Infections Streptococciques (PDF)

Les infections à streptocoques Dr NS.Touati Maitre Assistant/ Service d’Infectiologie/ HCA Plan du cour 1 Définition 2 Etiologie 3 Streptococcies 4 Streptococcies suppuratives Non suppuratives 01 Définition  Définition Infections bactériennes fréquentes et pol...

Les infections à streptocoques Dr NS.Touati Maitre Assistant/ Service d’Infectiologie/ HCA Plan du cour 1 Définition 2 Etiologie 3 Streptococcies 4 Streptococcies suppuratives Non suppuratives 01 Définition  Définition Infections bactériennes fréquentes et polymorphes, due à une bactérie appelée le streptocoque. Elles peuvent être graves par elles-mêmes ou par l’apparition secondaire de complications. Les streptocoques sont responsables de 2 groupes de maladies : - Streptococcies suppuratives liées à la multiplication bactérienne. - Streptococcies non suppuratives (syndromes post streptococciques), dues à un mécanisme immuno-allergique. 02 Etiologie  Etiologie (agent causal) Bact coccies Gram positif, arrondies, immobiles 0.6 à 1 um de diamètre, asporulées, groupées / paires ou en chaînettes de longueur variable, aéro-anaérobies facultatives, exigeantes, ne se cultivent que sur milieux enrichis de sang, de sérum et d’ascite. Strep D moins exigeantes, se cultivent bien sur milieux ordinaires. Saprophytes de la peau et des muqueuses (naso-pharynx).  Etiologie (classification) On distingue initialement 3 types différents de streptocoques selon leur aspect en culture sur gélose au sang de mouton: - Les streptocoques bêta-hémolytiques produisent des zones d'hémolyse claires autour de chaque colonie. - Les streptocoques alpha-hémolytiques (souvent appelés streptocoques viridans) sont entourés d'une zone de coloration verte résultant d'une hémolyse incomplète. -Les streptocoques gamma-hémolytiques sont non-hémolytiques. La classification de Lancefield, reposant sur les Ag (polysaccharide C) présents dans la paroi cellulaire, subdivise les streptocoques en 20 groupes de A à H et de K à T. Les Entérocoques ont été initialement inclus parmi les streptocoques du groupe D, mais sont maintenant classés comme un genre distinct.  Etiologie (facteurs de virulence) Les streptocoques β hémolytiques du groupe A, sécrètent des substances qui diffusent dans l’organisme. Toxines : exotoxines érythrogène responsable de la scarlatine Enzymes : - Streptolysines O : provoquant la formation d’anticorps spécifiques, les antistreptolysines O (ASLO), que l’on peut doser, un taux sup à 200 ui/ml est en faveur d’une infection récente ou une séroconversion (élévation du taux des ASLO à 2 prélèvements espacé de 15 jours) - Hyaluronidases - Streptokinases - NADase (qui contribuent à la destruction des tissus et la dissémination de l'infection). Les streptocoques restent dans l’ensemble très sensible aux Béta-lactamines et en particuliers à la pénicilline G. 03 Streptococcies suppuratives  ANGINE Fréquente A tout âge, prédomine chez l’enfant d’âge scolaire et l’adulte jeune CLINIQUE: -Début BRUTAL -FIÈVRE à 39-40 C° - frissons -DYSPHAGIE INTENSE -Malaise - céphalées -Nausées, vomissements, douleurs abdominales fqtes chez enfant.  ANGINE EXAMEN DE LA GORGE : ❖Angine érythémato-pultacée = amygdales tuméfiées recouvertes enduit pultacé facilement détachable ❖Angine érythémateuse = amygdales tuméfiées rouge ❖Pharynx rouge - langue saburral ❖ADP sous angulo maxillaires sensibles ❖Absence d’atteinte des voix aériennes inf (toux, rhinite - trachéo-bronchite) BIOLOGIE : - FNS : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles - CRP élevée - Prélèvement de gorge : isolement du germe - Elévation des ASLO tardive ANGINE  ANGINE EVOLUTION ❖SOUS TRAITEMENT : guérison rapide ❖SANS TRT : ▪Guérison spontanée possible - Rechute ▪Complications précoces : - Phlegmon amygdalien +++ - Otite moyenne aigue ++ - Sinusite - Mastoïdite - Adénite / adénophlegmon - Méningite - septicémie rares ▪Complications tardives : Synd post-streptococciques.  ANGINE TRAITEMENT SPÉCIFIQUE : ΒETA LACTAMINES ▪PÉNICILLINE G retard : Extencilline fl 0.6 et 1.2 Mu 600 000 UI en 01 seul inj IM < 30 kg 1 200 000 UI // // > 30 kg ▪PÉNICILLINE V orale : cp 1 Mui – sol buv 1cm 250 000 ui A : 3 Mui /j en 3 prises pdt 10 j E : 50 000 ui Kg/j ▪AMOXICILLINE cp 500 mg - sol buv 125 -250 -500 mg E : 50 mg / kg / j en 2 - 3 prises A : 2 g / j en 2- 3 prises durée 10 j ▪PÉNICILLINE G rapide : FL 1 MUI E : 50 000 ui / kg / j en 2 ou 3 inj IV/IM A : 2 - 3 million ui / j en 2 ou 3 inj IV /IM - durée 10 J ▪Si allergie à la pénicilline : Macrolide - Erythromycine cp 500 mg - Sol buv 250 mg/c à m E : 50 mg / kg / j en 2 ou 3 prises A : 2 g / j en 2 ou 4 prises - durée 10 j - Rovamycine – Azithromycine – Clarithromycine  ANGINE TRT SYMPTOMATIQUE : - Antipyrétique - antalgique Paracétamol cp - sirop – sup 50 mg/kg/j 2 - 3 prises. - Antiseptique / collutoire spray. - AINS si amygdales très volumineuses. Prophylaxie : - Eviction scolaire. - Extencilline tous les 21 jours. - Amygdalectomie si angines récidivantes.  La SCARLATINE Maladie toxi-infectieuse / diffusion ds l’organisme toxine érythrogène produite par les strept A à partir foyer suppuré amygdalien ou + rarement cutanée Contagieuse, à déclaration obligatoire, endémo épidémique (épidémie collectivités d’enfant, crèches, écoles) Immunisante, fréquente chez l’enfant d'âge scolaire Contamination directe / voie aérienne à partir d’un scarlatin, porteur sain ou sujet atteint d’angine strept Actuellement formes frustes st + fréquentes, Dg difficile = complications  La SCARLATINE (clinique) TDD: la Forme commune INCUBATION : 3 à 5 j silencieuse DÉBUT OU PHASE D’INVASION : même tableau d’une angine streptococcique. PHASE D’ÉTAT : 12 - 48 heures ❖EXANTHÈME : - Débute sur le tronc - racine des membres - plis de flexion - Se généralise rapidement 1 - 2 j, respecte les faces palmo-plantaires et la région péribuccale. - Erythème diffus en nappe, sans intervalle de peau saine - Aspect granité à la palpation - Au niveau du plis de flexion, aspect ecchymotique (signe de Pastia) - Evolue en 01 seule poussée, atteignant son max en 1 - 2 j - Il régresse vers le 6eme jour, laisse place à la DESQUAMATION. La SCARLATINE  La SCARLATINE ❖ENANTHÈME : constant - grande valeur Dg ✔Angine érythémato-pultacée : dysphagie intense ✔Modifications muqueuse linguale : - initialement saburrale recouverte d’un enduit blanchâtre. - Elle devient progressivement rouge alors que l’enduit disparaît de la périphérie vers le centre. - 5 – 6e jour, langue uniformément rouge, Les papilles saillantes (langue framboisée) - 8e jour langue devient rouge, lisse et vernissée avant de reprendre son aspect normal Autres signes : signes généraux, tachycardie ADP sous angulo maxillaires.  La SCARLATINE ❖PHASE DE DESQUAMATION : très caractéristique - Apparaît quand l’exanthème disparaît vers le 6 - 7 j - Débute au tronc sous forme de petite écailles puis se poursuit à la face revêtant l’aspect de squames fines et enfin aux membres par lambeaux. -Au niveau des extrémités (pulpe des doigts - orteils) la desquamation est plus intense, aspect en doigt de gant pouvant se prolonger jusqu’au 30e jour. (Dg rétrospectif). - Squames pas contagieuses.  La SCARLATINE (Dg positif) Clinique Epidémiologie : - Notion de contage : cas similaire / épidémie - Absence d’antécédent de scarlatine Biologie : - FNS : hyperleucocytose à polynucléaire N. - Prélèvement de gorge : isolement du germe - Elévation des ASLO tardive.  La SCARLATINE (Evolution) SOUS TRT : Guérison rapide : il raccourcit évolution, diminue intensité de l’éruption et la durée de la desquamation et prévient les complications. SANS TRT : ✔Guérison spontanée possible ✔Complications : même complications que l’angine streptococcique (précoces et tardives) ✔Complications toxinique sont précoces : ▪ Néphrite : - Habituellement latente - Protéinurie - hyperazotémie - Rarement néphrite hématurique, oedémateuse et oligo-anurique. - Guérison sans séquelle ▪ Rhumatisme : Poly arthralgies subaiguës des extrémités, de bon Pc  La SCARLATINE (Formes cliniques) FORMES ATTÉNUÉES : + fqtes actuellement - Des espaces de peau saine - Fugace (qq heures) - De topographie limitée (face ANT thorax et ceinture pelvienne) - Desquamation inconstante, discrète et fugace - Enanthème conserve l’aspect et l’évolution de la forme commune (grande valeur Dg) - Formes bénignes svt méconnues - Ne sont pas à l’abri des complications post strept FORMES MALIGNES : Rares - terrain Exacerbation signes toxinique - Insuf rénale – synd hémorragique - Collapsus CV - Pc réservée.  La SCARLATINE (traitement) CURATIF Même traitement que l’angine streptococcique PRÉVENTIF -Maladie à déclaration obligatoire -Eviction scolaire - Chimio prophylaxie des sujets contacts surtout les enfants réceptifs (terrain) / Pénicilline V pendant 07 jours.  L’impetigo Pyodermite fréquente chez l’enfant, très contagieuse +++ Eruption vésiculo-bulleuse et croûteuse face et extrémités Fièvre modérée - ADP satellite Surinfection staphylococcique fréquente GNA possible TRT : - Pénicilline G ou V + TRT local / topic + éviction scolaire - Erythromycine ou Pyostacine - Soins locaux / antiseptiques  Sépticemie à streptocoque Les germes essaiment dans le sang à partir d’un thrombus veineux septique, plus rarement d’une lymphangite, développée à proximité d’un foyer streptococcique. SYNDROME SEPTICEMIQUE ou SEPSIS - Début aigue - AEG - Fièvre élevée ou hypothermie – frissons - Tachycardie - polypnée - hypotension - SPM - HPMG - Signes cutanés : exanthème scarlatiniforme, placard érysipélatoide, purpura pétéchial - Arthralgies, arthrites des grosses articulations Portes d’entrées : ▪ Cutanée : érysipèle, impétigo, plaie = streptocoque A ▪ Oro-pharyngé ou dentaire = streptocoque A ou non groupable ▪ Digestif ou urogénitale = streptocoque D ▪ Utérine = streptocoque B (Septicémie néonatale)  Sépticemie à streptocoque BIOLOGIE ✔ FNS : Polynuclose neutrophile ou leucopénie ✔ CRP élevée ✔ Bilan biochimique +ou- perturbé ✔ Isolement du germe : - Hémocultures +++ - Prélèvements de la porte d’entrée - Prélèvements des localisations secondaires COMPLICATIONS ✔ Localisations secondaires : endocardite… ✔ Choc septique.  Sépticemie à streptocoque (traitement) ❖SPECIFIQUE : Double antibiothérapie bactéricide et synergique BETA LACTAMINE + AMINOSIDE ✔ AMOXICILLINE 200 mg /kg/ j 4 - 6 inj IV / 06 sem + GENTAMYCINE 03 mg /kg/ j 1 - 2 inj IV / 05 j ✔Alternative (si allergie à la pénicilline) : VANCOMYCINE 02 gr /j en 2 prises IV + GENTAMYCINE 03 mg /kg/ j 1 - 2 inj IV / 05 j ❖SYMPTOMATIQUE : RHD - TRT de la PE et des localisations II.  L’endocardite subaigue d’OSLER Greffe d’un agent infectieux (streptocoque), à l’occasion d’une bactériémie, l’endocarde est le plus souvent antérieurement lésé, l’endocardite infectieuse est une maladie rare mais sévère (20 % de mortalité à la phase aiguë de la maladie). Complications cardiaques sont les plus fréquentes +++ (Insuffisance cardiaque, complications locales, troubles de la conduction…….) et les complications emboliques (extracardiaque). Son diagnostic est retenu sur un faisceau d’arguments cliniques, microbiologiques et échographiques (critères de Duke modifiés). Le traitement antibiotique de l’endocardite infectieuse est une urgence thérapeutique, une association d’antibiotiques est la règle, à forte dose, la durée du traitement doit être prolongée  L’erysipel Dermo-hypodermite non nécrosante, succédant à une infection streptococcique focalisée, d’évolution extensive, caractéristique par son siège électif, les membres inférieurs et le visage et sa tendance à la récidive. 03 Streptococcies Non suppuratives  Syndromes post streptococcique C’est l’ensemble des manifestations cliniques retardées succédant a une infection streptococcique (+ svt SBHA rare Cet G) après un intervalle libre de quelques semaines, caractérisés par: - lésions inflammatoires jamais suppuratives. - absence de germe dans la PE car guéris. - présence d’un syndrome inflammatoire clinique et biologique.  1) RAA ou maladie de Bouillaud Enfants de 5 - 15 ans Clinique : TABLEAU DE POLYARTHRITE AIGUË FÉBRILE Début brutal - Fièvre élevée cste Arthrites des grosses articulations, mobiles, passant en qq h ou qq jours d’une articulation à l’autre et fugace, régressent sans laisser de séquelles Pas ADP satellite La radiographie articulaire est normale Signes cutanés rares : ✔Erythème marginé : larges éléments maculo-papuleux à borts festonnés, siégeant sur le tronc, non prurigineux. ✔Nodosités s/c de Meyenet : Aspect en grains de plomb, siégeant sur la face d’extension des articulations.  1) RAA ou maladie de Bouillaud TRT : ✔Sous TRT précoce (corticoïde + ATB…) fièvre, arthrites disparaissent en qq jours. ✔Svt au cours de la 1ère semaine, que peut survenir complication cardiaque, faisant toute la gravité du RAA. COMPLICATION du RAA : Cardite rhumatismale qui peut isolément ou simultanément frapper chacune des 3 tuniques cardiaques : Clinique:: souffle cardiaque - Pc réservé Lésions endocarditiques régressent rarement avec la sédation de la crise et laissent des séquelles valvulaires définitives dont l’évolution est greffée de 3 risques : Défaillance cardiaque, risque de reprise évolutive d’une nouvelle poussée de cardite et risque de greffe bactérienne (endocardite).  1) RAA ou maladie de Bouillaud (Dg) ❑Association 2 critères majeures : -Polyarthrite - Cardite -Chorée - Erythème marginé ❑1 critère majeure et 2 critères mineurs : - Fièvre - Arthralgies -Hyper leucocytose à PN / FNS - Accélération de la VS -Augmentation du fibrinogène - Hyper-alpha2 - gammaglobulinémie -Elévation CRP - Allongement espace PR / ECG -ATCD RAA ❑Preuve d’une infection strepto récente : - Scarlatine récente (angine non traitée 1-2 sem au paravent) - Elévation des ASLO -Prélèvement de gorge +  1) RAA ou maladie de Bouillaud (TRT) ❑TRAITEMENT CURATIF ✔Corticothérapie : but de céder rapidement manif cliniques et surtout limiter ou éviter les remaniements valvulaires cardiaques Prednisone (Cortancyl) cp 5 mg 2 mg/kg/j sans dépasser 80 mg /j , pdt au moins 2 sem jusqu’à normalisation de la VS, suivie d’une diminution progressive de la dose sur 4 à 6 sem. ✔Pénicilline V per os ou Pénicilline G en IM pdt 10 j (stérilisation du pharynx). ✔Salicylés (aspirine) cp 500 mg, poso: 100 mg /kg/ j utilisés en cas de rebond à l’arrêt des corticoïdes et en cas de RAA sans cardite chez adulte jeune.  1) RAA ou maladie de Bouillaud (TRT) ❑PROPHYLAXIE DES RECHUTES - RÉCIDIVES Chimio prophylaxie prolongée / Extencilline IM, tous 21 j ou Erythro per os si allergie à la Pénicilline MEILLEURE PRÉVENTION DU RAA = TRT ATB DE TOUTES LES ANGINES DE L’ENFANT.  2) Glomérulonéphrite aigue (GNA) ❑CLINIQUE - Début brutal : - fièvre ± élevée - Bouffissure des paupières - Lombalgies - Phase d’état : en qq jours · OEDÈMES MATINAUX prés au visage, lombes et membres inf · HTA en règle modérée · Urines rares et troubles, aspect bouillon sale ❑BIOLOGIE : - Hématurie microscopique - Protéinurie > 1 gr / 24 h - Hyperazotémie et hyper créatinémie modérée - ASLO élevé - Baisse du complément sérique surtout de la fraction C3  2) Glomérulonéphrite aigue (GNA) ❑TRT : - Repos au lit - Régime désodé - Antihypertenseurs / HTA - Diurétiques / œdèmes importants - Pénicilline V per os pdt 10 j ❑Risque : IRC  3) ERYTHEME NOUEUX Nodosités arrondies ou nouures rouge vif violacées chaudes, douloureuses, bilatérales, symétriques, localisées face d’extension des membres, évoluant / poussées successives Fièvre - arthralgies Pénicilline V pdt 10 j (suppression des récidives)  4) CHOREE AIGUE DE SYDENHAM Débute tardivement 1- 6 mois après une angine - Mouvements choréiques involontaires, brusques, de grandes amplitudes sans but, prédominant à la racine des membres, accentués / effort, disparaissent au repos et pdt le sommeil. - Hypotonie musculaire généralisée. - ROT de type pendulaire -Rechercher d’autres éléments : synd post-strep, cardite ou mono-polyarthrites , prise de neuroleptiques. TRT: Corticoïdes en cas d’atteinte cardiaque ou articulaire associée Chimio prophylaxie : Extencilline au long cours.  REFERENCES 1.Cone LA, Woodward DR, Schlievert PM, Tomory GS. Clinical and bacteriologic observations of a toxic shock like syndrome due to Streptococcus pyogenes, N Engl J Med, 1987, vol. 317 (pg. 146-9) 2.Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock like syndrome and scarlet fever toxin A, N Engl J Med, 1989, vol. 321 (pg. 1-7) 3.Wheeler MC, Roe MH, Kaplan EL, et al. Outbreak of group A streptococcus septicemia in children. Clinical, epidemiologic, and microbiological correlates [seecomments], JAMA, 1991, vol. 266 (pg. 533-7) 4.Hoge CW, Schwartz B, Talkington DF, et al. The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome. 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