Sonographie, CT, MRT Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 67 Stoffwechselerkrankungen Morbus Cushing Ther.: Operativ: bei ACTH-produzierenden Tumoren: Entfernung dieser Bei der adrenalen Form: Entfernung der NNR Beim paraneoplastischen Syndrom: Behandlung der Neubildung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 68 Angiologie / Gefäßerkrankungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 69 Pathologien der Arterien Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 70 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße = paVk (Claudicatio intermittens) Ät.: meist multifaktoriell! Thrombembolischer Verschluss von Arterien Arterielle Thrombose durch Plaqueruptur, Trauma, Aneurysma Lokalisation: > 90 % untere Extremität (UE) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 71 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Pathomechanismus: 1. Chemische (Noxen) + mechanische Reize (RR) schädigen Tunica Intima 2. Schädigung Endothelzellen -> Fette (LDL+Makrophagen) gelangen in Gefäßwand 3. LDL wandert in Makrophagen -> Aufschäumung -> Zellen platzen 4. Fettige Substanz bilden Lipid-Plaques an Gefäßinnenwand 5. -> Entzündungszellen wandern ein -> Vernarbung Intima -> Verdickung Gefäßwand 6. Verlust Elastizität der Intima -> Einengung Gefäßlumen 7. -> Mangeldurchblutung nachfolgender Körperteile: zu wenig Nährstoffe + O2 für Muskulatur 1. Reversibel 2. Bestehende schädigende Prozesse -> zunehmende Proliferation & BGs-bildung → irreversible Plaquebildung → thrombotischer Gefäßverschluss Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 72 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Risikofaktoren ! Arterielle Hypertonie Hyperlipoproteinämie Nikotinabusus Diabetes mellitus Bewegungsmangel Adipositas Hyperurikämie ( Gicht) Psychosozialer Stress Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 73 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Komplikationen: Ruptur Aneurysma mit massiven Blutungen Thrombose Embolie Durchblutungsstörungen Merke: Bei etwa 70 % aller Betroffenen liegt eine KHK zugrunde -> pAVk = Verschlechterung des Status Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 74 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Etlg nach Fontaine: Stadium I Zufallsbefund, keine Beschwerden Stadium IIa Cladicatio intermittens nach Gehstrecke > 200m Stadium IIb Cladicatio intermittens nach Gehstrecke < 200m Stadium III Keine Belastung mehr möglich, Ruheschmerz Stadium IV Nekrose/ Gangrän betroffene Extremität Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 75 Schwere Dblt-sstörungen pAVk Stadium III Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 76 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Lokalisationstyp Beckentyp Stenose Bereich Bauchaorta/ A. iliaca, Abschwächung Puls ab Leiste nach kaudal, 35 % Ischämieschmerz Gesäß/ Oberschenkel Oberschenkeltyp Stenose der A. femoralis, Leistenpuls o.B., Abschwächung/ Fehlen Kniekehlenpuls, 50 % Ischämieschmerz Wade Leriche-Syndrom Stenose Höhe Gabelung Aorta abdominalis in Aa. Iliacae communes, bilateral kalte Beine, Schmerzen Beine, Impotenz, Muskelatrophie UE Peripherer Typ Verschluss Bereich A. tibialis posterior, Abschwächung Unterschenkel-, Fuß- oder Zehenarterien, Ischämieschmerz Fußsohle Schultergürteltyp Verschluss Bereich A. subclavia, Abschwächung Radialispuls, Ischämieschmerz Oberarm Armtyp Verschlüsse Bereich A. axillaris/ A. brachialis, Abschwächung Radialis- / Ulnarispuls, Ischämieschmerz U.arm Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 77 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Diag.: Gehtest Ratschow-Umlagerungstest Duplexsonographie Arteriografie Ganganalyse (Hinken (Aa. Iliacae), verkürzte Stdbeinphase, + Knieinstabilität (A. femoralis), Verlangsamung Gehtempo Klinische Untersuchung: Palpation Puls, Hauttemperatur (kalt), Hautfarbe (blass, zyanotisch, Atrophie distal Verschluss, Abnahme Kraft + Ausdauer, Arterielle Bein-/ Armzonen betroffen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 78 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Ratschow-Umlagerungstest https://www.youtube.com/watch?v=1mVFTV3ZM0Y Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 79 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Symp.: Leitsymptom: belastungsabhängiger ischämischer Schmerz Folge: Stehenbleiben nach bestimmter Gehstrecke (Claudicatio intermittens oder: Schaufensterkrankheit) Ruheschmerz Nekrosen Ischalgische Beschwerden Erektionsschwäche bei Leriche-Syndrom Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 80 Gefäßerkrankungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Ther.: Thrombendarteriektomie (TEA): Wiedereröffnung verschlossener Beinarterien Lumenerweiternde Maßnahmen: Bypass-OP, Thrombolyse, TEA https://www.youtube.com/watch?v=dZVt-LKPeiE Amputation Medikamentöse Therapie: ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten Sekundäre Prävention: Therapie der Risikofaktoren: Nikotinentwöhnung, Blutzuckereinstellung (D.m.), diätische/ medikamentöse Lipidsenkung, (medikamentöse) Blutdrucksenkung bei Hypertonie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 81 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Periphere Gefäßerkrankungen I Arteriosklerose der peripheren Gefäße: pAVk Physiotherapeutische Interventionsmöglichkeiten Gehtraining Ratschow-Umlagerungsübungen: WDHs-Anzahl = 2/3 der Anzahl bei Testung (3-4 Sets, 3 Pausen) Ziel: Sauerstoffmangel als Bildungsreiz für Kollateralgefäße Durch Umlagerung erhöhter Blutstrom sorgt für Ausweitung Gefäßlumen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 82 Gefäßerkrankungen Periphere Gefäßerkrankungen I Angiodysplasie (congenital) = Embryonale Fehlentwicklung der Gefäße (Venen, Arterien, Lymphgefäße) Formen: Äußere, oberflächliche Blutgefäßmalformationen Innen, tiefe Gefäßmalformationen Lokalisationen Venös Arteriell Lymphatisch Arteriovenös Kombinierte Angiodyplasien Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 83 Gefäßerkrankungen Periphere Gefäßerkrankungen I Angiodysplasie (congenital) Ät. & Pathomechanismus: Ursache: embryonale Fehlentwicklung -> Überbleibsel des kapillaren Netzwerks, über das der Embryo versorgt wurde -> Bildung Fisteln/ Gefäßgeschwülste -> Anschwellen der betroffenen Extremitäten mit Dbltsstörungen -> Wundheilungsstörungen -> Ulzera -> Nekrotisierung des Gewebes Symp.: Ödeme im Bereich Hände/ Füße Unterschiedlicher Längenwuchs der Extremitäten Muskelatrophie im betroffenen Bereich Magen-Darm-Mukosa betroffen: -> massive Blutungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 84 Gefäßerkrankungen Periphere Gefäßerkrankungen I Angiodysplasie (congenital) Diag.: Klinische Untersuchung: Fehlbildungen bei Geburt äußerlich nicht erkennbar; Beginn häufig über roten Fleck auf der Haut (Gefäßfehler darunter) ! Blutschwamm ist nicht gleich Indiz für Gefäßfehlbildung ! Doppler-Sonographie Phlebografie/ Arteriografie Venenverschlussphletysmografie Therapie: Operativ: Verschluss von arteriovenösen Fisteln (krankhafte Verbindungen zwischen Arterien + Venen & Entfernung fehlgebildeter, überflüssiger Blutgefäße Endoskopische Blutstillung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 85 Gefäßerkrankungen Aortenaneurysma = eine Aussackung der Gefäßwand der Aorta Ät.: Hauptursache: Arteriosklerose Lokalisation: Meist kaudal der Abgänge der Aa. renalis (Bereich Aorta abdominalis) oder Bereich der Aorta thoracica Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 86 Gefäßerkrankungen Aortenaneurysma Symp.: Meist asymptomatisch (wenn symptomatisch: drohende Ruptur mgl.) ! Problematisch: Komplikationen wie Dissektion Ruptur als hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild ! Abdominal- & Rückenschmerzen bei Aneurysmen im Nierenarterien-Bereich Akutes Abdomen bei Bauchaortenaneurysma bei Einengung des Ösophagus: Schluckstörungen bei Aneurysmen der Aorta ascendens/ Aortenbogen: Heiserkeit & Atembeschwerden Diag.: Sonografie, Arteriografie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 87 Gefäßerkrankungen Aortenaneurysma Ther.: Konsequente Hypertonie-Behandlung Keine operative Versorgung bei Aneurysmen mit d < 5cm d > 5 cm: Operative Versorgung. Prothetischer Aorta-Ersatz Endovaskuläre Therapie: Stentgestützte Dacronprothese Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 88 Pathologien der Venen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 89 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) =Sammelbegriff für venöse Abflussstörungen Epidemiologie Prävalenz Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): ca. 5-10% der Allgemeinbevölkerung, mit steigen- dem Alter zunehmende Inzidenz, Frauen häufiger betroffen Varikosis: In der Altersgruppe zwischen dem 18. und 79. Lebensjahr (Bonner Venenstudie) bei jeder 3. Frau (36,6%) und jedem 5. Mann (19,3%) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 90 Einschub Venen Oberflächliche Venen: Obere Hohlvene & Untere Hohlvene Tiefe Venen Verlaufen zwischen der Muskulatur & parallel zu den Arterien Perforansvenen: Verbinden oberflächliche und tiefe Venen miteinander Kollateralvenen: Nebenäste von Venen, die das gleiche Gebiet versorgen. Sie dienen als Ersatzstrombahn. Bei einem Verschluss des Hauptgefäßes funktionieren sie als Kollateralkreislauf (Wichtigstes oberflächliches Kollateralgefäß: V. saphena magna) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 91 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 92 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Formen Primäre Varikosis Aussackung der Venenwand, Entstehung Varizen durch Degeneration der Venenwand mit bindegewebiger Umwandlung & Elastizitätsverlust (oft konstitutionell) Sekundäre Varikosis Entstehung sekundärer Varizen nach Verschluss durch tiefe Beinvenenthrombose: Oberflächliche Venen fungieren als Kollateralabflüsse Postthrombotisches Nach tiefer Beinvenenthrombose: unvollständige Syndrom Rekanalisation der Vene -> Genese postthromb. Syndrom: Durch Insuffizienz der Venenklappen: retrograder Rückstau in die Leitvenen -> Blut gelangt über insuffiziente Perforansvenen in die oberflächlichen Venen -> sichtbare sekundäre Varikosis -> Resultat: TBVT, Ödeme, Thrombophlebitis Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 93 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Lokalisation Varikosis: Stamm- & Seitenäste der V. saphena magna + V. saphena parva Perforansvarikose Retikuläre Varikose: netzartige Varizen (v.a. Poplitea, lateraler Ober- & Unterschenkel) Besenreißer: Spinnennetzartige kleine Varizen (v.a. dorsaler Oberschenkel) Risikofaktoren: Konstitutionelle Schwäche BG Langes Stehen Venenklappeninsuffizienz Schwangerschaft Adipositas CVI durch Insuffizienz tiefe Beinvenen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 94 Besenreißer https://www.praxis-klinik-dr-med-nidal-assaf.de/besenreiser/ Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 95 Retikuläre Varizen https://www.healthy-veins.com/spider-veins-varicose-veins/spider-veins/definition-occurrence-spider-veins/ Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 96 Stammvarizen https://www.drheilberger.de/krampfadern.html Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 97 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Pathomechanismus 1. Tiefes Venensystem: Insuffizienz Venenklappen/ Venenwandschwäche/ insuffiziente Muskel-Venen-Pumpe bei körperlicher Inaktivität -> massive Störung anterograder Venenfluss 2. Retrograder Strömungsumkehr Blut + Venöse Hypertonie 3. Blut fließt in der Leiste aus der V. femoralis communis retrograd in die V. saphena magna → bis zum distalen Ort der Insuffizienz -> über insuffiziente Perforansvenen zurück in tiefe Venen → Bildung Rezirkulationskreisläufe Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 98 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Pathomechanismus 4. Erhöhter intravenöser Druck Beinvenen -> Übertritt von Flüssigkeit, Eiweiß, Blutkörperchen aus den Kapillaren ins umliegende Gewebe ! Zu geringe Drainageleistung des lymphatischen Systems zum Abtransport → Entstehung manifestes eiweißreiches Stauungsödem ! 5. Chronische Stauung → Fibrosierung der Haut, Subkutis, Muskelfaszien → Verhärtung Gewebe → schwere arterielle Dbltg.sstörungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 99 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Etlg. Nach Widmer Stadium I Stauungszeichen im Bereich des oberen Sprunggelenks Stadium II Stauungszeichen + chronische Störungen, keine Ulzerationen, Pigmentstörungen der Haut Stadium III Ulcus cruris: schlecht heilendes Geschwür am Unterschenkel aufgrund venöser/ arterieller Insuffizienz („offenes Bein“) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 100 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Sympt. Varikosis: Schwere- & Spannungsgefühl in den Beinen Abendliche Knöchelödeme Fuß- & Wadenkrämpfe Symptomkomplex bei primärer Varikosis !: Ödeme Atrophie der Haut (pergamentartig, dünn) Ulcus cruris Hyperpigmentation (braune Pigmentstörungen durch Ablagerung abgestorbener Erythrozyten) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 101 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 102 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Diag.: Klinische Untersuchung Perthes- & Trendelenburgtest Dopplersonografie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 103 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I CVI (Chronisch venöse Insuffizienz) Therapie: Physische Aktivität Kompressionsstrümpfe (-> Verkleinerung Gefäßlumen, U.stützung venöser Rückfluss) Meidung stehender Tätigkeiten (Abwechslung / Bewegung!) Komplexe physikalische Entstauungstherapie (KPE): Manuelle Lymphdrainage, Kompressionsbehandlung, Bewegungstherapie, Hautpflege Medikamente (Erhöhung Venentonus) Krossektomie Unterbindung Venenäste am Venenstern: Ziel: Vermeidung Rezidive Venenstripping: Entfernung insuffizienter Venen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 104 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I Akute Venenerkrankung: Venenthrombosen Def. Thrombose: Thrombosen sind multifaktoriell bedingte Erkrankungen des venösen Gefäßsystems, die selbst bei zunächst asymptomatischem Verlauf zu lebensgefährlichen Komplikationen, wie der Lungenembolie oder bleibenden Beeinträchtigungen, wie der chronischen Veneninsuffizienz, führen können. (Gelbe Liste 2023) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 105 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I Virchow Trias = 3 Faktoren, die Entstehung einer Thrombose begünstigen: 1. Viskosität – Veränderung der Blutzusammensetzung: Durch Veränderungen der Blutzusammensetzung -> Änderung Viskosität (zähflüssiger) -> Eingedicktes Blut gerinnt leichter → höhere Thromben-Gefahr! Bsp: Flüssigkeitsmangel, Hypercholesterinämie, D.m., Polyglobulie, Störungen Gerinnungssystem 2. Gefäßwandverletzung: Entzündliche, traumatische, iatrogene Ursachen mgl, weitere mgl. Ursache: Einnahme von Zytostatica Bsp: Art. Hypertonie, D.m., onkologische Erkrankungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 106 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I Virchow Trias 3. Stase: Veränderung der Fließgeschwindigkeit des Blutes: Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit durch Immobilisation, langes Sitzen, Herzinsuffizienz oder Abflussbehinderungen (z.B. Tumore) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 107 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Pathologien der Venen I Akute Venenerkrankung: Venenthrombosen Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) Oberflächliche Beinvenenthrombose (Thrombophlebitis) Allgemein Lokalisation v.a. in den tiefen Entzündung oberflächliche Venen im Beinvenen Rahmen einer Thrombose Bei Ablösung Thrombus: Gefahr Lokalisation 90 % an den Beinen bei Lungenembolie! bestehenden Varizen Risikofaktoren Gravidität, Wochenbett, Tumore, Varikosen, Nikotinkonsum, Postoperativ, Immobilität, Einnahme Drogenabhängigkeit, Chronische von Ovulationshemmern (Pille), Venenerkrankungen, Venenkatheter Pathologische Gerinnungsstörung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 108 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) Oberflächliche Beinvenenthrombose (Thrombophlebitis) Entstehung Virschow`sche Trias Meist nicht-infektiöse Entzündung durch Bildung Thrombus Vorschädigung der Intima - Abscheidungsthrombus: Erythrozytenarmer Thrombus der von Keime werden in das Gefäßsystem Thrombozyten an einer defekten Intima verschleppt und lösen Entzündung aus haftet – Lumen nicht komplett ausgefüllt - Gerinnungsthrombus: Erythrozythenreicher Thrombus, der sich aufgrund einer Strömungsverlangsamung nur leicht abgesetzt hat –Lumen ist komplett ausgefüllt Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 109 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) Oberflächliche Beinvenenthrombose (Thrombophlebitis) Symptome Bläulich-livide verfärbte Haut Lokale Rötung Hauttemperatur erhöht (Calor) Lokale Verhärtung des Gewebes Angespanntes, festes Gewebe Strangförmig verdickte Vene Druckschmerzhaftigkeit (Dolor) Lokale Erwärmung der Haut Geschwollene Extremität distal der Thrombose (Tumor) Diagnostik Venndruckpunkte (Abb.) Duplexsonographie Hohmann Zeichen positiv: Blutbild: CRP Wadenschmerzen bei DEx SPG Sonographie Phlebographie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 110 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Akute Venenthrombose I Venendruckpunkte Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 111 Gefäßerkrankungen: Dblt.sstörungen Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) Oberflächliche Beinvenenthrombose (Thrombophlebitis) Therapie Kompression: 1) Wickeln 2) Mobilisation Kompressionsstrümpfe angepasst Ursachen-Beseitigung Keine Kompression bei paVK! Entzündungshemmende + Antikoagulative Medikamente: Heparin, schmerzlindernde Medikamentengabe Marcumar Antibiotika bei bakterieller Infektion Thrombolyse: Auflösung des Thrombus zur Prävention des postthrombotischen Syndroms Thrombektomie: Entfernung Thrombus mittels Katheter Prävention Antikoagulation, Therapie Risikofaktoren, Therapie primärer Varizen, Vorsicht bei Therapie Herzinsuffizienz, Absetzen Injektionen & Infusionen, Verweilkatheter Östrogenpräparate. Nikotinabstinenz so kurz wie mgl. ! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 112 Factsheet CVI (auch in Teams) https://www.vascular.mri.tum.de/wp-content/uploads/2020/07/2020-Factsheet-Varikosis- JG13072020.pdf Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 113 Gefäßerkrankungen Gesprächskarten Bitte erstellen Sie selbst Gesprächskarten aufgrund der Inhalte der Angiologie! Entwerfen Sie bitte jede/r für sich selbst je 6 Fragen mit den dazugehörigen Antworten & fügen Sie diese mit den Fragen Ihrer/s NachbarIn zusammen ! Im Anschluss fragen Sie sich ab! Insgesamt 40 Minuten Zeit Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 114 Hämatologische Pathologien Anämie = unzureichender O2-Transport des Blutes aufgrund eines verringerten Hämoglobin (Hg)- und/ oder Erythrozytenanteils im Blut Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 115 Hämatologische Pathologien Anämie Ätiologische Etlg: Anämie durch Blutbildungsstörung (Eisen, Vit B12, Folsäuremangel) Anämie durch Blutungen (Trauma, Ulzera, Tumoren Gastrointestinaltrakt) Hämolytische Anämien (gesteigerte Hämolyse durch ErbKHs, künstliche Herzklappen, Autoimmunerkrankungen, Infektionen) Etlg nach Hg-Gehalt im Blut Hypochrom: Hg-Gehalt vermindert Normochrom: physiol. Hg-Gehalt Hyperchrom: Hg-Gehalt erhöht Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 116 Hämatologische Pathologien Anämie Pathomechanismus: ! Verminderte Produktion roter Blutkörperchen durch: Aplastische Anämie: Anteil aller Blutzellen = aufgrund einer Fehlentwicklung des Knochenmarks verringert Verdrängung Knochenmarkzellen durch Tumore & Leukämien Vit B12 Mangel Störung der Hg-Synthese Erythropoetinmangel Kombinierte Störung bei Entzündungen, Infektionen, Tumoren Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 117 Hämatologische Pathologien Anämie Pathomechanismus: ! Gesteigerter Abbau von Erythrozyten: Angeborener Membrandefekt der Erythrozyten Angeborene Enzymdefekte Angeborene Hg-Defekte (zB Sichelzellenanämie, Hg C, Thalassämien = zu wenig Bildung Hg) Blutverlust Durch Traumen Über Gastrointestinalen Trakt Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 118 Hämatologische Pathologien Anämie Sympt.: Schnelle Ermüdbarkeit Tachykardie Hyperventilation Zyanose Hypotonie Diag.: Anamnese, Klinik, Labor: Blutwerte Ther.: Beseitigung der Ursache aufgrund der Blutwerte Bluttransfusionen Eisensubstitution ggf Transplantation blutbildender Stammzellen bei Leukämie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 119 Hämatologische Pathologien Leukämie = bösartige Erkrankung der weißen Blutkörperchen („Blutkrebs“) Pathomchanismus: Physiologische Leukopoese: Im roten Knochenmark entstehen aus multipotenten Mesenchymzellen alle existenten Blutzellen -> Zur Bildung der Leukozyten entwickeln sich sog. Myeloische & lymphatische Stammzellen Physiologische Lymphozytopoese …aus diesen Stammzellen entwickeln sich im Zuge der Lymphozytopoese Beta- Lymphozyten, T-Lymphozyten & Natürliche Killerzellen Myelopoese im Rahmen der Myelopoese entstehen Granulozyten & Monozyten Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 120 Hämatologische Pathologien Leukämie Pathomechanismus Pathophysiologie Vorliegen einer stark vermehrten Bildung funktionsuntüchtiger Leukozyten & ihrer Vorstufen Im Knochenmark kommt es zu einer Ausbreitung dieser -> Verdrängung der lokalen, physiologischen blutbildenden Zellen Folge: Wenn die beschädigten Leukämiezellen in den Blutkreislauf gelangen -> Infiltration Leber, Milz, LKs & weitere Organe → Funktionsbeeinträchtigung Weitere Folge: Durch die Störung der Blutbildung kommt es zu einer Verminderung der physiologischen Blutbestandteile Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 121 Hämatologische Pathologien Leukämie Formen ALL: akute lymphatische Leukämie AML: Akte myeloische Leukämie CLL: Chronisch lymphatische Leukämie CML: Chronisch myeloische Leukämie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 122 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 123 Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 124 Hämatologische Pathologien Leukämie Therapeutische Mgl.keiten Knochenmark- & Stammzellentransplatation Autologe Transfusion: Betroffene/r erhält eigenes entnommenes Knochenmark Allogene Transfusion: Betroffene/r erhält Stammzellenspende eines/r passenden Spenders/ Spenderin (DKMS !!!!) Transfusionen Intravenöse Gabe von Erytrohrozyten oder Vollblut Zytostatische Therapie Einsatz Zellteilungsgifte, die in den Stoffwechsel bösartiger Zellen eingreifen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 125 Hämatologische Pathologien Leukämie Zytostatische Therapie Polychemotherapie -> Einsatz mehrerer Zytostatika mit unterschiedlichen Wirkungen Neoadjuvante, präoperative Chemotherapie -> Tumorverkleinerung & Vernichten von Metastasen Adjuvante, postoperative Chemotherapie -> Bekämpfung Mikrometastasen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 126 Hämatologische Pathologien Leukämie Relevanz für PT: Leukopenie bei PatientInnen: ab einem Wert von 2 LK-Regionen aus der gleichen Zwerchfellseite oder isolierter Befall eines extralymphatischen Organs und seiner regionären LKs Stadium III Befall beider Körperhälften und Befall eines extralymphatischen Organs Stadium IV Multifokaler Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe mit oder ohne LK-Befall Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 131 Pathologie des retikulolymphatischen Systems Morbus Hodgkin Symp.: Fieber Nachtschweiß Gewichtsverlust LK-Schwellung CAVE: Wenn diese Symptome in Ihrer physiotherapeutischen Anamnese auftauchen → Weiterschicken zum Arzt !! Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 132 Pathologie des retikulolymphatischen Systems Morbus Hodgkin Ther.: Chemotherapie Bestrahlungstherapie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 133 Pathologie des retikulolymphatischen Systems Morbus Hodgkin Bewegungstherapie bei Leukämie & Lymphomen Während Akutphase: Stabilisierung der körperlichen Leistungsfähigkeit Während Rehaphase: Verbesserung der aeroben & muskulären Fitness & der körperlichen Leistungsfähigkeit im Allgemeinen Unterstützung der hämatologischen & immunologischen Genesung Verbesserung Fatigue-Symptomatik Reduktion Angst & Depressionen Eindämmen möglicher Spätfolgen: Osteoporose, kardiovaskuläre KHs.. Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 134 Pathologie des retikulolymphatischen Systems Morbus Hodgkin Trainingsempfehlungen für Ausdauertraining Kein Ausdauertraining bei einer Thrombozytenanzahl Sekretion von T3 in der Schilddrüse & T4 ins Blutplasma TSH: Bewirkt verstärkte Jodaufnahme der Schilddrüse -> Förderung Bildung T3 & T4 Negative Rückkopplung: keine Ausschüttung von TSH bei hoher T3/T4- Konzentration im Blutplasma Zu niedriger Thyroxinspiegel: Ausschüttung TRH im Hypothalamus -> Anregung Bildung TSH Die Schilddrüsenhormone T3 & T4 gelangen über die Blutbahn zu den Zielzellen & entfalten dort ihre Wirkung Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 141 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Struma = Schilddrüsenvergrößerung − Euthyreot: mit ausreichender Hormonproduktion − Hypothyreot: mit verminderter Hormonproduktion − Hyperthyreot: mit vermehrter Hormonproduktion Etlg nach WHO Grad 0 Vergrößerung weder tastbar noch sichtbar (Sonographie) Grad 1a Vergrößerung = tastbar, aber nicht sichtbar Grad 1b Vergrößerung ist tastbar + bei HWS-Extension sichtbar Grad 2 Vergrößerung tastbar und in Neutalstellung Kopf sichtbar Grad 3 Starke Vergrößerung, von dorsal sichtbar Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 142 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Struma Grad II https://healthyhappy.de/schilddruesenunterfunktion/ Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 143 Schilddrüse (Thyroidea) I Struma Grad III Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 144 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Struma Ät.: meist Jodmangel (tgl. Jodbedarf: 200 Mikrogramm) Pathophysiologie: Jodmangel -> verminderte Produktion T3 & T4 -> Erhöhte TSH-Ausschüttung → Zellen der Schilddrüse werden zum Wachstum angeregt, um mehr Hormone zu produzieren Problem: mit zu wenig Jod ist das nicht möglich -> Hypertrophie Diag.: Sonographie Labor (Blutuntersuchung) Symp.: Bei starker Vergrößerung: Fremdkörper-/ Kloßgefühl; Verdrängung der Trachea Kompressionserscheinungen mit Atembeschwerden: Stridor, Einflussstauung der Venen, Säbelscheidentrachea (Wandinstabilität mit Lumen-Einengung) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 145 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Struma Ther.: Jod-Gabe oder medikamentöse Kombinationstherapie mit Jodid + L-Thyroxin (LT4) -> Beseitigung Jodmangel & Verminderung TSH-Produktion (-> Abnahme Volumen) -> Abnahme Schilddrüsen-Volumen um 30-40 % Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 146 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose = Überfunktion der Schilddrüse mit vermehrter, nicht bedarfsgerechter Hormonproduktion (T3 & T4) → Erhöhung freies T3 & T4 mit kompensatorisch erniedrigter TSH-Produktion (negative Rückkopplung) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 147 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose Ät.: Jodmangelstruma Autoimmunerkrankungen (M. Basedow) Iatrogen (übermäßige Zufuhr an Schilddrüsenhormonen) Thyreoiditis de Quervain: subakut auftretende entzündliche Erkrankung der Schilddrüse (-> Überfunktion) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 148 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose Pathomechanismus: Sekundäre Hyperthyreose Zentral: Übermäßige Stimulation der Schilddrüse durch einen TSH- produzierenden Hypophysentumor Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 149 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose Symp. !: Struma (70-80%) Unruhe, Gereiztheit Tachykardie Schlaflosigkeit Vermehrtes Schwitzen, Wärmeintoleranz Gewichtsverlust trotz Heißhunger Durchfälle, gesteigerte Stuhlfrequenz Wärme, feuchte Haut Weiches, dünnes Haar !!! Jodhaltige Medikamente oder Röntgenkontrastmittel können thyreotoxische Krise auslösen -> massiv gesteigerte Freisetzung T3,4 → LEBENSGEFAHR Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 150 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose Diag.: Anamnese Klinische Untersuchung Labor: Serumkonzentration der Hormone fT3, fT4 / TSH-Spiegel erniedrigt / Bestimmung Schilddrüsenantikörper Duplexsonographie: Vergrößerung Schilddrüse, Vermehrte Vaskularisierung, Inhomogenitäten Szintigraphie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 151 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hyperthyreose Ther.: Medikamentöse Therapie: Thyreostatika, zB Thiamazol (Hemmung Hormonproduktion), Bei Tachykardie: + Betablocker (Propranolol) Operative Therapie: subtotale Schilddrüsenresektion mit Belassen Restschilddrüsengewebe bei M. Basedow (bei Versagen konservative Therapie) totale Thyreoidektomie (bei Malignom) mit Anschlussbehandlung Hormonsubstitution Radiojodtherapie: Absterben autonomer Zellen durch Aufnahme radioaktiven Jods (Schädigung dieser) Problematik: 10 % der Behandelten entwickeln im Anschluss eine Hypothyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 152 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hypothyreose =Unterfunktion der Schulddrüse mit verminderter, nicht bedarfsgerechter Hormonproduktion -> freies T3 & T4 erniedrigt → kompensatorische Erhöhung TSH Ät. Primäre Hypothyreose Angeboren: zB komplettes Fehlen oder Fehlbildung -Autoimmunerkrankungen -Iatrogen: Nach Strumektomie, Radiojodtherapie, medikamentös bedingt (Thyrostatika) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 153 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hypothyreose Ät. Sekundäre Hypothyreose Verminderte TSH-Produktion bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 154 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hypothyreose Symp.: Bradykardie Körperlicher & geistiger Leistungsabfall Antriebsarmut, Verlangsamung, Desinteresse Müdigkeit Kälteempfindlichkeit Obstipation Trockenes, brüchiges Haar Trockene, kühle Haut Ödembildung (nicht eindrückbar = Myxödem) Ggf. depressive Verstimmungen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 155 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Hypothyreose Ther.: Dauersubstitution mit L-Thyroxin (LT4) lebenslang regelmäßige Kontrollen Hormonstatus Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 156 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp M. Basedow Allgemein: Bei Autoimmunerkrankungen bildet der Körper fälschlicherweise Antikörper gegen körpereigene Strukturen → Autoantikörper -> je nach Erkrankung hat dies unterschiedliche Folgen Ät. & Pathomechanismus Genetische Disposition / auslösende Reiz der KH ist bisher nicht bekannt Der Körper bildet Antikörper gegen TSH-Rezeptoren der Schilddrüsenzellen -> Stimulation der Zellen TSH zu produzieren, unabhängig der eigentlichen TSH- Konzentration Folge: Hyperthyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 157 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp M. Basedow Symp.: Symptome einer Hyperthyreose 40-60% der Fälle: endokrine Orbitopathie: lymphozyte Infiltrate & Glukosamineinlagerungen in das periorbitale Gewebe führen zu vorstehenden Augen (Exophthalmus) Charakteristisch: Merseburger Trias (50% der Fälle) -Struma (70-80%) -Tachykardie -Exophthalmus Selten: nicht eindrückbares prätibiales Myxödem Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 158 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp M. Basedow Diag.: Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern im Blut (TRAK) Ther.: entspricht der Therapie bei Hyperthyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 159 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis = eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, die zu einer dauerhaft anhaltenden Entzündung dieser führt Häufigste Form einer Hypothyreose Epidemiologie Inzidenz 3 – 6/ 100.000 pro Jahr (Stand 2020) Frauen : Männer = 9:1, meist tritt Erkrankung zwischen dem 30. & 50. LJ auf Ät.: Idiopathisch Womöglich genetische Disposition Vermutung auf multifaktorielles Geschehen Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 160 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis Pathomechanismus Autoimmunreaktion, bei der sich körpereigene Abwehrzellen gegen die Schilddrüsenzellen richten (siehe M. Basedow) Folge: Chronische Entzündung der Schilddrüse → Abbau des Schilddrüsengewebes → Entstehung einer Hypothyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 161 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis Symp.: Meist schleichender Beginn der Symptomatik Zu Beginn: Halsschmerzen (eher leicht), Müdigkeit, Erschöpfung, Schlafstörungen, Muskel- oder Gelenkbeschwerden Bei fortlaufender Zerstörung des Schilddrüsengewebes: starke Halsschmerzen, Symptome einer Hypothyreose Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 162 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis Diag.: Anamnese Klinische Untersuchung (Symp. Hypothyreose) Labor: Charakteristisch, jedoch noch nicht beweisend ist der Nachweis und die Erhöhung des Wertes des Antikörpers gegen das Enzym Schilddrüsenperoxidase (TPO) Sonographie Szintigraphie Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 163 Endokrinologische Pathologien Schilddrüse (Thyroidea) I Autoimmun-Erkrankungen am Bsp Hashimoto-Thyreoditis Ther.: Keine ursächliche Therapie gegeben Symptomatisch: Gabe L-Thyroxin Operativ als Option: Thyreoidektomie (rein medikamentöse Hormonsubstitution) Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 164 Quellenverzeichnis Heller-Skripte (2015): Innere Medizin. 4. Aufl. Bringezu, Schreiner (2014): Lehrbuch der Entstauungstherapie. 4. Aufl. Springer https://www.karteikarte.com/card/246030/3-venenarten-nach-lage https://physiolink.thieme.de/prometheus/154140106 https://www.medizin-kompakt.de/schockarten https://www.vascular.mri.tum.de/wp-content/uploads/2020/07/2020-Factsheet-Varikosis- JG13072020.pdf Allgemeine Krankheitslehre und innere Medizin für Physiotherapeuten, Physio Thieme Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 165  Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit Miriam Ullrich| KHL Innere Medizin I 8.2 | 06.10.2024 | Seite 166