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Questions and Answers
¿Cuál es el rango del potencial de reposo en la zona inmediatamente inferior lateral a la desembocadura de la vena cava superior?
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¿Qué estructura del sistema de conducción cardíaca provoca un retraso de 0.12 seg en la conducción de impulsos?
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¿Cuál es la frecuencia de descarga del nódulo AV?
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¿Qué característica del Haz AV impide la transmisión retrógrada de los potenciales de acción?
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¿Cuál es la velocidad de transmisión de los potenciales de acción en las fibras de Purkinje?
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¿Qué implica un marcapaso ectópico en el corazón?
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¿Qué causa puede provocar un bloqueo en la transmisión desde el nódulo sinusal?
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¿Cuál es el tiempo de retraso en la porción penetrante del Haz AV?
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¿Qué molécula se forma primero en condiciones de isquemia antes de llegar a la adenosina?
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¿Cuál es una consecuencia de la acumulación de ateroesclerosis en las arterias coronarias?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la circulación colateral en las coronarias es correcta?
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¿Qué factor puede contribuir a la muerte celular tras una oclusión coronaria?
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¿Cuál es el requerimiento de oxígeno para el miocardio en reposo?
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¿Qué tipo de coágulo se forma como consecuencia de una placa de aterosclerosis?
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¿Qué sucede con la adenosina formada después de 30 minutos de isquemia?
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¿Cuál es un efecto de la isquemia en el metabolismo celular del tejido muscular?
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¿Qué provoca el primer tono cardíaco?
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¿Cuál es la duración aproximada del segundo tono cardíaco?
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¿Qué caracteriza al tercer tono cardíaco en adultos mayores?
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¿Qué función cumple un fonocardiograma?
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¿En qué condiciones se puede detectar el cuarto tono cardíaco?
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¿Qué estructura se utiliza para la auscultación de los tonos cardíacos?
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¿Cómo se describe el tercer tono cardíaco?
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¿Qué características hacen que el segundo tono cardíaco tenga una frecuencia mayor?
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¿Cuál es el efecto de la digoxina en el tratamiento de la cardiopatía descompensada?
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En la insuficiencia cardiaca descompensada, ¿qué ocurre a medida que avanza la retención hídrica?
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¿Qué característica define a la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr)?
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¿Qué mecanismo fisiopatológico está relacionado con la insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica?
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¿Cómo se ve afectada la curva del gasto cardiaco en respuesta a la caída del gaso cardiaco en segundos?
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¿Cuál es uno de los principales síntomas de la insuficiencia cardiaca sistólica?
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¿Qué ocurre en la insuficiencia cardiaca de alto gasto?
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¿Qué características se asocian comúnmente con la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (ICFEc)?
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¿Qué tipo de soplo se presenta en la estenosis mitral?
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En la insuficiencia aórtica, ¿qué ocurre con el volumen sistólico?
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¿Qué tipo de hipertrofia se desarrolla en la estenosis aórtica?
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¿Cuál es una consecuencia del aumento de la presión diastólica en la insuficiencia aórtica?
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Durante la sístole en la estenosis aórtica, ¿qué ocurre con el flujo sanguíneo coronario?
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¿Qué mecanismo compensa la disminución de la presión arterial en el contexto de la insuficiencia aórtica?
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En la estenosis aórtica, ¿cuál es el efecto sobre la cavidad del ventrículo izquierdo?
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¿Qué causa la isquemia en el contexto de la estenosis aórtica?
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Study Notes
Nódulo Sinusal
- Se localiza inmediatamente inferior lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
- Tiene un potencial de reposo de -55 a -60 mV.
- Posee fibras autoexitables debido a la apertura de los canales de calcio y sodio.
- Presenta ritmicidad gracias a la activación de los canales lentos de calcio y sodio.
- La salida de iones K+ hiperpolariza la membrana a -55 mV.
Sistema de Conducción
- Las vías internodulares conducen el impulso eléctrico del nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AV).
- La banda interauricular anterior dirige el impulso hacia la aurícula izquierda.
- Las vías internodulares se dividen en anterior, media y posterior.
Nódulo AV
- Se localiza en la pared posterior y lateral de la aurícula derecha.
- Se sitúa entre las vías internodulares y el Haz AV.
- Aquí se produce el principal retraso en la conducción, de 0.09 segundos.
- Este retraso, junto con el de 0.03 segundos desde el nódulo sinusal al AV, suma un total de 0.12 segundos.
Haz AV
- Se compone de una porción penetrante, una porción distal y ramas derecha e izquierda del Haz.
- En la porción penetrante del Haz AV, el retraso es de 0.04 segundos.
- Este retraso se debe a una menor cantidad de uniones en hendidura.
- La conducción es unidireccional, es decir, no permite la transmisión retrógrada de los potenciales de acción.
- Este retraso, junto con el de 0.12 segundos, suma un total de 0.16 segundos.
Rama Derecha e Izquierda del Haz AV
- Está formada por fibras de Purkinje.
- Desde la porción distal, las fibras son grandes y la transmisión de los potenciales de acción es muy rápida (1.5 - 4 m/s).
- La mayor permeabilidad en las uniones en hendidura es responsable de la velocidad de conducción.
- Transmiten los impulsos a todas las fibras ventriculares.
Control de Excitación y Conducción
- El nódulo sinusal es el marcapaso del corazón, con una frecuencia de descarga de 70-80 latidos por minuto.
- El nódulo AV tiene una frecuencia de descarga de 40-60 latidos por minuto.
- Las fibras de Purkinje tienen una frecuencia de descarga de 15-40 latidos por minuto.
Marcapasos Anormales: Marcapasos Ectópico
- Se localiza en un lugar distinto al nódulo sinusal.
- Las causas incluyen la excitación del nódulo AV o las fibras de Purkinje, un bloqueo en la transmisión desde el nódulo sinusal, un bloqueo en el nódulo AV, o un bloqueo súbito del Haz AV.
- Un bloqueo súbito del Haz AV puede tardar de 5-20 segundos en iniciar un latido en las fibras de Purkinje.
- Esta situación puede generar un Síndrome de Stokes-Adams.
Cardiopatía Isquémica
- Se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo coronario.
- La aterosclerosis es una causa principal, la cual implica el depósito de colesterol subendotelial que se transforma en tejido fibroso y se calcifica.
- La aterosclerosis se desarrolla preferentemente en los primeros centímetros del origen de las arterias coronarias.
- Los factores de riesgo incluyen predisposición genética, sobrepeso u obesidad, vida sedentaria e hipertensión arterial.
Oclusión Aguda de la Arteria Coronaria
- La aterosclerosis es la causa más común, lo que provoca un trombo.
- La placa de aterosclerosis induce la agregación plaquetaria, formación de fibrina, atrapamiento de eritrocitos, formando un coágulo.
- Un segundo mecanismo implica un émbolo formado por fragmentos de un coágulo que circula por la arteria coronaria.
- Un espasmo coronario excesivo puede generar una trombosis secundaria.
Circulación Colateral en las Coronarias
- En condiciones normales, existen anastomosis entre las arterias pequeñas, pero no entre las grandes.
- En una oclusión arterial súbita, la dilatación de las anastomosis entre las arterias pequeñas no es suficiente, proporcionando menos del 50% del flujo necesario.
- Después de un mes de la oclusión, las colaterales aumentan y pueden satisfacer las necesidades al 100%.
- En una oclusión lenta, se forman colaterales y no se produce daño.
- Si la aterosclerosis afecta también a las colaterales, se produce daño al miocardio y puede causar insuficiencia cardíaca.
Infarto de Miocardio
- Es una zona de músculo cardiaco con flujo sanguíneo mínimo o nulo.
- El miocardio recibe normalmente en reposo 8 ml de oxígeno/100 gr de tejido, pero solo necesita 1.3 ml de oxígeno/100gr para mantenerse vivo.
- La sangre se filtra en la zona infartada, se desoxigena y la zona afectada adquiere un color azul o marrón.
- Horas después, el metabolismo celular causa edema del tejido muscular, lo que provoca la muerte celular.
- La zona más afectada inicialmente es el subendocardio.
Causas de Muerte Tras la Oclusión Coronaria
- Los reflejos simpáticos (30 segundos) elevan la curva del retorno venoso y el gasto cardiaco a 4 l/min.
- La Presión Arterial Diastólica (PAD) aumenta a 5 mmHg.
- Se incrementa la presión de llenado sistémico de 7 mmHg a 10 mmHg, marcando el punto D.
Compensación (Días)
- La recuperación miocárdica y la retención de líquidos provocan un aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco.
- La PAD aumenta a +6 mmHg, mientras que la Presión Venosa Central (Plls) aumenta a 12 mmHg.
Análisis Gráfico de la Insuficiencia Cardiaca Descompensada
- Punto A: La condición normal.
- Punto B: La estimulación simpática por la caída del gasto cardiaco (segundos) reduce este gasto a 4 l/min y la PAD es de 5 mmHg, sin cambios en el retorno venoso.
- Punto C: La continuación de la retención hídrica (2º día) eleva el gasto cardiaco a 4.2 l/min y la PAD a 7 mmHg.
- Punto D: Se aumenta la presión de llenado sistémico de 10,5 a 13 mmHg.
- Puntos E, F: Descompensación (días)
- La continuación de la retención hídrica aumenta la Plls y la PAD, lo que provoca edema miocárdico, afecta al miocardio y disminuye finalmente el gasto cardiaco.
Tratamiento en la Cardiopatía Descompensada
- La Digoxina tiene un efecto cardiotónico.
- Mejora el gasto cardiaco a 5.7 l/min (Punto G) con mejoras en la función renal y eliminación de líquidos y sodio, lo que disminuye la Plls (Punto H) y lleva a un gasto cardiaco de 5 l/min y una PAD de 4.5 mmHg.
- La falla cardiaca descompensada se convierte entonces en compensada.
Otros Tipos de Insuficiencia Cardiaca
- Insuficiencia cardiaca sistólica o Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Reducida (ICFEr).
- Los valores menores a 40% de Fracción de Eyección (FE) se consideran un valor reducido.
- Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Conservada (ICFEc).
- Se presenta en mujeres, personas de la tercera edad, obesos, pacientes con diabetes mellitus e hipertensión.
- Estos casos se incluyen en el síndrome cardiometabólico.
Insuficiencia Cardiaca con Disfunción Diastólica
- Fisiopatología: Deterioro en la tasa de llenado ventricular, relajación lenta de los miocitos, aumento del grosor de la pared ventricular, fibrosis y rigidez del VI.
- Las fases de compensación (actividad simpática, retención hídrica) son independientes del comportamiento de la FE.
Insuficiencia Cardiaca de Alto Gasto
- Una fístula arteriovenosa aumenta el retorno venoso.
- El beriberi debilita al corazón, lo que provoca retención hídrica y aumenta el retorno venoso.
Válvulas y Tonos Cardiacos; Cardiopatías Valvulares y Congénitas
- El primer tono cardíaco corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares, se describe como un "lub", y se produce al inicio de la sístole ventricular.
- Es causado por la vibración de las válvulas tensas después del cierre y la vibración de las paredes ventriculares.
- También se debe al flujo retrógrado.
- El tiempo de duración es de 0.14 segundos.
- Genera una frecuencia de 20 ciclos/seg.
Segundo Tono Cardiaco
- Corresponde al cierre de las válvulas semilunares, se describe como un "dub", y se produce al final de la sístole ventricular.
- Es causado por las vibraciones en las paredes arteriales o ventriculares, generando un sonido de resonancia.
- Su tiempo de duración es de 0.11 segundos, debido a la mayor tensión de las válvulas.
- Presenta una frecuencia más alta (sonido) ya que las válvulas semilunares son más tensas y las arterias son más elásticas.
Tercer Tono Cardiaco
- Es suave y retumbante, y puede ser detectado en ocasiones.
- Se produce en el tercio medio de la diástole.
- Se debe a la entrada acelerada de la sangre desde las aurículas a los ventrículos que reverbera (choca) en las paredes ventriculares.
- Su frecuencia o Hertz es muy baja, por lo que no se detecta por humanos.
- Se puede detectar con un fonocardiograma.
- Se considera normal en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
- En personas de la tercera edad es un indicador de Insuficiencia Cardiaca Sistólica.
Cuarto Tono Cardiaco
- Ocasionado por la contracción auricular.
- No puede ser detectado por un estetoscopio, ya que su frecuencia es muy baja.
- Se genera por la entrada acelerada de la sangre a los ventrículos al contraerse las aurículas.
- Se puede escuchar en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda.
Auscultación de los Tonos Cardiacos
- Se utiliza un estetoscopio.
- Zona o foco aórtico: Parte alta a lo largo de la aorta.
- Zona o foco pulmonar: A lo largo de la arteria pulmonar.
- Zona o foco tricuspídeo: Sobre el ventrículo derecho.
- Zona o foco mitral: Punta del ventrículo izquierdo.
Fonocardiograma
- Registra los tonos cardiacos.
- Se coloca un micrófono sobre el tórax.
Soplos Cardiacos y Lesiones Valvulares
- Estenosis mitral: soplo diastólico.
- Fisiopatología: El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al VI a través de una válvula mitral estenosada genera un soplo débil y poco audible.
- Este soplo tiene un tono más alto al final de la diástole.
Dinámica Circulatoria en la Estenosis e Insuficiencia Aórtica
- En estenosis aórtica (Estenosis Ao) e insuficiencia aórtica (Insuficiencia Ao), el VI no se vacía por completo durante la sístole, lo que lleva a un volumen sistólico reducido.
Mecanismos Compensatorios para Mejorar la Dinámica Circulatoria
- Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI).
- HVI excéntrica en la Insuficiencia Ao: La cavidad del VI aumenta.
- HVI concéntrica en la Estenosis Ao: La cavidad del VI disminuye.
Aumento del Volumen de Sangre
- La disminución de la presión arterial activa mecanismos nerviosos y cambios hormonales.
- Esto provoca una retención de volumen en el nivel renal, lo que aumenta el volumen, normaliza la presión arterial media, aumenta el retorno venoso y aumenta la energía de bombeo del VI.
Flujo Sanguíneo Coronario Inadecuado
- En la Estenosis Ao, la HVI concéntrica da lugar a un aumento del consumo de oxígeno y disminución del flujo coronario subendocárdico durante la sístole, lo que lleva a isquemia.
- En la Insuficiencia Ao, la HVI excéntrica aumenta la presión diastólica, lo que comprime las capas internas del miocardio y disminuye el flujo coronario.
- La disminución de la presión diastólica en la aorta reduce el flujo coronario, provocando isquemia.
Insuficiencia del VI
- En reposo, el VI puede alcanzar una presión de 200 mmHg en la estenosis Ao.
- En reposo, el VI puede alcanzar un volumen 2 veces mayor en la Insuficiencia Ao.
- Con el tiempo, el VI se dilata, lo que disminuye el gasto cardiaco, aumenta la presión de la aurícula izquierda y genera edema pulmonar.
Dinámica Circulatoria en la Estenosis e Insuficiencia Aórtica
- Insuficiencia Ao: El VI no se vacía completamente durante la sístole, lo que lleva a un volumen sistólico reducido.
- Estenosis Ao: El VI se contrae con fuerza, lo que reduce el volumen sistólico.
Dinámica de la Estenosis e Insuficiencia Mitral.
- En la estenosis mitral (Estenosis Mi) e insuficiencia mitral (Insuficiencia Mi), el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al VI se ve afectado.
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