Dekubitus- und Pneumonieprophylaxe (Pflegebiene Lernzettel PDF)

DEKUBITUSPROPHYLAXE DEFINITION Lokal begrenzte Schädigung der Haut und/ oder das darunterliegenden Gewebes, insbesondere an Knochenvorsprüngen verursacht durch zu lange/ oder zu starke Einwirkung von Druck und Scherkräften ENTSTEHUNGSMECHANISMUS Druck (Auflagedruck) Zeit (Dauer des Drucks) Disposition (individuelle Risikofaktoren) EINTEILUNG DER KATEGORIEN GRAD I umschriebene, nicht "wegdrückbare" Rötung, kein Hautdefekt -> Fingertest GRAD II Schädigung der Epidermis & Dermis, ggf. mit Blasenbildung und nässenden oberflächlichem Hautdefekt GRAD III Schädigung der Epidermis, Dermis & Subkutis Nekrosenbildung und ggf. Ausbildung von Wundtaschen möglich GRAD IV Wie Grad III + Schädigung von Muskeln, Sehnen und Knochen PFLEGEBIENE.DE DEKUBITUSPROPHYLAXE RISKOFAKTOREN Hauptrisikofaktoren Beeinträchtigung der Mobilität Störung der Durchblutung beeinträchtigung des Hautzustandes verminderte Gewebstoleranz Einwirkung von Druck und Scherkräften auf die Haut Individuelle Faktoren personenbezogen: Gewicht, Sensibilität- und Bewusstseinsstötungen, Inkontinenz, Ernährung umgebungsbezogene Faktoren: im Bett vergessene Gegenstände, Matraze therapiebezogene Faktoren: Katheter, Sonden, Drainagen DEKUBITUSGEFÄHRDETE KÖRPERSTELLEN Hautstellen mit wenig Unterhautfettgewebe Sog. Prädilektionsstellen PFLEGEBIENE.DE DEKUBITUSPROPHYLAXE ERKENNEN EINES DEKUBITUS Eine stetige Beobachtung des Hautzustandes ist die einzige Möglichkeit zur Erkennung eines Dekubitus. Fingertest mit dem Finger auf die gerötete Hautstelle drücken Haut bleibt rot: ein Druckgeschwür Grad I liegt vor Haut verfärbt sich am Punkt des Fingerdrucks weiß: kein Druckgeschwür MASSNAHMEN 1. Informieren, Anleitung & Beratung 2. Hautinspektion nicht wegdrückbare Rötung Ödeme Schmerz Erhöhung der Hauttemperatur trockene Haut Veränderung des Hautkoloits 3. Hautschutz und Hautpflege kühles Wasser bei der Körperpflege pH-neutrale Seife keine Massagen schonende Hautpflege Haut trocken halten Inkontinenzprodukte regelmäßig wechseln 4. Ernährung Erhöhung der Energiezufuhr Aufnahme von Proteinen Erhöhung der Flüssigkeitszufuhr Ausgewogene Ernährung 5. Mobilisation vollständige Druckentlastung Aktive und passive Bewegungen Eigenbewegung des Pflegeempfängers fördern Einsatz von Positionierungshilfsmitteln z.B Kissen, Handtücher, Sitzkissen PFLEGEBIENE.DE DEKUBITUSPROPHYLAXE EXKURS MAKRO- UND MIKROLAGERUNGEN Makrolagerungen Druckentlastung Bewegung 4 bis 8 Mal pro Stunde Aufstehen, Hinlegen Drehen von Rücken in Bauchlage Mikrolagerungen Druckreduzierung 12 bis 40 Mal pro Stunde durch Eigenbewegung des Patienten Kippen des Beckens, Aufstellen des Fußes Reibkräfte treten immer dann auf, wenn zwei Oberflächen sich gegeneinander bewegen Abrieb von Epidermis und Dermis Scherkräfte wirken meist diagonal verursachen eine Verschiebung der Gewebsschichten zwischen Haut & Skelett 6. Positionierung Oberkörperhochlagerung Flachlagerung Halbhohe Oberkörperhochlagerung 90° Lagerung 30° Seitenlagerung Bauchlagerung 135° Lagerung, halbe Bauchlagerung Herzbettlagerung ZIELE Prädilektionsstellen entlasten Wohlbefinden fördern Wahrnehmungsfähigkeit & Beweglichkeit fördern Schmerzen verringern Folgeschäden vorbeugen Schaffung von Sinnesreizen, Förderung der Körperwahrnehmung PFLEGEBIENE.DE DEKUBITUSPROPHYLAXE DOKUMENTATION DEKUBITUS Folgende Angaben müssen gemacht werden Lokalisation Größe Durchmesser Lage und Tiefe von Taschen Dekubitusgrad Besonderheiten QUELLEN Notizen aus dem Unterricht PflegeHeute Icare PflegeExamen Kompakt 2023 2. Auflage PFLEGEBIENE.DE PNEUMONIEPROPHYLAXE DEFINITION Unter einer Pneumonie versteht man eine infektiöse Entzündung der Lunge. Im Volksmund auch Lungenentzündung genannt. Im engeren Sinneeine Entzündung der Alveolen und/ oder Lungeninterstinums. nosokominale Pneumonie (im Krankenhaus erworbene Pneumonie) häufigste Form in der stationären Akutpflege URSACHE Sie werden durch Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten sowie durch allergische, chemische und physikalische Mechanismen ausgelöst HAUPTRISIKOFAKTOREN: ungenügende Belüftung kleinster Lungensegmente vermehrte Sekretansammlung in der Lunge absteigende Infektion Aspiration bei Dysphagie → Aspirationspneumonie weitere Risikofaktoren: liegende Sonden im Nasen- oder Rachenraum eingeschränkte Mobilität vorerkrankte Lunge z.B. durch COPD, Rauchen oder Mukoviszidose Frühgeborene Keimübertragung durch Klimaanlagen kontaminierte Wasserleitungen PFLEGEBIENE.DE PNEUMONIEPROPHYLAXE PNEUMONIERISKO EINSCHÄTZEN Mobilität/ Sitzhaltung Schmerzen Operationen Lungengeräusche Husten, Sputum Medikamente Atemwegserkrankungen Aspiration Sauerstoffstättigung Atemfrequenz Rauchen Schlaf Umfeld/ Beruf Impfung Früh-/Neugeborene / Kinder PFLEGEINTERVENTIONEN konsequente Einhaltung der Standardhygiene die Beobachtung und Kontrolle der Atmung atemvertiefende und sekretmobilisierende Maßnahmen nach “LISA” Prinzip L = Lungenbelüftung aktivieren I = Infektion vermeiden S = Sekret verflüssigen A = Aspiration vermeiden PFLEGEBIENE.DE PNEUMONIEPROPHYLAXE MASSNAHMEN L = Lungenbelüftung aktivieren Atemerleichternde Körperpositionen wie Oberkörperhochlagerung Atemunterstützende Dehnlagerung Kutschersitz Mobilisation Atemstimulierende Einreibung (ASE) I = Infektion vermeiden Einhaltung der Standardhygiene im Krankenhaus Fünf Momente der Händedesinfektion beachten Aseptischer Umgang mit Geräten z.B Inhalatoren S = Sekret verflüssigen Einreibung & Massagen mit ätherischen Ölen Schleimlösenden Tees anbieten Raumluft befeuchten Nach Arztanordnung: Inhalation, Abklopfen & Vibration mit der Hand oder dem Gerät Vibrax Sekretolyse -> Sekretverflüssigung Sekretmobilisation -> Sekrettransport Sekretlimination -> Transport & Entferung von Sekret z.B. durch Absaugen Wichtig: Nur die Kombination aller drei Komponenten führt zu einem erfolgreichen Sekretmanagement A = Aspiration vermeiden Vermeidung einer Aspiration durch Anwendung der Aspirationsprophylaxe Essen nur in Oberkörperhochlage einnehmen Mundpflege Soor- und Parotitisprophylaxe ZIELE Belüftung aller Lungenabschnitte Anwendung von atemunterstützende Maßnahmen, Lagerungen, Kontaktatmung, atemstimulierende Einreibung & Atemtrainer adäquate Schmerztherapie PFLEGEBIENE.DE PNEUMONIEPROPHYLAXE ASSESSMENTINSTRUMENT Atemerfassungsskala nach Bienstein QUELLEN Icare PflegeExamen Kompakt 2023 2. Auflage Pflege Heute Unterrichtsnotizen PFLEGEBIENE.DE EXPERTENSTANDARDS Um die Qualität in Pflegeeinrichtungen für die Pflegebedürftigen spürbar zu verbessern, sollen neben betriebsinternen Pflegestandards auch evidenzbasierte Qualitätsinstrumente in die Pflegepraxis einfließen, die von Pflegeexperten erarbeitet wurden und Konsens in der Berufsgruppe sind. Diese Instrumente werden als Expertenstandards in der Pflege bezeichnet. Die Expertenstandards werden durch das Deutsche Netzwerk für Qualitätssicherung in der Pflege (DNQP) in Kooperation mit dem Deutschen Pflegerat und mit finanzieller Förderung des Bundesministeriums für Gesundheit entwickelt. Die Expertenstandards werden laufend aktualisiert und vom DNQP veröffentlicht. Diese Expertenstandards gibt es: Dekubitusprophylaxe in der Pflege (2017) Ziel: Verhinderung von Druckgeschwüren durch optimale Pflegehandlungen Entlassungsmanagement in der Pflege (2019) Ziel: optimale Betreuung nach der Entlassung aus der Gesundheitseinrichtung Schmerzmanagement in der Pflege (2020) Ziel: schmerzfreier Zustand beim Patienten gewährleisten, individuell angepasste Therapiemaßnahmen Sturzprophylaxe in der Pflege (2022) Ziel: Vermeidung von Stürzen, eine Risikofreie Umgebung schaffen Förderung der Harnkontinenz in der Pflege (2014) Ziel: Selbstwertgefühl erhalten, Teilnahme am sozialen Leben aufrecht erhalten Pflege von Menschen mit chronischen Wunden (2017) Ziel: Förderung und Erhaltung des gesundheitsbezogenen Selbstmanagement Ernährungsmanagement zur Sicherung und Förderung der oralen Ernährung in der Pflege (2016) Ziel: aktive Unterstützung bei der Nahrungsaufnahme PFLEGEBIENE.DE EXPERTENSTANDARDS Förderung der physiologischen Geburt (Entwurf 2014) Ziel: Bedarfs- und Bedürfnisgerechte Unterstützung und Förderung der Physiologischen Geburt Erhaltung und Förderung der Mobilität (2020) Ziel: Beratung und grundlegende Unterstützung der jeweiligen Maßnahmen Beziehungsgestaltung in der Pflege von Menschen mit Demenz (2018) Ziel: Von Mitmenschen gehört, verstanden und angenommen werden, Förderung der Integrität in den Alltag Förderung der Mundgesundheit in der Pflege (2013) Ziel: die negativen Folgen und damit verbundenen Einschränkungen von mangelnder Mundhygiene vermeiden/ verhindern PFLEGEBIENE.DE EXPERTENSTANDARDS AUSSAGEE, BESCHREIBT ZIELSETZUNG DES JEWEILIGEN EXPERTENSTANDARD Struktur (muss zur Verfügung stehen) Organisation Besetzung (Personal) Ausstattungen Umgebungen Wissen der Pflegekraft Prozess (muss getan werden) Pflegepersonen... beurteilen zeichnen auf überprüfen führen durch Ergebnis (Was erreicht werden soll) der/die Patient*in gibt an.. der/die Patient*in ist... der/ die Patient*in Indikatoren, die messbar sind Verhalten, was zu beobachten ist Quelle: DNQP PFLEGEBIENE.DE EXPERTENSTANDARDS ZIELLSETUNG/ BEGRÜNDUNGEN Prozesskriterien Ergebnis Strukturhilfen (Was muss getan (Was erreicht (Ressourcen werden) werden soll) S1: Einschätzung/ P1 -> E1 -> Assessment PFLEGEPROZESS S2: Planung von P2 -> E2 -> Maßnahmen S3: Maßnahmen P3 -> durchführen E3 -> S4: Anleitung/ Informationen/ P4 -> E4 -> Beratung S5: Evalutation P5 -> E5 -> QUELLE: DNQP PFLEGEBIENE.DE PFLEGEPROZESS - FICHTER & MEIER Im Jahr 1981 beschrieben Verena Fichter und Martha Meier als erste den Pflegeprozess für den deutschsprachigen Raum in ihrem Sechs- Phasen-Modell. Der gesamte Pflegeprozess wird als Kreislauf verstanden. Schritt 1: Informationen sammeln die Qualität der Informationen ist entscheidend für weitere Schritte des Pflegeprozesses auf Vollständigkeit achten Erst- und Aufnahmegespräch, Pflegevisite Direkte Informationssammlung: vom Patienten direkte Informationen Indirekte Informationen: Aussagen über den Patienten z.B. durch Angehörige oder schriftliche Aufzeichnungen z.B. Krankenakten aus früheren Krankenhausaufenthalten Subjektiv: Aussagen/ Einschätzungen des Patienten selbst Objektiv: Messbare Informationen Hilfsmittel: Formulare, Assessmentinstrumente Schritt 2: Erkennen von Problemen Pflegeprobleme: generell individuell potenziell verdeckt Ressourcen: körperlich psychisch spirituell räumlich sozial ökonomisch PFLEGEBIENE.DE PFLEGEPROZESS - FICHTER & MEIER Schritt 3: Festlegen der Pflegeziele Nah- und Fernziele festlegen Smart Formulierung nutzen Spezifisch -> speziell auf Patienten-Situation bezogen? Messbar -> machen den Prozess messbar Attraktiv -> Ziel kann gut erreicht werden Realisierbar -> Machbarkeit, dass Ziel zu verwirklichen Terminierbar -> Zeitlich bindend; wann soll das Ziel erreicht werden? Schritt 4: Planung der Pflegemaßnahmen W-Fragen ausführlich & knapp beantworten Entscheidung (Erfahrung, Intuition, aktuelles Fachwissen) Festlegung: Zuständigkeit, Beschreibung Überprüfung der Maßnahmenplanung Schritt 5: Durchführung der Pflegemaßnahmen Durchführung ggf. mit Hilfe der Expertenstandards Gespräche im Team führen Schritt 6: Beurteilung der Wirkung der Pflege auf den Patienten (Evaluation) Welche Ergebnisse? Überprüfung der Ergebnisse (Ziel erreicht?) Bei Veränderungen: Anpassung, Erstellen einer erneuten Pflegeplan mit Hilfe des Pflegeprozesses PFLEGEBIENE.DE PFLEGEPROZESS - FICHTER & MEIER PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Definition die Krankheit "Chronic obstructive pulmonary disease" kurz COPD ist eine fortschreitende und bisher nicht heilbare Lungenkrankheit, bei der sich die Atemwege chronisch entzünden und anhaltend verengen (Obstruktion) geht mit einer nicht reversiblem Atemwegsverlegung einher beginnt oft mit einer chronischen Bronchitis Achtung: Erst wenn zu einer chronischen Bronchitis eine obstruktiven Komponente hinzukommt, spricht man von einer COPD. COPD in Zahlen: weltweit häufigste Erkrankung Informationen zu der Verbreitung in Deutschland liegen nur begrenzt vor beruhen auf bevölkerungsbezogenen Studien es leiden 10-12% der Erwachsenen über 40 Jahren in Deutschland an einer COPD 2010 wurden 6,8 Millionen Erkrankungen mit COPD geschätzt Bis 2023 rechnet man mit einem Anstieg von 7,9 Millionen Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) sieht COPD im Jahr 2030 an dritter Stelle der tödlichsten Erkrankungen Fakten mit mehr als drei Millionen Todesfällen weltweit belegt COPD im Jahr 2019 den dritten Platz auf der Liste der häufigsten Todesursachen besonders in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen 90% der weltweiten Tode fallen auf diese Länder PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Formen von COPD kein einheitliches Krankheitsbilds umfasst verschiedene Untergruppen Zwei Hauptformen: COPD mit chronischer Bronchitis/Bronchiolitis (Entzündungen in den kleinen Atemwegen/ Bronchien und Bronchiolen) COPD mit Lungenemphysem (Zerstörung von Lungengewebe) Die Übergänge zwischen den Formen sind fließend. Anatomie der Lunge PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Physiologie der Lunge Der Selbstreinigungsmechanismus 1. Filter: die Nase Gröbsten Schmutz- und Staubteilchen bleiben dort an den Nasenhaaren kleben und werden ausgeschneuzt. 2. Filter: Die Bronchien Kleinere Staubteilchen gelangen über den Rachen zunächst in die Luftröhrenschnitt und dann in die Bronchien Bronchien sind überzogen mit Flimmerzellen Flimmerzellen haben auf der Oberfläche Härchen, die den Feinstaub fangen. Durch wellenartige Bewegung werden Schmutzpartikel einander übergeben und nach oben transportiert Räuspern und husten nach außen -> mukoziläre Clearance 3. Filter: die Lungenblässchen Bronchien verzweigen in immer feineren Ästchen Kleinere Staubteilchen und Schadstoffe werden hier zurückgehalten und die Luft gereinigt Zellen des Immunsystems (Makrophagen) nehmen unspezifisches Fremdmaterial und Krankheitserreger auf und baut sie ab Makrophagen werden auch als ,,Fresszellen‘‘ bezeichnet Das Filtersystem kann sich bei übermäßigen Belastungen nicht mehr selbst reinigen -> Phagozygotische Aufnahme durch Fresszellen Beispielsweise: aggressive Stoffe wie Schwefeldioxid, Stickoxide Ozon lungengängige Stäube mit angelagerte toxischen Substanzen das geruchlose Atemgift Kohlenmonoxid PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Was passiert im Körper? Ausgangspunkt ist eine chronische Entzündung der Atemwege -> Diese stört die normalen Abwehr- und Reparaturmechanismen der Lunge, wodurch es zu Umbauprozessen kommt ->Remodelling Durch wiederholte Schäden lagert sich vermehrt Kollagen in das Lungengewebe ein Bildung von Narbengewebe Schleimhaut der Bronchien schwillt an, die Atemwege verengen sich noch weiter Der Selbstreinigungsmechanismus der Bronchien ist eingeschränkt, da die Zilien verloren gehen können Zäher Schleim sammelt sich an Chronische Bronchitis Schadstoffe schädigen und irritieren die Schleimhaut der Lunge Die Schleimhautdrüsen reagieren mit einer Hypertrophie (Wachstum) Bilden zähflüssigen Schleim, der nicht abtransportiert werden kann Flimmerhärchen verlieren Funktion Bronchien werden enger Bei weiterer Schadstoffbelastung bleiben die Bronchien dauerhaft irreversibel eng Diese führt zu einer chronisch- obstruktiven Bronchitis Alveolenwände werden von Enzymen (Proteasen) zerstört Tragen zu einen Lungenemphysem bei Lungenemphysem Eine chronische Aufblähung der Lungen durch Luft Das Gasvolumen wird dadurch erhöht Ausatmen fällt schwerer Das Gewebe verliert an Elastizität Folge: Zerstörung von Lungenbläschen und der Scheidenwände Lufträume in der Lunge PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Ursache & Risikofaktoren Jahrelanges Rauchen ; auch passives Rauchen Meist eine lange anhaltende Schadstoffbelastungder Lunge durch jahrelanges Einatmen schädlicher Stoffe ØSchädliche Stoffe wie : Mineraldünger & Pestizide Die Schadstoffe irritieren und schädigen die Schleimhaut Genetische Veranlagung wie z.B. Alpha-1-Antitrypsin Mangel Bei Menschen mit COPD, insbesondere bei denen die es ab dem 45 Lebensjahr entwickeln, soll min. einmal ein Test auf AAT- Mangel durchgeführt werden Blutabnahme genügt Infektionen der Atemwege in der Kindheit Frühgeburt Alpha-1-Antitrypsinmangel Seltene Erbkrankheit AAT ist ein Protein Es schützt die Lungenbläschen vor Eiweiß abbauenden Enzymen Schutzfunktion: weiße Blutkörperchen produzieren bestimmte Stoffe, die Krankheitserreger aus der Atemluft abwehren Fehlt der Schutzstoff ATT, greift die Elastase (Enzym) auch die Wände der Lungenbläschen an Diese Verlieren an Elastizität Symptome ähneln der einer COPD Symptome & Beschwerden Typische Symptome: Husten mit Auswurf (Sputum) & Atemnot Gelegentlich ein leichtes Engegefühl in der Brust Beim Abhorchen pfeifende und/oder brummende Atemgeräusche Bei fortgeschrittenen Stadien können Alltagstätigkeiten zu Atemnot führen Hinter der Erkrankung liegenden chronische Entzündung der Atemwege kann es im Krankheitsverlauf zu immer wieder akuten Exazerbationen (Krankheitsschüben) kommen PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Komplikationen Akute COPD- Exazerbation: Akute Verschlechterung der COPD Durch Zunahme der COPD-Symptomen wie Husten, Atemnot und vermehrten Auswurf Farbliche Veränderung des abgehusteten Schleims; grün-gelblich Allgemeine Krankheitszeichen wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Fieber Ohne Behandlung schreitet die COPD immer weiter fort Die Lungenfunktion nimmt immer weiter ab Es erhöht sich das Risiko für eine Exazerbierten COPD Die Wahrscheinlichkeit einer Exazerbation nimmt mit dem Schweregrad der COPD zu Führt zu Krankenhausaufenthalten Vorbeugung Exazerbation Kortisonhaltige Medikamente für Patienten die trotz medikamentöser Basistherapie mit bronchialerweiternden Wirkstoffen ein erhöhtes Risiko haben Es hilft zu wissen, was eine solche akute Verschlechterung auslöst Impfungen gegen grassierende Viren und Pneumokokken sind zu empfehlen Ausgeglichene Ernährung Regelmäßige Befeuchtung der Atemwege (Inhalationen) Häufiges Händewaschen Begleiterkrankungen Herz-Kreislauf: z.B. Koronare Herzerkrankungen, Herzschwäche, Bluthochdruck Nervensystem: Ängste, Depressionen Muskeln / Skelett: Muskelschwund, Osteoporose Stoffwechsel: Diabetes mellitus Typ 2, metabolisches Syndrom, Gewichtsverlust PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Schweregrade & Einteilung Die Einteilung der Schweregrade erfolgt in die sogenannten vier COPD- GOLD-Stadien: Sie wurden Ende der 90er Jahre durch die GOLD-Initiative definiert GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Ziel: Die Therapie für COPD soll weltweit vereinheitlicht werden und es sollen allgemeine Behandlungsrichtlinien formuliert werden Der Schweregrad der COPD Setzt sich aus zwei Komponenten zusammen Dem COPD-Stadium (GOLD 1-4) Der Patientengruppe (A-D) Zur Bestimmung sind jeweils zwei Schritte notwendig Schritt 1: Bestimmung des GOLD-Stadiums Durch eine Spirometrie (Lungenfunktionsprüfung) beim Pneumologen: Dabei werden zwei Werte gemessen, die die Einteilung ermöglichen: Der FEV1: die Einsekundenkapazität ist die Menge Luft, die nach max. Einatmung innerhalb der ersten Sekunde bei max. Anstrengung ausgeatmet werden kann Der FVC: die forcierte Vitalkapazität d.h. die Menge Luft, die man nach einer max. Einatmung ausatmen kann -> Abbildung folgt auf der nächsten Seite PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Schritt 2: Bestimmung der Patientengruppe Hier geht es vor allem um die Selbsteinschätzung des Patienten: Welche Symptome hatte ich in letzter Zeit? Wie gut war die COPD unter Kontrolle? Kriterien: Häufigkeit von Krankheitsschüben (Exazerbationen) in den letzten 12 Monaten Individuelle Ausprägung der Symptome gemessen am CAT- Score (Schwere der Exazerbation) oder dem mMRC- Score (Schwere der Atemnot) PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Diagnostik Anamnese der Patientengeschichte (Chronischer) Husten Sputum; Farbe, Konsistenz ->Normal: weißlich, durchsichtig ->Gelb: beginnende Infektion ->Grün: schwerere bakterielle Infektion Atemgeräusche; rasselnd, pfeifend oder brodelnd? Rauchgewohnheiten werden abgeklärt Schadstoffbelastung durch Beruf Beschwerden des Patienten Anzahl von Exazerbationen pro Jahr Spezielle Fragebögen ( mMRC & CAT) zur Einschätzung des Pflegegrades Körperliche Untersuchung Bei fortgeschrittener COPD erkennt man eine chronische Lungenüberblähung; Luft wird nur erschwert ausgeatmet Nachlassende Herzleistung; geschwollene Knöchel & Unterschenkel Ausatmungsphase (Exspiritum) ist verlängert Hörbares exspiratorisches Giemen, Pfeifen & Brummen Zyanose bei erheblichem Sauerstoffmangel PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Diagnostik Die Spirometrie „kleine Lungenfunktion“ Dient zur Messung von Lungen- beziehungsweise Atemvolumina und – flüssen Man atmet über ein Mundstück und einen Schlauch in einen Spirometer Dieser misst die durchströmende Luftmenge & Geschwindigkeit Nach einigen Zyklen atmet man zunächst ruhig ein und aus, auf Anweisung verändert man dann die Tiefe und Stärke der Atemzüge Die Bodyplethysmographie „Ganzkörperplethysmographie“ oder „große Lungenfunktion“ Bestimmung weiterer Messwerte zusätzlich zu denen der Spirometrie Auch für Schwerkranke geeignet (weniger von Mitarbeit der Patient*innen abhängig) Sitzen in einer geschlossenen gläsernen Kammer (Volumen bekannt) Durchführen spirometrische Test durch Ein- und Ausatmen über einen Schlauch Gemessene Werte werden als Druck-Volumen-Diagramm (Atemschleife) graphisch dargestellt Atemschleife weist bei verschiedenen Atemwegserkrankungen eine charakteristische Form auf PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Behandlung Wichtigste therapeutische Maßnahmen: Rauchstopp Empfohlen wird ein vollständiger & dauerhafter Abstinenz auf Tabakkonsum Tabakentwöhnung bei COPD Einzel- oder Gruppengespräche Nikotinersatztherapie: in Form von Pflastern oder Kaugummis Spezielle Medikamente Körperliche Aktivität Lungensport & pneumologische Rehabilitation Atemphysiotherapie & Patientenschulungen Ernährung bei COPD Atemunterstützende Maßnahmen Atemübungen/-Gymnastik Positionen, die das Atmen erleichtern (z.B.: Dehnlagerung, Kutschersitz) Sekretlösende Maßnahmen (Vibrationsbehandlungen, Drainagelagerung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr etc.) Unterstützung bei Sekretentleerung (Absaugung von Sekret, Hustentechniken) Anleitung zur korrekten Mediamenteneinnahme (z.B.: Dosieraerosole, Pulverinhalatoren) Inhalation & Luftbefeuchtung Hilfe bei Dyspnoe PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE COPD Schulungen Allgemeines Verringert oft das Risiko für Atemnotattacken, den Bedarf für Notfallbehandlungen und gibt emotionale Sicherheit Ambulant durchgeführt Möglichst alle 12 Monate auffrischen Inhalte (u.a.) Hintergrundinformationen COPD Umgang mit, Wirkung/Nebenwirkung von Medikamenten Anleitung für Notfälle Selbsthilfemaßnahmen Atemtherapeutische Grundlagen Hilfestellung zur Raucherentwöhnung Ziele der Behandlung/ Therapie COPD ist nicht heilbar Rauchen aufhören/ Konsum verringern Fortschreiten von COPD verringern Verbessern der körperlichen Belastbarkeit Symptome lindern, Allgemeinzustand verbessern Exazerbationen, Komplikationen & Begleitsymptome vorbeugen & behandeln Erhalt möglichst hoher Lebensqualität PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Medikamente Bronchodilatatoren Basismedikation bei COPD Kurzwirksame Substanzen (Bedarfsmedikation) ->SABA, SAMA Langwirksame Substanzen (Dauertherapie) ->LABA, LAMA Ziel: Besserung der Lungenfunktion, der vorhandenen Dyspnoe, der allg. Lebensqualität und der Exazerbationsrate Abkürzungen SABA = schnell wirksames Beta-2-Sympathomimentikum LABA = lang wirksames Beta-2-Sympathomimentikum SAMA = schnell wirksames Parasympatholytikum LAMA = lang wirksames Parasympatholytikum ICS = inhalatives Glukokortikoid Beta-2-Sympathomimetikum LABA: 12 Stunden wirksam: Formoterol, Salmeterol 24 Stunden wirksam: Indacaterol, Olodaterol, Vilanterol ->Die Substanzen werden häufig in Kombination mit einem inhalativen Glukokortikoid eingesetzt ->Beta-2-Sympathomimetika besitzen selbst keine antientzündliche Aktivität Erweitern die verengten Bronchien des Patienten Durch Entspannung der glatten Muskulatur in der Bronchialwand Verbessern den Selbstreinigungsmechanismus der Bronchien Vermindern die Freisetzung von Bronchien-verengenden Botenstoffen aus Entzündungszellen PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Medikamente Der Pulverinhalator - Anwendung 1.Inhalation vorbereiten 2.Ausatmen 3.Einatmen 4.Atem für 5- 10 Sekunden anhalten 5.Ausatmen Wichtig: Bei kortisonhaltigen Inhalatoren den Mund nach der Benutzung ausspülen und etwas Essen zur Vorbeugung von Pilzinfektion Sauerstofftherapie Reduziert Atemnot Erleichtert fortgeschrittene COPD Mangelnde Sauerstoffversorgung beeinträchtigt den Körper Unzureichender Sauerstoff versorgt Organe und Zellen nicht ausreichend —> kann zu chronischen Sauerstoffmangel kommen(stark eingeschränkte Belastbarkeit und schwere organische Schäden) PFLEGEBIENE.DE COPD - CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Pflegerische Maßnahmen Allgemeines Hilfe betroffene Person zur ökonomischen Atmung (z.B. durch Sprech- und Atemübungen) Symptome lindern (Thorax-)Beweglichkeit und Lungenfunktion aufrecht erhalten -> Gymnastik Unterstützung bei Sekretlösung und -entleerung Stationär Patienten beobachten und Befunde dokumentieren Husten, Atmung Sputum; Farbe, Viskosität Körpertemperatur (Fieber —> Anzeichen eines Infekts) Blutdruck, Puls (vor allem wichtig bei COPD-Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz) Hautfarbe (blass oder rosig? O2 Mangel?) Ödeme Bewusstseinslage PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Syndromdefinition nach ICD-10 Demenz (ICD-10-Code: F00-F03) ist ein Syndrom als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich GEdächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache, Sprechen und Urteilsvermögen im Sinne der Fähigkeit zur Entscheidung. das Bewusstsein ist nicht getrübt für die Diagnose müssen nach ICD-10 über mindestens 6 Monate Symptome bestanden haben begleitende Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder der Motivation können auftreten Allgemeine Demenzkriterien der S3-Leitlinie "Demenzen" Kognitive und verhaltensbezogene Veränderungen beeinträchtigen bei Alltagsaktivitäten sind eine Verschlechterung im Vergleich zum vorherigen Zustand können nicht durch ein Delir oder eine psychische Erkrankung erklärt werden kognitive Störung wird mittels einer Eigen- und einer Fremdanamnese sowie einer objektiven Bewertung der kognitiven Leistung durch Testung oder eine klinisch-kognitive Leistung. Sofern Anamnese und kognitive, orientierende klinische Untersuchung nicht ausreichen, sollte eine neurophysiologische Testung erfolgen. Mindestens zwei der folgenden Bereiche müssen beeinträchtigt sein: – Gedächtnis – Verstehen und Durchführung komplexer Aufgaben sowie Urteilsfähigkeit – räumlich-visuelle Funktionen – Sprachfunktionen – Veränderungen im Verhalten PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Diagnostik Anamnese in Form von Eigen- und Fremdanamnese (Entstehungsgeschichte der Symptomatik im Zusammenhang mit vorbestehenden somatischen und psychischen Erkrankungen; bisheriger Verlauf; Erstsymptom; psychopathologischer Befund; Medikamentenanamnese; Alltagskompetenzen; Familien- und Sozialanamnese) Körperliche und psychopathologische Untersuchung Körperliche internistische und neurologische Untersuchung Fokus: kardiovaskuläre, metabolische und endokrinologische Erkrankungen Feststellung von Indizien, die auf primäre Ursache der Demenz hindeuten (z.B. Parkinson-Symptome, zerebrale Ischämien) Psychopathologischer Befund Hinweise zu wesentlichen Differenzialdiagnosen wie z.B. Depression, Delir, Negativsymptomatik bei Schizophrenie PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Diagnostik Kognitive Testung und neuropsychologische Diagnostik Kognitiv Fokus: Als Instrumente zur orientierenden Einschätzung von kognitiven Störungen sind z.B. der Mini-Mental-Status-Test (MMST) , der DemTect , der Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung (TFDD) und der Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA) geeignet. Der Uhrentest kann in Kombination mit den anderen genannten Kurztestverfahren die diagnostische Aussagekraft erhöhen, ist jedoch als alleiniger kognitiver Test nicht geeignet. Kognitive Kurztests sind besonders in Fällen von leichter oder fraglicher Demenz oder bei seltenen und ungewöhnlichen Demenzformen ggf. unzureichend. Eine vertiefte neuropsychologische Untersuchung leistet deshalb bei einem klinisch nicht eindeutigen Befund, im frühen Stadium oder zur ätiologischen Zuordnung eines Demenzsyndroms einen wesentlichen Beitrag. Für die klinische Diagnostik und Differenzialdiagnostik sind neuropsychologische Testverfahren und standardisierte diagnostische Interviews entwickelt worden, auf die an dieser Stelle nicht näher eingegangen wird. Eine Übersicht findet sich in der S3- Leitlinie “Demenzen“ PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Instrumente zur Einschätzung der kognitiven Leistungsfähigkeit Die Instrumente zur Einschätzung der kognitiven Leistungseinschränkungen bzw. – fähigkeiten sagen nichts darüber aus, wie es dem Menschen mit Demenz mit den erfassten Einschränkungen geht, und vor allem welche konkreten Folgen sich daraus für die Versorgung und Betreuung ergeben. Sie werden insbesondere zur Diagnostik und Verlaufskontrolle eingesetzt. Bei der Durchführung der Tests ist auf eine störungsfreie Umgebung zu achten. Im Folgenden werden exemplarisch drei Instrumente zur Einschätzung der kognitiven Leistungsfähigkeit vorgestellt: – Mini Mental Status Test (MMST) – Demenz Detection Test (DemTect) – Clock Completition Test (CC) PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Mini Mental Status Test (MMST) von Marshall F. Folstein 1975 entwickelt einfaches Testinstrument für den Einsatz im Klinikbereich Hilfsmittel zur groben Einschätzung einer kognitiven Funktionsstörung sowie zur Einschätzung des Schweregrades anhand eines Punkte-Scores geeignet für Menschen mit einer leichten bis mittelgradigen Demenz – bei Menschen mit schwerer Demenz schwierig anzuwenden nicht geeignet zur Diagnose einer beginnenden Demenz nach Einarbeitung in das Verfahren ist die Anwendung durch Pflegefachkräfte möglich Zeitaufwand: 5-15 Minuten Der Test wird als Interview verbunden mit Handlungsaufgaben durchgeführt und erfasst die kognitiven Leistungsbereiche: Orientierung, Merkfähigkeit, Aufmerksamkeit und Rechenfertigkeit, Gedächtnis, sprachliche Fähigkeiten, Planung, Lese- und Schreib- fähigkeit sowie visuell-konstruktive Fähigkeiten Demenz Detection Test (DemTect) von Pasquale Calabrese, Josef Kessler und Elke Kalbe 2000 entwickelt Befragungsinstrument zur Erkennung leichter kognitiver Störungen anhand eines Punkte-Scores anwendbar bei leichten kognitiven Störungen Anwendung durch geschulte Pflegefachkräfte möglich Zeitaufwand: ca. 10 Minuten Test umfasst die Überprüfung von Neugedächtnisbildung, mentaler Beweglichkeit, Sprachproduktion, Aufmerksamkeit und Gedächtnisabruf PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Clock Completition Test (CC) Performancetest zur Prüfung komplexer Handlungsplanung und visuell-konstruktiver Fähigkeiten als Verlaufskontrolle ungeeignet wird als Ergänzung zum MMST empfohlen ist durch Pflegekräfte anwendbar Zeitaufwand: 2-3 Minuten Es existieren zwei Hauptvarianten des Tests, wobei das verbreitetste Auswertungsschema nach Watson (1993) ist. Bei dem Test nach Watson handelt es sich um eine Arbeitsanweisung, nach der in einen vorgegebene Kreis 12 Ziffern einer Uhr eingezeichnet werden müssen. Für die Bewertung wird der Kreis in vier gleiche Quadranten geteilt. Die erste Linie wird durch die Zahl gelegt, die am ehesten der Ziffer 12 entspricht. Nun wird (im Uhrzeigersinn verfahrend und bei der Ziffer beginnend, die am ehesten der Ziffer 12 entspricht) die Anzahl der Ziffern pro Quadrant gezählt. Ziffern, die auf einer der Teilungslinien liegen, werden zum im Uhrzeigersinn folgenden Quadranten gezählt. Wenn nicht drei Ziffern in einem Quadranten sind, wird wie folgt bewertet: – Fehler in den Quadranten I-III: je ein Fehlerpunkt – Fehler im Quadranten IV: vier Fehlerpunkte Liegen in diesem Scoring-System nach Watson mehr als drei Punkte vor, ist von einer Hirnleistungsstörung PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Es existieren zahlreiche Instrumente zur Erfassung von Beeinträchtigungen bei Alltagsaktivitäten (z.B. "Disability assessment for dementia“ (DAD), "Instrumentelle Aktivitäten nach Lawton und Brody" (IADL)) und zur Erfassung von psychischen und Verhaltenssymptomen, z.B. "Nurses Observations Scale for Geriatric Patients" (NOSGER), "Neuropsychiatric Inventory" (NPI). Diese Instrumente werden zur Diagnostik und zur Darstellung des Therapieverlaufs empfohlen, nehmen aber auch im Rahmen des Pflegeprozesses eine wichtige Rolle zur Informationssammlung ein, da hieraus direkte Interventionen für die zu Betreuenden abgeleitet werden können. Neben Befragungen der Angehörigen zu diesen Symptomen sind beobachtende Verfahren hilfreich Exemplarisch werden im Folgenden drei Instrumente zur Einschätzung nicht-kognitiver Symptome vorgestellt: – Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI) – Geriatrische Depressionsskala (GDS) – Nurses‘ Observation Scale for Geriatric Patients (NOSGER) Wichtig: Die hier aufgeführten Untersuchungen dienen vor allem der Aufdeckung reversibler Ursachen des Demenzsyndroms sowie der Differenzialdiagnostik. Eine generelle Anwendung wird in der S3-Leitlinie nicht empfohlen - die Auswahl erfolgt individuell. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Diagnostik Es existieren bisher keine diagnostischen Blutmarker für die primären Demenzerkrankungen, jedoch hat auch die Labordiagnostik ihre Berechtigung im Rahmen der Diagnostik von Demenzen. – Blutuntersuchung – Liquordiagnostik – genetische Untersuchungen Bildgebende Verfahren – cCT – cMRT – Positronen-Emissions-Tomographie EEG Sonographie der gehirnversorgenden Gefäße Formen der Demenz Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) ca.70% der Fälle mit frühem Beginn mit spätem Beginn (senile Demenz vom Alzheimer-Typ) atypische Formen Vaskuläre Demenz ca. 15% der Fälle mit akutem Beginn Multiinfarktdemenz (MID) subkortikale vaskuläre Demenz Mischformen Demenz bei anderen Krankheiten ca. 15% der Fälle z.B. bei Parkinson, HIV, Epilepsie, SHT, Alkoholmissbrauch PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Demenz vom Alzheimer-Typ Definition: Laut ICD-10 wird die Demenz vom Alzheimer-Typ folgendermaßen definiert: -> Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren. Historie Der Name, der häufigsten Demenzform, geht auf den Arzt Alois Alzheimer zurück, der 1906 einen typischen Fall mit progredienter Gedächtnisschwäche, räumlicher Orientierungsstörung, paranoiden Denkinhalten und einer ausgeprägten Ratlosigkeit beschrieb. Zahlen, Daten, Fakten Die Alzheimer-Krankheit ist die Hauptursache aller Demenzen. Deshalb spricht man wohl landläufig beim Vorliegen einer Demenz von „Alzheimer“. Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist ein langsam fortschreitender degenerativer Prozess mit einer vermutlichen Dauer von 20-30 Jahren. Europäische Studien gehen von einer mittleren Krankheitsdauer der Alzheimer- Demenz von 3-6 Jahren aus. Bei einem Krankheitsbeginn im Alter unterhalb von 65 Jahren beläuft sich die Dauer im Durchschnitt auf 8-10 Jahre. In einigen Fällen gab es jedoch auch Überlebensraten von 20 und mehr Jahren. Unterschieden wird die Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (vor dem 65. Lebensjahr) und und die Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (in den späten 70er Jahren oder danach). Schätzungen vonbis zu 80% der Fälle zahlreiche genetische Faktoren in Zusammenhang mit der Alzheimer-Erkrankung. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Pathophysiologie Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Degeneration des Gehirns, bei der es zu Ablagerungen durch sogenannte Plaques kommt. Man nimmt an, dass eine Störung des Abbaus oder des Abtransports des Beta-Amyloids eine wesentliche pathogenetische Rolle spielt und damit Mitverursacher einer Alzheimer- Krankheit ist. Eine weitere Veränderung ist das Auftreten von Neurofibrillen, in denen sich das sogenannte hyperphoshorylierte (und somit abnorme) Tau-Protein ablagert. -> Als Folge degenerativer Prozesse im Gehirn kommt es auch zu einer Minderung von Neurotransmittern. Von Bedeutung für Alzheimer ist vor allem das Acetylcholin. Nervenzellen, die Acetylcholin produzieren, sind empfindlich und werden daher relativ früh durch die Eiweißablagerungen im Gehirn geschädigt. Dadurch steht immer weniger Acetylcholin für die Signalübertragung zur Verfügung. -> Zudem ist die Freisetzung und Aufnahme von Glutamat bei Menschen mit Alzheimer gestört. Dabei kommt es zu einer Überstimulierung von NMDA-Rezeptoren, durch die über eine pathologische Erhöhung der neuronalen Calcium-Konzentrationen vor allem abbauende Enzyme aktiviert werden. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Demenz vom Alzheimer- Typ Symptome Typische Veränderungen bei Menschen mit Demenz vom Alzheimer-Typ sind: Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses, des episodischen Gedächtnisses und des semantischen Gedächtnisses Beeinträchtigung der Sprache hinsichtlich Flüssigkeit, Wortfindung und Informationsgehalt Beeinträchtigung des Wiedererkennens Verlust von praktischen Fähigkeiten wie Planen von Bewegungen und das Erkennen Verschlechterung bei der Koordination und bei der Visokonstruktion (Abläufe in der richtigen Reihenfolge durchführen) Veränderungen der Persönlichkeit Rückgang von Antrieb, Interesse und Initiative Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit Fähigkeit zur Orientierung geht verloren Diagnostik Neben der anamnestischen (und daraus resultierenden klinischen) Beurteilung und der kognitiven Testung spielen bei der Diagnostik der Demenz vom Alzheimer-Typ auch Laboruntersuchungen und bildgebende Diagnostiken eine Rolle. Liquordiagnostik: – Erniedrigung von Beta-Amyloid-1-42 – Erhöhung von Gesamt-Tau und phosphoryliertem Tau MRT – Atrophien (insb. im medialen Temporallappen) PET – Amyloid-Nachweis – Hypometabolismus (insb. parietotemporal) PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Demenz vom Alzheimer-Typ Therapie Eine kausale Therapie ist theoretisch nach derzeitigem Stand nur vor Beginn einer manifesten Demenz möglich, da die zu Beginn des Sichtbarwerdens der Erkrankung vorliegenden Schädigungen nicht rückgängig gemacht werden können. Bei einer manifesten Demenz erfolgt die Therapie ausschließlich symptomatisch, z.B. mit Acetylcholinesterasehemmern oder Memantin. – Sie sind für das frühe bis mittlere Stadium zugelassen. – Ob der Einsatz der heute verfügbaren Antidementiva bis zum Lebensende eines Menschen mit Demenz indiziert ist, ist umstritten. Für die Wirksamkeit ginkgohaltiger Präparate liegt keine überzeugende Evidenz vor. Veränderungen der Stimmung (z.B. Angst und Depressivität) werden in Abhängigkeit ihrer Ausprägung mit entsprechenden Psychopharmaka behandelt. Wichtig: Die Behandlung ist symptomatisch - an der zugrunde liegenden Pathologie verändern sie nichts! PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Demenz vom Alzheimer-Typ Therapie - Medikamente Acetylcholinesterasehemmer Cholinerge Neurone sind wesentlich an der Gedächtnisfunktion beteiligt. Acetylcholinesterasehemmer vermindern hauptsächlich den Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin. Schwerpunktmäßig finden sie Einsatz zu Beginn bei Alzheimer- Demenz. Jedoch weisen Studienergebnisse darauf hin, dass sie auch bei der Lewy-Körper- Demenz und der Parkinson-Demenz wirksam sind. Die Wirksamkeit ist abhängig von der Dosierung. Eine langsame Aufdosierung bis zur Maximaldosis wird empfohlen. Beispiele: Donezipil (Arizept®) p.o.; Rivastigmin (Exelon®) p.o./TTS; Galantamin (Reminyl®) p.o. Memantine Memantine blockieren den NMDA-Rezeptorkanal und schützen so die postsynaptische Nervenzelle trotz permanenter Anwesenheit von Glutamat im synaptischen Spalt vor einem überschießenden Einstrom von Kalzium-Ionen. Memenatine werden auch als Glutamat-Modulatoren bezeichnet. Zugelassen sind sie für die mittelschwere bis schwere Demenz vom Alzheimer- Typ. Es gibt jedoch auch Hinweise auf eine Wirksamkeit bei vaskulärer Demenz. Memantine werden einschleichend dosiert. Ihre Verträglichkeit ist in der Regel gut. – Beispiele: Memantin Hydrochlorid (Axura® , Ebixa®) p.o. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Demenz vom Alzheimer-Typ Prävention Ursächlich wirkenden oder vorbeugende Maßnahmen für die Alzheimer-Krankheit sind nicht bekannt. Einigkeit in der Wissenschaft herrscht über den Risikofaktor Nikotin. Wein und Bier hat in geringen Mengen eine protektive Wirkung - bei vermehrtem Konsum hingegen steigt das Erkrankungsrisiko. Die arterielle Hypertonie scheint ebenfalls das Risiko zu erhöhen. Generell ist anzunehmen, dass eine anforderungsreiche geistige und/oder körperliche Aktivität das Erkrankungsrisiko mindern. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Vaskuläre Demenz Definition Laut ICD-10 wird die vaskuläre Demenz folgendermaßen definiert: -> Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit*, einschließlich zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im späteren Lebensalter. * Arteriosklerose mit ischämischen Episoden; Thrombosen; Embolien; Blutungen Zahlen, Daten, Fakten Vaskuläre Demenzen sind in Europa die zweithäufigsten Erkrankungen unter den Demenzen. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die subkortikale Erscheinungsform (auch Morbus Biswanger genannt) ist die häufigste Form vaskulärer Demenzen –trotz ähnlicher Symptomatik ist im Gegensatz zur Alzheimer- Krankheit hierbei die Hirnrinde gewöhnlich intakt. Die kortikalen Formen (MID) sind mit einer geringeren Lebenserwartung als bei der Alzheimer- Demenz assoziiert. Vaskuläre Demenzen sind üblicherweise durch einen raschen Beginn und starke Schwankungen im Krankheitsverlauf gekennzeichnet. Eine stufenweise Verschlechterung der kognitiven Leistung ist die Regel. Die weit fortgeschrittene vaskuläre Demenz unterscheidet sich kaum von einer schweren Demenz vom Alzheimer-Typ, abgesehen von den zusätzlich erworbenen neurologischen Symptomen, die abhängig von der Lokalisation der Schädigung individuell sehr unterschiedlich sein können. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Vaskuläre Demenz Symptome Den vaskulären Demenzen können neben der dementiellen Symptomatik weiteren charakteristische Merkmale zugeordnet werden. Bereits im frühen Krankheitsstadium kommt es Gangstörungen mit kleinschrittigen, schlurfendem oder auch spastischem Gangbild. Rezidivierende Stürze sind die Folge. Eine Dranginkontinenz kann in der frühen Phase ebenfalls auftreten. Lähmungen, Akinese sowie Sprach- und Schluckstörungen können kommen vor. Eine ausgeprägte Affektlabilität kann auftreten, die sich in unkontrolliertem Lachen oder Weinen äußert. Inwiefern sich das Verhalten der Betroffenen verändert, ist davon abhängig um welche Form der vaskulären Demenz es sich handelt und welche Gehirnregionen genau von den pathologischen Veränderungen betroffen sind. Besonders auffallen können allerdings Ängstlichkeit, emotionale Labilität, Reizbarkeit und Persönlichkeitsveränderungen. Die kortikalen und subkortikalen vaskulären Demenzen lassen sich hinsichtlich unterschiedlicher Symptome voneinander abgrenzen. Bei der kortikalen vaskulären Demenz können oft plötzlich auftretende motorische und aphasische Zeichen beobachtet werden. Bei der subkortikalen Demenz hingegen treten häufig Affektlabilität, Verlangsamung, Interessenverlust und Wesensveränderungen. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Vaskuläre Demenz Diagnostik Die diagnostischen Kriterien beruhen auf der Kombination von einer kognitiven Beeinträchtigung mit dem Nachweis eines klinischen Schlaganfalls oder dem bildgebenden Nachweis einer Hirngefäßerkrankung. Kritisch ist dabei die kausale Verknüpfung dieser beiden Faktoren. Die Demenz muss nachgewiesen werden durch einen Verlust kognitiver Leistungen gegenüber einer früheren normalen Grundsituation. Es sollten mindestens zwei kognitive Domänen betroffen sein und die Fähigkeit des täglichen Lebens beeinträchtigt sein. Zur Diagnose der vaskulären Demenzen werden kognitive Screening-Tests eingesetzt wie der MMST. Aber auch speziellere Verfahren werden genutzt, wie das strukturierte Interview zur Diagnose der Alzheimer – und Multiinfarktdemenz (SIDAM) oder der Hachinski-Ischämie- Score (HIS), der zur Abgrenzung zwischen vaskulären und degenerativen Demenzen dient. Bildgebende Untersuchungen (cCT/cMRT) kommen zum Einsatz ebenso wie weitere Methoden zur Differentialdiagnostik. PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Vaskuläre Demenz Therapie Eine kausale Therapie steht nicht zur Verfügung. Angeraten wird eine konsequente Behandlung der Risikofaktoren wie Hypertonus oder Diabetes mellitus, da hierdurch das Fortschreiten der Demenz zumindest für eine gewisse Zeit aufgehalten werden kann. Es sollte ebenfalls eine konsequente Sekundärprävention weiterer ischämischer Ereignisse erfolgen. Es gibt keine überzeugenden oder speziell zugelassenen Medikamente. Eine Anwendung von Antidementiva bei unterschiedlichen Formen einer vaskulären Demenz kommt im Rahmen eines individuellen Heilversuchs in Betracht. Prävention Präventiv lässt sich die Entstehung einer vaskulären Demenz durch die Minimierung der vaskulären Risikofaktoren begrenzen: Reduktion der Hypertonie Senkung des Cholesterins Regulierung des Fettstoffwechsels Einstellung des Diabetes mellitus Verbesserung des Vitaminstatus PFLEGEBIENE.DE DEMENZ(EN) PATHOPHYSIOLOGIE, DIAGNOSTIK & THERAPIE Zusammenfassung Demenzen zählen zu den häufigsten psychiatrisch- neurologischen Erkrankungen des höheren Alters. Demenzerkrankungen sind definiert durch den Abbau und Verlust kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen. Die sogenannten höheren geistigen Fähigkeiten werden zunehmend beeinträchtigt. Dazu gehören – Gedächtnis Orientierung Denk- und Urteilsvermögen – und Sprache. Im Verlauf der Erkrankung verändern sich auch Verhalten emotionale Kontrolle und Persönlichkeit. Quellen: www.aerzteblatt.de www.alzheimer.de www.alzheimer-forschung.de www.medizinfo.de Köther (2016). Altenpflege. 4. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG MDS (2009). Grundsatzstellungnahme. Pflege und Betreuung von Menschen mit Demenz in stationären Einrichtungen. Hrsg.: Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V. MDS (2019). Grundsatzstellungnahme. Menschen mit Demenz – Begleitung, Pflege und Therapie. Hrsg.: Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V. Perrar (2021). Gerontopsychiatrie für die Pflege. 3. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag S3-Leitlinie „Demenzen“ (2016). Langversion. Hrsg.: DGPPN & DGN Townsend, M.C. (2012). Pflegediagnosen und Pflegemaßnahmen für die psychiatrische Pflege. Handbuch zur Pflegeplanerstellung. 3. Auflage. Bern: Verlag Hans Huber PFLEGEBIENE.DE DELIR Definition Im übertragenen Sinn bedeutet Delirium „aus der Spur geraten“ (lat.: de lira ire) und kann mit dem Begriff der akuten Verwirrtheit gleichgesetzt werden. In den psychiatrischen Klassifikationssystemen ICD-10 und DSM-IV ist die Diagnose „Delir“ aufgeführt und wird mit folgenden Symptomen assoziiert: Störung des Bewusstseins Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit und der kognitiven Funktionen psychomotorische Auffälligkeiten Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus affektive Störung Die Symptomatik entwickelt sich innerhalb eines kurzen Zeitraums (Stunden bis wenige Tage), fluktuieren typischerweise im Tagesverlauf und dauern in der Regel nur kurze Zeit (eine Woche, selten länger als einen Monat) an. Die Störung verschwindet vollständig, sobald die zugrunde liegenden Ursachen beseitigt sind. In der psychiatrischen Praxis wir ein Verwirrtheitszustand auch als „akutes organisches Psychosyndrom“ (AOPS) oder „akutes hirnorganisches Psychosyndrom“ (AHPOS) bezeichnet. PFLEGEBIENE.DE DELIR Ursachen Die verschiedenen Arten des Delirs ergeben sich aus der jeweiligen Ätiologie Delir aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors: systemische Infektionen, Stoffwechselstörungen, unausgeglichener Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, Leber- und Nierenerkrankungen, Enzephalopathie und Schädel-Hirn- Traumata Substanzinduziertes Delir: Toxin-Exposition oder Medikamenteneinnahme, wie Antidepressiva, Antihistaminika, Anxiolytika, Antikonvulsiva, Chemotherapeutika, Hormone, kardiovaskuläre oder gastrointestinale Medikamente und Neuroleptika Substanzintoxikationsdelir: Einnahme hoher Dosen an Alkohol, Anxioloytika, Amphetaminen, Cannabis, Halluzinogenen, Hypnotika, Inhalantien, Kokain, Narkotika u.a. Substanzentzugsdelir: Reduktion oder Absetzen einer bestimmten Substanz (Bsp. s.o.), die über einen längeren Zeitraum in hoher Dosis eingenommen wurde Delir aufgrund multipler Ätiologien: Zusammenfallen von mehr als einem medizinischen Krankheitsfaktor oder Kombinationseffekt von einem medizinischen Krankheitsfaktor mit Substanzgebrauch PFLEGEBIENE.DE DELIR Symptome Das Delir ist ein nicht zu verharmlosendes Krankheitsbild, da es mit einer hohen Komplikationsrate einhergeht. Jedes Delirsymptom weist auf eine ernst zu nehmende Funktionsstörung des Gehirns hin. Allerdings werden Delirien von ungeschultem Personal häufig nicht erkannt, da die Symptome allzu leicht mit denen einer verwechselt werden. PFLEGEBIENE.DE DELIR Unterscheidung Delir und Demenz PFLEGEBIENE.DE DELIR Das postoperative Delir Eine im Krankenhaus häufig auftretende Form des Delirs ist das sogenannte postoperative Delir (früher, veraltet!! „Durchgangssyndrom“). Nach der Routineoperation einer hüftgelenksnahen Fraktur hat das postoperative Delir bei über 65-Jährigen eine Prävalenz von 44 - 61 %. Risikofaktoren für ein postoperatives Delir sind: höheres Lebensalter vorbestehende hirnorganische und psychische Beeinträchtigungen lange Anästhesiedauer spezielle Eingriffe, wie z.B. Hüft- und Kniegelenkersatz zusätzlich: Dehydratation, wiederholte Raumwechsel, Medikamentenumstellung, unreflektierte Gabe von Sedativa Folgen eines postoperativen Delirs sind: erhöhtes Sturzrisiko erhöhtes Infektionsrisiko verzögerte Mobilisierung und damit einhergehenden Risiken verlängerter Krankenhausaufenthalt anhaltende kognitive Defizite, die sich in der Bewältigung des Alltags bemerkbar machen höhere Institutionalisierungsrate poststationär PFLEGEBIENE.DE DELIR Diagnostik Delir Quelle https://www.uksh.de/uksh_media/Dateien_Pflege/Pflegeforschung/ Delir/CAM_Pocketcard-p-126730.pdf PFLEGEBIENE.DE DELIR Therapie eines Delirs mehrgleisige Therapie allem voran sollten die auslösenden Faktoren beseitigt oder minimiert werden. Hierzu gehören, z.B. – Behandlung bzw. Einstellung der Grunderkrankung – Medikation auf Verträglichkeit überprüfen, Dosis anpassen, Einnahme pausieren symptomatische Arzneimittelgabe, z.B. niedrig dosierte Neuroleptika nichtmedikamentöse Interventionen, z.B. persönliche Zuwendung Orientierungstraining Verringerung von Kommunikationsbarrieren Quellen: www.aerzteblatt.de www.alzheimer.de www.alzheimer-forschung.de www.medizinfo.de Köther (2016). Altenpflege. 4. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG MDS (2009). Grundsatzstellungnahme. Pflege und Betreuung von Menschen mit Demenz in stationären Einrichtungen. Hrsg.: Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V. MDS (2019). Grundsatzstellungnahme. Menschen mit Demenz – Begleitung, Pflege und Therapie. Hrsg.: Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen e.V. Perrar (2021). Gerontopsychiatrie für die Pflege. 3. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag S3-Leitlinie „Demenzen“ (2016). Langversion. Hrsg.: DGPPN & DGN Townsend, M.C. (2012). Pflegediagnosen und Pflegemaßnahmen für die psychiatrische Pflege. Handbuch zur Pflegeplanerstellung. 3. Auflage. Bern: Verlag Hans Huber PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE Multiple Sklerose - kurz und knapp kurz: MS übersetzt: viele Vernarbungen auch: Encephalomyelitis disseminata; kurz: ED; übersetzt: verstreute Hirn- und Rückenmarksentzündung Autoimmunerkrankung chronisch-entzündliche Erkrankung des ZNS verläuft oft in Schüben, progredient neurologische Defizite unterschiedlichster Art und Ausprägung nicht heilbar häufigste Ursache einer bleibenden Behinderung bei jungen Erwachsenen Zahlen, Daten, Fakten weltweit leben ca. 2,5 Millionen Menschen mit MS in Deutschland sind es ca. 200.000 Menschen Frauen erkranken etwa doppelt so häufig wie Männer Die Diagnose wird in der Regel zwischen dem 20 und 40 Lebensjahr gestellt Jährlich werden in Deutschland ca. 2500 Menschen neu mit MS diagnostiziert PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Autoimmunerkrankung Unter einer Autoimmunerkrankung versteht man eine Erkrankung, bei der sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen (z.B. bestimmte Zellen oder Gewebe) richtet. Der Begriff ist ein Gattungsbegriff für eine Vielzahl sehr unterschiedlicher Krankheiten. Auch bei der MS wird das Immunsystem fehlgeleitet und stuft körpereigenes Gewebe als schädlich ein und greift es an. Sowohl T-Zellen als auch B-Zellen greifen bei der MS körpereigenes Gewebe an und treiben so Entzündungen voran. körpereigenes Gewebe, welches bei der MS als Angriffspunkt dient: Myelin Ursachen Welche Ursachen der Fehlsteuerung zu Grunde liegen, ist bislang noch nicht bekannt. Man vermutet jedoch stattgefundene (Virus-)Infektionen und Umweltursachen, wie Vitamin D- Mangel. Auch genetische Faktoren werden diskutiert, wobei kein auslösendes Gen bekannt ist, sondern vielmehr eine genetische Empfindlichkeit gegenüber den zuvor genannten Reizen besteht. B-Zellen erkennen das Myelin als schädlich an und befehlen den T-Zellen, diese anzugreifen B- und T- Zellen setzten Zytokine frei, die Makrophagen und Killerzellen anlocken und zu Entzündungen führen B-Zellen produzieren Antikörper, die an das Myelin binden und ebenfalls andere Immunzellen anlocken PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE Demyelinisierung PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Krankheit der 1000 Gesichter Das Erscheinungsbild und Ausprägung von Symptomen der Multiplen Sklerose sind sehr unterschiedlich und variieren stark von Betroffenem zu Betroffenem. Im Rahmen der MS werden häufig sichtbare von nicht sichtbaren Symptomen differenziert. Viele Symptome sind nur schwer greifbar und nicht offensichtlich. Die vielfältigen Symptome der MS können Erkrankte in ihrer Eigenständigkeit und Handlungskompetenz stark beeinträchtigen und die Lebensqualität einschränken. Häufige Initialsymptome: o Parästhesien in einer oder mehrere Extremitäten, im Rumpf oder einer Seite des Gesichts o Schwäche oder Schwerfälligkeit eines Beins oder einer Hand o Sehstörungen PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Symptome verschwommenes Sehen, Nystagmus, Doppelbilder Sprechstörungen, wie undeutliche Artikulation der Wörter Intentionstremor Kombination aus Koordinationsstörung und spastischer Lähmung führt zu einem veränderten Gangbild Parästhesien, wie Ameisenlaufen oder pelziges Gefühl Großhirn Müdigkeit Fatigue Schlafstörungen Depression Kognitive Störung Konzentrationsschwäche Kleinhirn Doppelbilder Störungen beim Sprechen, Schlucken, Hören Koordinationsstörung Zittern Bewegungsstörung Schwindel Hirnstamm Schluckbeschwerden Atemnot Mobilitätsstörung der Augen Sehnerv Blindheit verschwommenes Sehen Rückenmark Schwäche und Lähmung Muskelversteifung Schmerzen PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Symptome Uhthoff Phänomen Das Uhthoff-Phänomen bezeichnet eine vorübergehende Verschlechterung der MS- Symptome, die durch eine erhöhte Körpertemperatur verursacht wird. Man spricht auch von einem „Pseudoschub“, da sich im Vergleich zu einem „echten“ Schub die Symptome schnell wieder verbessern, sobald die Körpertemperatur sinkt. Das Uhthoff-Phänomen tritt bei etwa 80 Prozent der MS-Betroffenen auf. Vermutet wird, dass der Temperaturanstieg die Reizweiterleitung in den durch die MS vorgeschädigten Nerven verzögert. Alles Situationen bzw. Umweltbedingungen, die zu einer erhöhten Körpertemperatur beitragen, können das Uhthoff-Phänomen auslösen. Dazu gehören körperliche Anstrengung, Hitze, Fieber, heiße Bäder oder Saunabesuche. Umgang mit Uhthoff-Phänomen am besten auslösende Faktoren vermeiden (Vollbäder, Sauna, Reisen in warme Länder) bei hohen Außentemperaturen Maßnahmen zur Kühlung ergreifen (Kühlwesten, Ventilatoren, Klimaanlage, kühlende Speisen und Getränke, kalte Duschen und Fußbäder) Auch wenn körperliche Anstrengung als Auslöser gilt, bedeutet dies nicht, dass betroffene MS-Erkrankte auf Sport verzichten müssen. Die Belastung sollte jedoch reduziert werden und während der körperlichen Belastung sollte die Umgebungstemperatur nicht zu warm sein (im Sommer also z.B. in den frühen Morgen- bzw. späten Abendstunden Sport treiben). Bei heißen Temperaturen ist Schwimmen einen ideale Sportart für MS-Betroffene. Generell kann der Körper durch regelmäßige Bewegung widerstandsfähiger gegenüber warmen und sommerlichen Temperaturen gemacht werden. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Selbsthilfe des Organismus Remyelinisierung -> Zu Beginn der MS bilden sich nach einem Schub die Symptome meist wieder zurück. Der Körper versucht die beschädigten Nervenbahnen durch die Bildung von Myelin zu reparieren, damit die Nervenimpulse wieder ihr Ziel schnell erreichen. Dieser Vorgang wird als Remyelinisierung bezeichnet. Im Verlauf der MS nimmt dieses Reparaturpotenzial jedoch ab. Daher ist es wichtig, Entzündungen im Gehirn und Rückenmark von Anfang an wirksam zu bekämpfen, um so weitere Schübe zu verhindern oder hinauszuzögern. Denn mit jedem Schub steigt das Risiko, dass körperliche Einschränkungen zurückbleiben. Plastizität Die Eigenschaft des Gehirns, auf Veränderungen in seiner Umgebung zu reagieren und sich diesen anzupassen, nennt man neuronale Plastizität des Gehirns. Dies ist ein stetiger Prozess im menschlichen Körper, der vor allem Grundlage für alle Lernprozesse ist. Durch das Entzündungsgeschehen bei MS werden Nervenzellen im ZNS beschädigt. Dies stört auch die Weiterleitung von Nervenimpulsen. Die Plastizität des Gehirns kann den Verlust von Nervenzellen wie auch Nervenweiterleitungsstörungen kompensieren. Dabei sucht sich das Gehirn immer wieder neue Wege, um Informationen über Nervenimpulse ans Ziel zu befördern. So wird es im Krankheitsverlauf der MS zunehmend herausgefordert, um gestörte Nervenverbindungen auszugleichen. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Verlaufsformen 1. RRMS schubförmig remittierende MS 2. SPMS sekundär progrediente MS 3. PPMS primär progrediente MS Das Auftreten neuer oder das Wiederaufflammen bereits bekannter Symptome wird als Schub bezeichnet. Bei ca. 80 bis 90% der Betroffenen zeigt sich die MS zuerst durch einen Schub. Da mit jedem Schub das Risiko steigt, dass körperliche Einschränkungen bestehen bleiben, ist hier besondere Aufmerksamkeit gefragt. Ein Schub (Exazerbation) ist immer ein Zeichen von Krankheitsaktivität. Die MS ist klinisch aktiv. Bei einem Schub behindern die aktiven Entzündungsherde (Läsionen) die Weiterleitung von Nervenimpulsen in den betroffenen Nervenfasern. Die Folge sind neurologische Ausfallerscheinungen. Nach der akuten Entzündung bleibt eine Narbe. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Diagnostik Klinisches Bild – Anamnese – körperliche (neurologische) Untersuchung MRT Gilt als sensibelstes Verfahren zur MS-Diagnostik. Exakte Darstellung der Veränderungen im Gehirn und im Rückenmark. Zur Diagnosestellung muss eine bestimmte Anzahl von Entzündungsherden unterschiedlichen Alters und spezifischer Verteilung nachweisbar sein. Vgl. Kriterien zur Diagnosestellung der MS nach McDonald. Das MRT ist nicht nur ein Mittel zur Diagnosestellung, sondern es dient gleichfalls zur Kontrolle des Krankheitsverlaufs, zur Standortbestimmung bei einem bevorstehenden Medikamentenwechsel und bei einem klinischen Verdacht auf einen MS-Schub. Evozierte Potenziale Evozierte Potenziale sind elektrische Spannungsunterschiede, die nach einer durch Strom eingeleiteten Reizung bestimmter Nervenleitbahnen aufgezeichnet werden. Man unterscheidet folgende Potenziale: Visuell evozierte Potenziale (VEP): durch Reizung des Sehsystems Sensibel evozierte Potenziale (SEP): durch Reizung der Haut Motorisch evozierte Potenziale (MEP): durch Reizung von Kopf, Hand- und Fußmuskeln Da die genannten Sinnessysteme nach einer Reizung die Signale über Nervenfasern weiterleiten, kann dann durch die Messung der jeweiligen Nervenleitgeschwindigkeiten auf die Funktionstüchtigkeit der Nervenbahnen im Rückenmark sowie des Sehnervs zurückgeschlossen werden. Bei der MS kann diese Leitgeschwindigkeit durch die teilweise oder gänzliche Zerstörung der Myelinschicht verzögert oder ganz unterbrochen sein. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Diagnostik Liquoruntersuchung – DD Infektionskrankheiten – bei MS IgG erhöht und Nachweis von oligoklonalen Banden – bei aktiver Demyelinisierung Myelinprotein erhöht Blutuntersuchung – Im Wesentlichen zur DD PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Therapie Ziel der Therapie im akuten Schub ist die möglichst schnelle Rückbildung der Schubsymptomatik. Bei einem akuten Schub wird meist eine hochdosierte immunsuppressive Glukokortikoidtherapie (meist Methylprednisolon) i.v. über 3 bis 5 Tage verabreicht. Die Standarddosierung beträgt 1000mg in 250ml NaCl 0, 9%. Sollte diese Therapie nicht genügend greifen, können nochmals über 5 Tage täglich 2000mg Kortison gegeben. Ggf. wird die Therapie ausgeschlichen. In seltenen Fällen, wenn keine Besserung trotz forcierter Kortisontherapie eintritt, kann eine Plasmapherese durchgeführt werden. Hierbei handelt es sich um ein Blutreinigungsverfahren, bei dem über spezielle Filter das Blut von den Myelin schädigenden Bestandteilen gereinigt wird. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Therapie Während die Schubbehandlung und die verlaufsmodifizierende MS-Therapie versuchen, direkt Einfluss auf das Krankheitsgeschehen zu nehmen, befasst sich die symptomatische Therapie bei MS mit der Behandlung bereits vorliegender Symptome. Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, eine Verbesserung der Lebensqualität zu erreichen. Dazu gehört: – auftretende Symptome zu lindern, – Komplikationen zu verhindern, – den Umgang damit in Beruf und Alltag zu erleichtern. Hierbei kommen medikamentöse und nicht-medikamentöse Ansätze zum Einsatz. Das Ziel einer frühzeitigen und langfristigen, prophylaktischen Immuntherapie ist die positive Beeinflussung des Entzündungsgeschehens im ZNS, daraus resultierend die Reduktion des weiteren Schub-Risikos und somit eine positive Beeinflussung auf das Ausmaß der fortschreitenden Behinderung. Die Immuntherapie wirkt direkt auf verschiedene Zellen des Immunsystems (u.a. auf T- Lymphozyten, B-Lymphozyten und ihre Antikörper sowie Makrophagen). Zur verlaufsmodifizierenden Therapie der MS sind in Deutschland zurzeit eine ganze Reihe von Wirkstoffen zugelassen. Diese Therapie beruht auf zwei Prinzipien: der Immunmodulation und der Immunsuppression, die in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung eingesetzt werden. Bei allen Medikamenten der verlaufsmodifizierenden Therapie sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen angeraten oder sogar vorgeschrieben. Pathogenetisch definierte Ziele dieser Therapie-Säule sind – die Beendigung der akuten entzündlichen Vorgänge, – die Wiederherstellung der Balance zwischen immunstimulierenden und –dämpfenden Mechanismen, – die langfristige Inaktivierung autoreaktiver T-Zellen, – die Hemmung der Narbenbildung und Förderung der Remyelinisierung PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Therapie Die Immunmodulation -> Mit Hilfe eines Immunmodulators kann die Immunantwort im Körper beeinflusst und quasi umprogrammiert werden. Immunmodulatoren können z.B. Botenstoffe sein, die, therapeutisch eingesetzt, die Verständigung der Immunzellen untereinander beeinflussen. Immunmodulatoren bringen das Gleichgewicht zwischen immunstimulierenden und immundämpfenden Mechanismen wieder ins Lot, haben aber dabei keine Schwächung des Immunsystems zur Folge. Möglicherweise können sie auch helfen, den Wiederaufbau geschädigter Myelinhüllen zu fördern und Narben im Zentralen Nervensystem zu verhindern. Die Immunsuppression -> Die Immunsuppression ist im weiteren Sinn eine milde Form der Chemotherapie. Hier werden Immunzellen vorsichtig in ihrer Funktion unterdrückt, um damit die schädigende Attacke auf das Nervensystem zu verhindern. Immunsuppressiva können unspezifisch sein, d.h. mehr oder weniger alle Zellen des Immunsystems unterdrücken, oder aber spezifisch einzelne Bestandteile des körpereigenen Abwehrsystems hemmen. PFLEGEBIENE.DE MULTIPLE SKLEROSE MS - Therapie Immuntherapie PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Definition Unter einem Herzinfarkt versteht man das Absterben (Nekrose) von Herzmuskelzellen aufgrund einer Durchblutungsstörung des Herzens. Er ist eine Komplikation der KHK. Ursachen Bei einem Herzinfarkt verschließt sich ein bereits durch die KHK verengtes Koronargefäß komplett. Meist geschieht dies durch einen Riss einer arteriosklerotischen Plaque mit nach- folgender Aktivierung der Blutgerinnung. Durch den entstehenden Thrombus werden die nachfolgenden Muskelareale nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Es kommt zur Herzmuskelnekrose. Symptome Die Symptome entsprechen im Wesentlichen denen einer instabilen KHK (eine Abgrenzung gelingt oft erst durch La- bor und EKG): starke thorakale Schmerzen (Anginapectoris) Dyspnoe Kaltschweißigkeit Todesangst Übelkeit und Erbrechen Ein stummer Infarkt – ohne wesentliche Schmerzen – ist möglich (z. B. beim Diabetes mellitus). Hier äußert sich der Infarkt oft nur durch unklare Oberbauchbeschwerden (z. B. Übelkeit). Mögliche Komplikationen: Herzrhythmusstörungen (z.B. Kammerflimmern), Herzinsuffizienz bis zum kardiogenen Schock, Herzwandaneurysma, Papillarmuskelabriss. PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Diagnostik In der Akutsituation Anamnese (typischeSymptomatik) Messung der Vitalparameter 12-Kanal-EKG (ST-Strecken-Veränderungen, Herzrhyth- musstörungen) Labor (Troponin, CK/CK-MB) transthorakale Echokardiografie (z.B. Wandbewegungs- störungen) Im weiteren Krankheitsverlauf Herzrhythmusstörungen erkennen (regelmäßige Pulskon- trolle) Symptome der Herzinsuffizienz erkennen (Beinödeme, Lungenödem, verminderte körperliche Belastbarkeit) Therapie In der Akutsituation Akut-PTCA zusätzlich medikamentöse Begleittherapie: 250mg ASS, 5000 IE Heparin, bei RRsyst. > 100 mmHg: Nitro- Spray, Morphin, ggf. Beta-Blocker) PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Spezielle Pflege In der Akutsituation Patienten möglichst nicht allein lassen und Ruhe vermitteln Positionierung in Herzbettlage 4–6l Sauerstoffverabreichen → auf Arztanordnung kontinuierliches Monitor-EKG, Pulsoxymetrie, Blutdruck- messung, im Verlauf 12-Kanal-EKG i.v.-Zuganglegen (lassen) Blutentnahme vorbereiten (Troponin, CK/CK-MB, Gerinnung, Blutbild, Elektrolyte) Vorbereitung, Gabe und Überwachung der medikamentösen Therapie (z. B. ASS, Nitro-Spray, Heparin)→ auf Arztanordnung Anmeldung der Akut-PTCA und Verlegung in Arztbegleitung anschließend intensivmedizinische Überwachung Im weiteren Krankheitsverlauf 2–3 Tage nach der Akut-PTCA Verlegung auf Normalstation ggf. Monitor-EKG über mehrere Tage nach dem Akutereignis insgesamt ruhiges Umfeld schaffen, Stress vermeiden Mobilisation: individuelle Frühmobilisation, in aufsteigenden Mobilisationsstufen, je nach Belastungsgrenze PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Anatomie & Physiologie des Herzens Aufbau, Lage, Form und Größe liegt zwischen beiden Lungenflügeln in der Mitte des Throax der Raum wird als Mediastinum bezeichnet wiegt beim gesunden Menschen etwa 300 Gramm die Herzvorderseite (Vorderwand) wird durch Rippen und Sternum begrenzt die Herzhinterseite (Hinterwand) grenzt an die Speiseröhre jede Herzhälfte besteht aus einem Vorhof und einer Kammer zwischen Vorhof und Kammer liegt jeweils eine Segelklappe (Mitral- bzw. Trikuspidalklappe) zwischen den Herzkammern und dem arteriellen Gefäßsystem liegen die Taschenklappen (Pulmonal- bzw. Aortenklappe) Aufgabe & Funktion Jeder Herzschlag besteht aus 2 Phasen: Systole: Zu Beginn der Systole steigt der Druck in den Kammern und durch die Kontraktion entsteht der 1. Herz- ton (Anspannungsphase). Die Taschenklappen öffnen sich und es wird Blut ins arterielle Gefäßsystem „gepumpt“ (Austreibungsphase). Diastole: Dann schließen sich die Taschenklappen wieder, was den 2. Herzton erzeugt. Während der Diastole ent- spannt sich das Herz (Entspannungsphase). Die AV-Klap- pen öffnen sich und die Kammern füllen sich passiv mit Blut (Füllungsphase). PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Das Herz pumpt das Blut durch 2 Kreislaufsysteme Im Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) wird das aus dem Körperkreislauf zurückflutende sauerstoffarme Blut mit Sauerstoff angereichert. Blutfluss: rechte Herzkammer → Pulmonalklappe → Truncus pulmonalis → Lungenarterien → Lunge →Lungenvenen → linker Herzvorhof→ → Mitral- klappe Körperkreislauf Im Körperkreislauf (großer Kreislauf) durchströmt das Blut alle Organsysteme und versorgt diese mit Sauerstoff. Auf dem Weg zurück zum rechten Herzvorhof transpor- tiert es Kohlenstoffdioxid als Abfallprodukt der Energiege- winnung zurück zur Lunge. Blutfluss: linke Herzkammer → Aortenklappe →Aorta →Arterien → periphere Organe, Muskulatur, Gehirn etc. → Venen →untere bzw. obere Hohlvene → rechter Herzvorhof → Trikuspidalklappe → Lungenkreislauf PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Feinbau Aufbau der Herzwand Herzinnenschicht (Endokard): kleidet das Herz innen aus und bildet die Segelklappen Herzmuskelschicht (Myokard): Der Herzmuskelistzuständig für die Herzkraft und bildet das Reizleitungs- und Reizbildungssystem. Histologisch ist er eine Mischform aus quergestreifter und glatter Muskulatur. Die Zellen sind durch viele „Gap Junctions“ verbunden und können Erregungen dadurch schnell weiterleiten. Herzaußenhaut (Epikard): bildet die äußere Bindegewebs- schicht der Herzens und den inneren Anteil des Herzbeutels Umgeben ist das Herz vom Herzbeutel. Durch ihn ist das Herz gegen seine Umgebung verschiebbar. Dadurch kann die Herzkontraktion ohne Reibung ablaufen. PFLEGEBIENE.DE MYOKARDINFARKT - DER HERZINFARKT Reizleitungs- und Reizbildungssystem Strukturen des Reizleitungs- und Reizbildungssystems: Sinusknoten: beim Gesunden der „Taktgeber“ des Her- zens. Er liegt im rechten Vorhof, kurz neben der Einmün- dung der oberen Hohlvene, und gibt eine Herzfrequenz von etwa 80/Min. vor. AV-Knoten: Er liegt am Boden des rechten Vorhofs und verzögert die Weiterleitung der elektrischen Erregung von den Vorhöfen auf die Kammern. Dadurch kontrahieren Vorhöfe und Kammern nicht gemeinsam. HIS-Bündel: leitet die elektrische Erregung von den Vor- höfen auf die Kammern über. Tawara-Schenkel: Die beiden Tawara-Schenkel leiten die Erregung auf die rechte und linke Herzkammer über. Bei- de teilen sich in ihrem weiteren Verlauf weiter auf und enden in Form von Purkinje-Fasern im Myokard. PFLEGEBIENE.DE KORONARE HERZKRANKHEIT (KHK) PFLEGEBIENE.DE KORONARE HERZKRANKHEIT (KHK) Definition Bei der KHK sind die Herzkranzgefäße durch Arteriosklerose ver- engt. Der Herzmuskel ist dadurch minderdurchblutet und erhält zu wenig Sauerstoff. Hierdurch kommt es zum typischen Symptom „Angina pectoris“. Je nachdem, wie viele der insgesamt 3 großen Koronargefäße betroffen sind, spricht man von einer 1-, 2- oder 3-Gefäß- Erkrankung. Ursachen Fettstoffwechselstörungen arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Rauchen familiäre Veranlagung männliches Geschlecht Alter über 65 Jahre Pathophysiologie Entzündungszellen dringen in die Gefäßwand ein, Fette und Kalk lagern ein (Plaquebildung) die Plaques wachsen an Gefäßlumen wird enger Blutfluss wird eingeschränkt Durchblutungsstörungen Gefäßwände werden starr das Gefäß verliert die Fähigkeit zur Anpassung an verschiedene Druckverhältnisse PFLEGEBIENE.DE KORONARE HERZKRANKHEIT (KHK) Symptome Angina pectoris Leitsymptom der KHK Typische Anzeichen sind: Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, die Magengegend & den Unterkiefer Angst Engegefühl im Brustkorb Dyspnoe vegetative Symptome (starkes Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen) Stabile Angina pectoris Viele KHK-Patienten sind medika- mentös gut auf ihre Erkrankung eingestellt. Bei ihnen treten die Symptome eher selten und meist nur unter Belastung auf. Kommt es zur Angina pectoris, ist diese meist durch Nitro-Spray gut zu behandeln. Akutes Koronarsyndrom Sehr viel stärker sind die Symptome bei einem akuten Koronarsyndrom (kurz: ACS). Unter diesem Begriff werden zusammengefasst: instabile Angina pectoris: akute Verschlechterung einer bestehenden KHK, oft mit Ruhesymptomen. Der Übergang zum Herzinfarkt ist fließend. Daher wird eine instabile Angina pectoris bis zum Beweis des Gegenteils wie ein Herzinfarkt behandelt. NSTEMI (nonST-segment-elevationmyocardialinfarction): ein Herzinfarkt, der nur im Labor und anhand klinischer Symptome diagnostiziert werden kann. Das EKG sieht normal aus. STEMI (ST-segment-elevation myocardial infarction): Herz- infarkt, der sich in Labor, Symptomatik und EKG zeigt PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Morbus Parkinson idiopathisches Parkinsonsyndrom (IPS), Parkinson-Krankheit Benannt nach dem Arzt James Parkinson (1755-1824) Erstbeschreibung 1817 Häufigkeit z w e i t h ä u f i g s t e n e u r o d e g e n e r a t i v e E r k r a n k u n g ( n a c h d e r A lz h e i m e r D e m e n z ) ca. 200.000 - 300.000 Erkrankte in Deutschland Prävalenz steigt mit dem Lebensalter an Erkrankungsalter 50-70 Jahre Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen Auffrischer Anatomie und Physiologie Die Pyramidenbahn H i e r z i e h e n N e r v e n b a h n e n v o m e r s t e n m o t o r i s c h e n N e u r o n i m R i n d e n f e ld z u d e n m o t o r i s c h e n K e r n e n d e r H i r n n e r v e n u n d z u m R ü c k e n m a r k. D i e m e i s t e n P y r a m i d e n b a h n f a s e r n k r e u z e n i m u n t e r e n H i r n s ta m m z u r Gegenseite: - P y r a m i d e n b a h n d e r r e c h t e n G r o ß h i r n h ä l f t e v e r s o r g t d i e li n k e Kö r p e r h ä lf te und umgekehrt ü b r i g e F a s e r n k r e u z e n e r s t a u f R ü c k e n m a r k s e b e n e z u r G e g e n s e i te P y r a m i d e n b a h n ü b e r m i t t e l t d i e S t e u e r u n g d e r b e w u s s t e n w i llk ü r li c h e n Bewegung Die extrapyramidalen Bahnen F a s e r n v e r l a u f e n v o m G r o ß h ir n z u m R ü c k e n m a r k ( n a h e d e r P y r a m i d e n b a h n ) N e u r o n e l i e g e n u. a. i n d e n B a s a l g a n g l i e n d e s G r o ß h i r n s , H i r n s ta m m s u n d der Kerngebiete unterhalb der Hirnrinde - z u s t ä n d i g f ü r d i e u n w i l l k ü r l ic h e n M u s k e l b e w e g u n g e n - steuert den Muskeltonus - m o d i f i z i e r t d i e W i l l k ü r m o t o r i k - stimmt Bewegungen aufeinander ab, damit das Gleichgewicht erhalten bleibt Die Basalganglien tief gelegene Kerngebiete des Großhirns und Zwischenhirns w i c h t i g e K o o r d i n a t i o n s z e n t r e n d e s e x t r a p y r a m i d a l e n S y s te m s PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Auffrischer Anatomie und Physiologie Die Basalganglien die Stammganglien Tief gelegene Kerngebiete des Großhirn und Zwischenhirns B i l d e n d i e o b e r s t e n B e f e h l s s t e l l e n d e s e x t r a p y r a m i d a l ( m oto r i s c h ) e n Systems, A l s t i e f e r g e l e g e n e A n t e i l e g e h ö r e n a u c h K e r n g e b i e t e i m M i tte lh i r n z u d e n Basalganglien G r ö ß t e K e r n a n h ä u f u n g : S t r e i f e n k ö r p e r ( C o r p u s s t r i a t u m ) B e s t e h t a u s S c h w e i f k e r n ( N u k l e u s c a u d a t u s ) u n d S c h a l e n k e r n ( P u ta m e n ) Schalenkern (Putamen) bildet gemeinsam mit dem „blassen Kern“ (Globus pallidus, Pallidum) den Linsenkern (Nukleus lentiformis). Das Mittelhirn M i t t e l h i r n t e i l t s i c h a u f i n : M it t e l h i r n d a c h ( T e c t u m m e s e n c e p h a li ) u n d Hirnstiele (Pedunculi cerebri) I m h i n t e r e n A n t e i l d e r H i r n s t ie l e l i e g t d i e M i t t e l h i r n h a u b e ( Te g m e n tu m m e s e n c e p h a l i ) – e n t h ä l t U r s p r u n g s z e l l e n d e s 3. u n d 4. H i r n n e r v s I m G e b i e t v o n M i t t e l h i r n h a u b e u n d – d a c h l i e g e n K e r n g e b i e te d e s extrapyramidal(motorisch)en Sytems. S u b s t a n t i a n i g r a ( s c h w a r z e S u b s t a n z , s c h w a r z d u r c h M e l a n i n ) u n d N u c le u s ruber (roter Kern, rot durch hohen Eisengehalt). B e i d e s i n d S c h a l t z e n t r e n , d i e r e f l e x a r t i g ( a l s o o h n e w i l l e n tli c h e Beeinflussung) Bewegungen der Augen, des Kopfes und des Rumpfes auf d i e G l e i c h g e w i c h t s e i n d r ü c k e v o n A u g e n u n d I n n e n o h r e n a b s ti m m e n. PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Pathophysiologie Morbus Parkinson Untergang von Nervenzellen in der Substantia nigra im Mittelhirn Erste Krankheitszeichen wenn ca. 60% der dopaminergen Zellen in der Substantia nigra abgestorben sind Ursache unbekannt -> idiopathisch der Zelluntergang in der Substancia nigra ist bisher nicht geklärt aber: Zusätzlich ist anzunehmen, dass Ablagerungen von α-Synuklein nicht in der Substantia nigra beginnen, sondern zuerst im Riechnerv und in den Nervenzellen des Magen- Darm- Traktes. Dann folgt eine langsame Ausbreitung bis in das Gehirn. Dauer:Jahre bis Jahrzehnte. Daher zuvor häufig: Störung des Riechvermögens, chronische Verstopfung PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Pathophysiologie Morbus Parkinson Abbau der Substancia nigra N e r v e n z e l l e n d e r S u b s t a n c i a n i g r a p r o d u z i e r e n d e n N e u r otr a n s m i tte r Dopamin D o p a m i n s t e l l t d a m i t d e n z e n t r a l e n B o t e n s t o f f i n d e r Ü b e rtr a g u n g d e r Bewegungsimpulse dar PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Beginn der Krankheit Symptome - Kardinalsymptome typischerweise beginnt es einseitig die Seitenasymmetrie der Symptome bleibt im Krankheitsverlauf bestehen langsames Fortschreiten über Jahre Ausprägung & Art kann zwischen verschiedenen Betroffenen stark variieren Kardinalsymptome Ruhetremor Bradykinese Rigor Aus diesen drei Kardinalsymptomen entwickelt sich mit der Zeit die posturale Instabilität PFLEGEBIENE.DE MORBUS PARKINSON Diagnostik Diagnosestellung erfolgt zunächst über eine ausführliche körperliche Untersuchung Vorliegen von Bradykinese und mindestens eines weiteren Kardinalsymptoms definiert e

Dekubitus- und Pneumonieprophylaxe (Pflegebiene Lernzettel PDF)

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