סיכום קרדיו מאוחד 2023 (הרצאות מוקלטות) PDF

‫סיכום קרדיולוגיה – יק"ר‬ ‫תוכן עניינים‬ ‫תוכן עניינים‪1...........................................................................................

‫סיכום קרדיולוגיה – יק"ר‬ ‫תוכן עניינים‬ ‫תוכן עניינים‪1.....................................................................................................................................................................‬‬ ‫הגישה לכאבי חזה – פרופ רואי בייגל‪2....................................................................................................................................‬‬ ‫גישה מעשית לתסמונות כליליות חריפות – ‪ – STEMI‬ד"ר פרננדו צ'רנומורדיק ‪10..........................................................................‬‬ ‫הגישה לתסמונת תעוקתית חדה ללא עליות במקטע ‪ – )NSTE-ACS( ST‬פרופ' סער מנחה‪19...........................................................‬‬ ‫מסתם אאורטלי – דר ניר פלינט ‪28.........................................................................................................................................‬‬ ‫מחלות מחסתם מיטראלי (עריכה לסיכום מותאם ‪ – )2023‬דר רפי קופרשטיין‪36............................................................................‬‬ ‫אי ספיקת לב – דר אביש גרופר ‪46.........................................................................................................................................‬‬ ‫תסחיף ריאתי – פרופ רואי בייגל – ערוך ‪( 2023‬לסיכום תומר? ולעוד אחד)‪56................................................................................‬‬ ‫‪ – Myocarditis‬דר עופר חבקוק (עריכה ל‪64..................................................................................................................)2023‬‬ ‫סינקופה – דר נעם פינק – עריכה ‪70..............................................................................................................................2023‬‬ ‫הגישה למוות לבבי פתאומי – ד"ר אבי סבג‪79..........................................................................................................................‬‬ ‫מחלות קרום הלב – פרופ' יאן טופילסקי‪90..............................................................................................................................‬‬ ‫קרדיומיופתיה מורחבת – ד"ר ישי וסרשטום ‪101......................................................................................................................‬‬ ‫קרדיומיופתיה היפרטרופית ועמילואידוזיס לבבי – ד"ר אמיתי משגב‪108.......................................................................................‬‬ ‫גישה לחולה עם פרפור פרוזדורים – פרופ' אלון זיידן‪117............................................................................................................‬‬ ‫‪ – OHCA - Out of hospital cardiac arrest‬דר פרננדו צ'רנומורדיק ‪128.....................................................................................‬‬ ‫קרדיולוגיה מניעתית ‪ -‬פרופ' דוד רוט ‪134................................................................................................................................‬‬ ‫מחלה כלילית כרונית (מניעה שניונית) – פרופ' דוד רוט ‪140.......................................................................................................‬‬ ‫הגישה לחולה עם ‪ ACS‬בראייה מגדרית – ד"ר טלי פורטר‪151.....................................................................................................‬‬ ‫מומי לב מולדים במבוגרים – דר אפרת מזור (עריכה ל‪156.................................................................................................)2023‬‬ ‫מבוא למעבדת צנתור – פרופ פול פפר‪169..............................................................................................................................‬‬ ‫התערבויות מבניות מסתמיות‪ -‬פרופ פול פפר‪173.....................................................................................................................‬‬ ‫היי כולם‬ ‫לקובץ זה תרמו ועזרו לערוך ולכתוב סיכומים ותמלולים א‪.‬נשים מדהימים מהמחזור– אז תודה ענקית לדפנה‪ ,‬שני‪ ,‬נאדין‪ ,‬שירז‪ ,‬אורי ואור!‬ ‫חלק מהסיכומים כאן זה עריכות לסיכומים משנים קודמות שמצאנו בדרייב וחלק חדשים‪.‬אם יש משהו באפור סימן שהוא היה בשנים‬ ‫קודמות‪/‬הערת מחבר ואינו חובה‪.‬אם אתם מוצאים טעויות חשובות של *תוכן* ורוצים לעזור לכולנו כדי שלא נטעה סתם במבחן נשמח‬ ‫)‪.‬‬ ‫מאוד אם תוכלו לעדכן בקובץ תיקונים הנפרד (לא מבטיחים שיתוקן מידית אבל כשנגיע לזה כמובן שנעלה גם בקובץ עצמו עדכונים‬ ‫אם אתם מעדיפים אפשר גם לשלוח אלי (נופר) ואעדכן את זה כשאוכל אבל עדיף בקובץ הייעודי כדי שיהיה לכולם‪.‬‬ ‫בהצלחה לכולנו!‬ ‫‪1‬‬  ‫הגישה לכאבי חזה – פרופ רואי בייגל‬ ‫סיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫גבר בן ‪ 63‬עם יתר לחץ דם והיפרליפידמיה‪ ,‬אינו מעשן‪.‬יש לו אח שבגיל ‪ 57‬עבר ‪( CABG‬ניתוח מעקפים)‪.‬הוא מתלונן על כאב בחזה‬ ‫רטרוסטרנלי שאינו קשור למאמץ‪.‬בבדיקה פיזיקלית הוא ערני‪ ,‬מתמצא טוב‪ ,‬לחץ דם קצת גבוה (אך זה סביר לאדם המגיע למיון)‪ ,‬סטורציה‬ ‫באוויר חדר ‪( 98%‬תקין)‪ ,‬דופק סדיר‪ ,‬אין אוושות‪ ,‬אין קולות בריאות ‪ ‬בדיקה גופנית די בגדר הנורמה‪.‬‬ ‫באק"ג‪ :‬אין עליות ‪ ST‬בולטות (מלבד קצת משיכות ב‪ V2/V3‬שיכולות להיות וריאנט תקין לבחור בגילו)‪ ,‬אין צניחות רציפרוקליות‪.‬‬ ‫כאבי חזה – )‪ACP (acute chest pain‬‬ ‫הפנייה השנייה הכי שכיחה מבחינת השכיחות בפניה למיון אחרי חום‪ ,‬בארה"ב יש מעל ‪ 13‬מיליון פניות בשנה לחדר המיון עקב סיבה זו‪.‬זהו‬ ‫אתגר משום שלרוב לא יהיה למטופלים משהו מסכן חיים אך פספוס אירוע חירום כמו אוטם שריר לב‪ ,‬דיסקציה של האאורטה או תסחיף‬ ‫ריאתי (‪ )PE‬זה עשוי להיות אסון עבור המטופל‪ 3%.‬מהמקרים של כאבי חזה מפוספסים ומשוחררים בטעות מחדר המיון והתמותה של החולים‬ ‫האלה עולה פי ‪.2‬‬ ‫אבחנה מבדלת לכאבים בחזה‪:‬‬ ‫קרדיו וסקולרי – )‪ ,Acute coronary syndrome (ACS) ,angina pectoris (AP‬פריקרדיטיס‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪PE ,‬‬ ‫ ‬ ‫ריאתי – ‪ ,PE‬דלקת ריאות‪ ,‬חזה אוויר‬ ‫ ‬ ‫גסטרואינטסטינלי (‪ – )GI‬ריפלוקס‪ ,‬מחלה פפטית (‪ ,)PUD‬פנקראטיטיס‪ ,‬מחלות של דרכי מרה‪ ,‬ספאזם של הושת‬ ‫ ‬ ‫מוסקולוסקלטלי – בעיות שריריות‪ ,‬בעיות של דיסקים צוואריים‪ ,‬בעיות של מפרקים‬ ‫ ‬ ‫פסיכולוגי (רק באבחנה שבשלילה)‬ ‫ ‬ ‫כקרדיולוגים אנו מעוניינים לפסול קודם כל את הדברים המסכני חיים ‪ PE ,ACS‬ודיסקציה של האאורטה (מסודר לפי סדר השכיחות שלהם‪,‬‬ ‫אמנם דיסקציה הכי פחות שכיחה אך הכי מסוכנת בטווח המיידי)‪.‬‬ ‫‪2‬‬  ‫בתמונה זו ניתן לקראות מהן ‪ 10‬הסיבות השכיחות לפנייה לחדר המיון בגלל כאבי חזה‪ ,‬מפולח לפי גילאים‪.‬‬ ‫בכל הגילאים רוב כאבי החזה נגרמים בגלל סיבות לא ספציפיות‪.‬בעוד בגילאים הצעירים אנו כלל לא רואים ‪ ACS‬כסיבה מובילה ל‪ ,ACPs‬מגיל‬ ‫‪ 45‬ומעלה היא הסיבה הספציפית המובילה אך גם אז היא מהוות פחות מ‪ 10%‬מהפניות למיון‪.‬‬ ‫הערכה ראשונית של ‪ACP‬‬ ‫אנמנזה ובדיקה פיזיקלית‬ ‫ ‬ ‫לזכור שקיימת אפשרות לפרזנטציה לא טיפוסית (חולשה כללית‪ ,‬קוצת נשימה) – בעיקר באנשים מבוגרים ונשים‬ ‫‪o‬‬ ‫נראה אקג וצילום חזה – יכול לתת אבחנות ספציפיות יותר וכיוונים‬ ‫ ‬ ‫הסתכלות על הביומרקרים הלבבים – בעיקר טרופונין‬ ‫ ‬ ‫ריבוד סיכונים קרדיווסקולריים – מיועד להבין מה הסיכון של המטופל לאירוע קורונרי ולמחלות נוספות‬ ‫ ‬ ‫ריבוד סיכונים‪:‬‬ ‫קיימות שלוש קבוצות סיכון‪:‬‬ ‫סיכון גבוה – אדם עם מחלה קורונרית ידועה (‪ ,)CAD‬סימני אי ספיקת לב‪ ,‬שינויים באקג (שינויי ‪ ,ST‬היפוך גלי ‪ ,)T‬עלייה בביומרקרים‬ ‫ ‬ ‫לבביים ‪ ‬המטופל צריך להתאשפז וככל הנראה גם לעבור צנתור‬ ‫סיכון בינוני – מטופלים שבאים עם תלונות מחשידות לתעוקה‪ ,‬גורמי סיכון (מבוגרים‪ ,‬סכרתיים‪ ,‬מחלה אקסטרה קרדיאלית כמו‬ ‫ ‬ ‫‪ PVD‬או מחלה אתרוסקלרוטית של הקרוטידים)‪ ,‬שינויי אקג קלים (צניחות ‪ ST‬למשל)‪ ,‬ללא עלייה של ביומרקרים ‪ ‬ייתכן שנרצה‬ ‫לצנתר או לכל הפחות לעשות בדיקה שתבדוק קיום של מחלה קורונרית משמעותית‬ ‫סיכון נמוך – מטופלים צעירים‪ ,‬תלונות לא ספציפיות‪ ,‬יציבים‪ ,‬ללא אריתמיות ואקג תקין‪ ,‬ללא עלייה של ביומרקרים ‪ ‬חשוב לשים‬ ‫ ‬ ‫לב שעדיין קיים סיכון למחלה קורונרית ולנסות לראות אם יש ‪ Pitfalls‬כדי לדעת האם לעשות הערכה נוספת‬ ‫‪3‬‬  ‫‪:ACS‬‬ ‫ה‪ ACS-‬מתחלק לחולים עם ‪ unstable angina‬אשר הטרופונים שלהם שלילי ולכן אין עדות‬ ‫עבורם לנזק בשריר הלב ואנשים עם אוטם אקוטי (‪ )Acute MI‬שלהם הטרופונין חיובי‪.‬בקבוצת‬ ‫האנשים עם ‪ MI‬אקוטי‪ ,‬יש חלוקה ל‪ )ST elevation MI( STEMI‬ול‪.)non-STEMI( NSTEMI‬יצוין‬ ‫ש‪ ACS‬בו איו עליות ‪ )NSTE-ACS( ST‬יכול להיות גם ‪ unstable angina‬וגם ‪.NSTEMI‬‬ ‫ההתייצגות של המטופל היא למעשה ספקטרום ‪ -‬היא יכולה להתחיל מכאב נקודתי בחזה עד‬ ‫לאדם המגיע בהחייאה‪.‬האקג עשוי להתחיל כתקין להמשיך כצניחות ‪ ST‬ובמצב החמור ביותר‬ ‫נראה עליות ‪. ST‬גם מבחינת הביומרקרים בהתחלה הטרופונין יכול להיות שלילי וככל שהאיסכמיה נמשכת הטרופונין עולה‪.‬‬ ‫ביומרקרים לבביים‬ ‫אנו נדבר על ‪ 4‬ביומרקרים‪.‬בעבר היו משתמשים ב‪ ,)CPK( CK-MB‬מיוגלובין וב‪ LDH‬אך היום מדברים בעיקר על הטרופונין‪.‬הטרופונין הוא‬ ‫חלבון שמופרש משריר הלב בזמן שיש נזק לשריר הלב‪.‬הוא מתחיל לעלות בדם כשעה‪ 3-‬שעות מרגע שמתחיל הנזק‪.‬הוא הולך ועולה ומגיע‬ ‫לשיא אחרי כ‪ 96‬שעות ואחרי כשבועיים יורד לנורמה‪.‬‬ ‫פחות משתמשים ביתר הביומרקים היום מהסיבות הבאות (עם כי לעיתים ניתן עדיין להיעזר בהם)‪:‬‬ ‫‪ – CPK‬פחות רגיש‪.‬הוא עולה רק באוטמים הרבה יותר גדולים מאשר הטרופונין (בערך באותו הזמן בו הטרופנין עולה)‪.‬בנוסף‪ ,‬הוא‬ ‫ ‬ ‫מגיע לשיא אחרי ‪ 24‬שעות ויורד לנורמה כעבור ‪ 48-72‬שעות ולכן לא יאפשר לזהות אוטם ישן מלפני כמה ימים (חשוב לזכור?)‪.‬‬ ‫מיוגלובין – מאוד רגיש (עולה כעבור שעתיים) אבל לא ספציפי משום שהוא עולה גם שיש פגיעות בשריר‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪ – LDH‬לא ספציפי מספיק‪ ,‬עולה יותר מאוחר ונשאר יותר מאוחר‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪4‬‬  ‫חזרה לסיפור מקרה ‪:1‬‬ ‫אצל המטופל שלנו הטרופונין שלילי בבדיקה ראשונה ושנייה (אחרי ‪ 3-4‬שעות)‪ ,‬האקג כאמור תקין ולכן אין לו ‪ MI‬אקוטי‪.‬נשאלת השאלה מה‬ ‫הלאה? עלינו להעריך את המטופל כ‪.NSTE-ACS‬‬ ‫הערכה לא פולשנית של המטופל‬ ‫יש ‪ guidelines‬למה עושים עם מטופלים שהם חשודים ב‪.NSTE-ACS‬‬ ‫מבחן מאמץ (ארגומטריה)‬ ‫ ‬ ‫צנתור‬ ‫ ‬ ‫‪ – )coronary CT Angio( CCTA‬צינתור וירטואלי‬ ‫ ‬ ‫שחרור למעקב (אפשרי אך בעידן של היום נעדיף בדיקה נוספת עם ערך מוסף מעבר‬ ‫ ‬ ‫להערכה הקלינית הראשונית)‬ ‫צריך לשלול מצבים מסכני חיים ‪ -‬דיסקציה של האאורטה‪ PE ,‬ו‪ACS-‬‬ ‫ ‬ ‫הערכה פונקציונאלית‬ ‫מבחן מאמץ (‪)ETT = exercise treadmill testing‬‬ ‫בדיקה שכבר קיימת עשרות שנים‪ ,‬נמצאת בהרבה מקומות‪.‬מעלים את האדם על הליכון ומגבירים את השיפוע והמהירות עד להגעה לדופק‬ ‫מטרה שהוא ‪ 85%‬מהדופק המקסימלי של המטופל (‪.)PHD=predictive heart rate=220-age‬במהלך הבדיקה אנו מחפשים שינויים‬ ‫שיכולים להעיד על איסכמיה – באקג צניחות ‪ ST‬משמעותיות (יותר מ‪ 2=0.1mV‬משבצות) או עליות ‪ ST‬וצניחה של יותר מ‪ 10‬ממ כספית‬ ‫בלחץ דם‪.‬‬ ‫לבדיקה יש ‪ NPV‬טוב ולכן אם הבדיקה שלילית סביר שאין לו ‪.ACS‬עם זאת ה‪ PPV‬נמוך ולכן בדיקה חיובית לא בהכרח אומרת שלמטופל יש‬ ‫בעיה בעורקים של הלב‪.‬בדיקה זו יחסית מיושנת ולכן היום היא אינה בדיקת הבחירה ועלולה לפספס בעיקר אם לא מגיעים לדופק המטרה‪.‬‬ ‫אקו לב במאמץ (‪)Stress Echocardiography‬‬ ‫ניתן לבצע אקו לב במאמץ גופני רגיל (על הליכון) או במאמץ פרמקולוגי (הזרקת ‪ Dobutamine‬המגרה את הלב‪ ,‬פחות נפוץ)‪.‬מסתכלים על‬ ‫התכווצות הלב באקו לפני המאמץ ולאחר המאמץ (בדופק המטרה)‪.‬באדם עם עורקים תקינים ההתכווצות תהייה היפרדינמית – הלב עובד‬ ‫ביתר‪.‬לעומתו‪ ,‬באדם עם הפרעה בזרימת הדם לאזור מסוים בלב נראה באזור זה התכווצות שאינה תקינה ונשלח אותו לצנתור בהתאם לאזור‬ ‫(קיר לב קדמי – ‪.)LAD‬לאקו מספר יתרונות – אין לו קרינה‪ ,‬הוא מדויק מבדיקת מאמץ רגילה ויכול לתת לנו פרטים נוספים על המטופל– האם‬ ‫יש תפליט פריקרדיאלי (מעיד על פריקרדיטיס)‪ ,‬הפרעות מסתמיות ועוד‪.‬עם זאת דרוש לבדיקה זו רופא מיומן והיא פחות זמינה‪.‬‬ ‫מיפוי לב (‪)Myocardial perfusion imaging, MPI‬‬ ‫בנויה גם כן על מאמץ גופני רגיל (הליכון) או מאמץ פרמקולוגי (‪.)dobutamine /dipyridamole/adenosine‬אחרי המאמץ מזריקים למטופל‬ ‫חומר רדיואקטיבי הנכנס לתוך המיוציטים של הלב ואז מכניסים את המטופל לסורק‪.‬אם החומר נקלט בכל האזורים בלב זה אומר שיש בכל‬ ‫אזורים אלו קליטת דם תקינה במאמץ‪.‬אם החומר נקלט רק בחלק ייתכן שיש בעיה באזורים אלו במאמץ ואז נבצע את הבדיקה במנוחה‪.‬אם‬ ‫במנוחה החומר נקלט טוב יש הפרעה בזרימת הדם‪.‬לבדיקה זו גם יתרונות – נקבל נתונים על התכווצות הלב עצמו (ולא על המסתמים כמו‬ ‫באקו)‪ ,‬והיא מדויקת מ‪ ,ETT‬אך היא כרוכה בקרינה‪ ,‬פחות זמינה ודורשת מומחיות של הבודק‪.‬‬ ‫‪5‬‬  ‫בתמונות למעלה נראה את קליטת החומר לאחר מאמץ ולמטה במנוחה‪.‬נראה שבקיר התחתון של הלב יש קליטה שאינה אחודה במאמץ אך כן במנוחה‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬יש בעיה בזרימה לחלק זה של הלב שכנראה נגרמת עקב הפרעה בעורק הימני או השמאלי העוקף והאדם יצונתר‪.‬‬ ‫הערכה אנטומית ‪ -‬צנתור וירטואלי (‪)CCTA‬‬ ‫בדיקת ‪ CT‬המדמה את העורקים הקורונרים כמו שהם – האם יש היצריות או אין‪.‬‬ ‫על מנת שתהיה אבחנתית יש צורך שהמטופל יהיה בדופק סדיר ויחסית נמוך‪.‬זאת משום שלצורך קיום הבדיקה עושים ‪ – ECG gating‬ה‪CT‬‬ ‫מסתנכרן למכשיר אקג הנמצא על המטופל‪ ,‬ועושה את הסריקה במהלך רצף ה‪( QRS‬סותר סבח שכתוב בדיאסטולה)‪.‬‬ ‫ה‪ CCTA‬יותר אבחנתית ומהימנה ממבחן מאמץ פשוט וכן יכולה לתת הערכה על תפקוד הלב תוך שימוש בכל מיני פאזות‪.‬בנוסף‪ ,‬לעומת‬ ‫צנתור המראה את הפנים של העורק ה‪ CT‬מאפשר לנו לראות מה קורה מחוץ לעורק (רקמת הפלאק המצטברת בחלק החיצוני של העורק)‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬הוא יכול להראות טרשת בשלב מוקדם יותר מהצנתור ולאפשר מתן טיפול תרופתי אגרסיבי יותר‪.‬יתרה מכך‪ ,‬ניתן לראות ב‪ CCTA‬גם‬ ‫את הלב ו כלי הדם הגדולים היוצאים מהלב וכך לזהות אברציות של עורקים קורונרים (הן שפירות והן‬ ‫מסכנות חיים)‪( PE ,‬בשילוב עם פאזה של עורקי הריאה – ‪ ,)double rule out‬דיסקציה של האאורטה‬ ‫(‪ – triple rule out‬עורקים קורונרים‪ ,‬עורקי ריאה ואאורטה) ואבחנות נוספות שלא חשבנו עליהן‪.‬‬ ‫החסרונות העיקריים הם קרינה (יחסית לא גבוה‪ ,)0.1mSv ,‬זמינות מוגבלת ומומחיות של המפענח‪.‬‬ ‫קיימות קונטרה אינדיקציות הכוללת אי ספיקת כליות קשה (בשל השימוש בחומר ניגוד)‪ ,‬רגישות ליוד (לעיתים ניתן לבצע עם מתן סטרואידים‬ ‫קודם לבדיקה)‪ ,‬אנשים מעל גיל ‪( 70‬יש להם הרבה הסתיידויות מסביב ובתוך עורקי הלב הגורמים לארטיפקטים)‪ ,‬אנשים עם השמנת יתר‬ ‫חולנית (רקמת השומן יוצרת ארטיפקטים)‪ ,‬אנשים עם מחלת קורונרית ידועה (ייעשה רק לפעמים ולמטרות השוואה)‪.‬‬ ‫תוצאות אפשריות‪:‬‬ ‫ללא טרשת – עורק יפה וחלק‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ - Minimal‬התחלת טרשת – נקודות סידן לבנות סביב העורק –‬ ‫‪.2‬‬ ‫היצרות ‪1-24%‬‬ ‫‪ – Mild‬הטרשת מתגברת – הפלאק בחלקו בהיר (סידן) ובחלקו‬ ‫‪.3‬‬ ‫כהה (רובד שומני עם כולסטרול) שחודר לדופן העורק ומתחיל‬ ‫להצר אותו – היצרות ‪25-49%‬‬ ‫‪ – Moderate‬היצרות יותר משמעותית אך שאינה קריטית עדיין‬ ‫‪.4‬‬ ‫אך בהינתן כאבי חזה נשלח לצנתור – היצרות ‪50-69%‬‬ ‫‪ – Severe‬היצרות משמעותית ומחלה משמעותית והמטופל‬ ‫‪.5‬‬ ‫יצטרך צנתור ‪ -‬היצרות מעל ‪70%‬‬ ‫במטופל החש כאבי חזה בו נצפה בהיצרות שהיא ‪ minimal‬או ‪ mild‬נוכל להגיד בוודאות שהכאבים לא נובעים מההיצרות‪ ,‬אך אם יש לו‬ ‫כולסטרול ולחץ דם מעל הנורמה נתעקש להתחיל לו טיפול תרופתי כדי שהפלאקים לא ילכו ויתפתחו‪.‬‬ ‫‪6‬‬  ‫סיכום הערכות לא פולשניות‬ ‫כל הבדיקות ששוחחנו עליהם בעלות ‪ NPV‬גבוה ולכן מסייעות לשלול ‪ ACS‬אם יוצאות תקינות‪.‬עם זאת‪ ,‬ה‪ PPV‬שלהן משתנה בין הבדיקות‬ ‫ולכן אם הבדיקה יוצאת לא תקינה אין זה בהכרח שאכן יש ‪ ACS‬וזה תלוי בבדיקה‪.‬הכי אבחנתי הוא ה‪ CCTA‬שה‪ PPV‬שלו הוא ‪ 64-100%‬אך‬ ‫הוא לעיתים עושה ‪ overestimation‬של ההיצרויות בהשוואה לצנתור‪.‬‬ ‫איך נבחר איזה מטופל לשלוח להערכה פיזיולוגית ואיזה להערכה אנטומית?‬ ‫מטופל ללא רקע קרדיאלי שנרצה לשלול אצלו היצרויות משמעותיות‬ ‫ ‬ ‫נשלח לבדיקה אנטומית (‪.)CCTA‬‬ ‫מטופל עם רקע קרדיאלי וצונתר בעבר ומגיע עם כאבים לא ספציפיים‬ ‫ ‬ ‫נשלח למיפוי (בדיקה פיזיולוגית) כדי לראות האם זה ביטוי לאיסכמיה‬ ‫בעורק שצונתר בעבר או בעורק אחר‪.‬אם האיסכמיה באזור מצומצם‬ ‫ניטה לטפל בטיפול תרופתי ואילו אם היא משמעותית יש חשד להיצרות‬ ‫מחודשת והמטופל ישלך לצנתור‪.‬‬ ‫מטופל שמטרת האבחנה עבורו היא טיפול מניעתי יישלח ל‪ CCTA‬כדי‬ ‫ ‬ ‫לראות אם יש התחלה של טרשת וצורך במתן טיפול תרופתי‬ ‫למטופל שנמצא לקראת התערבות בצנתור יש צורך במיפוי כדי לדעת באיזה אזור יש איסכמיה ולאיזה עורקים יותר חשוב להתייחס‬ ‫ ‬ ‫בצנתור‬ ‫בחשד למחלות כמו ‪ ,PE ,hiatal hernia‬מחלות ריאה – נשלח ל‪CCTA‬‬ ‫ ‬ ‫בחשד למחלות כמו פריקרדיטיס‪ ,‬מחלות מסתמים נשלח לאקו לב (במאמץ או בכלל‪ ,‬בדיקה פונקציונלית)‬ ‫ ‬ ‫אנשים בסיכון נמוך או נמוך‪-‬בינוני ילכו ל‪CCTA‬‬ ‫ ‬ ‫אנשים בסיכון בינוני‪-‬גבוה או גבוה ילכו לבדיקה פונקציונלית‬ ‫ ‬ ‫יש להתייחס לפקטורים כמו זמינות הבדיקה וקונטרה אינדיקציות בעת בחירת הבדיקה המתאימה‬ ‫ ‬ ‫פרוטוקול להערכת מטופלים עם כאבי חזה‬ ‫ראשית עושים אקג‪ ,‬בדיקה גופנית ולוקחים טרופונין‪.‬אחר כך משאירים את המטופל לתקופת‬ ‫השגחה של כמה שעות במהלכה מנתרים את המטופל‪.‬אז‪ ,‬לוקחים טרופונין שני ועושים שוב‬ ‫אקג (לוודא שאין אריתמיות)‪.‬אם במהלך ההשגחה עולה הטרופונין או רואים שינויים באקג‬ ‫מאשפזים את המטופל ומשם הוא ילך לטיפול והערכה פולשנית‪.‬אם הכל תקין במהלך‬ ‫ההשגחה לרוב ילכו לכיוון של הערכה לא פולשנית – ‪ ,CCTA‬מיפוי או אקו במאמץ (כאמור היום‬ ‫כבר לא עושים כמעט בדיקת מאמץ רגילה)‪.‬‬ ‫בתל השומר יש יחידת כאבי חזה עם ‪ 8‬מיטות שאנשים היו מתאשפזים שם‪ ,‬לוקחים בדיקת‬ ‫טרופונין ולאחר מכן בדיקה חוזרת ומאשפזים ל‪ 6‬שעות לפחות‪.‬אם הטרופונין שלילי ובזמן האשפוז אין הפרעות קצב או שינויים באק״ג‪,‬‬ ‫עוברים לשלב הבא שכולל את אחת הבדיקות הבאות‪ CT :‬או מיפוי לב (ניתן גם לעשות אקו לב במאמץ‪ ,‬אבל אין זמינות ביחידה)‬ ‫סיפור מקרה ‪PE - 2‬‬ ‫אישה בת ‪ 57‬עם אבחנה של קרצינומה של השד‪ ,‬שבועיים אחרי כריתת שד‪.‬מגיעה עם כאבים בחזה בזמן בנשימה עמוקה (לא נשמע מאוד‬ ‫קרדיאלי)‪.‬דופק ‪ ,112‬לחץ דם ‪( 90/60‬נמוך יחסית אבל אומרת שכך זה בד"כ)‪ ,‬וסטורציה ‪ 89‬באוויר חדר (גבולי)‪.‬בדיקה גופנית ללא משהו‬ ‫מרשים מלבד נשימות קצת שטחיות‪.‬‬ ‫באק״ג אפשר לראות סינוס טכיקרדיה וכן סימנים נוספים המחשידים ל‪ PE-‬כמו ‪ - S1Q3T3‬למטופלת הזאת יש ‪.PE‬בנוסף‪ V1-V3 ,‬לראות‬ ‫סינוס‪.‬יכולים להראות היפוכי גלי ‪.T‬‬ ‫‪7‬‬  ‫בנוסף ב ‪- CT Angio‬רואים פגמי מילוי בעורק הימני והשמאלי – ולכן האבחנה המבדלת היא ‪.PE‬‬ ‫‪.‬‬ ‫קצת על ‪:PE‬‬ ‫לרוב זו אבחנה קשה קלינית – התלונות לא ספציפיות‪ ,‬והטריאדה המפורסמת של דיספנאה (קשיי נשימה) ‪+‬המופטיזיס‪ +‬כאבים‬ ‫פלואריטים מופיעה רק ב‪ 20%‬מהמקרים‪.‬‬ ‫יש שלושה ממצאים בקליניקה המחשידים ל‪ :PE‬כאבים פלואוריטים (‪ ,)74%‬דיספנאה (‪ ,)84%‬וטכיפנאה (מעל ‪ 16‬נשימות בדקה‪ ,‬ב‪.)92%‬‬ ‫באקג ‪ -‬הכי שכיח לראות טכיקרדיה (רק ב‪ 44%‬יהיה קצב מעל ‪ ,)100‬שינויי ‪ ST‬לא ספציפיים (מעל ‪ )40%‬ו‪( S1Q3T3‬ב‪ 20%‬מהמטופלים‪,‬‬ ‫אבל כשמופיע מחשיד יותר ל‪=RV strain ,)PE‬היפוך של גלי ‪ T‬ב‪( V1-V4‬מעיד על עומס על חדר ימין של הלב)‪ RBBB ,‬חלקי‪ RBBB ,‬מלא‬ ‫חדש (במקרים חמורים)‪.‬‬ ‫בדיקות נוספות לאבחנה של ‪( D-DIMER :PE‬אם שלילית מאפשרת לשלול ‪-CT ,)PE‬אנגיו (ה‪( V/Q scan ,)Gold standard‬כבר בקושי‬ ‫בשימוש)‪.‬‬ ‫סיפור מקרה ‪ – 3‬פריקרדיטיס‬ ‫בת ‪ 36‬ללא רקע רפואי ידוע‪.‬מחלת חום בשבועיים האחרונים שהיא כרגע מחלימה ממנה‪ ,‬והיא מגיעה עם כאב בחזה המתגבר בנשימה‬ ‫עמוקה‪.‬לחץ דם וסטורציה תקינים‪ ,‬טכיקרדיה קלה‪.‬בדיקה גופנית תקינה‪.‬‬ ‫באק״ג רואים עליות ‪ ST‬כמעט בכל החיבורים וצניחות ‪ ,PR‬ויחד עם התלונות שלה מכוונות אותנו לפריקרדיטיס (דלקת בפריקרדיום שיכולה‬ ‫להיות משנית לזיהום)‪.‬‬ ‫קצת על פריקרדיטיס‬ ‫פריקרדיטיס זוהי דלקת (‪ )inflammation‬של מעטפת שריר הלב המתרחשת פעמים רבות אחרי זיהום ויראלי‪.‬לרוב המטופלים מגיעים עם‬ ‫כאבים פלואוריטים בחזה התלויים בשינויי תנוחה – הם מוקלים בישיבה ובהישענות קדימה ומוחמרים בשכיבה על הגב‪.‬‬ ‫במצב זה יבצעו אקו לב כדי לראות האם קיים תפליט פריקרדיאלי‪.‬בד"כ שיש כאבים פלואוריטים אין הרבה תפליט ולכן יש חיכוך בין עלי‬ ‫הפריקרד היוצר את הכאב‪.‬לעיתים שומעים ‪ friction-rub‬בהאזנה‪.‬באקג נראה עליות דיפוזיות ב‪ ST‬ו‪/‬או צניחות של מקטע ה‪.PR‬לעיתים‬ ‫כשיש תפליט פריקרדיאלי אפשר לראות ‪ electrical alternance‬שהם שינויים באמפליטודה של ‪.QRS‬‬ ‫סיפור מקרה ‪ – 4‬דיסקציה של האאורטה‬ ‫גבר בן ‪ 40‬עם יתר לחץ דם‪ ,‬מגיע עם כאב לוחץ בחזה המקרין לגב‪.‬במדידה רואים הבדל בלחץ הדם בין שתי הזרועות כאשר למטופל היה לחץ‬ ‫דם של ‪ 193/112‬מ״מ כספית בזרוע ימין‪ ,‬ו‪ -160/99‬מ״מ כספית בזרוע שמאל‪.‬המדיאסטינום שלו מורחב בצילום חזה וב‪ CT-‬אנגיו רואים‬ ‫דיסקציה של ה‪( Aorta-‬בחץ ה‪ Flap‬בין ה‪ false‬וה‪ true‬לומן)‪.‬המקרה מחייב לרוץ לחדר ניתוח‪.‬‬ ‫‪8‬‬  ‫הגישה לדיסקציה של ה‪ Aorta-‬משתנה כתלות במיקום הדיסקציה (‪:)Stanford classification‬‬ ‫‪ - Type A‬דיסקציה של ה‪ Aorta-‬העולה ‪ ‬מצב חירום‪ ,‬מחייבת טיפול ניתוחי כי יש מעורבות של כלי דם היוצאים ממנה‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪ - Type B‬דיסקציה של כל חלק אחר של ה‪  Aorta-‬נחשבת למצב חירום פחות דחוף ומטופלת תרופתית‬ ‫ ‬ ‫בנוסף‪ ,‬כמובן שחשוב לשלוט בכאב של המטופל ובלחץ שלו משום שלחצי דם גבוהים מסטרס מסוכנים מאוד לאדם עם דיסקציה אורטלית‪,‬‬ ‫וכן לשמור על לחץ דם סיסטולי של ‪ 100-120‬מ"מ כספית וקצב לב של ‪( 60‬למשל על ידי מתן חסמי בטא)‪.‬‬ ‫סיפור מקרה ‪Aortic stenosis – 5‬‬ ‫בת ‪ 82‬המגיעה לחדר המיון לאחר תלונות של כאבי חזה ב‪ 8‬השבועות האחרונים הדיספנאה המחמירה במאמץ‪.‬ללא רקע רפואי מלבד‬ ‫היפרליפידמיה‪ ,‬בהאזנה יש אוושה‪.‬באק״ג רואים צניחות ‪ ST‬והיפוך גלי ‪ T‬בחיבורים הלטרליים ‪( lead 1,aVL,V5,V6‬תבנית ‪.)LVH and strain‬‬ ‫התבנית נוצרת מהעמסה על החדר השמאלי ומחשידה ל‪ Aortic stenosis-‬והסתיידות של המסתם האאורטלי‪.‬באקו לב רואים שהדם יוצא‬ ‫בצורה מערבולתית‪ ,‬ואפשר לראות הסתידויות על המסתם‪.‬בהיצרות מאוד קשה עם תלונות על כאבים בחזה מחליפים את המסתם‪.‬‬ ‫סיפור מקרה ‪6‬‬ ‫בן ‪ 25‬שמגיע למיון עם כאבים בחזה בזמן נשימה ו‪ 6‬שעות של קוצר נשימה בצד ימין‪.‬בהאזנה כניסת‬ ‫אוויר טובה‪ ,‬אבל מופחתת בימין‪.‬בצילום חזה רואים ‪ – Pneumothorax‬יש תמט של הריאה הימנית‬ ‫(גבול הריאה בימין מסומן בחיצים)‪.‬‬ ‫לסיכום‪:‬‬ ‫כאב בחזה זה אחד הפניות הכי שכיחות למיון‪.‬‬ ‫ ‬ ‫בהערכה ראשונית – תמיד לנסות להבין מהמטופל מה הסימפטומים‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬אקג‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬בדיקות מעבדה (טרופונין‬ ‫ ‬ ‫ואם צריך ‪.)D-DIMER‬‬ ‫בחולים עם סיכון גבוה ל‪ ACS‬נעשה הערכה פולשנית בצנתור אבל אלו עם רמת סיכון נמוכה‪-‬בינונית נבצע הערכה שאינה פולשנית‬ ‫ ‬ ‫כמתואר לעיל‪.‬‬ ‫‪9‬‬  ‫גישה מעשית לתסמונות כליליות חריפות – ‪ – STEMI‬ד"ר פרננדו צ'רנומורדיק‬ ‫**המרצה מבולגן ברמות‪ ,‬סידרתי את הסיכום קצת אחרת מההרצאה‪ ,‬מבטיחה שהכל עדיין נמצא‪ ,‬תחפשו את זה בסיכום ‬ ‫‪ = STEMI‬אוטם בשריר הלב עם עליות ממקטע ‪ST‬‬ ‫סיפור מקרה‬ ‫**זה הסיפור המלא מכל השיעור‪ ,‬אם אתם צופים יחד עם הסיכום בשיעור אפשר פשוט לחזור אליו כל פעם‪....‬‬ ‫בן ‪ ,66‬המתייצג עם כאבים בחזה‪.‬בעברו סכרת סוג ‪ ,2‬יתר לחץ דם והיפרליפדמיה‪.‬‬ ‫באנמנזה‪ :‬כאבים של כמה שעות לפני ההגעה למיון‪ ,‬כאב לוחץ במרכז בית החזה המקרין ליד השמאלית‪ ,‬מחמיר במאמצים קלים ואינו מלווה‬ ‫בקוצר נשימה או תלונות אחרות‪.‬החולה כאוב בעוצמה של ‪ 10‬מתוך ‪.10‬לאור החמרת הכאב הגיע עצמונית למיון‪.‬‬ ‫בבדיקה גופנית‪ :‬לחץ דם תקין‪ ,‬דופק ‪ ,100‬סטורציה ‪ ,98%‬וקצב נשימות ‪. 22‬אין קרפיטציות ואוושות‪ ,‬הגפיים חמות למגע ובלי בצקות‪,‬‬ ‫הדפקים הפריפריים שווים בגפיים‪.‬‬ ‫החולה בבת אחת מאבד הכרה‪ ,‬כשבאקג נראה ‪.VF‬לאחר מתן מכת חשמל הוא חוזר לעצמו‪.‬‬ ‫הערת המרצה ‪ -‬היכולת להתערב בדפיברילציה קשורה לזמן שעובר מתחילת הפרעת הקצב ועד‬ ‫ ‬ ‫מתן מכת החשמל‪.‬ככל שהזמן עובר סיכויי ההישרדות הולכים ויורדים‪.‬לכן‪ ,‬חשוב מאוד להתערב‬ ‫מהר ולכן חשוב גם לפנות את החולים באמבולנס ובפרט אמבולנס טיפול נמרץ (בו יש תרופות‬ ‫החייאה) ולא באופן עצמאי‪.‬‬ ‫למטופל בוצע אקג (כדי להבדיל בין ‪ STEMI‬ל‪ – )NSTEMI-‬רואים גלי ‪ Q‬או גלי ‪ ,QS‬ועליות ‪ ST‬בקיר הקדמי‪.‬מטופל עם ‪ - STEMI‬צנתור!‬ ‫הצוות במיון בצורה מקצועית יוצר קשר עם קרדיו ומזעיק את צוות הצנתורים‪.‬בינתיים מתחילים טיפול תרופתי של אספירין ופרסוגרל‬ ‫(‪ )prasugrel‬אשר שניהם מעכבי טסיות‪ ,‬הפרין ‪ IV‬אשר מעכב את מנגנון הקרישה‪ ,‬ומורפין להקלת הכאבים‪.‬עקב הטיפול‪ ,‬כאב החזה של‬ ‫המטופל משתפר‪.‬‬ ‫באקו לב שנעשה ב‪ ,parasternal long axis‬נראה ירידה בהתכווצות באזור הספטום של הלב‪ ,‬עקב האוטם הקדמי הנרחב‪.‬בצילום החזה של‬ ‫המטופל רואים שאין גודש‪ ,‬אין תפליטים וצל הלב תקין ולכן הצילום הוא תקין‪.‬‬ ‫‪10‬‬ ‫החולה שלנו הוכנס לחדר צנתור‪ ,‬שם בצנתור העורק השמאלי נראה שהעורק העוקף עם טרשת אך פתוח ואילו ה‪ LAD‬חסום לגמרי בחלקו‬ ‫הפרוקסימלי‪.‬בהעברת תיל ראו שיש חידוש זרימה מינימלי (מסומן בשחור)‪ ,‬ולאחר השתלה של סטנט המשחרר תרופה ב‪ LAD‬ניתן לראות‬ ‫חידוש זרימה מוחלט מלבד החלקים הדיסטלים שם הטיפול הוא שמרני (תמונה ימנית)‪.‬הזרימה חודשה מ‪ TIMI 0‬ל‪ TIMI 3‬והחולה הועבר‬ ‫ליחידה לטיפול נמרץ לב‪.‬‬ ‫באקג של החולה לאחר ה‪ ,PPCI‬רואים שיש ירידה של מקטעי ה‪ ST‬אך כן נראה כעת קיצוץ של גלי ‪ R‬עם גלי ‪ Q‬כביטוי של האוטם המשמעותי‬ ‫בהיקפו בקיר הקדמי‪.‬‬ ‫כיממה אחרי ההתייצגות החולה ללא כאבים וקוצר נשימה; דופק‪ ,‬לחץ דם וסטורציה תקינים‪.‬המעבדה יציבה מלבד טרופונין גבוה‪ ,‬ומגנזיום‬ ‫ואשלגן הנמצאים בגבול הנמוך של הנורמה (חשוב מאוד לאזן אותם באגרסיביות כדי למנוע הפרעות קצב משמעותיות)‪.‬ה‪ LDL‬והטריגליצרידים‬ ‫שלו גבוהים וה‪ HDL‬נמוך‪.‬במוניטור יש מקטעים קצרים של ‪ non-sustained VT‬שהוא סיבוך שכיח מאוד של אוטם ‪ -‬ביומיים הראשונים זה‬ ‫לא מרגש ויתרכזו בבניית הטיפול לאחר האוטם‪.‬‬ ‫באקו נצפית אקינזיה ספטלית נרחבת ב‪ ,long axis‬אקינזיה קדמית ב‪ ,short axis‬והפרעת התכווצות קדמית ואפיקלית קרוב לאפקס‪.‬‬ ‫מבחינת טיפול תרופתי להמשך‪ ,‬נותנים לו אספירין ו‪( prasugrel‬כחלק מה‪ )DAPT‬למשך שנה אחרי האוטם‪ ,‬ללא תרופות אנטיקואגיולציה‬ ‫שיכולות לגרום לדימומים מיותרים‪.‬בנוסף‪ ,‬יתנו כמה שיותר מוקדם סטטינים‪ ,‬במקרה זה ‪ atorvastatin‬במינונים גבוהים (יש לסטטינים‬ ‫אפקטים פלאוטרופיים ‪ -‬הם לא רק מונעים כולסטרול אלא גם מפחיתים דלקת ומייצבים את הפלאק)‪.‬‬ ‫‪ACS‬‬ ‫מדובר על מאורע כלילי חד‪ ,‬תסמונת שהיא למעשה ספקטרום – החל מהתייצגות של חולה עם כאבים מינימליים ועד למטופל המתייצג עם‬ ‫כאבים משמעותיים‪ ,‬וירידה בתפקוד הלב‪ ,‬שוק קרדיוגני ואף דום לב‪.‬האקג יכול להיות תקין‪ ,‬להחמיר בהופעת צניחות ‪ )NSTEMI( ST‬ובהמשך‬ ‫בהופעת עליות ‪ )STEMI( ST‬ועד כדי הופעה של הפרעות קצב משמעותיות‪.‬הטרופונין יכול להיות תקין אך ככל שהוא עולה יותר כך האירוע‬ ‫חמור יותר ולכן ב‪ MI‬כמעט בטוח שאכן נראה עלייה בטרופונין‪.‬‬ ‫משום שבהגדרה זהו ספקטרום‪ ,‬הקווים המנחים של ‪ 2023‬מורים להתייחס ל ‪ ACS‬כמחלה אחת‪ ,‬עם דגשים שונים בהתאם לחומרתה‪.‬‬ ‫‪11‬‬  ‫היארעות של ‪ACS‬‬ ‫לאורך השנים רואים ירידה בהיארעות של ‪ ,MI‬עם ירידה משמעותית של ‪ STEMI‬לעומת עלייה מתונה של‬ ‫‪. NSTEMI‬חלק מהקהילה הרפואית סבור שזה עקב הטיפולים התרופתיים המונעים את המקרים הקשים‬ ‫יותר אבל אין זה וודאי האם דווקא טיפול תרופתי הוא הגורם למגמה זו או לחלופין מודעות גבוהה יותר‪,‬‬ ‫מחקר וכו'‪.‬‬ ‫הערכה ראשונית של מטופל עם חשד ל‪ACS‬‬ ‫‪.1‬האנמנזה שניקח מהמטופל‪:‬‬ ‫אורך כאב החזה‬ ‫ ‬ ‫עוצמת כאב החזה‬ ‫ ‬ ‫המאפיינים של הכאב (דוקר‪ ,‬לוחץ‪)...‬‬ ‫ ‬ ‫האם הכאב מקרין (ידיים וכתפיים יותר מחשיד למקור כלילי)‬ ‫ ‬ ‫האם יש דברים המקלים‪/‬מחמירים את הכאב (כאב מוחמר במאמץ מחשיד‬ ‫ ‬ ‫לסיבה קרדיאלית איסכמית וכאב המחמיר בצריכת מאכלים מחשיד לבעיה‬ ‫ב‪)GI‬‬ ‫דרך ההגעה לבית החולים ‪ -‬בסקר ‪( ACSIS‬מרשם מדויק מיחידות הקרדיולוגיה‬ ‫ ‬ ‫בארץ) עולה כי החולים המתייצגים עם ‪ STEMI‬לרוב יגיעו עם אמבולנס טיפול‬ ‫נמרץ‪.‬חולים עם ‪ NSTEMI‬יגיעו לרוב עצמאית למיון ורק חלק קטן מכלל החולים‬ ‫יגיעו באמבולנס לבן‪.‬‬ ‫‪.2‬בדיקה פיזיקלית‬ ‫‪.3‬אקג – חשוב לביצוע אבחנה ראשונית – ‪ STEMI‬או ‪.NSTEMI‬זה קריטי משום שב‪ STEMI‬יש חשיבות לקחת את החולה לצנתור כמה‬ ‫שיותר מהר ‪ ‬ככל שהזמן עובר ההישרדות יורדת והסיבוכים עולים‪.‬‬ ‫‪12‬‬  ‫הפתופיזיולוגיה של ‪ACS‬‬ ‫מכניזם של ‪Type 1 MI‬‬ ‫אוטם בשריר הלב הקשור להפרעה בפלאק של רובד טרשתי‪.‬הרובד הטרשתי הולך ומצטבר החל מגיל הילדות ולאורך החיים‪.‬למרות שחלק‬ ‫מהאנשים חולי הטרשת יכולים לסיים את חייהם ללא מגבלות ובשיבה טובה‪ ,‬אחרים יפתחו ‪.ACS‬‬ ‫הפלאק מורכב משומנים המצטברים לאורך השנים‪ ,‬לרוב בצורה פחות בריאה המכילה שומנים מחומצנים ומלווה בנוכחות של תאי דלקת‪.‬‬ ‫לרובד יש קפסולה פיברוטית (‪ )fibrous cap‬שאמורה להגן עליו ‪.‬עם זאת‪ ,‬בחלק מהרבדים הקפסולה נעשית עם הזמן יותר דקה מה שהופך‬ ‫את הרובד להרבה פחות יציב‪.‬‬ ‫קיימים שלושה מנגנונים להיווצרות קריש על גבי הרובד וחסימה‪:‬‬ ‫‪ – Plaque rupture‬רוב החולים מתייצגים איתו‪.‬מדובר על קרע של הרובד עם נזק ברובד שגורם להופעה של קריש דם עשיר בתאי‬ ‫ ‬ ‫דלקת‪ ,‬פיברין וטסיות‪.‬‬ ‫‪ – Plaque erosion‬יש רק ארוזיה של ה‪ cap‬אבל זה מספיק לעורר טרומבוזיס מקומי וחסימה חלקית או מלאה של העורק הכלילי‬ ‫ ‬ ‫‪ – Calcified nodule‬יותר נדיר‪.‬רובד מסויד שיכול לגרום בשלב מסוים ל‪ ACS‬במנגנון דומה לארוזיה‬ ‫ ‬ ‫מכניזם של ‪Type 2 MI‬‬ ‫‪ MI‬שאינו קשור דווקא להפרעה בפלאק טרשתי‪:‬‬ ‫היעדר איזון בין היצע לביקוש החמצן בלב ‪ -‬למשל‪ ,‬אנשים עם טרשת כרונית שבשגרה מרגישים מצוין אבל עקב גורם מסוים‬ ‫ ‬ ‫נגרמת עלייה בצורך המטבולי של הלב ולכן נגרם ה‪.MI‬זה שכיח במצבים של זיהום‪ ,‬אנמיה משמעותית‪ ,‬והפרעות קצב והולכה‬ ‫(למשל קצב לב איטי)‪.‬‬ ‫ספאזם של כלי דם כליליים – התכווצות של עורקים כליליים הגורמת ל‪MI‬‬ ‫ ‬ ‫מחלה מיקרווסקולרית – שכיחה לרוב במטופלות עם גורמי סיכון ייחודיים‪.‬הבעיה היא בכלי הדם הקטנים (ולא הגדולים‬ ‫ ‬ ‫האפיקרדיאלים) וקשה לאבחן אותה‪.‬‬ ‫דיסקציה של עורק קורונרי – עקב הקרע של העורק נגרמת חסימה חלקית או מלאה שלו‪.‬נפוץ יותר בנשים צעירות‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪13‬‬  ‫פתופיזיולוגיה באבחנות השונות‬ ‫כשמדובר על ‪ ,STEMI‬לרוב יש חסימה מלאה של עורק אפיקרדיאלי‪ ,‬המשנית לקריש המיוצר באזור של קרע ברובד הטרשתי‪.‬ב ‪NSTEMI‬‬ ‫לרוב מדובר על חסימה חלקית בעורק‪.‬עם זאת‪ ,‬בחולים עם ‪ STEMI‬פעמים רבות נראה כשנכנס ל‪primary percutaneous coronary ( PPCI‬‬ ‫‪ ,)intervention‬שהעורק כבר פתוח חלקית והזרימה מחודשת (למרות שעדיין אינה תקינה) וזאת משום שהגוף יודע לפרק את קריש הדם‬ ‫בצורה דינמית‪.‬כמו כן‪ ,‬במצבי ‪ NSTEMI‬בין רבע לשליש מהחולים יראו כשנגיע ל‪ PPCI‬חסימה מלאה של עורק וזה מצב בעייתי כי הוא גם‬ ‫קשה לאבחנה וגם הפרוגנוזה לא טובה (דומה ל‪.)STEMI‬‬ ‫בתמונה ‪ A‬נראה עורק כלילי עם רובד טרשתי וחסימה מלאה של קריש את העורק (ככל הנראה ‪ ;)STEMI‬בתמונה ‪ B‬נראה עורק מוצר ובתוכו קריש דם‬ ‫החוסם אותו חלקית (ככל הנראה ‪)NSTEMI‬‬ ‫טיפול אנטיתרומבוטי ב‪:ACS‬‬ ‫יש שני מנגנונים המשתתפים בתהליך הקרישה‬ ‫הטסיות – הן משופעלות בהפעלה של רצפטורים שונים‬ ‫‪.1‬‬ ‫קסקדת הקרישה – מטרתה לעזור ביצירת קריש על ידי הצטופפות של פיברין לתוך הקריש עם הטסיות יחד (כן‪...‬ככה הוא ניסח‬ ‫‪.2‬‬ ‫את זה‪)...‬‬ ‫מעכבי טסיות‬ ‫אנו מנסים לעכב את שפעול הטסיות באופן יעיל ולכן הטיפול שניתן ישאף לעכב שני מנגנונים (‪:)DAPT - Dual antiplatelet therapy‬‬ ‫עיכוב הרצפטור ל‪( TxA2‬טרומבוקסן ‪  )A2‬אספירין‪.‬מעכב הטסיות‬ ‫‪.1‬‬ ‫הראשון הנכנס לשימוש והוא נמצא בשימוש עשרות שנים‪.‬לכן זו‬ ‫התרופה הראשונה שניתן אותה‪.‬לרוב‪ ,‬נותנים אספירין בלעיסה‪.‬‬ ‫עיכוב הרצפטור ‪ P2Y12‬המשפעל באופן חזק את הטסיות ‪‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫‪ – )Plavix( Clopidogrel‬ישנה יותר‪ ,‬יש לה קשירה בלתי‬ ‫‪.a‬‬ ‫הפיכה לרצפטור‪ ,‬זמן לתחילת האפקט הוא ‪ 2-4‬שעות‬ ‫(יחסית ארוך) והאפקט נמשך ל‪ 3-10‬ימים‪.‬‬ ‫‪ – )Effient( Prasugrel‬נכנסה לשימוש ב‪ 15-20‬שנים‬ ‫‪.b‬‬ ‫האחרונות‪ ,‬יש לה קשירה בלתי הפיכה אבל מטבוליזם משפעל מהיר יותר בכבד ולכן זמן תחילת האפקט הוא ‪ 30‬דקות‪.‬‬ ‫עם זאת‪ ,‬היא יותר פוטנטית ולכן יכולה לגרום ליותר דימומים בהשוואה ל‪.clopidogrel‬האפקט נמשך ל‪ 5-10‬ימים‪.‬‬ ‫‪ – )Brilinta( Ticagrelor‬הקשירה לרצפטור שלה הפיכה ולכן ברגע שנפסיק אותה שפעול הטסיות יחזור לכשהיה‬ ‫‪.c‬‬ ‫בפחות זמן (חשוב לפני ניתוח דחוף)‪.‬עם זאת‪ ,‬אם המטופל שכח לקחת אותה ב‪ 1-2‬מנות רצופות יש סכנה ליצירת קריש‪.‬‬ ‫לרוב נותנים מכל תרופה גם מנת העמסה (הגדולה יותר בכמותה‪ )LD ,‬וגם מנת אחזקה (‪ )MD‬שמטרתה לעכב מהר יותר את הטסיות‪.‬‬ ‫‪14‬‬  ‫מעכבי קסקדת הקרישה‬ ‫הפרין ‪ – )un-fractionated heparin( IV‬מעכב את יצירת הפיברין בתרומבוס ומונע סיבוכים טרומבוטיים בזמן האוטם‬ ‫טיפולים נוספים ‪ -‬טיפול אנטי איסכמי‬ ‫אופיאטים ‪ -‬להקלת כאבים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫תרופות הרגעה – בחולים עם חרדה זה יכול להביא לירידה בדרייב‬ ‫‪.2‬‬ ‫האדרנרגי ובתצרוכת החמצן של הלב‪.‬‬ ‫חוסמי בטא – לרוב ‪.IV‬ניתן בזמן ההתייצגות ולפני הצנתור‪.‬ניתן רק‬ ‫‪.3‬‬ ‫לחולים ללא התווית נגד (כמו שוק‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬לחץ דם נמוך‪ ,‬הפרעות‬ ‫הולכה משמעותיות)‪.‬גורם לירידה בגודל האוטם‪ ,‬בהפרעות הקצב‬ ‫ובחלק מהמחקרים גם בתמותה‪.‬‬ ‫חמצן – ניתן רק לחולים בהיפוקסמיה מוכחת (סטורציה מתחת ל‪90‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫באוויר חדר)‪.‬בהתבסס על ‪ RCT‬גדול ‪ -‬בחולים עם סטורציה תקינה יש‬ ‫התווית נגד לתת חמצן‪.‬‬ ‫‪Killip class‬‬ ‫קלסיפיקציה המאפשרת לסווג את החולים לפי החומרה שלהם‪.‬מטרתה ליצור שפה משותפת‪.‬‬ ‫‪ – A‬מטופלים ללא חוסר יציבות המודינמית והיעדר אי ספיקת לב‬ ‫ ‬ ‫‪ – B‬סימנים של גודש ריאתי‬ ‫ ‬ ‫‪ – C‬אי ספיקת לב עם בצקת ריאות (בסטטוסקופ או בדימות חזה כמו ‪ US‬או צילום חזה)‬ ‫ ‬ ‫‪ – D‬חולים בשוק קרדיוגני – עם לחץ דם נמוך והיפופרפוזיה ברקמות‪.‬יש להם את התמותה המשמעותית ביותר מבין חולי האוטם‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪15‬‬  ‫התערבות כלילית מלעורית ראשונית (‪)PCI=Percutaneous Coronary Intervention‬‬ ‫יש חשיבות רבה לפעילות מהירה‪.‬ככל שלמטופל הזקוק לכך ייקח יותר זמן להגיע‬ ‫לטיפול ב‪ PPCI‬הנזק שיכול להגרם גדול יותר‪.‬יש שתי נקודות עיקריות לעיכוב‪ :‬החל‬ ‫מהופעת הסימפטומים ועד הזעקת העזרה הרפואית והחל מהרגע שהאדם מזעיק‬ ‫עזרה (אמבולנס‪/‬קופת חולים‪/‬מיון) ועד זיהוי ה‪ STEMI‬והפעלת המערכת הטיפולית‬ ‫(חדר צנתור)‪.‬‬ ‫לכן‪ ,‬בחולים עם ‪ STEMI‬יש לשאוף להביא את המטופל למרכזים רפואיים עם יכולות‬ ‫ביצוע צנתור דחוף (בישראל מדובר על רוב בתי החולים‪ ,‬מלבד יוספטל באילת)‪.‬כיום‬ ‫יש מערכת המקשרת בין מד"א ליחידות טיפול נמרץ לב במטרה לפנות את‬ ‫המטופלים ישירות לשם ולעקוף את המיון‪.‬זה מביא לירידה בזמנים עד לצנתור‬ ‫ולירידה בתמותה‪.‬יצוין שאם ה‪ PCI‬אינו זמין בבית החולים‪ ,‬לעיתים יתנו למטופל תרומבוליזה סיסטמית במטרה להמיס את הקריש וכך לקנות‬ ‫זמן עד להבאת המטופל לבית חולים עם יכולת צנתור‪.‬‬ ‫בהתאם‪ ,‬ככל שעבר פחות זמן מהסימפטומים כך גם רמת ההמלצה לביצוע צנתור גבוה יותר‪.‬‬ ‫עד ‪ 12‬שעות ‪ ‬ניקח את החולים דחוף ל‪.)IA( PPCI‬‬ ‫ ‬ ‫בין ‪ 12-48‬שעות ‪ ‬ההמלצה תלויה בהאם החולה כאוב או אינו כאוב ‪ -‬אם הוא כאוב הוא‬ ‫ ‬ ‫יילקח ל‪ ,)IA( PCI‬אם החולה לא כאוב ויש עדיין עליות ‪ ST‬מומלץ לעשות ‪.)IIA( PCI‬‬ ‫אחרי ‪ 48‬שעות ‪ ‬ההמלצה תלויה בהאם החולה כאוב או אינו כאוב ‪ -‬אם הוא כאוב הוא‬ ‫ ‬ ‫יילקח ל‪ ,)IC( PCI‬אם החולה לא כאוב לא יומלץ לעשות ‪ )IIIA( PCI‬כי האוטם מבושל ומתקדם‪,‬‬ ‫הנזק כבר בלתי הפיך ולא תהיה תועלת בפתיחת העורק‪.‬‬ ‫קלסיפיקציית ‪ –TIMI‬זרימת הדם בעורק כלילי‬ ‫דרך לסווג את החולים לפי זרימת הדם בהזרקה הראשונית של חומר הניגוד (ב‪.)PPCI‬‬ ‫‪ – TIMI 0‬יש חסימה מלאה של העורק‬ ‫ ‬ ‫‪ – TIMI 1‬יש זרימה אבל היא לא מגיעה עד סוף העורק (זרימה חלקית)‬ ‫ ‬ ‫‪ – TIMI 2‬יש זרימה לכל האורך אבל היא איטית יותר בהשוואה לעורקים אחרים‬ ‫ ‬ ‫‪ – TIMI 3‬יש פרפוזיה מלאה ותקינה עד סוף העורק‬ ‫ ‬ ‫ככל שה‪ TIMI flow‬גבוה יותר ההישרדות גבוהה יותר‪.‬‬ ‫טיפול ארוך טווח לאחר ‪STEMI‬‬ ‫למעשה‪ ,‬מדובר על מניעה שניונית‪ ,‬הכוללת בין היתר‪:‬‬ ‫טיפול אנטי‪-‬תרומבוטי (מעכב טסיות‪ – )DAPT ,‬למנוע אוטם ואירועים מוחיים בהמשך‬ ‫ ‬ ‫טיפול לשומני הדם – סטטינים‬ ‫ ‬ ‫הפסקת עישון – זהו אחד מגורמי הסיכון בעלי ההשפעה השלילית ביותר וחשוב לשאוף להביא להפסקה מוחלטת של העישון וכמה‬ ‫ ‬ ‫שיותר מוקדם‪.‬הרבה מטופלים צריכים עזרה בתהליך ההפסקה – ייעוץ‪ ,‬סדנאות‪ ,‬טיפול תרופתי וכו'‪.‬‬ ‫שיקום הלב‬ ‫ ‬ ‫איזון גורמי סיכון כמו יתר לחץ דם וסכרת‬ ‫ ‬ ‫היבטים פסיכו‪-‬סוציאליים – בעיקר מצבי חרדה ודיכאון‪.‬יש להיות מודעים ולדבר על כך ישירות עם המטופלים כי זה יכול להוביל‬ ‫ ‬ ‫לאירועים קליניים נוספים של אוטם וגם לירידה בהיענות לתרופות‬ ‫‪16‬‬  ‫ועכשיו לפי הקווים המנחים‪:‬‬ ‫להפנות כל מטופל שעבר ‪ ACS‬לשיקום לב (‪.)IA‬זהו מקום מבוקר‪ ,‬לרוב במסגרת רב‪ -‬תחומית של בית חולים (אחים‪ ,‬רופאות‪,‬‬ ‫ ‬ ‫תזונאיות) וכו‪.‬התוכניות השיקומיות מביאות לעלייה בהיענות‪ ,‬ירידה בסיבוכים‪ ,‬ירידה באוטמים נוספים ועלייה בהישרדות‪.‬‬ ‫שינויים באורחות חיים (‪)IB‬‬ ‫ ‬ ‫איזון המשקל – ירידה במשקל למטופלים עם ‪ BMI‬מעל ‪25‬‬ ‫‪o‬‬ ‫דיאטה בריאה יותר‪ ,‬בדגש על דיאטה ים תיכונית‬ ‫‪o‬‬ ‫הגבלה של שתיית אלכוהול‬ ‫‪o‬‬ ‫פעילות גופנית‬ ‫‪o‬‬ ‫הפחתה באורח חיים סדנטרי (ישיבה מרובה)‬ ‫‪o‬‬ ‫המלצה על תכנית להפסקת העישון (‪)IIA‬‬ ‫ ‬ ‫טיפול פרמקולוגי לירידה בכולסטרול‬ ‫ ‬ ‫מתחילים טיפול בסטטינים פוטנטיים במינונים גבוהים ללא קשר לכמות ה‪ LDL‬בקבלה (‪Atorvastatin.)IA‬‬ ‫‪o‬‬ ‫ו‪ Rosuvastatin‬הם שני הסטטינים עליהם מומלץ‪.‬יש להגיע לשתי מטרות‪ :‬הפחתה של ‪ LDL‬למתחת ל‪ 55‬מ"ג לד"ל‬ ‫והפחתה של לפחות ‪ 50%‬של ‪ LDL‬בבסיס‪.‬‬ ‫אחרי חודש‪/‬חודש וחצי נראה אם התרופות יעילות ואם הן משיגות את המטרות שהצבנו‪.‬מספיק שאחת מהמטרות לא‬ ‫‪o‬‬ ‫ממומשת‪ ,‬ונוסיף תרופה נוספת – ‪.)IB( Ezetimibe‬‬ ‫אם אחרי עוד חודש‪/‬חודש וחצי לא מגיעים עדיין לערכי ה‪ LDL‬שהצבנו מוסיפים מעכבי ‪ ,PCSK9‬שהן תרופות חדשות‬ ‫‪o‬‬ ‫יותר הניתנות פעמיים בחודש בזריקה תת עורית ומפחיתות ערכי ‪ LDL‬וגם אירועים של ‪ ACS‬ואירועים מוחיים (‪.)IC‬‬ ‫טיפול בחוסמי בטא – נמליץ לתת בכל חולי ‪.ACS‬ככל שמקטע הפליטה (‪ )ejection fraction‬של חדר שמאל נמוך יותר כך התועלת‬ ‫ ‬ ‫שלהם עולה (אם ה‪ EF> בחולים‬ ‫‪‬‬ ‫הרחבת החדר ( ‪( EF גברים (בעיקר נשים מבוגרות)‬ ‫‪-‬‬ ‫סיבה‪ -‬יל"ד לא מאוזן‬ ‫‪-‬‬ ‫כיום רואים גם צעירים עם השמנת יתר משמעותית‬ ‫‪-‬‬ ‫התכווצות שריר הלב לא נפגעת לכן ‪ EF‬שמור‪ ,‬אך שריר הלב נהיה עבה יותר ונוקשה יתר בשלב הדיאסטולי‪ ,‬הרימודלינג הוא‬ ‫‪-‬‬ ‫קונצנטרי (שריר הלב מתעבה פנימה על חשבון חלל חדר שמאל וגודל הלב נשאר תקין)‪.‬‬ ‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬ ‫‪-‬‬ ‫(תזכורת‪ -‬בלב בריא יש מילוי חדר שמאל ללא עלייה בלחץ בשל היענות גבוהה‪ -‬בזמן המילוי הדיאסטולי)‬ ‫ב‪ HFpEF -‬שריר הלב עבה ונוקשה ‪ ‬איבוד האלסטיות והיענות נמוכה ‪ ‬בזמן מילוי דיאסטולי הלחץ בחדר שמאל עולה ‪‬‬ ‫עליית לחצים בחללים שלפני חדר שמאל (כתגובה לעלייה בלחץ בחדר שמאל) כדי לשמור על זרימה בכיוון הנכון‪ ,‬מכיוון שהדם‬ ‫זורם מלחץ גבוה לנמוך ‪ ‬נראה בשלב מוקדם עלייה בלחץ בעלייה השמאלית ובריאות‬ ‫בקיצור‪ -‬עלייה בלחץ‬ ‫‪48‬‬  ‫גורמי סיכון לבביים שונים יגרמו לסוגים אחרים של אי ספיקת לב‪:‬‬ ‫‪ ,MI -HFrEF‬מיוקרדיטיס‪volume overload ,‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ ,COPD -HFpEF‬גיל מבוגר‪ ,‬דלקת‪ ,‬יל"ד‬ ‫‪.2‬‬ ‫*השמנה‪ ,‬סוכרת‪ ,‬אי ספיקת כליות‪ ,‬יל"ד ‪ ‬יכולים לגרום לשניהם‪.‬ב‪ HFrEF -‬בעיקר במנגנון של טרשת‪ ,‬וב‪ HFpEF -‬בעיקר‬ ‫במנגנון מטבולי‬ ‫הסתמנות קלינית‬ ‫כיום מטופלים עם אי ספיקת לב נראים חיצונית טוב יותר ממה שהיינו מצפים וזאת הודות למודעות לאורח חיים בריא‪.‬‬ ‫תסמינים‪:‬‬ ‫קוצר נשימה‪ -‬שכיח מאוד‪.‬מתגבר במאמץ בעיקר‪.‬יכול להיות מתואר כשיעול יבש‪.‬הוא גם יכול להחמיר בשכיבה‪.‬‬ ‫‪-‬‬ ‫צבירת נוזלים בגוף‪ -‬נפיחות ברגליים‪ ,‬בבטן‪ ,‬ברקמות אחרות בגוף (ירידה בתאבון‪ ,‬בחילות‪ ,‬שינוי ביציאות‪ ,‬תפליט פלאורלי או‬ ‫‪-‬‬ ‫פריקרדיארלי)‪ ,‬עלייה במשקל כתוצאה מכך‬ ‫עייפות‪ ,‬חולשה‪ -‬הרבה פעמים זהו הסימפטום הראשון‬ ‫‪-‬‬ ‫ירידה בזיכרון או ביכולת הריכוז‪ -‬בשלבים מתקדמים יותר‬ ‫התסמינים לא ספציפיים ויכולים להיגרם משורה ארוכה של מחלות‪ ,‬לכן זהו הקושי באבחון אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫מבלבל לחשוב שב‪ HFpEF -‬המחלה קלה יותר‪ ,‬אך לא כך הדבר‪.‬‬ ‫אי אפשר להבדיל בין סוגי אי ספיקת לב לפי הסימפטומים או לפי סימני הבדיקה הגופנית‪.‬‬ ‫‪ -Natriuretic peptide‬ביומרקר שעוזר לאבחנת המחלה ונמצא בקורלציה עם חומרתה‪.‬חלבונים שמופרשים משריר הלב במצב של עלייה‬ ‫בשטח הפנים של שריר הלב (בהרחבת חדר שמאל או בעלייה בלחץ בחדר שמאל‪.‬החלבונים האלו עושים ואזודילטציה של כלי הדם כדי‬ ‫להוריד את ה‪ afterload -‬של חדר שמאל‪ ,‬וגורמים לשיתון מוגבר כדי להוריד את עודף הנוזלים‪.‬יש מצבים אחרים שיכולים לגרום להפרשת‬ ‫החלבון‪ ,‬ונראה רמה מוגברת שלו באנשים מבוגרים‪.‬באנשים עם עודף משקל נראה רמה תקינה שלו גם אם יש אי ספיקת לב כי הוא‬ ‫מתמוסס בשומן‪.‬לכן חשוב לא להסתמך על רמתו בלבד באבחנה‪.‬‬ ‫הפרשת החלבונים מהלב‪ -‬מופרשים בצורה לא פעילה ועוברים חיתוך לשני תוצרים‪:‬‬ ‫‪ -BNP‬חלבון פעיל‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪ -NT-proBNP‬זנב חלבון לא פעיל‬ ‫‪.2‬‬ ‫שני התוצרים משמשים להערכת הפרשה מוגברת מהלב ועוזרים באבחנת אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫תהליך האבחון של אי ספיקת לב‬ ‫קודם כל צריך חשד קליני לפי התסמינים‪ ,‬רק אח"כ נתחיל בהתליך הבירור‪.‬‬ ‫בדיקות דם שגרתיות‪ -‬בעיקר לשלילת סיבות אחרות‬ ‫‪.1‬‬ ‫אק"ג‪ -‬בדיקת סקר ראשונית להצגת הפעילות החשמלית של הלב‪.‬לא מאבחן אי ספיקת לב אך יכול לתת רמזים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫רמות ‪BNP/ NT-proBNP‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫אקו לב‪ -‬כדי לאשר או לשלול אי ספיקת לב‪.‬רואים באקו לב גם את המבנה וגם את התפקוד‪.‬נתייחס קודם כל ל‪.EF -‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫האבחנה שונה בין סוגי אי ספיקת לב שונים (לפי ‪ EF‬באקו)‪:‬‬ ‫‪HFrEF  EF < 40%‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪  EF > 50%‬לא מעיד עדיין על ‪. HFpEF‬כאן יותר קשה לאבחן את המחלה והסימפטומים יכולים להתרחש ממחלות אחרות‪.‬אין‬ ‫‪-‬‬ ‫כאן בדיקה אחת שיכולה לעזור באבחנה‪.‬חשוב לזכור ש‪ EF -‬תקין לא שולל אי ספיקת לב ויש לקחת בחשבון את ההתייצגות‬ ‫הקלינית‪.‬‬ ‫‪49‬‬  ‫באקו לב מקבלים מדדים נוספים שיעברו באבחנת ‪:HFpEF‬‬ ‫חשוב למדוד את עובי שריר הלב (תקין עד ‪ 11‬מ"מ)‪ ,‬חשוב עיבוי אפילו של ‪ 1‬מ"מ כדי לחשוד בפגיעה מבנית בשריר הלב‪.‬‬ ‫‪.1‬‬ ‫שטח העלייה השמאלית‪ -‬ברגע שיש עלייה בלחץ בחדר שמאל (כמו ב‪ )HFpEF -‬מתחיל להצטבר דם בעלייה השמאלית והשטח‬ ‫‪.2‬‬ ‫שלה יוגדל‪.‬יש כאן שכיחות גבוהה יותר של פרפור פרוזדורים‪.‬‬ ‫הערכת לח"ד ריאתי סיסטולי‪ -‬תקין עד ‪ 35‬מ"מ כספית‪ ,‬כל מצב גבוה יותר הוא מצב פתולוגי ודורש בירור‬ ‫‪.3‬‬ ‫מדדים נוספים להערכת התפקוד הדיאסטולי של הלב‪ -‬יכולים לעלות גם במצבים נוספים לכן הם לא עיקריים באבחנה‬ ‫‪.4‬‬ ‫אבחנה דפנטיבית של ‪ -HFpEF‬באמצעות צנתור ימני (בדיקה פולשנית) בה בודקים את הלחצים באופן ישיר‪.‬לרוב לא צריך לבצע‪.‬‬ ‫‪ -H2FPEF SCORE‬גם מסייע‬ ‫באבחנה ומכניס בתוכו כמה מדדים קליניים נפוצים‪.‬‬ ‫טיפול באי ספיקת לב (‪)HFrEF‬‬ ‫נתאים את הטיפול לפיזיולוגיה שמאפיינת כל אחת מהמחלות‪.‬‬ ‫‪ -HFrEF‬מאופיין בפעילות של שלוש מערכות‪:‬‬ ‫מערכת עצבים סימפתטית‪ -‬גורמת לעלייה בדופק בנסיון להגדיל את תפוקת הלב ולואזוקונסטריקציה של כלי הדם הפריפריים‬ ‫‪.1‬‬ ‫בניסיון לשמור על פרפוזיה‬ ‫מערכת ‪ -RAAS‬הורמונים שמופרשים מהכליה ומהאדרנל‪ ,‬עובדים ביחד עם המערכת הסימפתטית‪.‬גורמים בנוסף לירידה‬ ‫‪.2‬‬ ‫בתפוקת השתן כדי לאצור נוזלים‪.‬‬ ‫*שתי המערכות האלו חשובות באי ספיקת לב אקוטית‪.‬בהפעלה לאורך זמן הפעלת שתי המערכות האלו יכולה לגרום ליותר נזק‬ ‫מתועלת‪.‬‬ ‫‪.3‬במצב כרוני‪ -‬טיפול תרופתי להפחתת פעילות ‪ RAAS‬ומערכת העצבים הסימפתטית כדי למנוע נזק ארוך טווח‪.‬‬ ‫‪ -‬בטא בלוקרים‪ -‬עיכוב מערכת העצבים הסימפתטית‬ ‫‪ -ACEi, ARB, MRA -‬עיכוב ‪.RAAS‬לא ניתן ‪ ACEi‬ו‪ ARB -‬ביחד‪.‬‬ ‫תרופות אלו הוכיחו את יעילותן בהפחתת תמותה‪ ,‬אך עדיין התמותה הצפויה היא ‪ 50%‬תוך‪ 5‬שנים מהאבחנה‪.‬כנראה כי אנחנו עדיין‬ ‫לא משתמשים בצורה אופטימלית בתרופות אלו‪ ,‬או כי תרופות אלו לא מטפלות ב‪.Natriuretic peptides -‬במצב כרוני נרצה להוריד‬ ‫את פעילות המערכות באמצעות תרופות ובנוסף להגביר את ‪.natriuretic peptides‬כיום נוספו תרופות שנותנות את המענה‪.‬‬ ‫תרופות חדשות‪:‬‬ ‫)‪ -Ivabradine (Coralan‬מעכת ספציפית את אחת התעלות היוניות ב‪ SAN -‬ומאיטה את קצב הסינוס‪.‬פותחה לראשונה כטיפול‬ ‫ ‬ ‫בהפרעות קצב אך היא מאטה רק את קדצב הסינוס‪.‬תוספת התרופה לטיפול הסטנדרטי בחולים בקצב סינוס הפחיתה בצורה‬ ‫משמעותית את השילוב של תמותה קרדיווסקולרית ואשפוז עקב אי ספיקת לב‪.‬אך בנפרד הפחית אשפוזים ללא השפעה כלל על‬ ‫תמותה קרדיווסקולרית‪.‬חשוב לבקר את המערכת העצבים הסימפתטית ולהוריד את הדופק ל‪.60-70 -‬‬ ‫‪50‬‬  ‫התוויות לשימוש בתרופה‪:‬‬ ‫אי ספיקת לב סיסטולית ‪EF≤35%‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪NYHA II-IV‬‬ ‫‪-‬‬ ‫קצב סינוס נורמלי‬ ‫‪-‬‬ ‫דופק מעל ‪ 75‬לדקה עם טיפול בחוסמי בטא‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ -Entresto‬תרופה שמעכבת את פעילות האנזים שמפרק את החלבונים הנטריורטים‪ ,‬כדי לשמור על רמתם הפעילה בדם‪.‬‬ ‫ ‬ ‫התרופה מכילה עוד חומר פעיל (‪ )valsartan‬שהוא ממשפחת ‪.ARB‬שימוש ב‪ Entresto -‬מקנה אפקט כפול של עיכוב ‪ RAAS‬וגם‬ ‫עיכוב של פירוק החלבונים הנטריורטים‪.‬זוהי למעשה התרופה הראשונה של תרופות ‪ ARNI‬שעובדות כמוה‪.‬‬ ‫במחקר שבדק את הטיפול באנטרסטו מול הטיפול ב‪ ACEi -‬בחולים אי ספיקת לב עם ‪ EF‬ירוד‪ ,‬הוצג כי יש ירידה מובהקת בשילוב‬ ‫תמותה קרדיווסקולרית ואשפוזים‪ ,‬וגם בנפרד בכל אחד מהממדים‪.‬למעשה‪ ,‬זוהי תרופה יעילה יותר ולכן נשתמש ב‪ HFrEF -‬עם‬ ‫‪ NYHA II‬ומעלה‪.‬‬ ‫התוויות לשימוש בתרופה‪:‬‬ ‫אי ספיקת לב סיסטולית ‪EF≤35%‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪NYHA II-IV‬‬ ‫‪-‬‬ ‫‪GFR>30‬‬ ‫‪-‬‬ ‫סימפטומים של אי ספיקת לב תחת טיפול תרופתי בסיסי בחוסמי בטא ו‪ACEi -‬‬ ‫‪-‬‬ ‫*במעבר מטיפול ב‪ ACEi -‬לטיפול ב‪ Entresto -‬יש לבצע הפסקה של ‪ 36‬שעות בין שתי התרופות‪ ,‬מכיוון ששילוב שלהן יכול לגרום‬ ‫לאנגיואדמה‪.‬‬ ‫‪ -SGLT-2 inhibitors‬תרופות שחוסמות ספיגה מחדש לדם של גלוקוז בכליה‪ ,‬במקור התרופה פותחה לסוכרת‪.‬כשבדקו את‬ ‫ ‬ ‫התרופה הזאת בחולי סוכרת הוצג כי הייתה בנוסף ירידה באשפוזים מאי ספיקת לב ועיכוב המחלה‪.‬כמו כן המניעה של אי‬ ‫ספיקת לב נעשית גם בחולים ללא סוכרת‪.‬‬ ‫שתי התרופות(‪ ) Dapagliflozin, empagliflozin‬מורידות מוות קרדיווסקולרי בשילוב עם אשפוז מאי ספיקת לב‪ ,‬ירידה באשפוזים‬ ‫מאי ספיקת לב בלבד‪.‬‬ ‫‪ Dapagliflozin‬מורידה גם מוות קרדיווסקולרי ותמותה מכל סיבה‪.‬‬ ‫ההשפעה של התרופות היא כנראה השפעה סיסטמית‪ ,‬אך המנגנון עדיין לא ברור כיום‪.‬‬ ‫‪ -Vericiguat‬בחולים עם ‪ HFrEF‬חסר ‪ NO‬שחשוב לתפקוד שריר הלב והאנדותל‪.‬התרופה הזו מגבירה את הצימוד של ‪ NO‬ל‪-‬‬ ‫ ‬ ‫‪.guanylate cyclase‬תוספת של התרופה לטיפול הסטנדרטי מפחיתה משמעותית את השילוב של תמותה קרדיווסקולרית‬ ‫ואשפוז מאי ספיקת לב‪.‬מומלצת כתוספת למטופלים עם אשפוזים חוזרים‪.‬‬ ‫לסיכום התרופות‪ -‬קיימות ‪ 4‬קבוצות יעילות לטיפול ב‪ HFrEF -‬וההמלצה היא להשתמש בשילוב של ארבעתן‪.‬‬ ‫מטופלים באי ספיקת לב ובעיקר עם ‪ EF‬ירוד נמצאים בסיכון להפרעות קצב מסכנות חיים עם תמותה פתאומית‪.‬אין תרופה קיימת שפחיתה‬ ‫את הסיכון‪ ,‬לכן מבצעים כיום השתלת דפיברילטור‪.‬האלקטרודה שלו יושבת בחדר ימין ומנטרת את ה?