7-Loét dạ dày-Tá tràng (PDF)

7 - Loét dạ dày – Tá tràng (Peptic ulcer) Mục tiêu học tập: 1. Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày do vi khuẩn H.p và do thuốc NSAIDs, Corticoid. 2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh loét dạ dày – tá tràng. 3. Nêu được nguyên tắc điều trị, kể tên được các nhóm...

7 - Loét dạ dày – Tá tràng (Peptic ulcer) Mục tiêu học tập: 1. Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày do vi khuẩn H.p và do thuốc NSAIDs, Corticoid. 2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và các biến chứng của bệnh loét dạ dày – tá tràng. 3. Nêu được nguyên tắc điều trị, kể tên được các nhóm thuốc và một số phác đồ điều trị nội khoa bệnh loét dạ dày – tá tràng 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa. - Loét dạ dày tá tràng: Là bệnh mạn tính, diễn biến có tính chu kỳ; Là tình trạng có sự hiện diện tổn thương loét trên niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng. - Loét dạ dày thường gặp ở vùng thân vị, hang vị, môn vị, bờ cong bé (có biến chứng ung thư). - Các giai đoạn của loét: + Loét mới: Loét ở lớp niêm mạc. + Loét mạn tính: Loét sâu đến lớp thanh mạc (điều trị 8 ngày mới lành). 1.2. Bệnh nguyên - Helicobacter pylori - NSAIDs, corticoid. 1.3. Bệnh sinh: Do mất cân bằng giữa yếu tố gây loét và yếu tố bảo vệ: - Yếu tố gây loét. + HCl (gastrin, histamin, acetylcholin kích thích tế bảo viền tiết), pepsin. + Helicobacter pylori. + NSAIDs, corticoid. + Rượu, cafe, thuốc lá. - Yếu tố bảo vệ. + Muối kiềm bicarbonat. + Chất nhày mucin. + Mạng lưới mao mạch. + Sự toàn vẹn và tái tạo tế bào biểu mô, niêm mạc. 1/5 2. Cơ chế bệnh sinh 2.1. Cơ chế gây loét của H.p - Vi khuẩn H.p tiết men Urease trong môi trường acid, thủy phân ure tạo NH3 gây độc tế bào niêm mạc + phân hủy chất nhày  Chất nhày loãng ra  Acid, pepsin xâm nhập vào trong. - Vi khuẩn H.pylori tiết enzym (mucinase, protease, lipase)  Phân hủy chất nhày. - Lớp Lipopolysaccharid (LPS) của vi khuẩn (KNO – nội độc tố) gây phản ứng viêm (hoạt hóa ĐTB, histamin, bradykinin…)  Viêm, thoái hóa, hoại tử tế bào. - Vi khuẩn H.pylori tiết độc tố gây rỗng tế bào VacA  Mất khả năng toàn vẹn và tái tạo của tế bào biểu mô, niêm mạc. 2.2. Cơ chế gây loét của NSAIDs, Corticoid. 2.3. Các yếu tố nguy cơ - Stress, chấn thương tinh thần: Tăng cortisol. - Người nhóm máu O: KN Lewisb có ái tính cao với H.p (A: Ung thư, B: Tim mạch, AB: Hiếm). - Tiền sử gia đình - Bệnh lý: Hội chứng Zolliger – Ellison (u đầu tụy  Tăng tiết gastrin  Kích thích tế bào viền tiết acid), xơ gan (giảm phân hủy Histamin  Kích thích tế bào viền tiết acid). 2/5 3. Triệu chứng lâm sàng 3.1. Đau thượng vị: Triệu chứng cơ năng phổ biến, quan trọng nhất. - Đau âm ỉ, nóng bỏng rát sau xương ức vùng thượng vị (acid tiết nhiều  Bỏng niêm mạc). Đỡ đau khi dùng antacid (Kháng acid: Mg(OH)2, Al(OH)3: trung hòa acid). - Đau có tính chu kỳ: + Theo nhịp điệu bữa ăn:  Loét dạ dày: đau khi no (1-2h sau ăn: Dạ dày co bóp  Thức ăn va chạm ổ viêm).  Loét tá tràng: đau khi đói (4-6h sau ăn: Lỗ môn vị hé mở, dịch vị xuống tá tràng kt ổ loét) + Đau theo mùa trong năm (giao mùa: sức đề kháng giảm, vi khuẩn phát triển mạnh). => Đây là triệu chứng không đặc hiệu: Có khoảng 20% bệnh nhân bị “loét câm” (không đau – vẫn loét), gặp ở người già, trẻ em, người suy giảm miễn dịch. 3.2. Rối loạn tiêu hóa: Triệu chứng cơ năng. - Ợ hơi (HCO3- + H+  CO2 + H2O), ợ chua. Buồn nôn, nôn. - Táo, lỏng thất thường. 3.3. Suy nhược thần kinh: Triệu chứng thực thể (chỉ khám được khi bệnh nhân lên cơn đau). - Co cứng ở vùng thượng vị. - Loét dạ dày: ấn điểm thượng vị đau. Loét tá tràng: ấn điểm môn vị đau. 4. Biến chứng 4.1. Xuất huyết tiêu hóa - Hội chứng xuất huyết: + Nôn ra máu: đỏ tươi/đen/cục, lẫn thức ăn, dịch dạ dày, dịch tiêu hóa (phân biệt: Ho máu lẫn khí). + Đi ngoài phân đen (Hb trong máu  Hematin (đen)), nát, mùi thối khắm (Hb lên men). (Phân biệt: ăn tiết canh, uống sắt). - Hội chứng thiếu máu cấp tính (mất >15% thể tích tuần hoàn): + Da, niêm mạc: xanh nhợt, xuất hiện sớm. + Thần kinh: Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, ngất. + Tuần hoàn: Nhịp tim nhanh, HA giảm, tiếng thổi tâm thu. + Hô hấp: Khó thở, nhịp thở nhanh. - Nội soi dạ dày tá tràng: ổ loét đang chảy máu/ máu đen (thang phân loại Forest). 3/5 4.2. Thủng ổ loét - Đau vùng thượng vị đột ngột, dữ dội như dao đâm. Bụng cứng như gỗ (cơ thành bụng co cứng để chống lại bỏng phúc mạc) - Hội chứng viêm phúc mạc: Sốt, buồn nôn, nôn, bí trung đại tiện. - X-quang ổ bụng: Liềm hơi dưới cơ hoành. => Chỉ chẩn đoán sơ bộ: Theo dõi thủng dạ dày  Phẫu thuật: Chẩn đoán xác định tìm lỗ thủng. 4.3. Hẹp môn vị - Đau bụng, âm ạch, khó tiêu. Nôn ra thức ăn cũ (Sau khi nôn, bệnh nhân đỡ đau). - Khám: bụng lõm lòng thuyền, dâu hiệu Bouveret (+). - X-quang dạ dày – tá tràng: dạ dày giãn to. Nội soi dạ dày – tá tràng: hẹp lỗ môn vị. 4.4. Ung thư hóa (Không có ung thư tá tràng). - Đau thượng vị mất chu kỳ, không đỡ khi dùng antacid. Gầy sút, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn. - Hội chứng thiếu máu mạn tính. + Da, niêm mạc: xanh nhợt, xuất hiện từ từ, kín đáo. + Thần kinh: Ù tai, đau đầu, chóng mặt, buồn bã. + Tuần hoàn: Nhịp nhanh, đau ngực, suy tim. + Hô hấp: Khó thở khi gắng sức. + Tiêu hóa: Chán ăn, tiêu chảy/táo bón. + Sinh dục: Rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng tình dục. + Lông, tóc, móng: Khô, rụng, dễ gãy, móng tay khum. - Khám bụng: Khối u vùng thượng vị, di động ít hoặc không di động. Hạch di căn: Hạch Troisier (hạch hố thượng đòn trái). 5. Điều trị nội khoa 5.1. Nguyên tắc điều trị - Giảm yếu tố gây loét. Loại trừ nguyên nhân. - Tăng cường yếu tố bảo vệ và tái tạo niêm mạc. - Điều trị hỗ trợ, nâng đỡ sức khỏe bệnh nhân. 4/5 5.2. Các nhóm thuốc điều trị - Thuốc trung hòa acid dịch vị (antacid) : + Muối / hydroxyt của nhôm/magie : Maalox, Alusi… + Tác dụng nhanh, ngắn. Không dùng kéo dài. - Thuốc ức chế bài tiết acid : + Thuốc ức chế thụ thể H2 (anti H2) của Histamin: Cimetidin. + Thuốc ức chế bơm proton (PPI): Omeprazole. + Thuốc ức chế thụ thể Muscarinic (thụ thể M3): Atropin. - Thuốc bảo vệ niêm mạc, băng bó ổ loét: + Kích thích bài tiết chất nhày: Prostagladin E1. + Băng bó ổ loét: Sucralfate. - Thuốc diệt vi khuẩn H.pylori + Muối Bismuth. + Kháng sinh: Amoxycillin, Clarythromycin, Tetracylin + Imidazol (Metronidazol). - Thuốc tác động lên thần kinh trung ương và thần kinh thực vật  Giảm đau, giảm co thắt. + Cắt kích thích dẫn truyền từ vỏ não: Sulpirid. + Cắt dẫn truyền kích thích qua synap thần kinh phê vị: Atropin 5.3. Phác đồ điều trị: - Phác đồ bộ 3: Giảm yếu tố tấn công + Diệt H.p = 2 kháng sinh + 1 ức chế bài tiết acid: + Amoxycillin + Metronidazol + PPI/anti H2. + Clarythromycin + Metronidazol + PPI/anti H2. + Tetracylin + Metronidazol + Bismusth, - Phác đồ bộ 4: Giảm yếu tố tấn công + Diệt H.p = 2 kháng sinh + 2 ức chế bài tiết acid 5.4. Chế độ ăn uống, sinh hoạt. - Giảm chua cay, giảm stress. - Không uống rượu bia, hút thuốc lá. 5/5