Regolazione Neuroormonale del Rene PDF

MECCANISMI NEUROORMONALI DI REGOLAZIONE DEL RENE  ALDOSTERONE (fondamentale nel riassorbimento del sodio e secrezione potassio) Ormone steroideo rilasciato dalla corticale surrenale l’aldosterone stimola: riassorbimento di Na+ e H2O nel TCD...

MECCANISMI NEUROORMONALI DI REGOLAZIONE DEL RENE  ALDOSTERONE (fondamentale nel riassorbimento del sodio e secrezione potassio) Ormone steroideo rilasciato dalla corticale surrenale l’aldosterone stimola: riassorbimento di Na+ e H2O nel TCD e DC e secrezione di K+ potenziando il t. passivo apicale e il t. attivo basolaterale di Na+ NB: siamo nel dotto collettore Quando l’Aldosterone è assente, il 2% del sodio filtrato viene escreto. Quando la concentrazione plasmatica (di aldosterone) aumenta, il Na che raggiunge il TD e DC viene riassorbito, così come nell’intestino crasso, nelle ghiandole sudoripare e salivari. Il livello plasmatico dell’ormone è elevato durante la deplezione salina e basso quando l’assunzione di sale è elevata  Il sistema renina-angiotensina-aldosterone * Le cellule epatiche e juxtaglomerulari secernono rispettivamente angiotensinogeno e renina. La renina trasforma angiotensinogeno in angiotensina I, trasformata da ACE in angiotensina II. L’angiotensina II stimola la produzione di aldosterone dalla corticale del surrene. ACE L aldosterone poi induce il riassorbimento di sodio e acqua a livello del tubulo distale e dotto collettore 8.3_regolazione neuroormonale Rilascio di RENINA in seguito a riduzione della pressione arteriosa Azione dell’ANGIOTENSINA II  ADH (ormone antidiuretico) detto anche vasopressina regola l’osmolarità e il volume delle urine è prodotto dalle cellule del nucleo sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo; rilasciato dalle terminazioni assonali nei vasi della neuroipofisi (lobo posteriore) il rilascio è determinato dai livelli di osmolarità, volume plasmatico, Pa aumenta la permeabilità e il riassorbimento di H2O del dotto  Azione dell’ADH a livello del dotto collettore L’ADH aumenta i livelli di cAMP a livello del dotto facilita l’incorporazione nella membrana apicale delle acquaporine (canali per l’H2O) contenute in vescicole azione mediata dalla via cAMP/PKA La diminuzione di volume plasmatico AUMENTA la secrezione di vasopressina (ADH) L’eccessiva assunzione di acqua RIDUCE la secrezione di vasopressina ed aumenta l’escrezione di acqua 8.3_regolazione neuroormonale  Controllo dell’aldosterone e suoi effetti sul riassorbimento di sodio e secrezione di potassio La vasopressina è un peptide: agisce rapidamente; l’aldosterone è uno steroide, agisce più lentamente in quanto induce modificazioni nell’espressione genica e nella sintesi proteica.  Il sistema renina-angiotensina-aldosterone: funzione ipertensivante Calo pressorio Calo NaCl (barocettori cellule granulari) (chemocettori macula densa) RILASCIO DI RENINA DALLE CELLULE JUXTAGLOMERULARI  MECCANIMI DI REGOLAZIONE DI NA+ (se Na+ aumenta) (aumento concentrazione Na+) (aumento dell’escrezione di Na+) MECCANIMI DI REGOLZIONE DI NA+ (diminuzione) (diminuita concentrazione Na+) REGOLAZIONE RENALE DEL K+ K+ è lo ione intracellulare + abbondante Il K+ extracellulare (2% del potassio totale dell’organismo) è estremamente importante per la regolazione dei tessuti eccitabili (nervi e muscoli) K+ plasmatico subisce normali oscillazioni (dieta, attività fisica, sudorazione), rapidamente compensate a livello renale. IPERKALIEMIA (>5 mM): causata da insufficienza renale, diabete mellito, deficit rilascio di aldosterone. Induce ipereccitabilità, aritmie, fibrillazione, paralisi muscolare. IPOKALIEMIA (3.5 mM): causata da disturbi escrezione renale (assunzione di diuretici), alcalosi metabolica. Riduce eccitabilità, paralisi muscolare, aritmie. K+ viene filtrato e in gran parte riassorbito (TCP, AH). Nel TD e DC avviene la 8.3_regolazione secrezione di K+ neuroormonale  Assorbimento e secrezione di K+ Aumenti di K+ plasmatico stimola il rilascio TCD di aldosterone dalla corteccia surrenale e Na+ c. principale Va ad agire sul dotto collettore favorendo ESCREZIONE DI K+ K+ L’escrezione è proporzionale alla quantità di K+ ingerita La secrezione avviene prevalentemente nel TCD e nel DC Il rilascio di aldosterone aumenta con l’aumentare del K+ plasmatico  REGOLAZIONE RENALE DEL Ca2+ Il 60% del calcio plasmatico viene filtrato dal rene, il restante è legato a proteine o complessato con anioni. Il riassorbimento avviene principalmente nel TP (via paracellulare), senza controllo ormonale. Nel TCD e DC: controllo ormonale del riassorbimento di Ca2+. L’ ormone paratiroideo (PTH) stimola il riassorbimento di Ca2+: Quando Ca2+ plasmatico è basso, aumenta la secrezione di PTH dalle ghiandole paratiroidi. Questo ormone aumenta il riassorbimento del calcio sia nel nefrone che nel tratto GI. Controllo del Ca2+ plasmatico (paratiroide, rene, ossa, intestino) EQUILIBRIO ACIDO-BASE Riassorbimento del bicarbonato nel tubulo prossimale Tubulo prossimale: secerne H+ e riassorbe HCO3 - Antiporto Na/H secerne H+ Formazione di CO2 Diffusione di CO2, formazione di H+, HCO 3- Secrezione ed escrezione di H+ Riassorbimento di HCO3 - La glutammina è metabolizzata in ione ammonio e bicarbonato NH4+ secreto ed escreto Riassorbimento di HCO3 - La glutamina (prodotta dal fegato) è metabolizzata nel TCP: + - 1 glutammina 2NH4 + 2HCO3 Ruolo delle cellule intercalate nel dotto collettore ACIDOSI Escrezione di H+ Riassorbimento di HCO3' ALCALOSI Escrezione di HCO3' Riassorbimento di H+ Risposta renale e respiratoria all’acidosi metabolica pH = 6.1 + log [HCO 3-] [CO2]  Il valore normale di pH plasmatico è compreso tra 7.38-7.42. Tratto gastro-intestinale:1 Urine: 4.5-8.5, a seconda della necessità dell’organismo di eliminare H+ o HCO3 - La respirazione controlla Il rene controlla in via in via riflessa il 75% delle riflessa le alterazioni del alterazioni del pH pH regolando le concentrazioni di H+ e HCO3- pH (acidosi): il soggetto inizia a sentirsi molto debole e sonnolento e può riferire confusione e nausea, possono insorgere problemi cardiaci e la pressione arteriosa si abbassa, fino allo shock. pH (alcalosi): causa ipereccitabilità neuronale, tetano muscolare, paralisi dei muscoli respiratori