Notas De Anafilaxia - 2do Parcial - Dr. Alejandro Cano PDF

Anafilaxia Fisiopatología: Mediadores de acción rápida: Histamina y triptasa Mediadores de novo: Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos Anafilaxia no inmunológica Ocurre en cualquier proceso pero no “mediado por anticuerpos” que estimula los mastocitos para la desgranulación...

Anafilaxia Fisiopatología: Mediadores de acción rápida: Histamina y triptasa Mediadores de novo: Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos Anafilaxia no inmunológica Ocurre en cualquier proceso pero no “mediado por anticuerpos” que estimula los mastocitos para la desgranulación. Ej: Medicamentos que liberan histamina Cambio de la osmolaridad Cambio brusco de temperatura “vancomicina, opioides y relajantes musculares, hierro” Histamina Localizdos Urticaria Generalizados Sistemicos Histamina hace pico en 5 min Triptasa Activa Beta-triptasa Hace picoentre 60 y 90 min Cuadro clínico: Afectacion de piel entre 80 y 90 porciento Sensacion de calor Eritema Prurito Urticaria y angioendema Sabor metalico Sensacion de cuerpo extraño “hinchando la lengua” Comienza como: Senacion cuerpo extraño Prurito Disfonia tos y estridor Cianosis Orgado choque gastrointestinal: Nauseas, dolor abdominal, vomito diarrea o disfagia Cardiovascular: Sincope Dolor precordial, angina Palpitaciones Hipotensión, choque Paro cardiorespiratorio Afectación en poscarga “daño tardio” Precarga “daño inmediato” en el retorno venoso SNC Ansiedad e irritabilidad Sensación de muerte inminente Cefalea Alteración del estado mental “por shock de hipofunción” Niños ○ Cambios súbitos de comportamiento Otros Lagrimeo Edema conjuntival Colicos uterinos Factores que afectan: Via de entrada “alergeno” IV, Oral etc Tipos de alergeno Proteicos Carbohidratos Patrones: Bifasicas: segunda anafilaxia a la primera aunque no haya exposicion al alergeno Prolongadas: por estimación constante con el alergeno Retardada: anafilaxia tiempo después del contacto con alergeno Diagnóstico Nota: La anafilaxia ataca a uno o más organos Mediante criterios: Tratamiento Agudo “primera linea” Adrenalina “intramuscular” en la cara superolateral maximo 0.5 Tratamiento: Retirada del agente causal Suspender admisytado IV “si es el caso” No intentar provocar el vomito Posicion Decúbito supino o sentado. Oxigeno, se administra en caso de descender el oxigeno. Líquidos: shockes hipovolemico tratamiento tardio Infusión de epinefrina: en caso que no responder adecuadamente al tratamiento de primera linea primera Linea Vasopresores Dosis inicial de 0-1 mcg/kg/minuto Glucagón — pacientes beta boqueados (no disponible en mex) 0.5 gramos intramuscular Segunda linea Agonistas b2 adrenérgico Broncodilatador Salbutamol Antihistamínicos Sintomas cutáneos Corticoesteroides Tarde en hacer efecto semanas, dado a su efecto tardio no es parte del tratamiento de primera linea Prevención de fase bifásica Metilprednisona Vigilancia: almenos 4 a 8 horas Para evitar la anafilaxia bifasica. asma no tratatada Muertes de anafilaxia  Asfixia Colapso cardiovascular Intervalo del tiempo mediano entre el inicio de los sintomas y paro cardiovascular Iatrogenica solo hay 5 min para el tratamiento Insectos causan una anafilaxia en 15 min Comida causa anafilaxia en 30 min Alergia alimentaria Sindrome de alergia oral: sintomas limitados a mucosa oral Prurito, dolor punzante y angioedea de labios, lengua, paladar y faringe Tratamiento: antihistamínicos Mixta: Dermatitis atopica: Inicio usual en la infancia Prurito: eccema con distribucion tipica. Presencia conjunta con alergia alimentaria en 30 a 40% Cuadro clinico: enfermedades no mediadas por IgE Sindromes predominantemente pediatrico Puede presentarse en la edad adulta Sintomas: inespecificos Enterocolitis, inducidas por proteínas de los alimentos Dismotilidad gastrointestinal ERGE “no se mueve el intestino” Vómito Retraso del vaciamiento gástrico Diarrea/estreñimiento Síndrome de intestino irritable Etapa de inicio: Mal descrita en niños. Leche de vaca y soya 3 a 6 meses Alimentos solidos 4 a 7 meses “adaptacion” del infante a comer Depende de la introducicon y costumbres alimentarias FPIES: Manifestaciones clinicas Agudo: hipotensión Palidez Vómito Letargia No hay síntomas respiratorios ni cutáneos Crónicos: Diarrea Sangrado tubo digestivo Falla para desarrollo Vómito progresivo e intermitente Desnutrición Proctocolitis alergica inducida por proteinas Inflamacion del colon y recto Inicios en primeros 6 meses de vida 60% de los infantes con sangrado del tubo digestivo Inicio insidioso, hasta 12 hrs posterior a la ingesta Relaciona a colitis eosinofilica Enteropatia inducida por alimentos Inflamacion del intestino delgado Suele estar presente a los 9 meses Inicio gradual tiende a ser transitoria Hay distensión abdominal, saciaedad temprana y Principales alimentos causales Leche de vaca soya Cereales Alimentos poro frecuentes NO MEDIADA POR IGE Niño: Ige, vegetales, frutas y levaduras Adulta:pescados, mariscos y huevo Nutricion parenteral por via que no toca el intestino  Puede causar alergia Principales agentes: Emulsiones lipidicas Preparaciones multiviminicos. Eliminacion del componentes alergico, permite continuar con la NPT Metodo diagnostico “historia clinica” Pruebas cutanea solo para IgE especifica Nota: no confundir con intolerancia a la lactosa. Análisis generales de laboratorio: Anemia Leucocitosis Trombocitosis Acidosis metabólica Hipoalbuminemia Problemas de absorción IgE Pric y IgE pueden estar negativas. Pruebas de parche No estandarizado Medición de IgG e IgG4 específica No Útil. Dieta de eliminacion: Eliminacion del agente causal Puede tardar hasta 4 semana o meses en ver el beneficio completo Desaparicion del vomito, diarrea Reto aliemntario oral “OFC” Son provocaciones de consumo del alergeno. Goldstandard: doble ciego placebo controlado Otra forma es: hacer que el px consuma sus alimentos donde se eliminan algunos alimentos y se ponen en consumo de otros, lo cual permite hacer un diagnostico, ademas de la dosis media tolerada. Nota: al realizarlo ocupas metodos de hidratacion Intoxicacion alimentaria: No es una enfermedad alergica, sino contaminacion de los alimentos Ictiotoxicosis: por histamina proveniente de pescado: Peces de carne obscura Quesos añejos Cares en conserva suceden en alientos donde la putrefaccion no es controlada Consversacion de histamina a histamina Escombriosos: Su fisiopatologia no es por una alergia, aunque sus sintomas sean de alergia Tratamiento: eliminar el agente causal Manejo integral: junto con una asesoria Leer la etiquetas de alimentos Deficiencias nutricionales: El paciente con alergias alimentarias presenta potenciales deficiencias nutricionales Apoyo y orientacion nutricional Grado variable de presentacion Muy leve e irreconocible hasta desnutricion calorico-proteica. Deficiencias nutricionales Solo se corrobora alergica alimentaria y esta esta sobredianosticada una mal alimentacion puede casuar Retraso en el crecimiento Osteopenia etc Inmunoterapia: administracion de alimentos en dosis progresivas gaara generar tolerancia No es para todos puede haver anafilaxia Vacunacion en alergia aliemntaria: No hay contraindicacion de vacunacion de influenza en paciente con alergia a huevo. Dermatitis atópica Es una enfermedad sistemica (inflamacion Th2), multifactorial(varios factores como genetica, barrera, alergia), caracterizada por una alteración de la barrera cutanea con desgranulación inmunologica que resulta en un proceso inflamatorio de la piel asociado a eccema y prurito que sigue un curso cronico recidivante con exacerbaciones y remisiones *No es una alergia alimentaria– se puede dar la AA por la DA pero solo se sospecha en los que estan graves* Epidemiología cuidad de mexico 10.3% —--mexico baja prevalencia —-prevalente en climas secos y de cambios —no es rara Se manifiesta a y temprana edad Historia natural de la enfermedad –Generalmente inicio entre 3-6meses de edad 90% inicia