Allergie et crise d'asthme (PDF) - 2022-2023

République Algérienne Démocratique et populaire Ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université Saad Dahleb de BLIDA Établissement hospitalier spécialisé de DOUERA ALLERGIE ET CRISE D‘ASTHME Docteur B.AMZIANE...

République Algérienne Démocratique et populaire Ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université Saad Dahleb de BLIDA Établissement hospitalier spécialisé de DOUERA ALLERGIE ET CRISE D‘ASTHME Docteur B.AMZIANE Maître assistant en anesthésie réanimation Service de chirurgie orthopédique "B" À l'intention des étudiants 2éme année pharmacie Année 2022- 2023 ALLERGIE  DEFINITION La réaction d’hypersensibilité comprend des processus pathologiques qui sont le résultat d’interactions spécifiques immunologiquement entre des antigènes Ag(endogènes ou exogènes) et des anticorps Ac humoraux, ou des lymphocytes sensibilisés.  DEFINITIONS Atopie – Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes Allergie – Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un antigène Anaphylaxie – Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension Choc anaphylactique – Etat de choc secondaire à une réaction allergique  Classification de Gell et Coombs Comprend 4 types de réactions d’hypersensibilité: Type I : réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes (anaphylaxie) plus frequence Type II : hypersensibilité cellulaire (ex : accident transfusionnel) Type III : hypersensibilité différée (immun complexes ex : maladie lupique ou glomérulonéphrites immunes) Type IV : hypersensibilité retardée : hypersensibilité transmise par les lymphocytes (ex : IDR à la tuberculine).  Physiopathologie La réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs) Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles) Elle se déroule en 2 phases successives: – « Contact préparant »: première rencontre avec l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc) – « Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire Physio. Activation cellulaire  Physio. Les agents responsables Aliments – Œuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète… Venins d’hyménoptères – Abeilles, guêpes, frelons… Médicaments – IgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINS – Non IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares… Latex Autres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice… On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…  Physio. Les médiateurs Médiateurs « pré-formés » – Histamine +++ – Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…) – Tryptase, Kallikréines, hydrolases… Médiateurs « néo-formés » – Métabolites de l’acide arachidonique Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes Voie Lipoxygénase: leucotriènes – Platelet activating factor (PAF)  Physio. Actions des médiateurs Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire – Hypotension, choc – Urticaire, Flush – Angio-oedème – Œdème laryngé Œdème interstitiel – Œdème laryngé, Angio-oedème – Rhinite – Dyspnée asthmatiforme Contraction musculaire lisse – Dyspnée asthmatiforme – Douleurs abdominales – Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire  Signes cliniques Signes cutanéo-muqueux Début: régions riches en mastocytes et basophiles – Face, cou, face Ant thorax Association de: – Prurit – Urticaire – Erythème « rouge homard » L’œdème de Quincke – Atteint la face, le cou, la langue – Peut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnée – Risque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire  Signes cliniques Signes respiratoires: - Bronchospasme: ARRET RESPIRATOIRE - Œdème de Quincke: Asphyxie, Arrêt respiratoire Autres signes: – Rhinorrée, obstruction nasale – Toux sèche, raucité de la voie Signes cardiovasculaires, le choc Etat choc par hypovolémie relative – Hypotension: < 90 mmHg – Tachycardie – Pouls rapide, faiblement perçu – Choc dit « Chaud »: vasodilatation periph  IMAGE IMAGE  Autres signes cliniques Signes gastro-intestinaux – Hypersialorrhée – Vomissements – Douleurs abdominales – Diarrhée, parfois hémorragique Signes neurologiques (anoxie) – Céphalées, confusion, vertiges, acouphènes – Troubles visuels, Convulsions  Investigations diagnostiques Bilan immédiat – 2 tubes de sang (sec et EDTA) – Histamine et tryptase dans sang – Recherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments) Bilan allergologique secondaire – 4 à 6 semaines plus tard – Tests cutanés: Prick test, Patch test – But: identifier allergène responsable  Traitement Eviction de l’allergène : meilleur traitement est l’élimination de l’allergène Immunothérapie (désensibilisation) Antihistaminique Corticoïdes Adrénaline en cas d’état de choc Asthme  INTRODUCTION L’asthme est une affection chronique caractérisée par la survenue de crises de dyspnée à prédominance expiratoire. C’est une affection génétiquement déterminée; une composante familiale est souvent retrouvée. C’est une maladie fréquente avec une prévalence variable d’un pays à l’autre et une tendance globale à l’augmentation. Environ 300 millions de personnes dans le monde souffrent d'asthme la prévalence d’asthme semble être en augmentation en particulier chez les enfants avec terrain atopique. Au niveau mondial, on enregistre plus de 180 000 décès par an dus à cette affection.  DEFINITION Qu’est-ce qu’une crise d’asthme ? Les bronches sont les conduits dans lesquels l’air circule pour arriver aux poumons. Chez une personne asthmatique, la paroi interne des bronches (muqueuse bronchique) est irritée. Cette inflammation permanente rend les bronches très sensibles et elles réagissent de façon excessive. En présence de certains facteurs, la muqueuse produit une grande quantité de mucus (substance qui protège les bronches) et les muscles qui entourent les bronches se contractent. Les bronches et leur ramifications se rétrécissent et le passage de l’air devient de plus en plus difficile, surtout lors de l’expiration : c’est la crise d’asthme.  Physiopathologie: 3 composantes 1. Obstruction bronchique: œdème muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus 2. Hyperréactivité bronchique non spécifique: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA 3. Inflammation locale: infiltration muqueuse par cellules produisant desmédiateurs bronchoconstricteurs et inflammatoires: allant chroniciser l’inflammation  Physiopathologie De nombreux médiateurs de l’inflammation sont relâchés ou produits comme résultat des réactions pulmonaires allergiques; ces médiateurs comprennent l’histamine et les produits du métabolisme de l’acide arachidonique ( thromboxane ,PAF, cytokine, leucotriénes) qui contribuent à la broncho constriction.  Physiopathologie :Asthme allergique Il implique un facteur déclenchant et une réaction immunologique excessive(hypersensibilité) ; Il s’agit d’une réaction allergique immediate de type I 80% des asthmatiques âgés de 15 à 45 ans ont un asthme allergique Allergènes les plus fréquemment impliqués : pollens, acariens, moisissures et squames d’animaux caractérisée par une phase précoce et une phase tardive  Physiopathologie :Asthme allergique 1/ Précoce Phase de sensibilisation: c’est la premiere inhalation du pneumallergène l'allergène se fixe sur les IgE spécifiques fixées sur leur récepteurs et induit la dégranulation des mastocytes et des basophiles Celle -ci induit la libération de médiateurs pro-inflammatoires responsables de : oedème bronchoconstriction vasodilatation augmentation de la perméabilité vasculaire hypersécrétion de mucus 2/ Tardive et/ou chronique : Si l'exposition à l'allergène est permanente ou si elle récidive fréquemment, l'activation des éosinophiles est permanente et aboutit à la pathologie chronique.  Signes cliniques Toux Essoufflement Respiration sifflante Oppression thoracique Secrétions bronchiques Classifications des crises d’asthme 1/ Crise d'asthme simple (légère à modérée) -Toux, sifflement ,dyspnée sibilante.. 2/ Crise d'asthme sévère. 3/ Asthme aigu grave (crise d'asthme menaçant la vie).4/ Exacerbation : succession de crises rapprochees.  legere moderee severe Asthme aigue grave clinique dyspnee Simple gene En parlant Au repos Respiration Peut s`allonger prefere etre assis Penche en avant superficielle parole normale phrase Mots vigilance Peut etre agite Habituellement hbituellement Somnolent ou agite agite confus siffelement Moderes de fin Forts pendant tt Habituellement Thorax silencieux d’expiration l’expiration forts pendant l’expiration et l’inspiration Fc respiratoire augmente augmentee Souvent > 30/mn > 30/mn puis bradypnee Muscle pas habituel habituel Respiration respiratoire thoracoabbdomi accessoires nal paradoxal Frequence < 100/mn 100-120/mn > 120/mn Bradycardie cardiaque DEP > 80% 60-80% < 60% ou < 33% < 100l/mn Plus souvent non  Traitement 1/ Oxygenotherapie 2/β2 mimétiques : bronchodilateurs (Salbutamol , terbutaline , fenoterol) par voies: - inhales avec chambre de mélange - sous cutanée - perfusion intraveineuse 3/Corticotherapie: action antiinflamatoire , potentialise les recepteurs β2 4/Anticholinergique : Bromure ipratropium 5/Autres molecules: Theophillyne ; Sulfate de magnesium ; Melange gazeux Helium (78%) Oxygen (22%); Adrenaline  Prévention 1. Éviction des allergènes - aérer les pièces au moins ¼ h/j, aspirer, changer les moquettes, tapis, tentures au profit de textiles lavables, changer souvent la literie.. - produits acaricides - proscrire climatisation, ventilation, air pulsé - éloignement des animaux à poils 2. Éviter les irritants bronchiques - Pollution, tabac, locaux insalubres, mal aérés - orientation professionnelle (coiffeur, peintre..) - locaux mal aérés, vapeurs de cuisines, degré d’insalubrité - conseils % orientation professionnelle (coiffure, peintures....) 3. Conseils au quotidien - préconiser l’exercice physique non violent, kinésithérapie éventuellement - cures thermales : efficacité à prouver mais effet bénéfique de l’air et de la moyenne altitude (< = 800m)