Cardio 2do Parcial P2

Nódulo Sinusal

• Se localiza inmediatamente inferior lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
• Tiene un potencial de reposo de -55 a -60 mV.
• Posee fibras autoexitables debido a la apertura de los canales de calcio y sodio.
• Presenta ritmicidad gracias a la activación de los canales lentos de calcio y sodio.
• La salida de iones K+ hiperpolariza la membrana a -55 mV.

Sistema de Conducción

• Las vías internodulares conducen el impulso eléctrico del nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AV).
• La banda interauricular anterior dirige el impulso hacia la aurícula izquierda.
• Las vías internodulares se dividen en anterior, media y posterior.

Nódulo AV

• Se localiza en la pared posterior y lateral de la aurícula derecha.
• Se sitúa entre las vías internodulares y el Haz AV.
• Aquí se produce el principal retraso en la conducción, de 0.09 segundos.
• Este retraso, junto con el de 0.03 segundos desde el nódulo sinusal al AV, suma un total de 0.12 segundos.

Haz AV

• Se compone de una porción penetrante, una porción distal y ramas derecha e izquierda del Haz.
• En la porción penetrante del Haz AV, el retraso es de 0.04 segundos.
• Este retraso se debe a una menor cantidad de uniones en hendidura.
• La conducción es unidireccional, es decir, no permite la transmisión retrógrada de los potenciales de acción.
• Este retraso, junto con el de 0.12 segundos, suma un total de 0.16 segundos.

Rama Derecha e Izquierda del Haz AV

• Está formada por fibras de Purkinje.
• Desde la porción distal, las fibras son grandes y la transmisión de los potenciales de acción es muy rápida (1.5 - 4 m/s).
• La mayor permeabilidad en las uniones en hendidura es responsable de la velocidad de conducción.
• Transmiten los impulsos a todas las fibras ventriculares.

Control de Excitación y Conducción

• El nódulo sinusal es el marcapaso del corazón, con una frecuencia de descarga de 70-80 latidos por minuto.
• El nódulo AV tiene una frecuencia de descarga de 40-60 latidos por minuto.
• Las fibras de Purkinje tienen una frecuencia de descarga de 15-40 latidos por minuto.

Marcapasos Anormales: Marcapasos Ectópico

• Se localiza en un lugar distinto al nódulo sinusal.
• Las causas incluyen la excitación del nódulo AV o las fibras de Purkinje, un bloqueo en la transmisión desde el nódulo sinusal, un bloqueo en el nódulo AV, o un bloqueo súbito del Haz AV.
• Un bloqueo súbito del Haz AV puede tardar de 5-20 segundos en iniciar un latido en las fibras de Purkinje.
• Esta situación puede generar un Síndrome de Stokes-Adams.

Cardiopatía Isquémica

• Se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo coronario.
• La aterosclerosis es una causa principal, la cual implica el depósito de colesterol subendotelial que se transforma en tejido fibroso y se calcifica.
• La aterosclerosis se desarrolla preferentemente en los primeros centímetros del origen de las arterias coronarias.
• Los factores de riesgo incluyen predisposición genética, sobrepeso u obesidad, vida sedentaria e hipertensión arterial.

Oclusión Aguda de la Arteria Coronaria

• La aterosclerosis es la causa más común, lo que provoca un trombo.
• La placa de aterosclerosis induce la agregación plaquetaria, formación de fibrina, atrapamiento de eritrocitos, formando un coágulo.
• Un segundo mecanismo implica un émbolo formado por fragmentos de un coágulo que circula por la arteria coronaria.
• Un espasmo coronario excesivo puede generar una trombosis secundaria.

Circulación Colateral en las Coronarias

• En condiciones normales, existen anastomosis entre las arterias pequeñas, pero no entre las grandes.
• En una oclusión arterial súbita, la dilatación de las anastomosis entre las arterias pequeñas no es suficiente, proporcionando menos del 50% del flujo necesario.
• Después de un mes de la oclusión, las colaterales aumentan y pueden satisfacer las necesidades al 100%.
• En una oclusión lenta, se forman colaterales y no se produce daño.
• Si la aterosclerosis afecta también a las colaterales, se produce daño al miocardio y puede causar insuficiencia cardíaca.

Infarto de Miocardio

• Es una zona de músculo cardiaco con flujo sanguíneo mínimo o nulo.
• El miocardio recibe normalmente en reposo 8 ml de oxígeno/100 gr de tejido, pero solo necesita 1.3 ml de oxígeno/100gr para mantenerse vivo.
• La sangre se filtra en la zona infartada, se desoxigena y la zona afectada adquiere un color azul o marrón.
• Horas después, el metabolismo celular causa edema del tejido muscular, lo que provoca la muerte celular.
• La zona más afectada inicialmente es el subendocardio.

Causas de Muerte Tras la Oclusión Coronaria

• Los reflejos simpáticos (30 segundos) elevan la curva del retorno venoso y el gasto cardiaco a 4 l/min.
• La Presión Arterial Diastólica (PAD) aumenta a 5 mmHg.
• Se incrementa la presión de llenado sistémico de 7 mmHg a 10 mmHg, marcando el punto D.

Compensación (Días)

• La recuperación miocárdica y la retención de líquidos provocan un aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco.
• La PAD aumenta a +6 mmHg, mientras que la Presión Venosa Central (Plls) aumenta a 12 mmHg.

Análisis Gráfico de la Insuficiencia Cardiaca Descompensada

• Punto A: La condición normal.
• Punto B: La estimulación simpática por la caída del gasto cardiaco (segundos) reduce este gasto a 4 l/min y la PAD es de 5 mmHg, sin cambios en el retorno venoso.
• Punto C: La continuación de la retención hídrica (2º día) eleva el gasto cardiaco a 4.2 l/min y la PAD a 7 mmHg.
• Punto D: Se aumenta la presión de llenado sistémico de 10,5 a 13 mmHg.
• Puntos E, F: Descompensación (días)
• La continuación de la retención hídrica aumenta la Plls y la PAD, lo que provoca edema miocárdico, afecta al miocardio y disminuye finalmente el gasto cardiaco.

Tratamiento en la Cardiopatía Descompensada

• La Digoxina tiene un efecto cardiotónico.
• Mejora el gasto cardiaco a 5.7 l/min (Punto G) con mejoras en la función renal y eliminación de líquidos y sodio, lo que disminuye la Plls (Punto H) y lleva a un gasto cardiaco de 5 l/min y una PAD de 4.5 mmHg.
• La falla cardiaca descompensada se convierte entonces en compensada.

Otros Tipos de Insuficiencia Cardiaca

• Insuficiencia cardiaca sistólica o Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Reducida (ICFEr).
• Los valores menores a 40% de Fracción de Eyección (FE) se consideran un valor reducido.
• Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección Conservada (ICFEc).
• Se presenta en mujeres, personas de la tercera edad, obesos, pacientes con diabetes mellitus e hipertensión.
• Estos casos se incluyen en el síndrome cardiometabólico.

Insuficiencia Cardiaca con Disfunción Diastólica

• Fisiopatología: Deterioro en la tasa de llenado ventricular, relajación lenta de los miocitos, aumento del grosor de la pared ventricular, fibrosis y rigidez del VI.
• Las fases de compensación (actividad simpática, retención hídrica) son independientes del comportamiento de la FE.

Insuficiencia Cardiaca de Alto Gasto

• Una fístula arteriovenosa aumenta el retorno venoso.
• El beriberi debilita al corazón, lo que provoca retención hídrica y aumenta el retorno venoso.

Válvulas y Tonos Cardiacos; Cardiopatías Valvulares y Congénitas

• El primer tono cardíaco corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares, se describe como un "lub", y se produce al inicio de la sístole ventricular.
• Es causado por la vibración de las válvulas tensas después del cierre y la vibración de las paredes ventriculares.
• También se debe al flujo retrógrado.
• El tiempo de duración es de 0.14 segundos.
• Genera una frecuencia de 20 ciclos/seg.

Segundo Tono Cardiaco

• Corresponde al cierre de las válvulas semilunares, se describe como un "dub", y se produce al final de la sístole ventricular.
• Es causado por las vibraciones en las paredes arteriales o ventriculares, generando un sonido de resonancia.
• Su tiempo de duración es de 0.11 segundos, debido a la mayor tensión de las válvulas.
• Presenta una frecuencia más alta (sonido) ya que las válvulas semilunares son más tensas y las arterias son más elásticas.

Tercer Tono Cardiaco

• Es suave y retumbante, y puede ser detectado en ocasiones.
• Se produce en el tercio medio de la diástole.
• Se debe a la entrada acelerada de la sangre desde las aurículas a los ventrículos que reverbera (choca) en las paredes ventriculares.
• Su frecuencia o Hertz es muy baja, por lo que no se detecta por humanos.
• Se puede detectar con un fonocardiograma.
• Se considera normal en niños, adolescentes y adultos jóvenes.
• En personas de la tercera edad es un indicador de Insuficiencia Cardiaca Sistólica.

Cuarto Tono Cardiaco

• Ocasionado por la contracción auricular.
• No puede ser detectado por un estetoscopio, ya que su frecuencia es muy baja.
• Se genera por la entrada acelerada de la sangre a los ventrículos al contraerse las aurículas.
• Se puede escuchar en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda.

Auscultación de los Tonos Cardiacos

• Se utiliza un estetoscopio.
• Zona o foco aórtico: Parte alta a lo largo de la aorta.
• Zona o foco pulmonar: A lo largo de la arteria pulmonar.
• Zona o foco tricuspídeo: Sobre el ventrículo derecho.
• Zona o foco mitral: Punta del ventrículo izquierdo.

Fonocardiograma

• Registra los tonos cardiacos.
• Se coloca un micrófono sobre el tórax.

Soplos Cardiacos y Lesiones Valvulares

• Estenosis mitral: soplo diastólico.
• Fisiopatología: El flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al VI a través de una válvula mitral estenosada genera un soplo débil y poco audible.
• Este soplo tiene un tono más alto al final de la diástole.

Dinámica Circulatoria en la Estenosis e Insuficiencia Aórtica

• En estenosis aórtica (Estenosis Ao) e insuficiencia aórtica (Insuficiencia Ao), el VI no se vacía por completo durante la sístole, lo que lleva a un volumen sistólico reducido.

Mecanismos Compensatorios para Mejorar la Dinámica Circulatoria

• Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo (HVI).
• HVI excéntrica en la Insuficiencia Ao: La cavidad del VI aumenta.
• HVI concéntrica en la Estenosis Ao: La cavidad del VI disminuye.

Aumento del Volumen de Sangre

• La disminución de la presión arterial activa mecanismos nerviosos y cambios hormonales.
• Esto provoca una retención de volumen en el nivel renal, lo que aumenta el volumen, normaliza la presión arterial media, aumenta el retorno venoso y aumenta la energía de bombeo del VI.

Flujo Sanguíneo Coronario Inadecuado

• En la Estenosis Ao, la HVI concéntrica da lugar a un aumento del consumo de oxígeno y disminución del flujo coronario subendocárdico durante la sístole, lo que lleva a isquemia.
• En la Insuficiencia Ao, la HVI excéntrica aumenta la presión diastólica, lo que comprime las capas internas del miocardio y disminuye el flujo coronario.
• La disminución de la presión diastólica en la aorta reduce el flujo coronario, provocando isquemia.

Insuficiencia del VI

• En reposo, el VI puede alcanzar una presión de 200 mmHg en la estenosis Ao.
• En reposo, el VI puede alcanzar un volumen 2 veces mayor en la Insuficiencia Ao.
• Con el tiempo, el VI se dilata, lo que disminuye el gasto cardiaco, aumenta la presión de la aurícula izquierda y genera edema pulmonar.

Dinámica Circulatoria en la Estenosis e Insuficiencia Aórtica

• Insuficiencia Ao: El VI no se vacía completamente durante la sístole, lo que lleva a un volumen sistólico reducido.
• Estenosis Ao: El VI se contrae con fuerza, lo que reduce el volumen sistólico.

Dinámica de la Estenosis e Insuficiencia Mitral.

• En la estenosis mitral (Estenosis Mi) e insuficiencia mitral (Insuficiencia Mi), el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al VI se ve afectado.