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TOXOPLASMO SIS DR. JUAN JOSE ESPINOZA CARRERA DE MEDICINA INTRODUCCION La infección por Toxoplasma gondii existe en forma asintomática crónica en aproximadamente el 50 - 80 % por ciento de la población. El parásito fue descubierto en animales a comienzo del siglo XX. 20 años...

TOXOPLASMO SIS DR. JUAN JOSE ESPINOZA CARRERA DE MEDICINA INTRODUCCION La infección por Toxoplasma gondii existe en forma asintomática crónica en aproximadamente el 50 - 80 % por ciento de la población. El parásito fue descubierto en animales a comienzo del siglo XX. 20 años después se describió el primer caso ocular en una niña recién nacida. El ciclo de vida comprobó que es un parasito intestinal de gatos Fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislaron en el hígado y en el bazo de pequeños roedores africanos (Ctenodactylus gundi) a un parásito intracelular, al que denominaron Toxoplasma gondii. DEFINICION Toxoplasma gondii es un protozoo que suele causar una infección asintomática en humanos pero que puede causar una enfermedad importante cuando se transmite de forma congénita, en pacientes inmunodeprimidos y a veces también en individuos inmunocompetentes. EPIDEMIOLOGIA La toxoplasmosis es una zoonosis mundial que puede infectar a un amplio rango de animales. La transmisión a humanos se realiza principalmente a través de ingesta de quistes tisulares viables en carne u otra comida o agua contaminada con ooquistes. Con menos frecuencia, la transmisión a humanos puede ser congénita o por trasplante de órgano infectado. La positividad de la inmunoglobulina G (lgG), que representa infecci6n previa, aumenta con la edad. La infección en pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida casi siempre resulta de una reactivación de infección latente. MICROBIOLOGÍA Toxoplasma es un microorganismo exclusivamente intracelular. La fase sexual se produce en el felino. Los ooquistes excretados necesitan de 1 a 5 días para convertirse en infectivos. MICROBIOLOGÍ A Los taquizoítos se replican activamente en cualquier tipo de célula. Los taquizoítos se replican bien en cultivo tisular y son responsables de las manifestaciones clínicas durante la infección primaria o la reactivación de la infección latente. Los quistes tisulares con bradizoítos intraquísticos mantienen el microorganismo viable durante la infección latente. DIAGNOSTICO La detección directa del microorganismo se hace por: 1. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). 2. Histología con tinción de inmunoperoxidasa. 3. Cultivo tisular o inoculación en ratón. Los estudios serológicos pueden ayudar a distinguir entre la infección aguda y la crónica e identificar pacientes con riesgo de reactivación. Los pacientes con inmunoglobulina M (IgM) positiva debe confirmarse en un laboratorio de referencia DIAGNOSTICO La infección materna con frecuencia es asintomática; la serología muestra infección aguda y los resultados IgM positivos deben confirmarse en un laboratorio de referencia. La infección congènita puede ser asintomática o presentarse con manifestaciones neurológicas y oculares; esta forma se diagnostica in útero por PCR del líquido amniótico o tras el nacimiento con serología o PCR. La coriorreinitis puede ser asintomática o presentarse como pérdida visual; se debe realizar un examen oftalmológico y PCR del humor vítreo o acuoso. La tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden mostrar una o varias lesiones captadoras de contraste, la PCR en el líquido cefalorraquídeo es específica pero no sensible y la sensibilidad de la biopsia cerebral se mejora con tinción de inmunoperoxidasa. El diagnóstico suele ser de presunción y según la respuesta al tratamiento empírico DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Infección aguda en mujer gestante con 18 semanas de gestación o menos: Espiramicina (1 g cada 8 horas hasta el parto) Si se documenta o sospecha infección del feto, o si la gestación supera las 18 semanas, prescribir pirimetamina (50 mg cada 12 horas durante 2 días, luego 50 mg/día) más sulfadiazina (dosis inicial de 75 mg/kg, seguida de 50 mg/kg cada 12 horas; máximo 4 g/día), junto con ácido fonilico (10- 20 mg/día). Antes de las 14-18 semanas de gestación, no administrar pirimetamina ni leucovorina. TRATAMIENTO TRATAMIENTO Medicación Dosis Duración Pirimetamina Dosis de carga: 2 mg /kg/d por 1 año Tratamiento 2 días, y luego 1 mg/kg/d por 2 ó 6meses, después esta misma neonatal dosis tres veces por semana La mayoría de las fuentes consultadas no dudan en Sulfadiazina 100 mg/Kg/d dividida en 2 1 año recomendar el + dosis Durante y por una semana tratamiento a los Ácido folínico 10 mg tres veces por semana después de la terapia con Pirimetamina neonatos Costicoesteroides cuando las Prednisona Hasta resolución de los niveles proteínas en el líquido de proteínas en el líquido 1mg/kg/día dividido en dos cefalorraquídeo son mayores cefalorraquídeo o la dosis de 1 g/dl, y cuando la coriorretinits activa coriorretinits activa amenaza la visión PROFILAXIS Y PREVENCION Evitar comida poco cocinada y agua o alimentos potencialmente contaminados; limpiar el arenero del gato diariamente. Evitar el contacto con materiales que puedan estar contaminados con heces de gato, sobre todo la manipulación de heces de gato y la práctica de la jardinería. Se recomienda el uso de guantes cuando se tienen que realizar estas actividades. Como los ooquistes tardan 1 -2 días en madurar, eliminar todas las heces de gato diariamente. Desinfectar el lugar donde defecan los gatos con agua casi hirviendo durante 5 minutos antes de manipularlo. Evitar el contacto con las mucosas cuando se manipula carne cruda. Lavarse bien las manos tras el contacto con carne cruda. Se deberían lavar las superficies y utensilios de cocina que hayan estado en contacto con la carne cruda. Congelar la carne a -2 0 °C durante 48 horas. Cocinar la carne a 67 °C o «muy hecha» (la carne ahumada o curada en salmuera puede ser infecciosa).

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