Fizyopatoloji 1. Şok 2. PDF

FİZYOPATOLOJİ 1.Şok 2. Dr. Öğr. Üyesi Duygu Yaman Gram  ŞOK Şok; kalbin dakika hacminin dokuların ve büyük organların gereksinimlerini karşılayamaması sonucu oluşan akut bir dolaşım yetmezliğidir. Yeterli kardiyak pompa, etkin çalışan dolaşım...

FİZYOPATOLOJİ 1.Şok 2. Dr. Öğr. Üyesi Duygu Yaman Gram  ŞOK Şok; kalbin dakika hacminin dokuların ve büyük organların gereksinimlerini karşılayamaması sonucu oluşan akut bir dolaşım yetmezliğidir. Yeterli kardiyak pompa, etkin çalışan dolaşım sistemi, yeterli kan volümü……dokulara yeterli kan akımı….kompenzasyon mekanizmaları Şok; yetersiz doku perfüzyonu sonucu gelişen, vücuttaki bütün hücrelerin ve organ sistemlerinin fonksiyonunu etkileyen akut bir durumdur. Şok, kalp yetmezliği, yangısal durumlar (örn. pankreatit) veya sepsis gibi acil pratiğinde yaygın olarak görülen travma ve hastalıkların bir sonucudur.  ŞOK – NEDEN ÖNEMSİYORUZ? Şok veteriner hekimlikte önemli ve yaygın bir olaydır. Çoğu zaman çok konuşulmasa da, akut hastalıktan ölen hemen hemen her hasta, şokla veya şoktan ölür. Sonuçta şok, ölümcül hastalıklarda önemli bir rol oynar çünkü dolaşım yetmezliği, kardiyopulmoner arrest (CPA) son ortak yolunun bir parçasıdır.  Şokun anlaşılması oldukça önemlidir çünkü şokun erken tanısı ve uygun tedavisi, şokun sonuçlarını tersine çevirebilir ve sonuçları iyileştirebilir. Ne yazık ki çoğu zaman tedavinin etkisiz olduğu (yani sonuçlarının geri döndürülemez olduğu) geç aşamalara kadar fark edemeyiz.  ŞOK SENDROMUNUN TANIMI Tarihi tanımlamalar; Blalock (1940) - "Şok, vasküler sistem hacmi ile damar içi sıvının hacmi arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanan periferik dolaşım yetmezliğidir.” Simeone (1964) - "Kalp debisinin, organ ve dokulara yeterli kan akışını sağlamak için arteriyal sistemi yeterli basınç altında kanla doldurmaya yetmediği durumlarda ortaya çıkan belirti ve semptomlarla karakterize edilen klinik durum."  Hücresel düzeyde tanım; Şok, dokulara oksijen taşınması (DO2) ile dokuların oksijen tüketimi/talepleri (VO2) arasındaki dengesizliği ifade eder. Spesifik olarak, Oksijen dağıtımı (DO2), oksijen tüketimi/talebinden (VO2) daha azdır. Bu dengesizlik, oksijen taşınmasının azalması ve/veya oksijen tüketiminin/talebinin artması nedeniyle ya da her ikisinden birden kaynaklanır. Kardiyovasküler sistemin primer görevi ATP üretimini sağlamak için dolulara oksijen taşımaktır DO2 bileşenleri aşağıda gösterilmiştir DO2 = dakikada sistemik kılcal damarlara ulaşan oksijen hacmi. DO2'nin iki ana değişkeni kalp debisi (cardiac output, CO) ve arteriyel oksijen içeriğidir (CaO2). CO = kalp debisi; Heart rate (kalp atış hızı) ve Stroke Volume (atım hacmi) ile belirlenir. SV = atım hacmi; preload, afterload ve kalp kontraktilitesi tarafından belirlenir. CaO2 = arteriyel kanın oksijen içeriği. Oksijenin çoğu hemoglobine bağlıdır (1,34 x Hgb x SaO2); çok daha küçük bir miktar ise plazmada çözünür (0,003 x PaO2). Hem Hb hem de o2 saturasyonuna bağlıdır CO; 1 dk. Kalpten atılan total kan miktarı Stroke volume: sistol sırasında herbir ventrikülden pompalanan kanın hacmi Preload: ventriküllerin diyastol sırasında dolma derecesi Afterload: ventriküllerin kanı pompalamasına karşı oluşan direnç  Şok, dolaşım sisteminin bu bileşenlerden herhangi birindeki bozulmayı telafi edemediğinde ortaya çıkar. Göz önünde bulundurulması gereken bir diğer değişken, vücuttaki hücrelerin oksijen talebidir (VO2). Normalde hücreler ihtiyaç duyduklarından çok daha fazla oksijen alırlar. Ancak hastalıklarda hem organ düzeyinde hem de en temel hücresel düzeyde homeostazis için gereken oksijen miktarı değişebilir VO2 çeşitli hastalıklarda, özellikle sepsis, nöbet durumları (örn. status epileptikus, eklampsi, tremorjenik toksinler), sıcak çarpması ve malign hipertermi dahil olmak üzere artan oksijen talebiyle ilişkili durumlarda yükselebilir.  Şok sınıflandırılması 1. Klinik hastalığa göre şokun sınıflandırılması: Kardiyojenik şok, Hemorajik şok, Septik şok, Endotoksik şok, Nörojenik şok, Anafilaktik şok vb. Kardiyojenik şok; Kardiyovasküler nedenlere bağlı şok – zayıf miyokardiyal fonksiyon, kardiyak tamponat, kardiyak aritmi vb. Hemorajik şok; Esas olarak hipovolemik şokla aynıdır, ancak özellikle kan kaybına bağlıdır. Septik şok; (büyük hayvan hekimliğinde endotoksik şok). Bakteri veya bunların bileşenlerinin neden olduğu şok. Nörojenik şok; derin anestezi, vazomotor merkezin depresyonu, spinal anestezi, omurilik veya CNS travması ve vazomotor merkezlerin uzun süreli iskemisi ile ilişkilendirilmiştir. Anafilaktik şok; Anafilaksi, akut tip 1 aşırı duyarlılık reaksiyonunun sistemik bir belirtisidir. Klasik durumda, bir antijenik madde IgE'nin aracılık ettiği bir tepkimeye neden olur ve bu da mast hücreleri ve eozinofillerden vazoaktif madiyatörlerin salınmasına neden olur. Histamin, diğer medyatörlerle birlikte vazodilatasyon, ödem, laringeal şişlik ve üst solunum yolu tıkanıklığı, bronkokonstriksiyon, pulmoner gaz değişiminde azalma ve kompleman ve pıhtılaşma basamaklarının aktivasyonuyla sonuçlanan prototip vazoaktif aracıdır Venöz dilatasyon, vasküler kapasitede artış, arteriolar dilatasyon ve venöz dönüşün azalması hipovolemi ve hipotansiyon gelişimine katkıda bulunan faktörlerdir. Tedavi edilmezse saatler (bazen dakikalar içinde) içinde hipotansiyon, kusma, ishal, ataksi, bitkinlik, nefes darlığı, koma ve ölüm meydana gelebilir. 2. Hacim durumuna göre şokun sınıflandırılması: Normovolemik, Hipovolemik ve Hipervolemik A. Kan hacmi normal mi? B. Veya kan hacmi düşük mü ve hayvanın sıvılara, kolloidlere veya kan ürünlerine ihtiyacı var mı? C. Veya çok fazla kan hacmi var mı (örn; konjestif kalp yetmezliği) ve diüretikler endike mi? 3. Majör dolaşım bozukluğuna göre şokun sınıflandırılması: Kardiyojenik şok, kalp fonksiyon bozukluğundan (yani pompanın arızalanmasından) kaynaklanır. Hipovolemik şok intravasküler sıvı kaybından (çoğunlukla ani, ancak bazen ishal nedeniyle sadece GI sıvı kaybı) kaynaklanır. Bu gruba hemorajik şok dahildir. Obstrüktif şok, kan akışının fiziksel olarak engellenmesinden kaynaklanır. Örn: gastrik dilatasyon volvolus; genişleyen midenin vena kavayı sıkıştırdığı ve kalbe venöz kan akışının geri dönüşünün engellenmesi Vazojenik şok, vasküler sistemdeki kan akışının normal dağılımının bozulmasından kaynaklanır. Örn: Sistemik arterioler tonusun olmaması, düşük kan basıncı anlamına gelir ve venöz tonunun olmaması, venlerde sıvı birikmesi ve kalbe geri dönmemesi anlamına gelir ve bu durum, ileri septik şokta meydana gelir.  NEDENLERİNE GÖRE ŞOKUN FİZYOPATOLOJİK ÖZELLİKLERİ KARDİYOJENİK ŞOK Teorik olarak valvüler hastalık, miyokard hastalığı, kardiyak aritmiler, perikard hastalığı veya miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere herhangi bir kalp hastalığında sekonder olarak ortaya çıkabilir. Küçük hayvan hekimliğinde kardiyojenik şok sıklıkla sol taraflı konjestif kalp yetmezliğinin eşlik ettiği dilate kardiyomyopatide ve hipertrofik kardiyomiyopatili kedilerde sekonder olarak görülür. Kardiyak tamponat (perikardiyal efüzyon), pnömotoraks, rüptüre chordae tendinea, miyokardiyal toksinler, sepsisten kaynaklanan miyokardiyal hasar ve pulmoner tromboembolizm diğer nedenlerdir.Bu hastalıklar düşük kalp debisine neden olarak şoka neden olur. HİPOVOLEMİK ŞOK Veteriner hekimlikte tartışmasız en yaygın şok nedenidir ve kolloidler veya kan ürünleriyle tedavi edilir. Kan kaybıyla ilişkili hipovolemi (diğer adıyla hemorajik şok), iç veya dış kan kaybının neden olduğu intravasküler hacim kaybıyla ilişkilidir. Örn: hemoabdomen, hemotoraks veya travmatik arteriyel laserasyondan kaynaklanan kan kaybı. Kan kaybıyla ilişkili olmayan hipovolemi, plazma hacminin azalması veya vücutta sıvı tutulamamasını içerir. Örn: kusma ve ishal (viral veya bakteriyel) neden olduğu ciddi dehidrasyon, yanıklar, Addison hastalığı OBSTRUKTİF ŞOK, damar sistemi içindeki kan akışının dokulara ulaşmasını engelleyen bir tıkanıklık ile ilişkilidir. Obstrüktif şok, kardiyojenik veya hipovolemik şoktan daha az yaygındır. Sebepleri; gastrik dilatasyon ve volvulus (GDV), kalp kurdu kava sendromu (sağ kalpte triküspit kapak boyunca akışı bloke eden kalp kurtları), perikardiyal efüzyon tansiyon pnömotoraks pulmoner tromboembolizm yer alır. VAZOJENİK ŞOK, dokuların yeterli oksijen dağıtımını alamamasından dolayı kan akışının kötü dağılımı ile ilişkilidir. Vazojenik şok diğer şok sınıflandırmalarıyla örtüşebilir. En sık şiddetli sistemik vazodilatasyondan ve kanın hayati organlardan uzakta periferik kılcal yataklarda birikmesinden kaynaklanır. Klasik olarak septik şokla ilişkili görülür ancak anafilaksi ve travmatik şokta da yetersiz dağılım meydana gelebilir. SEPTİK ŞOK, bakteriyel veya fungal patojenlere karşı oluşan konakçı tepkisidir ve tedavi edilmesi en zor şok türlerinden biridir. Erken teşhis, çok önemlidir. Sepsisin fizyopatolojisinin açıklanmasına ilişkin önemli ilerlemelere rağmen, sepsisi erken tanımlamak hala oldukça zordur. Biraz daha tanım!! SIRS, SEPSIS VE MODS: Lütfen BOLD yazılı bu tanımları öğrenin!  SIRS - Sistemik inflamatuar yanıt sendromu, bir uyarana karşı pro- ve anti-inflamatuar mediyatörler arasındaki dengesizlik nedeniyle ortaya çıkar. SIRS, infeksiyöz (sepsis) veya non-infeksiyöz (travma, kanser, sıcak çarpması yılan zehirlenmesi) hastalıklar sonucu olabilir. Yangı, bu etkenlere verilen normal bir tepki olsa da, SIRS'te inflamasyon artık lokal olarak kontrol altına alınmaz ve artık tüm vücudu etkiler. Yangı sistemik hale geldiğinde, konağı olumsuz etkileme potansiyeline sahiptir  Yangısal mediyatörler arasında sitokinler, kemokinler, vazoaktif maddeler ve pıhtılaşma faktörleri bulunur ve bu aracılar sepsise spesifik değildir. Prototipik sitokinler arasında tümör nekroz faktörü (TNF), interlökin (IL)- 1 ve IL-6 bulunur; bu sitokinler ateşin gelişmesine, kardiyovasküler hastalığa, damar geçirgenliğinin ve akut faz protein sentezinin artmasına katkıda bulunurlar. Kemokinler, özellikle IL-8 ,yangı bölgelerine nötrofil kemotaksisini uyarır. Patojenin tanınmasına yanıt olarak üretilen vazoaktif maddeler arasında son derece güçlü bir vazodilatör madde olan nitrik oksit bulunur. İnflamasyonun uyarılması aynı zamanda pıhtılaşmayı da uyarır.  SIRS, ateş, nabız ve solunum oranları ve beyaz kan hücresi sayımına (tam kan sayımınızdan) dayanarak yapabileceğiniz klinik bir tanıdır. Spesifik tanımlar yayınlanmış olsa da veteriner hekimlikte tam bir fikir birliği yoktur ve türler arasında farklılık gösterebilir. Hayvanın aşağıdaki 4 SIRS kriterinden 2 veya 3'ünü karşılaması durumunda esasen SIRS'in mevcut olduğu kabul edilir: 1. Anormal sıcaklık (ateş veya hipotermi) 2. Anormal kalp hızı (taşikardi veya bradikardi) 3. Taşipne 4. Lökositoz, lökopeni veya belirgin sola kayma Bir hastada bu klinik kriterlerin tanımlanmasıyla, daha sonra altta yatan hastalık sebebinin araştırılmasınına geçilmelidir  Bakteriyemi: Kan dolaşımında bakteri varlığı – sepsiste görülebilir ancak birçok cerrahi prosedürle de ortaya çıkabilir. Endotoksemi: Kan dolaşımında endotoksin varlığı – sepsisle birlikte veya sepsis olmadan gerçekleşebilir. Atlarda daha fazla görülür. Sepsis: Hayvanlarda SIRS (yukarıdaki kriterlerin sağlandığı) ve doğrulanmış (veya yüksek oranda şüphelenilen) bir enfeksiyonun (örn. sitoloji, kültür, histopatoloji, PCR vb.) var olduğu durumlardır. Şiddetli Sepsis: Bir veya daha fazla organ fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği sepsis. ✓ Böbrek fonksiyon bozukluğu ([Kreatinin artışı > 0,5mg/dL) ✓ Kardiyovasküler fonksiyon bozukluğu (miyokardiyal fonksiyon bozukluğu) ✓ Solunum fonksiyon bozukluğu (oksijen veya mekanik ventilasyon ihtiyacı) ✓ Karaciğer fonksiyon bozukluğu (T. bili >0,5mg/dL) ✓ Pıhtılaşma bozukluğu, DIC (trombositopeni, uzamış PT vb.) ✓ Gastrointestinal fonksiyon bozuklukları (kusma, regürjitasyon, ileus, kabızlık, ishal) ✓ Endotel disfonksiyonu (ödem oluşumu ve albümin düşüklüğü ile birlikte damar sızıntısı) ✓ Laminit (atlar)  Çoklu Organ Disfonksiyon Sendromu: Bu organ fonksiyon bozukluklarından iki veya daha fazlasının varlığına çoklu organ fonksiyon bozukluğu sendromu (MODS) adı verilir; bu durum sepsis veya bulaşıcı olmayan nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir. Septik şok: Şiddetli sepsis + hipotansiyon Hasta sepsisten şiddetli sepsise ve septik şoka ilerledikçe mortalite artacaktır! Şok’un fizyopatolojisini anlamak için oksijenin hücrelere nasıl iletildiğini ve hücreler tarafından nasıl kullanıldığını anlamak gerekir Oksijen Dağıtımı: Vücudun oksijen taşıyıcısı olan hemoglobin kırmızı kan hücrelerinin içinde bulunur. Her hemoglobin molekülü 4 moleküle kadar oksijen bağlayabilir. Bu oksijen daha sonra enerji üretiminde kullanılmak üzere hücrelere aktarılır. Normalde hücreye iletilen oksijen miktarı, yeterli desteği sağlayan dokuya bağlı olarak gereken miktarın 2 ila 4 katı kadardır. Ancak oksijen sunumu yeterli doku perfüzyonuna bağlıdır. Dokular yeterince kanlanmazsa, kanın oksijen içeriği ne olursa olsun hücrelere oksijen iletilmez.  Kalp Atış Hızı Kalp debisini ve kan basıncını etkileyen çeşitli faktörler (damar duvarlarının gerilmesi, kandaki kısmi oksijen ve karbondioksit basıncı ve pH gibi ) şok hastalarında kalp atış hızının düzenlenmesinde önemli rol oynar. Doku ve organ perfüzyonu, ortalama arter basıncına (MAP) bağlıdır; oluşan değişiklikler kalp atış hızındaki değişiklikleri tetikler. MAP'taki artış bradikardi ve vazodilatasyona neden olurken, azalma taşikardi ve vazokonstriksiyona neden olur. MAP= CO x periferik direnç şeklinde hesaplanır (65 mmHG geçmelidir) Bu değişikliklere kalpteki ve büyük damarlardaki baroreseptörler aracılık eder. Baroreseptörler kalp atış hızını doğrudan etkilemese de damar duvarlarının gerilmesine duyarlıdırlar ve vazokonstriksiyonu için geri bildirim sağlarlar. Arteriyel duvarlarda bulunan yüksek basınçlı vasküler baroreseptörler, MAP yükseldiğinde gerilimin arttığını ve düştüğünde azalmayı algılar. MAP düşük olduğunda bu baroreseptörlerin aktivitesi azalır, sempatik sinir sistemi aktivitesinde ve vazokonstriksiyonda artışa yol açar. Düşük basınçlı baroreseptörler, kan hacminin azalmasına bağlı olarak dolaşım hacmindeki azalmaları algılar ve benzer sonuçlar verir.  Kan hacmi azaldığında vazopressin salınır ve bu da sodyum sekresyonunu azaltır. Vasküler boşlukta kalan sodyum, plazma ozmolaritesinde bir artışa neden olur ve bu da suyun vasküler lümen içinde tutulmasına yardımcı olur. Şokun türüne bağlı olarak, etkilenen hastalarda MAP, kan hacmi veya her ikisi birden düşük olabilir. Ancak şokun evresine ve hastanın bu mekanizmalarla kompanze etme yeteneğine bağlı olarak kalp hızı artabilir, normale dönebilir veya azalabilir.  Kalp debisindeki azalma, kısmi karbondioksit basıncında (PaCO2) artışa ve pH ve kısmi oksijen basıncında (PaO2) bir düşüşe neden olur. Kemoreseptörler (öncelikle beyinde bulunur), kalp debisindeki düşüşe ve ikincil olarak da kan PaCO2, PaO2 ve pH'taki değişiklikleri algılayarak kalp debisini artırmak amacıyla taşikardiye neden olur. Hemoglobin Doygunluğu ve Konsantrasyonu Hemoglobin'in oksijene afinitesi nispeten düşüktür, ancak her oksijen molekülü bağlandıkça (yani hemoglobinin oksijenle doygunluğu arttıkça) artar. Oksijen dokuya boşaltıldıkça afinite tekrar azalır ve oksijenin daha fazla boşaltılması kolaylaşır. Hemoglobin aynı zamanda karbondioksit, karbon monoksit ve nitrik asidi de bağlayabilir. Bunlar hemoglobine bağlandıklarında oksijenin bağlanmasını engeller, oksijen satürasyonunun azalmasına neden olur ve kanın normal oksijenlenmesine rağmen doku hipoksisine ve şoka yol açar.  Bazı durumlar hemoglobinin oksijene olan afinitesini artırabilir, böylece oksijenin dokuya boşaltılması azaltılabilir. Bunlar alkaloz, hipokapni, hipotermi ve methemoglobinemiyi içerir. Solunum yolu hastalığı (örn, şant, pnömoni, astım, hipoventilasyon) veya kalp hastalığından (örn. perikardiyal efüzyon, kalp tamponadı, konjestif kalp yetmezliği) kaynaklanabilir. Ortak sonuç, hücresel düzeyde oksijen dağıtımının azalması ve yine şoka yol açmasıdır. Kandaki oksijenli hemoglobin içeriğindeki azalma, anemide görüldüğü gibi hemoglobin konsantrasyonundaki azalmadan da kaynaklanabilir.  Atım hacmi (Stroke volume) Atım hacmi ön yük (preload), son yük (afterload) ve kardiyak kontraktilite ile belirlenir. Ön yük, ventrikülde kan varlığına (venöz dönüş) yanıt olarak ventriküler kalp hücrelerinin gerilmesiyle belirlenir. Kardiyak kontraktilite gerilmenin büyüklüğüyle ilgilidir; bu nedenle esneme ne kadar büyük olursa kasılma da o kadar güçlü olur. Ventrikül dolumunda herhangi bir azalma (örn. venöz dönüşün azalması) ön yükü azaltır ve bunun sonucunda kalp debisi ve kan basıncı azalır. Afterload, kalbin kanı dışarı atmak için ihtiyaç duyduğu kuvvettir. Kanın dışarı atılabilmesi için ventrikül tarafından oluşturulan basıncın aort kapağı üzerindeki basıncı aşması gerekir. Afterload'daki artış (örn. diyastolik kan basıncının yükselmesi) atım hacmini azaltır. Atım hacmi azalırsa, hem kalp debisi hem de oksijen sunumu azalarak şoka yol açar. Oksijen kullanımı Normalde mitokondri, vücuttaki oksijenin %98'inin tüketiminden sorumludur. Aerobik metabolizma yoluyla, vücutta kullanılan enerjinin büyük kısmını adenozin trifosfat (ATP) formunda üretmek için oksijeni kullanırlar. Hücreye oksijen taşınmasındaki azalma, aerobik metabolizma yoluyla üretilen 36 ATP yerine her glikoz molekülü için 2 ATP üreten, nispeten verimsiz bir enerji üretim yöntemi olan anaerobik metabolizmaya yol açar.  Şok hastalarında, anaerobik metabolizmanın uzaması ve bunun sonucunda ATP'nin azalması, enerjisi tükenen hücrelerde sodyum ve kalsiyumun birikmesine neden olur. Bu, ozmotik basıncı arttırır ve hücreye su girerek hücresel şişmeye ve ölüme neden olur. Hücrede meydana gelen iskemi, inflamatuar mediatörlerin üretimine neden olur, bu da kılcal geçirgenliğin artmasına, vazodilatasyona, lökosit aktivasyonuna ve mitokondriyal fonksiyon bozukluğuna yol açar.  Şok ayrıca hücreler oksijeni kullanamadığında da ortaya çıkar. Siyanür toksikozu örnek olarak verilebilir: Bu süreç hücresel solunumun elektron taşıma zincirini bozar, enerji üretiminde azalmaya yol açar, bu da hücrenin oksijen kullanımını engeller ve normal arteriyel oksijen konsantrasyonuna rağmen hipoksi ve şoka neden olur. Oksijen hücreye yeniden verildiğinde reperfüzyon hasarı meydana gelebilir. Bu durumda radikal oksijen türleri (HO–, O2–, H2O2) üretilir. Bu bileşikler daha fazla hücresel fonksiyon bozukluğuna, hücresel geçirgenliğin artmasına, DNA hasarına ve proteinlerin parçalanmasına neden olur. Klinik olarak formları; hipovolemik (hemorajik ve travmatik dahil), endotoksik, septik (dolaşımda bakterilerin bulunduğu ve ekzotoksinlerin etkisini içeren), nörojenik (örn. aşırı duyarlılık reaksiyonuyla tetiklenir ve aracıları arasında histamin de bulunur) kardiyojenik (akut kalp yetmezliğinden kaynaklanır, veterinerlik pratiğinde nadiren tanınır ve fizyolojik olarak diğer formlardan çok farklıdır).  Hipovolemi ve Arteriyel Basınç: Kapiller Perfüzyon Üzerindeki Etkileri Hipovolemik şok en yaygın görülen şok türüdür ve kanama (sıvı kaybı) sonucu oluşur. Bu nedenle, periferik vazokonstriksiyon, arteriyel basıncı korur ve interstisyel boşluktan kılcal sıvı alımını kolaylaştırır, ancak uzun sürerse, yaygınsa veya uygunsuz uyaranlarla tetiklenirse yan etkilerin görülme olasılığı artar.  Bunlar arasında asidoz ve hiperkalsemiye yol açan doku hipoksisi ve hücre hasarı ile daha fazla plazma sızıntısına ve paketlenmiş hücre hacminin artmasına yol açan kılcal geçirgenliğin artması yer alır. Artmış alyuvar konsantrasyonuna bağlı oksijen kapasitesindeki artış, şoka uğramış yatay bir hayvanda neredeyse önemsizdir, oysa viskozitedeki buna bağlı artış, kılcal perfüzyon için felakettir. Yetersiz kılcal akışla birlikte periferik dolaşım yetmezliği, hipovolemik şokun temel özelliğidir. Bu nedenle tedavinin anahtarı dolaşım hacminin yeniden sağlanması ve artan kan viskozitesinin veya vazokonstriksiyonun önlenmesidir. Şok derinleşene kadar hipotansiyon başlı başına bir sorun değildir ve hafif normalin altındaki arteriyel basınç, pıhtı yer değiştirmesine bağlı ikincil kanamanın önlenmesine yardımcı olabilir.  Anormal pıhtılaşma şokun başka bir özelliğidir; başlangıçta fazladır ve daha sonra fibrin üretimi için öncüllerin tüketilmesiyle engellenir; pıhtılaşma kanamaya karşı uygun bir tepki gibi görünse de, diğer hipovolemik şok nedenlerinde (örneğin ishal veya yanıklar) kapiller perfüzyona daha fazla zarar verebilir.