Diagnóstico en toxicología clínica PDF

27 Diagnóstico en toxicología clínica. La checklist que se debe completar ante un intoxicado SA NTIAGO NOGUÉ XARAU Introducción los signos de venopunción reiterada en adictos a drogas por vía...

27 Diagnóstico en toxicología clínica. La checklist que se debe completar ante un intoxicado SA NTIAGO NOGUÉ XARAU Introducción los signos de venopunción reiterada en adictos a drogas por vía parenteral, la miosis o la midriasis, la perforación del tabique nasal El diagnóstico en toxicología clínica se basa en los mismos pilares que en esnifadores regulares de cocaína o el hallazgo de material para el el de otras especialidades médicas: la anamnesis, la exploración física y consumo de drogas en sitios inesperados (ropa interior). La agru- las exploraciones complementarias, y las dos primeras son las que cons- pación de signos y síntomas en los intoxicados es, en ocasiones, tituyen habitualmente la clave de una sospecha diagnóstica que será pos- característica y da lugar a los llamados toxíndromes, que se describen teriormente confirmada o excluida mediante pruebas complementarias en el capítulo siguiente. o la propia evolución del paciente. Pero la valoración de estos toxíndromes debe combinarse con el conocimiento epidemiológico de las intoxicaciones que se producen en Anamnesis la zona, para aumentar la probabilidad de un diagnóstico etiológico desa- rrollando algoritmos y diagramas de flujo para identificar el agente causal. La anamnesis es la base del diagnóstico en el 95% de las intoxicaciones. Incluso se ha propuesto utilizar el teorema de Bayes a este diagnóstico La mayoría de los pacientes que sufren una intoxicación están cons- toxicológico, que permite vincular, por ejemplo, la probabilidad de que cientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de su contacto con si el paciente ha tomado antidepresivos tricíclicos presente convulsiones, el producto tóxico. con la probabilidad de que si un paciente es traído por convulsiones estas Cuando el intoxicado está inconsciente, la anamnesis debe realizarse se deban a la ingesta de antidepresivos tricíclicos. con los familiares, amigos o compañeros de trabajo, en particular con Y no hay que olvidar las pertenencias del paciente, por lo que se deben quienes compartieron con el paciente las últimas horas de aparente revisar los bolsillos y el bolso de los presuntos intoxicados, porque los normalidad. Si no se obtuviese suficiente información, debe investigarse hallazgos pueden orientar hacia la causa del cuadro clínico. el lugar de residencia habitual y dónde ha sido hallado el paciente, en busca de fármacos, drogas de abuso u otras sustancias potencialmente Exploraciones complementarias tóxicas. La situación de un coma de origen desconocido no es infrecuente, y a ella se le dedica posteriormente el capítulo 29, «Coma de origen Entre las exploraciones complementarias de importancia diagnóstica, desconocido». pronóstica o terapéutica que se pueden practicar a un intoxicado destacan las analíticas general y toxicológica, la radiografía y el electrocardiograma Signos vitales y exploración física (ECG). El primer contacto con el intoxicado ha de ser para valorar sus constantes Analítica general vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura y pulsioximetría), así como su situación neurológica, para decidir de inme- El hematocrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio diato la necesidad de aplicar medidas de reanimación cardiopulmonar o ácido-base constituyen los cinco parámetros de los que se debe dis- la priorización de la asistencia. poner para evaluar y tratar cualquier intoxicación clínicamente grave. La exploración física permite corroborar muchas veces una hipótesis A ellos deben añadirse otros (gasometría arterial, calcemia, protrombina, diagnóstica realizada inicialmente a través de la anamnesis y, en cualquier osmolaridad, hiato aniónico, ácido láctico, etc.) en función de la sospecha caso, ayuda a calibrar la gravedad de una intoxicación. Es importante la diagnóstica o de los primeros resultados analíticos. graduación del estado de consciencia, para lo que se utiliza habitualmente la escala de Glasgow, diseñada para el traumatismo craneal, o la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), validada para el coma no Analítica toxicológica traumático (cuadro 27-1). La analítica toxicológica urgente debe solicitarse solo en casos graves, por También es importante observar la posible presencia de otras ejemplo, cuando se sospecha la etiología tóxica ante un coma o trastornos manifestaciones que permiten orientar el diagnóstico, como pueden del medio interno de origen desconocido, o cuando el conocimiento de ser las áreas de epidermólisis en el coma profundo y prolongado, la concentración en sangre de un tóxico puede tener interés terapéutico © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 161 Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 162 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones CUADRO 27-1  Clasificación del nivel CUADRO 27-2  Sustancias moderada o altamente de consciencia de acuerdo radioopacas que podrían ser con la National Institute of Health visibles en una radiografía simple Stroke Scale (NIHSS) Acetazolamida NIHSS 0. Alerta; vigila; nivel de consciencia normal Ácido acetilsalicílico NIHSS 1. Somnoliento; se despierta y responde a estímulos verbales Arsénico NIHSS 2. Estuporoso; se despierta y responde solo frente a estímulos dolorosos Bario o repetitivos Bismuto NIHSS 3. Coma; responde solo con reflejos motores o autonómicos, Body packers de heroína, cocaína, etc. o no responde en absoluto Bromo Busulfano Carbamazepina Carbonato cálcico Carbonato de litio Clomipramina (recubierta de titanio) Clorpromazina Clorpropamida (paracetamol, litio, metanol, etilenglicol) o implicaciones médico-legales Clorprotixeno (algunos casos de intoxicación etílica). Cloruro amónico Cloruro de metileno Del mismo modo, no está justificado realizar el análisis cuantitativo de Cloruro potásico algunos tóxicos, por ejemplo, de benzodiacepinas, a un paciente en el que Cloruro sódico existe sospecha fundada de la ingesta de dicho fármaco, que presenta un Combinaciones de calcio cuadro clínico leve, en el que el tratamiento no variará aunque se conozca Dietilestilbestrol este dato, y en el que la correlación entre la concentración plasmática y Espironolactona las manifestaciones clínica es escasa. Haloperidol Los resultados obtenidos por el laboratorio deben siempre inter- Hidróxido de aluminio pretarse con cautela, debido a la diferente sensibilidad de los indivi- Mercurio duos a las sustancias tóxicas y a la posibilidad de que el paciente tenga Metirapona un fenómeno de tolerancia por consumo crónico. En otros capítulos Metotrexato se detallan las diversas aportaciones que el laboratorio toxicológico Multivitamínicos con hierro puede hacer de cara al diagnóstico, al pronóstico y al tratamiento del Neostigmina intoxicado. Nistatina Pamoato de pirvinio Paradiclorobenceno Radiografía de tórax Penicilinas G y K Permanganato potásico La radiografía de tórax tiene interés en los pacientes expuestos a gases y Pilas vapores irritantes, en los que presentan signos o síntomas de insuficiencia Plomo respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el Proclorperazina aparato respiratorio donde asienta el mayor número de complicaciones Sales de hierro (sulfato ferroso, etc.) en las intoxicaciones agudas. Así, pueden observarse edemas agudos de Salicilato sódico pulmón no cardiogénicos, broncoaspiraciones, atelectasias, embolismos Sucralfato de cuerpos extraños o sondas nasogástricas iatrogénicamente ubicadas Sulfato de talio en la vía aérea. (Véase el capítulo 9, «Toxicidad sobre el aparato res- Sulfato de zinc Tetracloroetileno piratorio».) Tetracloruro de carbono Tioridazina Radiografía de abdomen Tricloroetileno Trifluoperazina La radiografía de abdomen tiene un interés más limitado, excepto en la ingesta de cáusticos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radioopacas, como hierro, bismuto, bario, arsénico, mercurio, plomo, pilas o algunos medicamentos, y descubrir la presencia de drogas ilegales Otras exploraciones ocultas en el tubo digestivo o en la vagina (body-packers). El cuadro 27-2 muestra una serie de sustancias que podrían ser visibles en una radiografía En el paciente intoxicado o presuntamente intoxicado pueden ser nece- simple de abdomen, aunque la negatividad no excluye nunca la ingesta, sarias otras exploraciones para confirmar o descartar este diagnóstico o incluso en dosis muy tóxicas. algunas de sus complicaciones, y las más frecuentes son de neuroimagen (TC craneal en el coma de origen desconocido). Electrocardiograma La checklist del intoxicado El ECG tiene interés en los casos graves, ya que el hallazgo de trastornos del ritmo, de la conducción o de la repolarización puede contribuir a El Grupo de Trabajo de Toxicología (SoCMUETox) de la Societat Cata- orientar el diagnóstico y el pronóstico de las intoxicaciones en las que lana de Medicina d’Urgències i Emergències (SoCMUE) ha propuesto participan sustancias cardiotóxicas como la digoxina, los antiarrítmicos un listado de preguntas (cuadro 27-3) que deberían formularse siempre o los antidepresivos cíclicos. También puede mostrar complicaciones en todas las intoxicaciones, y cuya respuesta debería constar en la historia cardiovasculares del consumo de drogas de abuso. (Véase el capítulo 10, clínica del paciente para facilitar el diagnóstico, establecer el pronóstico «Toxicidad sobre el aparato cardiovascular».) y contribuir al tratamiento inicial. Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  CAPÍTULO 27 Diagnóstico en toxicología clínica. La checklist que se debe completar ante un intoxicado 163 CUADRO 27-3   Checklist de preguntas Bibliografía recomendada que se deben formular Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flo- y de datos que se deben obtener menbaum NE. Initial evaluation of the patient: vital signs and toxic ante toda posible intoxicación syndromes. En: Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, Hoffman RS, Goldfrank LR, Flomenbaum NE, editores. Goldfrank’s Toxicologic Datos personales Emergencies. New York: McGraw Hill; 2011. p. 33-6. Nombre Nogué S. Generalidades (Toxicología). En: Rozman C, editor. Medicina Sexo Interna. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 2459-65. Edad Pizon AF, Yanta JH, Swartzentruber GS. The diagnostic process in me- Hora de llegada a urgencias dical toxicology. En: Brent J, editor. Critical care toxicology. Cham: Hora de triaje Springer; 2017. p. 29-41. Hora de asistencia Medio de llegada Historia clínica Antecedentes médicos Intentos previos de suicidio Medicación habitual Motivo de consulta Nombre del tóxico Vía, dosis y hora de exposición Intencionalidad Tratamiento espontáneo Tratamiento sanitario prehospitalario Constantes clínicas Presión arterial Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Saturación de oxígeno de la hemoglobina Temperatura Glucemia capilar Estimación y cuantificación del nivel de consciencia Exploración Vía aérea Respiración Cardiovascular Neurológica (tono muscular, reflejos osteotendinosos, fotomotor y corneal) Aspecto de la piel y las faneras Tomado del Grupo de Trabajo de Toxicología de la Societat Catalana d’Urgències i Emergències. Reproducido con autorización. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 28 Toxíndromes EMILIO SALGADO GARCÍA Introducción carínico presente en los tejidos inervados por la neurona posganglionar del sistema parasimpático. Por su parte, la noradrenalina es liberada por La ingente cantidad de sustancias potencialmente tóxicas hace necesaria la neurona posganglionar del sistema simpático, y se une a sus receptores una aproximación racional al estudio de las manifestaciones clínicas de las α y β-adrenérgicos situados en los diferentes tejidos inervados. Esta regla intoxicaciones. Con frecuencia, la información obtenida de la anamnesis general tiene tres excepciones: del intoxicado suele ser escasa o incluso contradictoria, y los signos y 1. La neurotransmisión posganglionar simpática de las glándulas sudo- síntomas del paciente son la única información fiable. ríparas (excepto en las áreas de piel gruesa y las superficies palmar y El término toxíndrome fue acuñado a principios de la década de los plantar) está mediada por la acetilcolina, que actúa sobre el receptor setenta del siglo pasado por los estadounidenses Howard Mofenson y muscarínico. Esto explica por qué en el toxíndrome anticolinérgico Joseph Greensher en el curso de sus investigaciones para mejorar la atención el paciente tiene la piel seca, mientras que el paciente con un toxín- de las intoxicaciones infantiles. Estos autores observaron que determinados drome colinérgico presenta una marcada sudoración. grupos de tóxicos causaban una serie de signos y síntomas característicos a 2. Las células cromafines de la médula suprarrenal son análogas a las los que denominaron toxíndromes; así pues, de los hallazgos clínicos células posganglionares simpáticas; por ello, se comportan al mismo observados en el enfermo era posible deducir el grupo toxicológico causante tiempo como segunda neurona y órgano efector, liberando adrenalina con mayor probabilidad de su intoxicación (tabla 28-1). y, en menor medida, noradrenalina. Desde esta primera aproximación, la definición de los diferentes 3. Las fibras simpáticas posganglionares que inervan el riñón liberan toxíndromes ha ido consolidándose y evolucionando. Así, con la intro- dopamina, que actúa sobre los receptores D1 de los vasos sanguíneos ducción de nuevos fármacos en la clínica, se han añadido a la lista clásica renales. otros síndromes, como, por ejemplo, el toxíndrome serotoninérgico. La utilización de los toxíndromes en la práctica clínica ha de ser Principales toxíndromes entendida como una aproximación estructurada a las manifestaciones clínicas del intoxicado. Ayuda a construir una impresión diagnóstica del En las tablas 28-2 y 28-3 se recogen de forma esquemática las caracterís- problema y a plantear un tratamiento. Por otra parte, los toxíndromes ticas de los principales toxíndromes, mientras que en la tabla 28-4 se no pueden considerarse como unas herramientas diagnósticas de certeza. enumeran algunas de las causas de los diferentes toxíndromes. Esto se debe a la naturaleza misma de las intoxicaciones, cuya variabilidad A continuación, se describen estos síndromes de forma pormeno- interindividual y temporal hace que un determinado tóxico se manifieste rizada. de forma más marcada en un enfermo que en otro, y que, en un mismo paciente, se puedan manifestar determinados signos y síntomas según el tiempo de evolución de la intoxicación. A esto se añade la dificultad de desentrañar un toxíndrome en el caso de las intoxicaciones combinadas, TABLA  Primeros toxíndromes tan frecuentes en la práctica clínica habitual. 28-1 descritos por Mofenson y Greensher (adaptados por el autor) Fisiopatología Signos y síntomas Agentes Muchos tóxicos influyen directa o indirectamente en el sistema nervioso, Agitación, alucinaciones, midriasis, sequedad Atropina, escopolamina, tanto somático como autónomo o neurovegetativo. De esta forma, cutánea, rubefacción y fiebre LSD la acción tóxica en la corteza cerebral y sus estructuras relacionadas Hiperactividad, temblor, cefalea, diarrea, Anfetaminas provocará una alteración del nivel de consciencia. sequedad bucal con olor fétido, diaforesis, Por otra parte, la acción del tóxico sobre el sistema nervioso autónomo taquicardia, arritmias, midriasis modificará la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el tamaño pupilar, Bradipnea, pupilas puntiformes, euforia o coma Opiáceos la sudoración, la vasodilatación cutánea o el peristaltismo intestinal. En situaciones de normalidad, la parte simpática y la parasimpática del tono Sialorrea, epífora, relajación de esfínteres, Insecticidas broncorrea y miosis organofosforados y vegetativo de un determinado órgano estarán en equilibrio pese a tener hongos muscarínicos efectos opuestos; este equilibrio se modificará según las necesidades del organismo o la interacción con un determinado tóxico. Somnolencia, dificultad para hablar, nistagmus, Barbitúricos y En resumen, el funcionamiento del sistema nervioso autónomo se marcha atáxica, sin aliento enólico tranquilizantes produce fundamentalmente por la acción de dos neurotransmisores Coma, convulsiones y arritmias cardíacas Antidepresivos tricíclicos en sus respectivos receptores: la acetilcolina y la noradrenalina. Así, la Vómitos, hiperpnea y fiebre Salicilatos acetilcolina es el neurotransmisor de la primera sinapsis tanto del sistema simpático como del parasimpático, y se une al receptor nicotínico situado Síndrome de torsión de la cabeza y el cuello, Fenotiazinas en la neurona posganglionar. Además, también se une al receptor mus- crisis oculógiras y ataxia © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 165 Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 166 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones La cocaína, los derivados anfetamínicos y los inhibidores de la monoa- TABLA  Tipos de toxíndrome y su expresión 28-2 minooxidasa (IMAO) son agentes adrenérgicos indirectos, es decir, no en las constantes vitales actúan directamente sobre los receptores, sino que aumentan la concen- CONSTANTES VITALES tración de los neurotransmisores (adrenalina, noradrenalina y dopamina) en las terminaciones nerviosas. La cocaína interfiere en la recaptación de Presión Frecuencia Frecuencia adrenalina, noradrenalina y dopamina; produce efectos cardíacos a través de Toxíndrome arterial cardíaca respiratoria Temperatura la adrenalina (taquicardia) y de la noradrenalina (vasoconstricción), y debe Simpaticomimético ↑ ↑ ↑ ↑ sus efectos estimulantes a la dopamina. Además, aumenta la concentración Anticolinérgico N/↑ ↑ ± ↑ de los aminoácidos excitatorios (aspartato y glutamato) a nivel del núcleo accumbens. La monoaminooxidasa degrada las catecolaminas, por lo que Colinérgico ± ± N/↑ N su inhibición por los IMAO aumenta también su concentración. Las anfe- Etanol e ↓ ↓ ↓ N/↓ taminas favorecen la liberación de noradrenalina, dopamina y serotonina hipnosedante en las terminaciones nerviosas, además de inhibir la monoaminooxidasa. Todo ello se traduce en la denominada descarga simpática caracteri- Opiáceo ↓ ↓ ↓ ↓ zada por la presencia de taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, Alucinógeno ↑ ↑ ± N/↑ midriasis y agitación, que en casos graves puede acompañarse de arritmias Serotoninérgico ↑ ↑ N/↑ ↑ cardíacas y convulsiones (fig. 28-1). El diagnóstico diferencial es con el síndrome anticolinérgico, así como con el síndrome neuroléptico maligno Neuroléptico ± N/↑ N ↑ y la hipertermia maligna. Abstinencia enólica ↑ ↑ ↑ ↑ Para el diagnóstico de laboratorio, en el caso de la cocaína, pueden e hipnosedantes detectarse metabolitos (principalmente benzoilecgonina) en múltiples fluidos, fundamentalmente la orina. La detección de anfetaminas se realiza Abstinencia ↑ ↑ N N de opiáceos en la orina a través del compuesto o de sus metabolitos, aunque hay que tener presente la posibilidad de reacciones cruzadas con fármacos hipoten- ↑, aumentado; ↓, disminuido; ±, variable; N, no alterado. sores (labetalol), antigripales o vasoconstrictores nasales según cuál sea la Adaptado de Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, et al. Initial evaluation of the patient: vital técnica analítica utilizada y en particular si se realiza por inmunoanálisis. signs and toxic syndromes. En: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, No existe tratamiento antidótico específico para el síndrome simpati- editores. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2015. p. 27. comimético, por lo que la terapéutica básica es sintomática, y destaca la utilidad de las benzodiacepinas, especialmente para las manifestaciones cardiovasculares (taquicardia, síndrome coronario agudo, hipertensión arterial) y psiquiátricas de la cocaína y los derivados anfetamínicos. Síndrome simpaticomimético El sistema simpático actúa principalmente en el corazón, así como en Síndrome anticolinérgico la musculatura lisa vascular, bronquial e intestinal. Hay tres tipos de receptores del sistema simpático: los α producen vasoconstricción (y La atropina, al igual que algunos antidepresivos tricíclicos, neurolépticos bradicardia refleja), disminución del peristaltismo y glucogenólisis; los y antihistamínicos, bloquea competitivamente los receptores muscaríni- β1 producen vasodilatación, aumento de la contractilidad cardíaca y cos, impidiendo la acción de la acetilcolina y dando lugar a una caracterís- lipólisis/lipogénesis, y, finalmente, los β2 causan vasodilatación, bron- tica midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial, codilatación, glucogenólisis y gluconeogénesis. febrícula, disminución del peristaltismo y retención urinaria (fig. 28-2). TABLA  Toxíndromes y sus diversas expresiones clínicas 28-3 Toxíndrome Nivel de consciencia Tamaño pupilar Sudoración Peristaltismo Otros datos Simpaticomimético Agitación ↑ N/↑ Temblor, convulsiones Anticolinérgico Confusión ↓ ↓ Sequedad cutáneo-mucosa, retención urinaria, rubor Colinérgico Normal o disminuido ↑ ↑ Sialorrea, lagrimeo, fasciculaciones, relajación de esfínteres, broncorrea, parálisis Etanol e hipnosedante Disminuido/agitación ± N ↓ Hiporreflexia, ataxia Opiáceo Disminuido N ↓ Hiporreflexia Alucinógeno Ansiedad/alucinaciones ↑ ↑ Sinestesias, despersonalización (visuales) Serotoninérgico Agitación ↑ ↑ Temblor, clonus, hiperreflexia Neuroléptico Confusión/disminuido ± ± ± Trismus, distonía, ataxia, rigidez, arritmias Abstinencia enólica Agitación, confusional ↑ ↑ Temblor, convulsiones e hipnosedantes Abstinencia N/ansiedad ↑ ↑ Náuseas, vómitos, diarrea, rinorrea, de opiáceos piloerección, bostezos ↑, aumentado; ↓, disminuido; ±, variable; N, no alterado. Adaptado de Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, et al. Initial evaluation of the patient: vital signs and toxic syndromes. En: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, editores. Gold- frank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2015. p. 27. Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  CAPÍTULO 28 Toxíndromes 167 TABLA  Principales agentes causales 28-4 de los toxíndromes y fármacos con eventual capacidad antidótica Principales agentes Toxíndrome responsables Antídoto Simpaticomimético Cocaína Benzodiacepinas Anfetaminas Agonistas α o β-adrenérgicos (efedrina, etc.) Inhibidores de la recaptación de NA (IMAO, etc.) Figura 28-1 Midriasis y estrabismo por paresia del VI par craneal izquier- Anticolinérgico Antidepresivos tricíclicos Fisostigmina do tras un consumo de anfetamínicos. Antihistamínicos Antiparkinsonianos Antipsicóticos Atropina Amantadina Alcaloides: Atropa belladonna Bromuro de ipratropio Escopolamina Colinérgico Organofosforados Atropina Carbamatos Oximas Pilocarpina Setas: Inocybe rimosa Hipnosedante Barbitúricos Flumazenilo (si Benzodiacepinas benzodiacepinas) Etanol Antiepilépticos Opiáceo Opiáceos Naloxona Propoxifeno Dextrometorfano Alucinógeno LSD Benzodiacepinas Mescalina Psilocina y psilocibina Alcaloides anticolinérgicos Anfetaminas Cannabinoides Cocaína Serotoninérgico ISRS Ciproheptadina IMAO Clorpromazina Antidepresivos tricíclicos Figura 28-2 Midriasis, piel seca, hiperemia conjuntival y facies rubicunda Triptófano en un síndrome anticolinérgico por intoxicación con antidepresivos tricí- Valproato clicos. (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.) Litio Antieméticos LSD parasimpática y neurona posganglionar simpática en las glándulas sudo- Cocaína ríparas en el sistema simpático). La inhibición de la acetilcolinesterasa incrementa la presencia de acetilcolina en el espacio intersináptico y causa el síndrome colinérgico. El diagnóstico diferencial más frecuente es con el síndrome simpatico- La sintomatología clásica corresponde a los efectos periféricos mus- mimético y con el serotoninérgico, y destaca que en estos últimos hay carínicos y nicotínicos periféricos, así como en el sistema nervioso central una intensa diaforesis. (fig. 28-3 y cuadro 28-1). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tras su identificación, es posible hacer una prueba diagnóstica y Una posible causa de síndrome colinérgico es la intoxicación por terapéutica mediante la administración de fisostigmina, aunque la uti- insecticidas organofosforados o carbamatos. Para confirmar su diagnós- lización de este antídoto no goza de aprobación generalizada por sus tico, es posible cuantificar la actividad plasmática y eritrocitaria de la posibles efectos adversos. Habría de evitarse su uso en pacientes con colinesterasa. hiperreactividad bronquial o alteraciones de la conducción cardíaca. La atropina, como antídoto, bloquea los receptores muscarínicos de La fisostigmina actúa uniéndose de forma reversible a la colinesterasa la acetilcolina, pero, al no tener efecto sobre los nicotínicos, persistirá y atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que también revierte los la clínica muscular. Las oximas (pralidoxima y obidoxima) revierten efectos centrales anticolinérgicos. también los efectos nicotínicos, al reactivar con lentitud la colinesterasa, siempre y cuando esta no se haya inhibido de forma irreversible por el Síndrome colinérgico paso del tiempo. La acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores del sistema nervioso autónomo. Actúa a través de dos receptores: los nicotínicos Síndrome hipnosedante (neuronas preganglionares del simpático y del parasimpático, así como Se caracteriza por una disminución del nivel de consciencia, que no en la unión neuromuscular) y los muscarínicos (neurona posganglionar suele alcanzar la profundidad que se observa en el síndrome opiáceo, y Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 168 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones CUADRO 28-1  Toxíndrome colinérgico Efecto nicotínico Midriasis Taquicardia Broncodilatación Hipertensión Diaforesis Debilidad muscular Efecto muscarínico Miosis Bradicardia Broncorrea y broncoconstricción Vómitos y diarrea Sialorrea y lagrimeo Incontinencia urinaria Efecto central Agitación Desorientación Somnolencia Coma Convulsiones Figura 28-3 Sudoración profusa en un paciente en coma con síndrome colinérgico. (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.) en el que las pupilas son mióticas, pero no puntiformes, o medias. Sus causas más frecuentes en nuestro medio son las intoxicaciones por alcohol etílico y por benzodiacepinas; estas actúan aumentando la afinidad del ácido γ-aminobutírico (GABA) por su receptor, lo que genera efectos inhibitorios en el sistema nervioso central. El síndrome puede también aparecer tras la ingesta de antiepilépticos u otros psicofármacos. El análisis toxicológico en el plasma o la orina suele confirmar la presencia del tóxico, de forma cualitativa para las benzodiacepinas y cuantitativa para el etanol y algunos psicofármacos. El diagnóstico dife- rencial debe realizarse con causas orgánicas (no tóxicas) de depresión del nivel de consciencia (v. capítulo 29, «Coma de origen desconocido»). El flumazenilo es el antagonista específico de las benzodiacepinas, y se utiliza para revertir sus efectos en situaciones de sobredosis, siempre Figura 28-4 Miosis puntiforme en una sobredosificación de opiáceos. que se haya descartado razonablemente la presencia de otros tóxicos (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.) involucrados en la intoxicación, dado su efecto proconvulsivante. escala de Glasgow. Paralelamente puede haber una depresión respiratoria, inicialmente más de frecuencia que de amplitud, y que puede llegar a la Síndrome opiáceo apnea. La miosis suele ser puntiforme (fig. 28-4). Existen tres receptores opioides clásicamente nombrados δ (OP1), k (OP2) Las concentraciones plasmáticas de los opiáceos no son útiles para y µ (OP3 a y b), que son el lugar de afinidad para la mayor parte de los correlacionarlas con las manifestaciones clínicas. Para el diagnóstico tóxicos de este grupo y responsables de la mayoría de sus efectos. El agonis- de laboratorio se detectan en el plasma o la orina las sustancias y/o sus mo en OP1 produce efectos analgésicos, tanto a nivel espinal como supraes- metabolitos. Cabe destacar que la morfina es un metabolito de la codeína. pinal; en OP2 induce miosis; en OP3 reside el efecto antitusígeno y sobre Para la detección del consumo de heroína se usa la 6-monoacetilmorfina, la musculatura gastrointestinal, así como la analgesia espinal, la depresión que no es metabolito ni de la codeína ni de la morfina. respiratoria (OP3b) y los efectos psicoactivos (OP3a). Los opioides se La naloxona se usa para contrarrestar los efectos opioides, por su anta- pueden clasificar en agonistas puros (morfina, metadona, heroína, fenta- gonismo sobre todos los receptores, y es útil como prueba diagnóstica. nilo, loperamida, codeína, tramadol), agonistas/antagonistas (pentazocina, buprenorfina) y, finalmente, antagonistas (naloxona, naltrexona). Síndrome alucinógeno La tríada clásica que define a este síndrome es la disminución de la consciencia, la depresión respiratoria y la miosis. El descenso del nivel Es un toxíndrome caracterizado por la presencia de alucinaciones, es decir, de consciencia puede ser muy profundo y llegar al coma de grado 3 en la de percepciones sensoriales inexistentes o deformadas. Hay múltiples Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  CAPÍTULO 28 Toxíndromes 169 Figura 28-5 Espectro clínico del síndrome serotoninérgico. (Modificado de Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-20.) causas de alucinaciones, que se pueden agrupar en psíquicas y orgánicas. Antes de atribuirlas a un trastorno psiquiátrico (esquizofrenia u otros), deben descartarse las causas orgánicas, entre las que se encuentran las de origen tóxico: dietilamida del ácido lisérgico (LSD), hongos del género Psilocybe, cactus tipo peyote (rico en mescalina), plantas alucinógenas por su contenido en alcaloides anticolinérgicos (Datura stramonium y otras) y, con menor frecuencia, drogas como la cocaína o los derivados anfetamínicos. Las alucinaciones auditivas suelen ser de origen psíquico, a diferencia de las visuales, táctiles o gustativas, que acostumbran a tener un origen orgánico. Ante alucinaciones visuales acompañadas de desorientación hay que pensar en una causa tóxica. El análisis toxicológico permite confirmar la presencia de algunas de estas sustancias, sin opciones cuantitativas por regla general. En caso de duda respecto a su origen, deberán realizarse exploraciones com- plementarias, sobre todo de neuroimagen, para esclarecer el diagnóstico. Un diagnóstico diferencial frecuente es con el síndrome anticolinérgico, ya que este puede cursar con delirio y alucinaciones. Para el tratamiento de las alucinaciones pueden ser útiles los anti­ psicóticos, las benzodiacepinas o una combinación de ambos fármacos. Síndrome serotoninérgico Se describió por primera vez en los años sesenta del siglo pasado en pacientes depresivos en tratamiento concomitante de l-triptófano con IMAO. Su origen se relaciona con el exceso del neurotransmisor sero- Figura 28-6 Rubicundez facial y sudoración en un varón con síndrome serotoninérgico grave asociado al consumo de fenelzina, un inhibidor de tonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) en el sistema nervioso central. la MAO. (Imagen por cortesía del Dr. Santiago Nogué.) Este exceso de serotonina puede ser causado por múltiples mecanis- mos farmacológicos: fármacos que inhiban su metabolismo (IMAO), fármacos que disminuyan su recaptación (inhibidores de la recaptación Para su diagnóstico, se han propuesto diferentes criterios diagnós- de serotonina [IRS]), fármacos que aumenten su liberación (reserpina), ticos, como los Hunter Serotonin Toxicity Criteria (HSTC) propuestos fármacos agonistas de sus receptores (triptanos) o por aumento de sus por Dunkey, el cual relaciona la introducción de un agente serotoni- precursores (triptófano). nérgico con la presencia de: a) clonus espontáneo, o b) clonus ocular o Pese a que el grupo farmacológico más relacionado con la produc- inducido, junto con agitación o diaforesis, o c) clonus ocular o inducido, ción de este síndrome es el de los antidepresivos, otras asociaciones de junto con hipertonía y fiebre, o d) temblor con hiperreflexia. El clonus © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. fármacos de acción serotoninérgica menos conocida pueden también es el hallazgo clínico más importante para el diagnóstico sindrómico desencadenarlo: así, se han descrito casos que relacionan antiparkinso- de esta entidad. nianos como la selegilina, antibióticos como el linezolid, opiáceos como No existen pruebas de laboratorio que ayuden en el diagnóstico, y se el tramadol, drogas de abuso como el éxtasis (MDMA), antimigrañosos pueden encontrar hallazgos analíticos indirectos de sus complicaciones, como los triptanos, antirretrovirales como el ritonavir o preparados de como elevación de creatina quinasa (CK) o leucocitosis, así como acidosis herboristería como el hipérico (Hypericum perforatum). metabólica y alteración de la coagulación en casos graves. Se caracteriza clínicamente por una alteración del nivel de consciencia En cuanto al diagnóstico diferencial, se hace con procesos que afecten (ansiedad, agitación, confusión, coma), unida a signos de excitación tanto al nivel de consciencia como al sistema nervioso autónomo y mus- neuromuscular (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor), cular, como en casos de encefalitis, epilepsia, etc. En la tabla 28-5 se junto con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, exponen las principales diferencias con el síndrome neuroléptico maligno. rubor facial, hipertermia). Como en el caso del síndrome neuroléptico El tratamiento se basa en el rápido reconocimiento de los síntomas maligno, sus manifestaciones no son constantes, y se encuentran casos y la suspensión del agente implicado. Se aplicarán medidas terapéuticas de toxicidad serotoninérgica desde leves hasta potencialmente mortales, según la gravedad del paciente y que pueden incluir en los casos graves: dependiendo de la actividad de dicho neurotransmisor en el sistema a) enfriamiento rápido en casos de hipertermia grave ; b) sedación y relajación nervioso central (figs. 28-5 y 28-6). muscular con benzodiacepinas intravenosas y agentes paralizantes no des- Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 170 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones polarizantes, como el vecuronio (evitar la succinilcolina por el riesgo de El uso de ciproheptadina oral (fármaco antagonista serotoninérgico y aparición de arritmias por la hiperpotasemia secundaria a la rabdomiólisis); antihistamínico) se reserva para casos moderados, con una dosis inicial de c) intubación y ventilación mecánica, y d) uso de antagonistas serotoni- 12 mg (vía oral o por sonda nasogástrica), seguida de 4-8 mg cada 6 h, nérgicos como la clorpromazina intravenosa en los casos más graves, pero respondiendo habitualmente en pocas horas del inicio del tratamiento. teniendo cuidado con la hipotensión secundaria al bloqueo de receptores En los casos más leves, la administración de benzodiacepinas por vía oral α2- adrenérgicos; además, está contraindicada en el síndrome neuroléptico puede ser suficiente para tratar los síntomas. La evolución del cuadro maligno. Como último recurso, se debería plantear la realización de terapia suele ser rápida, respondiendo al tratamiento en la mayoría de los casos electroconvulsiva en los casos resistentes al tratamiento. a las 24 h del inicio de la clínica. Así pues, y como medida preventiva, se deberá evitar la asociación de fármacos con potencial serotoninérgico para evitar desencadenar la TABLA  Diferencias entre síndrome aparición de este síndrome. 28-5 neuroléptico maligno (SNM) y síndrome serotoninérgico (SS) Conclusiones SNM SS Los toxíndromes son agrupaciones de signos y síntomas causados por Fármacos implicados Antagonista Agonista tóxicos con efectos similares en el organismo. Dichos toxíndromes cons- dopaminérgico serotoninérgico tituyen una valiosa ayuda en el diagnóstico clínico del paciente intoxicado Período de incubación De días a semanas Horas (fig. 28-7). (desde el contacto inicial hasta la producción Bibliografía recomendada de síntomas) Duración de los síntomas De días a 2 semanas ≈24 h Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352:1112-20. Hipertermia +++ ++ Dunkley EJC, Isbister GK, Sibbritt D, Dawson AH, Whyte IM. Hunter Alteración del nivel +++ ++ serotonin toxicity criteria: a simple and accurate diagnostic decision de consciencia rule for serotonin toxicity. Q J Med 2003;96:635-42. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an Disautonomía +++ ++/+++ unknown overdose. Emerg Med Clin N Am 2007;25:249-81. Rigidez muscular +++ ++ Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. Hiperreflexia + +++ Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw- Hill; 2015. Mioclonus + +++ Mofenson HC, Greensher J. The unknown poison. Pediatrics 1974; Bradicinesia +++ – 54(3):336-42. Rasimas JJ, Sinclair CM. Assessment and management of toxidromes in Escalofríos – +++ the Critical Care Unit. Crit Care Clin 2017;33:521-41. Figura 28-7 Algoritmo de evaluación del toxíndrome. (Adaptado de: Toxidrome flow chart. Disponible en: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Toxidrome_FlowChart_IMG.png. Consultado el 22 de enero de 2019.) Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 29 Coma de origen desconocido EMILIO SALGADO GARCÍA Introducción Causas no traumáticas El coma es un estado patológico que se caracteriza por la pérdida de Enfermedad cerebral estructural la consciencia, la sensibilidad y la capacidad motora voluntaria. Esta Engloba las causas que alteran de forma directa o indirecta las estructuras disminución de la respuesta ante el estímulo externo será diferente en del sistema nervioso central implicadas en la consciencia: fenómenos cada individuo y situación, y variable en el tiempo, abarcando desde el isquémicos o hemorrágicos, lesiones expansivas, hidrocefalia, infecciones estado de somnolencia ligera hasta la ausencia total de respuesta. Así, del sistema nervioso, crisis epilépticas y estatus convulsivo. Se caracteriza los casos graves requerirán una inmediata respuesta terapéutica, habida por presentar un inicio generalmente súbito, un curso constante o pro- cuenta de las potenciales complicaciones graves que puedan derivarse de gresivo y por presentar déficits neurológicos focales en la exploración. un diagnóstico tardío. En el presente capítulo se expone la valoración y el manejo inicial del Disfunción neuronal difusa paciente en coma, y de manera especial en el intoxicado. Este amplio grupo incluye las causas que afectan directa o indirectamente al normal funcionamiento de las neuronas. A diferencia de las causas Epidemiología estructurales, su inicio suele ser más progresivo, su curso fluctuante y las hay de diversos grupos. Según las series, aproximadamente un 1% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias se encuentran en coma. De estos, entre un 1 Causas endocrino-metabólicas y un 40% son de causa toxicológica; esta variabilidad se explica por las Hipoxia, hipercapnia, hipo-/hiperglucemia, cetoacidosis diabética o alco- diferencias en las poblaciones estudiadas (exclusión o no de causa trau- hólica, diselectrolitemias (trastornos del sodio, el calcio y el magnesio), mática), así como por las diferentes definiciones de coma empleadas en hiperamoniemia, encefalopatía hepática, uremia, trastornos tiroideos los estudios. Por ejemplo, en el trabajo de Forsberg et al., un 40% de los (tormenta tiroidea, mixedema), crisis suprarrenal, apoplejía hipofisaria, pacientes en coma de causa no traumática estaban intoxicados, llegando déficits vitamínicos (Wernicke). incluso al 80% en menores de 40 años. Con relación a la mortalidad, los intoxicados presentan tasas de mortalidad menores que el resto Causas tóxicas de los pacientes (0-7%). Agentes externos o xenobióticos que causan un daño directa o indirecta- mente en el funcionamiento del sistema nervioso (tabla 29-1). Fisiopatología Psicógenas El despertar y la consciencia son dos funciones interrelacionadas, aunque Siempre será un diagnóstico de exclusión, una vez descartadas las otras un cambio en una no siempre se asocia con un cambio similar en la causas. otra. El centro anatómico del despertar se encuentra en la formación reticular ascendente del tronco del encéfalo. Las neuronas de este sis- Valoración del nivel de consciencia tema se originan en la región dorsal del puente y el mesencéfalo, hacen conexión con el tálamo y se proyectan desde allí a diversos puntos de Para evaluar el nivel de consciencia de un paciente en coma hay que la corteza cerebral, donde se procesa e integra la información, dando verificar el funcionamiento de las estructuras y de las redes neuronales origen a la consciencia. implicadas en su origen. Para ello hay que explorar las respuestas del Así entendido, una lesión en cualquiera de estas áreas o en sus cone- paciente ante diversos estímulos externos. Clásicamente, se distinguía en xiones podría afectar el nivel de consciencia del paciente. Por ejemplo, una escala descendente de respuesta a los estímulos entre somnolencia, una lesión, ya sea isquémica, hemorrágica o expansiva, en el tronco del obnubilación, estupor y coma. encéfalo o en el cerebelo con compromiso de las estructuras del puente De una manera más práctica, en la actualidad se dispone de diferentes causaría una disminución de la consciencia. Sin embargo, una lesión escalas de evaluación del nivel de consciencia ampliamente validadas, hemisférica unilateral con el resto de las áreas intactas no sería causa además de fácil y rápida aplicación, como la escala de coma de Glas- de coma. gow (GCS) y la escala Full Outline Of UnResponsiveness (FOUR, tabla 29-2). Etiología La GCS fue diseñada en 1974 para la evaluación del nivel de cons- ciencia del paciente con traumatismo craneoencefálico. En dicha escala se Causas traumáticas evalúa la respuesta ocular, verbal y motora tras la aplicación de estímulos al paciente, teniendo implicaciones pronósticas y terapéuticas. En la No son objeto de esta revisión. actualidad, esta escala se aplica de manera habitual en el paciente no © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 171 Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 172 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones En el manejo del coma causado por una sustancia tóxica se habrán de TABLA  Agentes que pueden ser causa de coma tóxico seguir los mismos principios generales de estabilización inicial, valoración 29-1 clínica y tratamiento. La bibliografía actual propone la realización de Grupo toxicológico Ejemplos estos pasos de manera estructurada (fig. 29-2) o sincrónica (fig. 29-3). Aunque hay una gran variedad de intoxicaciones que pueden causar Gases Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, ácido sulfhídrico una disminución del nivel de consciencia, es necesario seguir uno de los principios básicos de la toxicología clínica moderna, que es el de tratar Alcoholes tóxicos Metanol, etilenglicol al intoxicado y no el tóxico. No hay duda de que habrá situaciones en Fármacos Hipnosedantes, antidepresivos, litio, las que una identificación precoz del tóxico y una rápida administración neurolépticos, antihistamínicos, opiáceos, del antídoto serán cruciales para salvar la vida del intoxicado. Pero, en anticomiciales, salicilatos, insulina e la mayoría de los casos, las medidas de soporte vital y el tratamiento hipoglucemiantes, clonidina, isoniazida sintomático serán suficientes para la progresiva normalización clínica Drogas de abuso Alcohol etílico, heroína, GHB, ketamina del enfermo. A continuación, se exponen algunas recomendaciones en relación con Laborales Hidrocarburos, pesticidas el manejo del intoxicado en coma. Toxinas naturales Cicuta (Conium maculatum), beleño (Hyoscyamus niger), estramonio (Datura stramonium), ricino (Ricinus communis) Estabilización inicial y «cóctel del coma» Toxinas animales Veneno neurotóxico de la cobra real Hace unos 40 años se empezó a recomendar la administración empírica (Ophiophagus hannah) de glucosa, tiamina y naloxona a los pacientes encontrados en coma. La razón para ello era evitar la demora en el tratamiento de situaciones fácilmente reversibles (como una hipoglucemia). En aquella época no se traumático, es una aproximación parcial, aunque operativa, en la explo- disponía de medidores de glucemia capilar o de otros aparatos de medi- ración del paciente en coma, y es poco útil en la evaluación del paciente ción no invasivos. En la actualidad, la medición de la glucemia capilar intubado o con bajos niveles de consciencia, en los que interesa conocer es parte de la valoración rutinaria inicial de todo paciente en coma, por el estado de las estructuras del tronco del encéfalo. lo que la administración empírica de glucosa solo se recomendaría en los La escala FOUR, además de evaluar la respuesta ocular y motora, raros casos en que no se disponga de su medición inicial. incorpora la exploración de los reflejos troncoencefálicos y de la res- En cuanto a la naloxona, la epidemia actual de intoxicaciones por piración, dando una imagen más aproximada de la situación del enfermo, opiáceos en EE. UU. ha modificado incluso las recomendaciones de además de ser válida en el paciente intubado. las guías clínicas de resucitación cardiopulmonar de la American Heart Teniendo en cuenta que el nivel de consciencia es una variable fluc- Association (AHA) del año 2015 (fig. 29-4). En nuestro ámbito, si la tuante en el tiempo, se deberán hacer valoraciones seriadas del mismo exploración física resulta compatible y no existe una situación de riesgo para evaluar el posible empeoramiento clínico del paciente y tomar las vital, se deberá administrar la mínima dosis de naloxona (p. ej., 0,1 mg medidas adecuadas para su diagnóstico y tratamiento. intravenosos) para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia no deseado. Manejo del paciente en coma de origen tóxico De forma similar, en nuestro medio resulta excepcional encontrar a un paciente en coma secundario a un déficit de tiamina. Históricamente, En la atención del paciente con disminución del nivel de consciencia de dicho déficit se asociaba a pacientes con un trastorno grave por depen- causa desconocida se deberán seguir una serie de pasos que ayuden a filiar dencia al alcohol etílico y con un estado carencial vitamínico secundario. lo antes posible una causa reversible del mismo (fig. 29-1). Por ello, solo se administrará tiamina (intravenosa o intramuscular) en Independientemente de la causa que lo ha provocado, el coma es los casos en los que el contexto clínico haga sospechar dicho déficit, y no una situación médica emergente que obliga a la estabilización inicial del está indicada su aplicación indiscriminada en toda intoxicación enólica. enfermo. Así, en la aproximación inicial al paciente en coma, siempre Por otro lado, la frecuencia de intoxicaciones por benzodiacepinas en prevalecerán los principios de resucitación cardiopulmonar, debiendo nuestro medio es muy superior a la de los países anglosajones. Por tanto, proteger la vía aérea si estuviera comprometida e iniciar las manio- podría estar indicada la administración de flumazenilo (dosis inicial de bras de resucitación si se constatara una ausencia de pulso. Tras ello, es 0,25 mg intravenosos) como antídoto para revertir las intoxicaciones por obligada la medición de las constantes vitales del paciente, incluyendo estos fármacos, siempre y cuando se tenga la seguridad (y no siempre la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial y la temperatura, se tiene) de que la intoxicación ha sido solo por benzodiacepinas. En así como la saturación de oxígeno (SatO2) y la glucemia capilar siempre presencia de otros tóxicos, como los antidepresivos, este antídoto podría que sea posible. desencadenar una crisis epiléptica. TABLA  Escala Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) 29-2 Respuesta ocular Respuesta motora Reflejos troncoencefálicos Respiración 0 Ojos cerrados al dolor Ausencia de respuesta al Ausencia de reflejo corneal, pupilar Apnea o respiración igual dolor o estado mioclónico y tusígeno a la frecuencia del respirador generalizado 1 Apertura ocular al dolor Respuesta extensora al dolor Ausencia de reflejo corneal y pupilar Respiración por encima de la frecuencia del respirador 2 Apertura ocular a la orden verbal Respuesta flexora al dolor Ausencia de reflejo corneal o pupilar No intubado, respiración irregular 3 Ojos abiertos, pero sin rastreo Localiza el dolor Midriasis unilateral con pupila fija No intubado, respiración de Cheyne-Stokes 4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo Pulgar hacia arriba, puño Reflejos corneal y palpebral No intubado, respiración regular a la orden o signo de la paz presentes Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  CAPÍTULO 29 Coma de origen desconocido 173 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 29-1 Diagnóstico de las causas de coma. EEG, electroencefalograma; RMN, resonancia magnética nuclear; TC, tomografía computarizada. (Modificado de Edlow JA, et al. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014;384:2064-76.) Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. 174 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones Figura 29-2 Manejo general del paciente intoxicado. *El uso de tiamina y de flumazenilo ha de considerarse con precaución según las recomendaciones incluidas en el texto. (Modificado de Hoffman RS, et al. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. New York: McGraw-Hill; 2015.) Descargado para Angie Coronel ([email protected]) en University of the Americas de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 07, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  CAPÍTULO 29 Coma de origen desconocido 175 Evaluación clínica La realización de la anamnesis del paciente intoxicado con disminución del nivel de consciencia suele ser compleja, ya que es posible que el paciente no pueda responder en un primer momento a las preguntas básicas de ¿qué?, ¿cuánto? ¿cuándo? y ¿cómo? Aun así, siempre se puede encontrar alguna pista útil si se valoran las siguientes variables: El lugar del suceso (un incendio, una nave industrial, un local de ocio, etc.) y las circunstancias del hallazgo (presencia de blísteres de fármacos vacíos, cartas de despedida, etc.). Hay que destacar la necesidad de utilizar medidas de protección adecuadas por el equipo de rescate en los ambientes de riesgo. Otros convivientes con la misma sintomatología. Es lo que ocurre con frecuencia en las intoxicaciones por monóxido de carbono y otros gases tóxicos o en las intoxicaciones por setas. Valorar con cautela el testimonio de los testigos y familiares del Figura 29-3 Abordaje sincrónico de un intoxicado de causa desconoci- da. *El uso de tiamina y de flumazenilo ha de considerarse con precaución paciente, incidiendo en la presencia de hábitos tóxicos, enfermedades según las recomendaciones incluidas en el texto. (Imagen por cortesía del crónicas y la toma de medicación habitual. Dr. Emilio Salgado.) El informe de los servicios de emergencias extrahospitalarias suele ser de gran utilidad, dado que recoge las constantes vitales y los hallazgos exploratorios iniciales y previos a la administración de fármacos que puedan interferir en la evaluación posterior. Parafernalia encontrada entre las pertenencias del paciente: jeringui- llas, papelinas, etc. En cuanto a la exploración física, se deberán buscar las agrupaciones de signos clínicos conocidos como toxíndromes, que se han tratado con detalle en el capítulo 28, «Toxíndromes». Por lo que respecta a la solicitud de pruebas complementarias, se ha de tomar en consideración lo siguiente: La realización de un ECG será obligada en todos los casos de intoxi- cación grave, no solo para detectar alteraciones, sino también porque puede ser de utilidad para apoyar una sospecha diagnóstica y la nece- sidad de un tratamiento urgente, como en el caso de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos y fármacos o drogas arritmógenas. La evaluación del estado metabólico del paciente mediante la determi- nación de un equilibrio ácido-base, con o sin gasometría arterial, así como la solicitud de un perfil básico de bioquímica (glucosa, función renal e iones) puede ser de utilidad diagnóstica (como en las situaciones de acidosis metabólica con el osmolar gap elevado en la intoxicación por alcoholes tóxicos, o bien el patrón de alcalosis respiratoria seguido de una acidosis metabólica de la intoxicación por salicilatos). La solicitud rutinaria de tóxicos en la orina mediante técnicas de inmunoensayo suele ser de escasa utilidad clínica, habida cuenta de las limitaciones de la técnica, especialmente en lo que respecta a los falsos positivos y negativos. Además, pocas veces cambiará la actitud terapéutica, por lo que su solicitud deberá ser valorada individual-