Physiologie Du Liquide Amniotique - Tutorat Santé Lyon Sud PDF
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These are notes from a course on the physiology of amniotic fluid. The document includes summaries of various topics related to the subject.
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Tutorat Santé Lyon Sud Maïeutique Physiologie du liquide amniotique Cours du Professeur C.HUISSOUD : Notion tombée une fois au concours :...
Tutorat Santé Lyon Sud Maïeutique Physiologie du liquide amniotique Cours du Professeur C.HUISSOUD : Notion tombée une fois au concours : Notion tombée plusieurs fois au concours L’ensemble des cours du Professeur C. HUISSOUD fait habituellement l’objet de 3 QCM au concours. Le présent support de cours fourni par le Tutorat Santé Lyon Sud est destiné à faciliter votre prise de notes mais ne constitue en aucun cas une référence pour le concours. Seuls les cours ayant été dispensés par les enseignants et les supports mis à disposition par leurs soins sont légitimes. Veuillez prendre note que seuls les polycopiés directement téléchargés depuis Moodle sont certifiés en provenance du tutorat, toute autre source est potentiellement compromise. ©AMEUSO - Tutorat Santé Lyon Sud 1/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK SOMMAIRE I. INTRODUCTION.................................................................................................................................. 3 I.A. FONCTIONS DU LA (CF. « ROLES DU LA »)...................................................................................................... 3 I.B. PRODUCTION ET COMPOSITION DU LA............................................................................................................. 4 II. PRODUCTION DU LIQUIDE AMNIOTIQUE APRES 16 SA........................................................................ 6 II.A. LA DIURESE FŒTALE (90%).......................................................................................................................... 6 II.B. LES SECRETIONS PULMONAIRES (10%).......................................................................................................... 6 III. RESORPTION DU LA........................................................................................................................... 6 1. Déglutition fœtale +++.......................................................................................................................... 7 2. Résorption intra-membranaire (après 20 SA)....................................................................................... 7 3. Résorption transmembranaire passive (après 20 SA)........................................................................... 7 IV. EVOLUTION DU LIQUIDE AMNIOTIQUE.............................................................................................. 7 IV.A. QUANTITE VARIABLE.................................................................................................................................. 7 IV.B. PRESSION DU LA........................................................................................................................................ 8 V. COMPOSITION DU LA......................................................................................................................... 8 V.A. ELEMENTS MINERAUX ET ORGANIQUES ( PEU IMPORTANT)................................................................................ 8 V.B. MOLECULES............................................................................................................................................... 9 V.C. LIQUIDE PULMONAIRE......................................................................................................................... 10 V.D. ROLE DU LP............................................................................................................................................. 11 V.E. SURFACTANT PULMONAIRE......................................................................................................................... 11 - Rôles :............................................................................................................................................. 11 V.F. PREDICTION MMH (MALADIE DES MEMBRANES HYALINES) (NON ABORDE)....................................................... 11 V.G. PREMIERES INSPIRATIONS FŒTALES............................................................................................................. 12 VI. INTERETS PRATIQUES DE L’EVALUATION DU LA............................................................................... 12 VII. PATHOLOGIES................................................................................................................................ 13 1. Oligoamnios........................................................................................................................................ 13 2. Pathologie rénale................................................................................................................................ 14 3. Anamnios............................................................................................................................................ 14 4. Hydramnios......................................................................................................................................... 15 5. Evaluation du LA pendant le travail.................................................................................................... 16 VIII. CONCLUSION SUR LE LA................................................................................................................ 16 Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 2/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK I. INTRODUCTION I.A. FONCTIONS DU LA (CF. « ROLES DU LA ») - Espace nécessaire à la croissance (articulaire, musculaire, pulmonaire, digestif) et au développement fœtal (=lui permet de bouger dans le ventre de sa mère) - Protection mécanique du fœtus (évite la compression du cordon : sinon on remarque une diminution de la fréquence cardiaque) - Protection antibactérienne (rôle bactériostatique vers 28 SA (1er trimestre) et bactéricide vers 32 SA (2ème trimestre) - Maintien de la température (homéostasie) - Marqueur clinique indirect important (dilatation cervicale, interaction avec les membranes lors de l’accouchement…)->la présence de liquide amniotique dans le vagin est un marqueur de rupture de la poche des eaux - Intérêt clinique : Diagnostic prénatal (DPN) Signe indirect de malformation fœtale (urologique ou non) Signe indirect de néphropathie Evaluation de la maturité pulmonaire (rapport lécithines/sphingomyéline).N’est plus utilisé car on injecte directement des corticoïdes à la mère en cas de menace d’accouchement prématuré (MAP) Evaluation du bien-être fœtal en fin de grossesse (anténatal) ou au cours de l’accouchement (per partum) Le liquide amniotique est dégluti par le fœtus ce qui permet de développer les poumons et l’intestin. En effet, il y a une voie commune entre la voie digestive et la voie aérienne. Le liquide amniotique forme une sorte de ballon lors du travail, permettant ainsi la dilatation cervicale. Certaines insuffisances placentaires et pré-éclampsies peuvent s’accompagner d’une diminution de liquide amniotique. A la fin de la grossesse, on note également une diminution du LA car le placenta est un peu moins efficace. Je vous mets les échographies que le prof a montrées en cours. Je ne pense pas que ça soit vraiment à apprendre, mais ça fait toujours plaisir de voir quelques échos En début de grossesse, les 2 membranes ne sont pas soudées, mais attention, le liquide qui est présent entre les 2 n’est PAS du liquide amniotique. Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 3/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Echo à plus de 12 SA, vue de profil I.B. PRODUCTION ET COMPOSITION DU LA La cavité amniotique (CA) apparait au 9ème jour de développement embryonnaire. Dès la 12ème SA il y a une augmentation précoce de la CA (accolement de l’amnios et du chorion). Le LA à un aspect clair au début de grossesse, légèrement opalescent puis il devient jaune au cours du développement à cause des urines. Le renouvellement du LA est rapide (sous forme de cycle) et permanent. Après la production, on a toujours une résorption du liquide pour éviter un excès. Les mécanismes de production et de résorption du LA sont différents avant 16 SA et après 16-18 SA. Avant 16 semaines d'aménorrhée (SA) : La résorption se fait par les mêmes mécanismes que la production (filtration et passage transmembranaires : les flux de liquide se font dans les 2 sens. A ce stade, l’épiderme fœtal est non kératinisé donc perméable : l’eau peut passer à travers. Le liquide amniotique est produit par la filtration de l’eau du compartiment fœtal à travers l’épiderme. Dans les premières semaines de grossesse le liquide amniotique (LA) est donc essentiellement un ultra filtrat du plasma fœtal, isotonique/iso-osmolaire par rapport au plasma fœtal (le LA se constitue par simple filtration il n'y a pas de production locale d'éléments qui vont dans le LA). On compte aussi une « légère » production transmembranaire passive à travers les membranes de la cavité amniotique de manière passive et osmotique grâce aux aquaporines. Avant 16 SA on retrouvera donc toujours du liquide amniotique, même dans le cas d’une grossesse œuf clair (sans embryon) ou si le fœtus présente une malformation. /!\ Attention, s’il y a une rupture prématurée des membranes (RPM) : pas de membrane donc pas de production de LA ! Au premier trimestre, la seule raison pour avoir un anamios est la RPM puisque le rein n’est pas encore impliqué dans la production de LA. Après 16 SA : Le passage transmembranaire après 16 SA, aussi bien pour la production que pour la réabsorption, est un mécanisme peu connu. L’épiderme fœtal devient kératinisé et donc imperméable, ce qui limite la production du LA par ce biais. On obtient alors 2 modes de production : Diurèse fœtale, S12 en rapport avec le début du fonctionnement du rein fœtal Sécrétions pulmonaires (5 à 10%), en rapport avec la maturation fœtale (en quantité bien moindre) Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 4/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Transmembrainaire (quantité infime) La déglutition fœtale : entraine l’intestin à fonctionner. L’eau contenue dans le LA, après passage dans l’intestin, sera réabsorbée par l’organisme du fœtus. Tableau à apprendre par cœur : Avant 16-18 SA Après 16-18 SA Mécanismes de production -Ultra filtrat du plasma fœtal ++ -Diurèse fœtale ++ -Légère production -Sécrétions pulmonaires transmembranaire -Légère production transmembranaire Mécanismes de réabsorption -Ultra filtrat du plasma fœtal -Déglutition fœtale ++ -Légère production - Légère production transmembranaire transmembranaire Schéma recap Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 5/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK II. PRODUCTION DU LIQUIDE AMNIOTIQUE APRES 16 SA II.A. LA DIURESE FŒTALE (90%) C’est la source principale de production de LA (90%) vers S16-S18 (mais commence vers 10-12SA). A terme elle correspond à 700 900 ml/jour : il augmente au cours du développement fœtal. Elle peut atteindre 2L chez des jumeaux. Attention, chez le fœtus, il y a peu de réabsorption tubulaire (au niveau des reins) car l’ADH qui sert à la concentration des urines agit très peu. Ainsi l’osmolarité du LA est très faible, donc très peu concentrée par rapport au plasma : on dit qu’elle est hypo-osmolaire par rapport au plasma. Néanmoins, la régulation de la diurèse se fait par des mécanismes qui prévalent aussi chez l’adulte : - Aldostérone : antidurétique - Système rénine-angiotensine : - Prostaglandines : II.B. LES SECRETIONS PULMONAIRES (10%) Leurs origines sont variées, la plus majoritaire est due au fait que le poumon fœtal sécrète du liquide pulmonaire au cours de son développement (exsudat de l’arbre bronchique), liquide pulmonaire obtenu par transfert osmotique d’eau et d’électrolytes à travers les capillaires de l’épithélium pulmonaire. Lors des mouvements respiratoires fœtaux (contraction du diaphragme…), le liquide pulmonaire (LP) sera excrété par les alvéoles pulmonaires et éliminé par la trachée. Les sécrétions pulmonaires : - 50% sont excrétées vers le liquide amniotique - 50% sont réabsorbées par déglutition vers le tube digestif. Les poumons ont eux-mêmes besoin de LA pour se développer : en cas de RPM (moins de LA), on peut observer une hypoplasie pulmonaire. Bien qu’au niveau fonctionnel, la respiration du fœtus se passe au niveau du placenta, les mouvements respiratoires sont indispensables au développement pulmonaire. III. RESORPTION DU LA Après production, le liquide doit être résorbé pour éviter un excès de LA puis un hydramnios (quantité anormalement élevée de LA) Avant 16 semaines d'aménorrhée (SA) : IL existe une résorption du LA mais les mécanismes sont peu connus. La voie transmembranaire aurait un rôle plus important que la voie transépithéliale. Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 6/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Après 16 semaines d'aménorrhée (SA) : 3 voies par ordre de fréquence : La déglutition fœtale, La résorption intra-membranaire Et la réabsorption transmembranaire. 1. Déglutition fœtale +++ Elle devient fonctionnelle vers S17-S18. A terme, le fœtus peut déglutir environ 200 à 500 ml/jour, soit la moitié du LA qui est produit. Après déglutition, le liquide est réabsorbé par l’intestin et repasse dans le plasma fœtal, et une petite partie retourne dans les poumons. Pathologies obstructives digestives : atrésie de l’œsophage, atrésie duodénale, pathologies musculaires bas œsophage imperméable à la déglutition, il s’accompagne d’un hydramnios (trop de LA, accumulation). 2. Résorption intra-membranaire (après 20 SA) 3. Résorption transmembranaire passive (après 20 SA) IV. EVOLUTION DU LIQUIDE AMNIOTIQUE IV.A. QUANTITE VARIABLE - Jusqu'à 20 semaines : Cette quantité augmente très progressivement Et elle est directement corrélée au poids du fœtus. Puis reste stable entre 20 SA et 39 SA. Le pic de production se situe autour de 22 semaines d’aménorrhées. Cette vitesse de production reste positive (augmente de jour en jour) jusqu'à 34 semaines. - Production stable jusqu’à 39SA - A proximité du terme, cette production de LA diminue. En effet, le placenta devient de moins en moins fonctionnel entraînant une diminution de la perfusion rénale et donc une diminution de la production de LA. En raison de cette baisse de volume en fin de grossesse, la quantité de liquide amniotique présente dans la cavité sera plus importante à terme (41 SA) qu’après terme (au-delà de 41 SA) À terme, le volume de LA se trouve entre 300 et 1500 mL Le volume moyen se retrouve vers 32SA : entre 500 et 1000 ml On considère que la quantité de LA est maximum à 28 SA. La quantité de LA diminue donc lorsque l’on dépasse le terme. Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 7/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Petit point sur la physio rénale (expliqué en cours par le prof) : Les reins fabriquent l’urine grâce aux néphrons. Ces néphrons comportent 2 parties : des glomérules pour la filtration et des tubules pour la réabsorption. Dans le rein fœtal, la réabsorption tubulaire est très faible. Les urines sont donc très peu concentrées. LE point à tenir : le liquide amniotique est HYPO-osmolaire au plasma fœtal mais également aux urines à l’âge adulte Pathologie du volume : o Oligoamnios : le volume de LA est diminué voir absent (anamnios) Si les reins fonctionnent mal ou s’il y a un obstacle au niveau des voies urinaires, cela va impacter la quantité de LA, en la diminuant. Ainsi, cela peut également entraîner des conséquences sur le développement des poumons. o Hydramnios : le volume du LA est augmenté Le bébé ne déglutit pas ou s’il n’a pas de mouvements respiratoires, cela va entraîner une accumulation de LA. Il existe des différences de quantité de LA d’une patiente à une autre. Cela s’expliquerait par le fait que certaines aquaporines fonctionnement différemment. L’excès de LA ne serait donc pas dû à une diurèse fœtale trop importante mais plutôt dû à un passage transmembranaire augmenté. IV.B. PRESSION DU LA Elle est globalement stable, surtout de la 10ème à la 30ème SA (environ 4 mmHg). En fin de grossesse, le volume de LA diminue : la pression dans la cavité utérine ne dépend donc pas uniquement de la quantité de LA, mais est aussi liée à la pression musculaire utérine et à la taille du bébé qui augmente en fin de grossesse. En cas de volume de LA trop important, on peut avoir une augmentation de la pression au sein de la CA pouvant conduire à une distension de l’utérus ➔ La pression du liquide amniotique est stable tout au long de la grossesse et augmente seulement sous l’effet des contractions utérines. V. COMPOSITION DU LA Il est composé à 95% d’eau avec une densité moyenne supérieure à celle de l’eau et un pH neutre (7 à 7,3), mais plus alcalin que le sang foetal. Les sécrétions vaginales maternelles sont aux alentours de 5 à 6, donc lors de rupture de la poche des eaux, le pH des sécrétions vaginales augmente. Remarque : Le pH des sécrétions vaginales diminue pendant la grossesse, mais augmente lorsque la poche des eaux est rompue. V.A. ELEMENTS MINERAUX ET ORGANIQUES ( PEU IMPORTANT) Anions : la concentration anionique est relativement stable (essentiellement bicarbonates, et ions chlorure) Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 8/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Cations : la concentration cationique varie plus (Sodium, Potassium, Calcium, Magnésium…) Le sodium NA+ est le principal responsable de l’osmolarité du LA, sa concentration diminue au cours de la grossesse ce qui explique l’hypo-osmolarité du LA par rapport au plasma fœtal ou maternel et la diminution de l’osmolarité du LA au cours de la grossesse. V.B. MOLECULES 1. Acide urique et créatinine (non abordé): En quantité importante dans les urines, puis filtré chez l’adulte, par les reins : la créatinine sert de marqueur de la fonction rénale chez l’adulte. Les concentrations de créatinine et d’urée vont augmenter en cours de grossesse. Chez le fœtus, le rein n’a pas le rôle de filtre : le dosage de la créatinine ne nous permet pas d’évaluer la fonction rénale. 2. La bilirubine : Elle est présente dans le liquide amniotique et elle reflète de la bilirubinémie fœtale. C’est elle qui donne la coloration jaune au LA. 3. Le glucose : Très peu concentré 4. Acides aminés et lipides : Tous les AA sont présents dans le LA, et on dénombre un certain nombre de lipide notamment la lécithine et la sphingomyéline (on en reparlera dans la partie V.F. prédiction MMH), composant du sursautant pulmonaire. Ces lipides permettent d’évaluer la maturité pulmonaire fœtale. 5. Protéines : La plupart de ces protéines ont un poids moléculaire 2 En fin de grossesse : maturation suffisante pulmonaire, Ø MMH. NB : les corticoïdes, administrés à la mère avant la naissance en cas de risque de prématurité, accélèrent la maturation. Les corticoïdes donnés à la mère en prévention passent la barrière placentaire comme le β-méthasone ou le Dexamethasone. Tous les corticoïdes ne passent pas la barrière. Cette corticothérapie permet de faire baisser le risque de MMH mais aussi d’autres maladies comme l’entérocolite nécrosante et l’hémorragie intraventriculaire. o Dosage des SP-A : si présentes, il y a moins de risque de maladie des membranes hyalines (MMH) V.G. PREMIERES INSPIRATIONS FŒTALES L'enfant qui baignait dans le LA a dans les bronches du LA et du LP. Le LP est évacué : o Par les voies aériennes par compression lors des contractions utérines et du passage dans la filière génitale. Le fœtus n'évacue pas l'excès de liquide quand il y a césarienne car il n’y a pas de passage dans les filières génitales : le risque de tachypnée transitoire (Fréquence Respiratoire très haute) augmente par persistance de liquide pulmonaire dans les alvéoles. o Par résorption par l'arbre bronchique lui-même : refoulé à travers la paroi alvéolaire et excès résorbé par les macrophages alvéolaires quand la respiration commence. Puis il y a libération du stock intracellulaire restant de surfactant qui se répartit dans les alvéoles grâce aux mouvements des cils qui empêchent l’affaissement des alvéoles à l’expiration. Dans le même temps, on observe une vasodilatation de la circulation pulmonaire fœtale (développement des artères et veines pulmonaires pour que l’hématose puisse se faire et fermeture du canal artériel). Il y a plus de risque de détresse respiratoire pour les bébés nés par césarienne VI. INTERETS PRATIQUES DE L’EVALUATION DU LA Les valeurs de diagnostic d’hydramnios et d’oligoamnios ne sont pas à apprendre. Ponction de liquide amniotique : L'amniocentèse correspond au recueil de cellules fœtales contenues dans le LA. Elle permet d’évaluer le bien-être fœtal. Mesures échographiques de la quantité de LA : La quantité de liquide est mesurable de manière approximative à l’échographie. Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 12/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Ce sont des mesures quantitatives de la poche de liquide amniotique libre (c’est à dire sans cordon, ni membrane, ni interposition fœtale). En cas de situation limite, il faudra mesurer cette quantité de manière plus précise notamment par amniocentèse. Index de Phélan : mesure des quatre quadrants de l’utérus : en faisant le total des 4, on obtient l’index de LA (ILA) Il s’agit de la méthode la plus précise. Oligoamnios/Anamnios (pas de QCM sur les valeurs exactes) Oligoamnios : diminution du volume de LA ▪ Mesure de la plus grande citerne < 20 mm ▪ ILA < 50 mm Anamnios : absence de LA Hydramnios : augmentation du volume de LA ▪ Mesure de la plus grande citerne > 80mm ▪ ILA >250mm Ces pathologies du LA peut entrainer une diminution du rythme cardiaque fœtal (RCF) et une baisse des mouvements actifs fœtaux (MAF) VII. PATHOLOGIES 1. Oligoamnios Cette diminution de volume de LA est l’un des signes de souffrance fœtale, elle se traduit cliniquement par diminution des mouvements fœtaux et de la hauteur utérine. L’utérus se moule sur le fœtus. Cela peut être dû à différentes causes. La principale cause d’oligoamnios ou anamnios est la rupture prématurée des membranes amniotiques : fuite de liquide en dehors de la cavité amniotique. Il existe aussi des causes d’origine fœtales : - Uro Néphropathies (malformations rénales) telle que l'agénésie rénale fœtale qui peut être bilatérale entraînant un anamnios (absence totale du rein donc pas de production de LA) ou unilatérale (un rein sur les 2 fonctionne donc production de LA normale). Cela va causer de grosses difficultés de développement des poumons - Anomalies chromosomiques - RCIU : si le fœtus est moins vascularisé (par conséquent, il sera en hypoxie : manque d’O2), les reins le seront aussi et il y aura moins de production de LA. - Mauvaise circulation fœtale Des causes d’origines maternelles - HTA chronique - Pré-éclampsie (cf cours échanges materno-foeto) Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 13/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK - Iatrogène - Insuffisance utéroplacentaire - Hypovolémie (si la mère ne boit pas assez, le fœtus sera déshydraté entraînant une concentration des urines, donc moins d’urine et moins de LA) Cause iatrogène (par exemple les AINS qui agissent sur la cyclo-oxygénase servant à la production de prostaglandines, entraîne une diminution de la perfusion rénale et ainsi un oligoamnios...) Les anti- inflammatoires pris par la mère peuvent diminuer les artères rénales en les sténosant. Ou encore de causes d’origines placentaires. Ex : Syndrome anastomotique dans des grossesses gémellaires monochoriales : échanges vasculaires entre les deux circulations fœtales via la plaque choriale unique, entraînant une différence de vascularisation entre les 2 fœtus. Le bébé le moins vascularisé produit moins de LA (oligoamnios). Parfois causes idiopathiques : fuite de liquide dont la cause est inconnue. Pour traiter ces Oligoamnios, on peut avoir recours à l’amnio-infusion qui consiste à rajouter du liquide physiologique semblable au LA dans la cavité amniotique (attention, risque d’infection à chaque fois qu’on essaye de la faire), mais il est néanmoins rare de pouvoir la faire. Elle est surtout utilisée à des fins diagnostiques, on colore ce liquide qu’on injecte dans la CA. Si on retrouve ce liquide coloré dans le vagin, cela signifie qu’il y a une fuite de LA. 2. Pathologie rénale Pour évaluer la fonction rénale, on peut doser la β2-microglobuline dans le sang (dosage imparfait) ou l’urine. Le rein n’a pas de rôle hémoctoriel chez le fœtus, on ne peut donc pas doser la créatinine pour évaluer la fonction rénale chez le fœtus. Néanmoins, une quantité anormale de liquide amniotique peut nous mener sur la voie d’une pathologie rénale. Il existe des agénésies bilatérales, unilatérales, ou encore des reins non fonctionnels ou polykystique (avec kystes associés à des insuffisances rénales), il se diagnostic a l’écho mais il est possible de vivre avec un seul rein. ➔ Entrainent un oligoamnios. 3. Anamnios Il existe différentes causes, comme par exemple l’agénésie rénale bilatérale, ou une rupture prématurée des membranes, ou encore une obstruction sous-vésicale : La séquence de Potter est une conséquence d’un anamnios et associe : Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 14/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK - Hypoplasie pulmonaire - Dysmorphie faciale (faciès plat, hypertélorisme, nez plat, rétrognathisme (menton vers l’arrière), grand pavillon de l’oreille) - Hypotrophie - Déformation des membres Remarque : Les anamnios n’impliquent pas forcément toutes une séquence de Potter..L’obstruction sous vésicale : c’est à dire une obstruction au niveau des voies excrétrices des urines, peut entraîner un anamnios. Les urines sont produites mais ne peuvent pas être libérées dans le LA. On peut observer cliniquement une méga vessie avec distension de la paroi abdominale importante. Une obstruction sous vésicale peut engendrer un mauvais développement pulmonaire dû au volume de la vessie qui remonte très haut et qui va compresser le thorax. L’obstruction sous vésicale se retrouve chez le petit garçon qui peut avoir une malformation appelée “ valves de l’urètre postérieur”. Sans LA, le fœtus n’a pas d’espace pour se mobiliser, il y une diminution de la mobilisation active du fœtus donc un système musculo-squelettique qui ne peut pas se développer. Les poumons aussi auront du mal à se développer avec des risques de décès. De plus, la hauteur utérine est plus faible et l’utérus est moulé sur le fœtus. 4. Hydramnios Il y a trop de LA ! Ils peuvent être aigus ou chroniques. Un hydramnios est signé s’il y a plus de 2L dans la cavité ou si l’ILA est > 25 cm. Cet excès de LA se traduit par une augmentation de la hauteur utérine, une augmentation des contractions et des douleurs, ainsi que souvent un syndrome restrictif respiratoire chez la mère (l’utérus est trop haut et va gêner la respiration en comprimant les poumons de la mère). Il est lié à un déséquilibre entre production et résorption : soit la production est trop importante, soit l’absorption est insuffisante. Un hydramnios représente un risque de menace d’accouchement prématuré car la grande quantité de LA fait davantage de pression sur le col. On peut faire une amnio vidange, c’est à dire vider la CA d’un peu de liquide pour soulager la mère bien que le LA en excès va revenir puisque la cause n’est pas traitée… Pour le traitement de la cause, on peut administrer de l’insuline en cas de diabète maternel par exemple. Il existe de nombreuses causes à ces hydramnios : - L’augmentation de production de LA : diabète maternel ➔ Le bébé est soumis à un afflux important de sucre. Cela entraine une polyurie (= augmentation de la production d’urine) et donc un excès de liquide amniotique. Le diabète peut également être l’origine de macrosomie (= gros bébé). Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 15/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK - Un défaut de résorption de LA: atrésie de l’œsophage (œsophage en cul de sac) ou malformation du poumon qui comprime l’œsophage 5. Evaluation du LA pendant le travail Suite à la rupture de la poche des eaux, on évalue la couleur du LA: il doit être clair, mais peut être aussi teinté/rosé, méconial, épais. Une expulsion de méconium (produit de la digestion fœtale) dans le LA traduit un relâchement des sphincters. Ce relâchement des sphincters est dû à un défaut de vascularisation du fœtus qui sera par conséquent en hypoxie et qui va privilégier les organes nobles (cœur, cerveau…) à défaut du reste des organes. Un LA méconial montre donc une souffrance fœtale. Ce méconium peut se déposer dans les poumons ce qui entraîne une détresse respiratoire chez le nouveau-né : syndrome d’inhalation de LA méconial, à bien surveiller dès la naissance. Cependant, on peut retrouver un liquide méconial si lors d’une contraction utérine, la pression appuie sur le ventre du bébé, ce qui fait sortir le méconium. Un liquide méconial n’est donc pas toujours signe de détresse fœtale. VIII. CONCLUSION SUR LE LA - Les deux sources principales de LA sont la diurèse fœtale et les sécrétions pulmonaires. - Les deux voies de réabsorption sont dans l’ordre : 1. La déglutition fœtale 2. La résorption par voie intra membranaire. - L’évaluation de la quantité de LA est un excellent témoin de bien-être de la santé du fœtus. Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 16/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 17/18 Physiologie Du Liquide Amniotique | UFP UE Spé MMOK Tutorat Santé Lyon Sud (2024-2025) 18/18