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MÚSCULO CARDIACO: El corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra  MÚSCULO CARDIACO El corazón tiene tres tipos principales de músculo - Músculo au...

MÚSCULO CARDIACO: El corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra  MÚSCULO CARDIACO El corazón tiene tres tipos principales de músculo - Músculo auricular - Músculo ventricular - Fibras musculares especializadas de excitación y conducción.  MÚSCULO CARDIACO El músculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares, estas poseen actina y miosina. Las fibras cardíacas están interconectadas entre sí por los discos intercalados Los discos intercalados facilitan que el potencial de acción se propaga fácilmente a todas ella.  MÚSCULO CARDIACO COMO SINCITIO Existen dos sincitios : el auricular y el ventricular - Esto división en dos sincitios hace que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos ( importante para la eficacia del bombeo del corazón ) Las aurículas están separadas de los ventrículos por un anillo fibroso que rodea a las válvulas AV. Este anillo no permite la conducción eléctrica; esta se transmite a través del Haz AV  FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Fase 0: Despolarización: Los canales rápidos de sodio se abren. Fase 1. Repolarización inicial : Cierre de los canales de sodio, y se abren los canales de potasio. Fase 2. Meseta : Los canales de calcio se abren y los canales de potasio se cierran. ( disminuye la permeabilidad al potasio) Fase 3. Repolarización: Los canales de calcio se cierran y se abren los de potasio, salida rápida del potasio Fase 4. Potencial de membrana en reposo. Actúa la bomba de sodio y potasio. conserva el potencial de membrana -80 a -90 mV  PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDIACO. Periodo refractario absoluto - Periodo de tiempo en el cual no se puede generar un nuevo potencial de acción. Periodo refractario relativo - Periodo de tiempo en el cual, un estímulo supraumbral induce un potencial de acción propagado.  Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos Los túbulos transversos (T) propagan el potencial de acción hacia el interior de las fibras miocárdicas actúa sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberando calcio. El calcio difunde hacia las miofibrillas favoreciendo el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular.  Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos También difunde calcio desde los túbulos T ( líquido extracelular) a través de los canales de Calcio hacia el sarcoplasma en el momento del potencial de acción El calcio activa los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina.  Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos La contracción del músculo cardíaco depende de la disponibilidad del Calcio en el sistema de los túbulos T. Depende de la concentración del Calcio del líquido extracelular. En cambio la contracción del músculo esquelético está producida casi por completo por los iones calcio que son liberados por el retículo sarcoplásmico del interior de la propia fibra muscular esquelética.  CICLO CARDIACO Se define como : Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente  CICLO CARDIACO Tiene dos componente: Diástole : período de relajación Sístole : periodo de contracción Cuando aumenta la frecuencia cardiaca los ciclos se acortan ejemplo: 70 latidos por minuto 60 seg/70 = 0.85 seg por latido EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Cuando aumenta la frecuencia cardiaca la duración de cada ciclo cardiaco disminuye La fase que más se acorta es la diástole Esto ocasiona que en la taquicardia el tiempo de la diástole se disminuye y no hay un tiempo de llenado ventricular adecuado  CICLO CARDIACO Función de las aurículas como bomba El 80% del volumen pasa directamente de las grandes venas hacia los ventrículos. 20% del llenado ventricular procede de la contracción auricular. Ondas de presión auricular. onda a : contracción de ambas aurículas (derecha 4 - 6 mmHg y la izquierda 7 - 8 mmHg) onda c: Protrusión de las válvulas AV. onda v: Se debe al flujo de sangre lento hacia las aurículas.  CICLO CARDIACO Función de los ventrículos como bombas Periodo de llenado rápido de los ventrículos (1/3) Sangre que aún fluye de las aurículas proveniente de las venas (2/3) La contracción auricular que aporte el 20% de llenado de los ventrículos  FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS o Las válvulas AV ( mitral y tricuspídea) impiden el flujo retrógrado desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole ventricular. o Las válvulas semilunares ( aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar durante la diástole ventricular.  FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro. Función: impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular.  Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco PRIMER RUIDO CARDIACO Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada.  Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco SEGUNDO RUIDO CARDIACO Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto.  GENERACION DEL TRABAJO DEL CORAZÓN o El trabajo sistólico del corazón : Es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias.  TRABAJO DEL CORAZÓN o Primero. La mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo externo o trabajo volúmen-presión. o Segundo. Una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Energía cinética del flujo sanguíneo. Energía 1% en condiciones normales.  Análisis gráfico del bombeo ventricular Curva de presión diastólica y presión sistólica ( curvas volumen-presión) Curva de presión diastólica : es el llenado de los ventrículos midiendo la presión diastólica antes de la contracción. Esto corresponde a la presión telediastólica del ventrículo. La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado.  Curva de volumen-presión del ciclo cardiaco Fase I: Período de llenado: Presión del VI aumenta de 2-3 mmHg a 5-7 mmHg y el volumen de 50 ml a 120 ml. Fase II: Período de contracción isovolumétrica. Solo aumenta la presión. Debe alcanzar la diastólica del paciente, se abre la válvula aórtica Fase III: Fase de eyección. Contracción ventricular, la presión aumenta más ( alcanza la presión sistólica). Se queda con un volumen de 50 ml Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Cierre de la válvula Ao. retorna la presión a 2-3 mmHg VI y el volumen a 50 ml.  VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO Volúmenes aproximados en un adulto sano. Volumen telediastólico: Volumen que alcanza el VI antes de la sístole. 120 ml Volumen sistólico: Cantidad de sangre que sale a través de la válvula Ao en la sístole. 70 ml. Volumen telesistólico: Cantidad de sangre que se queda en el VI después del latido previo ( contracción) 50 ml. La fracción de volumen telediastólico que es expulsado fracción de eyección = 60%  Conceptos de precarga y poscarga Cuando el músculo comienza a contraerse se denomina precarga, y se denomina poscarga a la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.  Conceptos de precarga y poscarga Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. (A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.)  Energía química necesaria para la contracción Aproximadamente el 70-90% de esta energía procede normalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, y el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.  Consumo de Oxígeno El consumo de oxígeno está relacionada con el trabajo externo del corazón y ha demostrado ser también casi proporcional a la tensión que se produce en el músculo cardíaco durante la contracción multiplicada por la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción, denominada índice de tensión-tiempo. CO2 (consumo de oxígeno) = Tensión x Tiempo de Contracción  Regulación del bombeo cardíaco Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Esto se logra por dos mecanismos  Regulación del bombeo cardíaco Primer mecanismo: Regulación intrínseca. Ley de Frank- Starling : A mayor distensibilidad de la fibra miocárdica → mayor contracción Estiramiento de la fibra auricular → aumenta la Frec. cardiaca 10-20% Estiramiento de la aurícula → Reflejo de Bainbridge aumenta la FC en un 40-60% Segundo mecanismo : Control del sistema nervioso autónomo. CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. Control del corazón por los nervios simpáticos Estimulación de los Nervios simpáticos : aumentan el gasto cardiaco Aumentan la frecuencia cardiaca ( efecto cronotrópico positivo) Aumentan la fuerza de contracción ( efecto inotrópico positivo)  CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. Control del corazón por los nervios parasimpáticos Estimulación de los Nervios parasimpáticos ( vago) disminuyen el gasto cardiaco - Disminuyen la frecuencia cardiaca ( efecto cronotrópico negativo ) - Disminuye poco la fuerza de contracción ventricular - Reduce la fuerza de contracción en un 20 -30% pudiendo llegar a un 50% combinada con la reducción de la frecuencia Cardiaca - Interrumpe el latido cardiaco EFECTOS DEL POTASIO, CALCIO y TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA. Hiperkalemia dilatación y disminución de la frecuencia cardiaca,ya que despolariza parcialmente la membrana celular provocando una contracción débil Hipercalcemia Contracción espástica Hipocalcemia : Flacidez cardiaca Fiebre: aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción, siempre que sea temporal. La presión arterial media > de 160 mmHg reduce el gasto cardiaco. EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN Dra Maria del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra  SISTEMA DE CONDUCCIÓN El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal Las vías internodulares El nódulo aurículo- ventricular (AV) Haz aurículo ventricular (AV) Rama derecha e izquierda del haz de fibras de Purkinje  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nódulo sinoauricular o sinusal : ➔ Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Inmediatamente inferior lateral a la desembocadura de la vena cava superior ➔ Su potencial de reposo de -55 a -60 mV. ➔ Contiene fibras autoexitables ( por la apertura de los canales Calcio y sodio) y con ritmicidad ( por la activación de los canales lentos de calcio sodio) ➔ La salida de iones K : hiperpolariza la membrana a -55 mV  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Vías internodulares ➔ Banda interauricular anterior ( dirige hacia la aurícula izquierda ) ➔ Vías internodales : anterior , media y posterior  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nódulo AV ➔ Localizado en la pared posterior y lateral de la aurícula derecha ➔ Entre las vías internodulares y el Haz AV ➔ Aquí se lleva a cabo principalmente el retraso en la conducción ( 0.09 seg) ➔ Esto, más el retraso de 0.03 desde el sinusal al AV dan un total de 0.12 seg.  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Haz AV ➔ Está formado por una porción penetrante , porción distal y rama derecha e izquierda del Haz ➔ En la porción penetrante del Haz AV el retraso es de 0.04 seg ➔ Debido a un menor número de las uniones en hendidura ➔ Conducción unidireccional: No permite la transmisión retrógrada de los potenciales de acción ➔ Esto, más el retraso de 0.12 dan un total de 0.16 seg.  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Rama derecha e izquierda del Haz AV ➔ Está constituida por fibras de Purkinje ➔ Desde la porción distal : Las fibras son grandes, y la transmisión en los potenciales de acción es muy rápida (1.5 - 4 m/s) ➔ Se debe a la mayor permeabilidad en las uniones en hendidura. ➔ Transmiten sus impulsos por todas las fibras ventriculares CONTROL DE EXCITACIÓN Y DE CONDUCCIÓN El nódulo sinusal : es el marcapaso del corazón su frecuencia de descarga es de 70-80 x min En el nódulo AV la frecuencia de descarga es de 40-60 x min En fibras de Purkinje la frecuencia de descarga es de 15-40 x min MARCAPASOS ANORMALES: Marcapaso ectópico Es aquel que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal Causas: ➔ Cuando el nódulo AV o las fibras de Purkinje están excitadas ➔ Por un bloqueo en la transmisión desde el nódulo sinusal ➔ Bloqueo en el nódulo AV ➔ Bloqueo súbito de Haz AV : tardar de 5-20 seg en iniciar latido las fibras de Purkinje. Pudiendo llegar a ocasionar un Síndrome de Stokes-Adams.  INERVACIÓN Simpática y parasimpática PARASIMPÁTICA ( vagos) ➔ Las fibras viajan por el nervio vago (X par) ➔ Se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV. ➔ En menor grado al músculo de las aurículas ➔ Y prácticamente nula en el músculo ventricular  ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA Mecanismo : liberación de acetilcolina La acetilcolina favorece la salida de iones potasio de la célula hacia el espacio extracelular. Esto provoca el incremento en la negatividad de la célula estado llamado de hiperpolarización Provocando que el potencial de reposo ( -55 a -60) sea más negativo. ( -65 a -75)  ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA Resumen: Libera Acetilcolina: abre los canales de potasio hiperpolariza a la célula. o Efectos: ➔ Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, ➔ Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV ➔ Cuando la estimulación es muy intensa la frecuencia puede ser de 15-40 x min ( escape ventricular )  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Mecanismo : liberación de la noradrenalina receptores B1 Efectos: ➔ Sobre las fibras miocárdicas :Probablemente aumentan la permeabilidad de sodio-calcio ➔ Nódulo Sinusal : Aumenta la permeabilidad de sodio calcio: Autoexcitación ➔ Nódulo AV y Haz AV : Mismo efecto favorece la conducción. ➔ El calcio : Incrementa la fuerza de contracción  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Efecto ➔ Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, ➔ Aumenta la velocidad de conducción ➔ Aumenta mucho la fuerza de contracción  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Resumen Libera Noradrenalina: abre los canales de sodio despolariza a la célula. o Efectos: ➔ Aumenta la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, (inotrópico positivo) ➔ Aumenta la velocidad de conducción. ➔ Aumenta la fuerza de contracción ( cronotrópico positivo) Gasto cardiaco y Retorno venoso : Su regulación DRA MARIA DEL CARMEN VILLALOBOS CANDIA INTENSIVISTA PEDIATRA  Gasto cardiaco Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por min Valores normales : hombres jóvenes 5.6 lts/ min Valores normales en mujeres jóvenes 4.9 lts / min Se puede modificar por el metabolismo del organismo, el ejercicio físico, la edad y el tamaño del organismo  Índice Cardiaco Índice cardiaco : Es el gasto cardiaco por m2 de superficie corporal Ejemplo. : 5,600 ml. / 1.7 m2SC = 3,294 ml / m2SC = 3.29 litros/m2SC El máximo valor del índice cardíaco es a los 10 años de edad (aumenta desde el nacimiento y disminuye después de los 10 años).  Retorno Venoso Es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. Es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica El retorno venoso y gasto cardiaco deben ser iguales entre sí  Control del Gasto Cardiaco El retorno venoso controla el gasto cardiaco La razón : Es que el corazón tiene mecanismos que bombean automáticamente la sangre que le llega ✔ Ley de Frank- Starling: aumenta la fuerza de contracción ✔ Estiramiento del nódulo sinusal ( aumenta la frecuencia cardiaca en un 10-15%) ✔ Reflejo Bainbridge: estiramiento de la aurícula derecha aumentando la frecuencia cardiaca Efecto de la resistencia sobre el gasto cardíaco a largo plazo. El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total ( si la presión arterial se mantiene normal ) Esto es : El gasto cardiaco aumento si las resistencias periféricas disminuyen o el gasto cardiaco disminuye si las resistencias periféricas aumentan  Límites del gasto cardiaco Corazón hipereficaz Corazón hipereficaz : cuando el corazón bombea mejor de lo normal ✔ Estimulación nerviosa: por estimulación simpática e inhibición parasimpática ✔ Hipertrofia del músculo cardiaco : cuando se incrementa el trabajo del corazón se incrementa la masa miocárdica  Límites del gasto cardiaco Corazón hipoeficaz Corazón ineficaz : Cuando el corazón bombea menos sangre que lo normal ✔ Hipertensión arterial sistémica. ✔ Inhibición de la excitación nerviosa del corazón. ✔ Arritmias ✔ Obstrucción coronaria ✔ Cardiopatía congénita ✔ Cardiopatía válvula ✔ Miocarditis ✔ Hipoxia tisular Sistema nervioso y control del gasto cardiaco Cuando se provoca una dilatación intensa de los vasos sanguíneos → aumenta el retorno venoso → aumenta el gasto cardiaco → esto mantiene la presión arterial Si no existiera el control por el sistema nervioso El gasto cardiaco se incrementa muy poco y disminuiría la presión arterial  Sistema nervioso y control de la presión arterial durante el ejercicio Durante el ejercicio el incremento del metabolismo muscular provoca → dilatación de los esfínteres precapilares → aumenta el flujo local pero disminuiría presión arterial Por lo que en forma inmediata se envían señales al sistema nervioso para provocan vasoconstricción → aumento del retorno venoso → aumento del gasto cardiaco → mejoran la presión arterial incluso la elevan Disminución del gasto cardiaco Patologías donde se disminuye la eficacia del corazón como bomba Patologías donde disminuyen el retorno venoso Disminución del gasto cardiaco por factores cardiaco Infarto al miocardio Miocarditis Cardiopatía valvular Taponamiento cardiaco Alteraciones metabólicas cardíacas *** Esto puede ocasionar un shock cardiogénico  Disminución del gasto cardiaco por descenso del retorno venoso La hemorragia es la causa más frecuente Dilatación venosa aguda : Cuando el sistema nervioso simpático se vuelve inactivo. El flujo se hace lento Obstrucción de las grandes venas Reducción de la masa muscular ( ejemplo del músculo esquelético) Reducción del ritmo metabólico ( hipotiroidismo , del músculo por reposo en cama ) *** esto puede ocasionar un shock circulatorio Regulación del gasto cardiaco Análisis cuantitativo Las curvas del gasto cardíaco : La capacidad de bomba del corazón Las curvas de retorno venoso: Los factores periféricos al flujo de la sangre desde las venas al corazón  Presión externa al corazón (fisiológica) Curvas del gasto cardiaco= desplazamiento a la izquierda Función de bomba desde el corazón ante la presión en la aurícula derecha Normalmente la presión externa del corazón es de -4 mmHg que corresponde a la presión intrapleural ✔ Cambios en la presión intrapleural durante la respiración (+/- 2) ✔ La respiración contra una presión negativa, que desplaza la curva hacia una presión más negativa en la aurícula derecha (hacia la izquierda)  Presión externa al corazón Curvas del gasto cardiaco = desplazamiento a la derecha ✔ La respiración con presión positiva → desplaza la curva hacia la derecha. ✔ Apertura de la caja torácica, que aumenta la presión intrapleural a 0 mmHg → desplaza la curva hacia la derecha 4 mmHg. ✔ Taponamiento cardiaco → desplaza la curva hacia la derecha  Curvas del retorno venoso Flujo de sangre venosa que llega al corazón en distintos niveles de presión en la aurícula derecha Factores que afectan la curva de retorno venoso 1. Presión en la aurícula derecha 2. Presión media del llenado sistémico 3. Resistencia al flujo sanguíneo  1.- Presión auricular derecha Presión normal de la aurícula derecha es de 0 a 5 mmHg Una presión en aurícula derecha de +7 disminuye el retorno venoso. Cuando la función de la bomba cardiaca disminuye → aumenta la presión en la aurícula derecha → el retorno venoso disminuye ( por una fuerza retrógrada de la presión en aurícula derecha )  Presiones auriculares negativas meseta de la curva de retorno venoso Cuando la presión auricular derecha cae a -2 mmHg. Se Presenta una fase de meseta ( colapso de las venas al entrar al tórax ) Por lo que el retorno venoso ya no aumenta más aún cuando sea más negativa la presión en la aurícula derecha Presión media del llenado circulatorio La presión media del llenado capilar normal es de 7 mmHg Aumento de la presión media del llenado circulatorio. El aumento del volumen de sangre en la circulación → aumenta la presión media del llenado circulatorio La estimulación simpática aumenta la presión media de llenado circulatorio Cuando el gradiente de presión es mayor, mayor será el retorno venoso , Sin flujo sanguíneo las presiones en cualquier parte de la circulación se hacen iguales , esto sucede cuando se interrumpe la bomba cardiaca  2. Presión media del llenado sistémico La presión media del llenado sistémico ( plls) siempre será igual a la presión media del llenado circulatorio La plls normal es de 7 mmHg Si la presión de llenado es mayor de 7 mmHg mayor será el retorno venoso Cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso.  3. Resistencia al retorno venoso Se produce principalmente en las venas ( las 2/3 partes de la resistencia al retorno venoso la da la resistencia de las venas ) 1/3 de la resistencia venosa la da la resistencia de la vasculatura arterial. Efectos de la resistencia del retorno venoso sobre el retorno venoso Cuando aumenta la resistencia en las venas se estanca la sangre en las venas → y el retorno venoso disminuye Si disminuyen las resistencias al retorno venoso al doble; se aumenta al doble el retorno venoso Si aumenta la presión de aurícula derecha a 7 mmhg no habrá gradiente de presión ( porque la plls es de 7 mmHg ) y el retorno venoso será de 0  Retorno venoso RV = Retorno venoso 5 lts /min Plls = Presión de llenado sistémico 7 mmHg PAD = Presión de aurícula derecha 0 mmHg RRV = Resistencia al retorno venoso 1.4 mmHg RV = 7 - 0 / 1.4 RV = 7 / 1.4 RV = 5 litros / minuto EJERCICIOS CALCULAR EL RETORNO VENOSO 1. Aumentar la Plls y disminuir la Plls. Plls = 10 PVC = 2 RRV = 1.4 (transfusión) Plls = 5 PVC = 2 RRV = 1.4 (hemorragia) 2. Aumentar la PVC y disminuir la PVC PVC = 7 Plls = 7 RRV = 1.4 (falla cardiaca) PVC = 0 Plls = 7 RRV = 1.4 ( Hemorragia) 3. Aumentar la RV Plls 7 PVC 0 RRV 3 (tumor abdominal, tumor mediastínico etc) Plls 7 PVC 0 RRV = 0.7  Punto de equilibrio Se le conoce como punto de equilibrio cuando el gasto cardiaco, el retorno venoso y la presión de aurícula derecha están dentro de valores normales ✔ Gasto cardiaco de 5 lts ✔ Retorno venoso de 5 lts ✔ Aurícula derecha de 0 mmHg  Cambios en la transfusión sanguíneo Un aumento súbito del volumen sanguíneo del 20% → aumenta la presión de llenado sistémico ( plls) → a 16 mmHG → disminuye la resistencia al retorno venoso → aumenta el retorno venoso La curva del retorno venoso se desplaza hacia la derecha El retorno venoso y el gasto cardiaco aumenta de 2.5-3 veces La presión de la aurícula derecha aumenta 8 mmHg Efectos compensatorios después del incremento de volumen sanguíneo Transfusión de sangre. Aumenta la presión capilar Se presenta el mecanismo estrés relajación: se presenta una distensión de los reservorios de sangre ( bazo, hígado ) Se presenta un incremento en las resistencias al retorno venoso por un mecanismo autorregulador *** esto hace que la presión media del llenado sistémico se normalice y en 10-40 min el gasto cardiaco vuelva a la normalidad  Estimulación simpática y gasto cardiaco Cuando se estimula el simpático de forma intensa ✔ Aumenta el gasto cardiaco ✔ Aumenta la presión media de llenado sistémico ✔ Se presenta vasoconstricción en la circulación especialmente en las venas ✔ Aumenta la resistencia al retorno venoso ✔ La presión en la aurícula derecha apenas cambia  Inhibición simpática y gasto cardiaco Cuando se inhibe el simpático de forma intensa ✔ El corazón como bomba disminuye en un 80% ✔ El gasto cardiaco disminuye un 60% ✔ Disminuye la presión media del llenado sistémico  Métodos para medir el gasto cardiaco Método de oxígeno de Fick El método de dilución del indicador. Por ecocardiografía  Gasto cardiaco Principio del oxígeno de Fick Se obtiene una muestra de sangre venosa (gasometría de un catéter central) Una muestra de sangre arterial (gasometría arterial) FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO. LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO: EJERCICIO Y REPOSO. Durante el reposo: 3-4 ml/min/100 gr de músculo esquelético Durante el ejercicio extremo: 100-200 ml/min/100gr de músculo esquelético. Durante el reposo hay capilares con poco o nulo flujo sanguíneo, pero durante el ejercicio estos capilares “durmientes” se abren y se aumenta el flujo sanguíneo hacia los músculos. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO De qué manera aumenta el flujo sanguíneo: Por agentes químicos y control nervioso. El aumento en la actividad muscular → disminución del oxígeno local → libera adenosina → vasodilatación arteriolar (y del esfínter precapilar) en el músculo → aumenta el flujo sanguíneo local. Sustancias que mantiene la vasodilatación: ácido láctico, iones de potasio, ATP y Dióxido de carbono Por el control nervioso: En la circulación hay receptores alfa y en los vasos de los músculos hay receptores beta que responden más a la adrenalina. REAJUSTES CIRCULATORIOS DURANTE EL EJERCICIO Se presentan tres factores esenciales para que el sistema circulatorio aporte un enorme flujo sanguíneo a los músculos. La activación del sistema nervioso simpático El aumento en la presión arterial El aumento del gasto cardiaco. EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA Al iniciar el ejercicio se activa o estimula el centro vasomotor ocasionando: a) Estímulo simpático sobre el corazón: aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. b) Vasoconstricción en las arteriolas de las zonas NO musculares del organismo (excepto sistema coronario y cerebral) y vasodilatación en las arteriolas de los músculos activos. El flujo sanguíneo en las zonas NO musculares se reduce para “prestar” el aporte de sangre hacia los músculos activos. c) Contracción venas→ presión media del llenado sistémico→ retorno venoso → el gasto cardiaco. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Al iniciar el ejercicio se activa el simpático → aumento en la presión arterial a) Vasoconstricción en las arteriolas y pequeñas arterias en la mayoría de los tejidos del organismo, excepto : en el encéfalo, en los músculos activos y en las arterias del corazón. b) Aumento en la contracción del corazón : efecto inotrópico positivo c) Aumento en la presión media de llenado sistémico. El incremento de la presión arterial puede ser desde 20 a 40 mmHg en una persona que nada o corre; hasta 80 mmHg en una persona que mantiene tensa su musculatura solamente. POR QUÉ ES IMPORTANTE EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL? Cuando se realiza ejercicio el efecto de las substancias vasodilatadoras que se liberan aumenta el flujo 8 veces más. Cuando se realiza ejercicio el efecto del estiramieno de los vasos sumado al efecto anteriormente mencionado aumenta el flujo sanguíneo 20 veces más, que el flujo normal. Ejemplo 1 litro /minuto en reposo a 20 litros / minuto sumando los dos efectos. EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO. Al iniciar el ejercicio se activa el simpático que provoca aumento en las curvas de gasto cardiaco. a) Aumento de la frecuencia cardiaca: 170 - 190 latidos por minuto b) Aumento en la fuerza de contracción al doble. Esto incrementa el gasto cardiaco a 2.5 veces comparado con el de reposo. Al iniciar el ejercicio se activa el simpático que provoca aumento en las curvas de retorno venoso a) Aumento de la presión media de llenado sistémico b) Disminución de las resistencias al retorno venoso. EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO. Curvas del retorno venoso a) Simpático → Contracción venas→ presión media del llenado sistémico→ retorno venoso. Contracción de la musculatura abdominal y otros músculos → compresión de las venas → presión media del llenado sistémico → retorno venoso. b) Disminución de las resistencias en los vasos sanguíneos del tejido muscular activo→ aumenta el retorno venoso GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y PRESIÓN AURÍCULA DERECHA B: ejercicio intenso A : circulación normal CIRCULACIÓN CORONARIA. ARTERIA CORONARIA DERECHA. La mayor parte del VD y la pared posterior del VI en el 80-90% de las personas. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA Las porciones anterior e izquierda del VI La sangre venosa del corazón regresa a través del seno coronario (75%) → AD; de las venas cardíacas anteriores → AD y venas de Tebesio → cámaras cardiacas. FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Corresponde al 5 % del gasto cardiaco Durante el ejercicio intenso el gasto cardiaco se incrementa de 4 a 7 veces en el corazón de un adulto joven. El flujo coronario aumenta de 3 a 4 veces El trabajo del corazón aumenta entre 6 y 9 veces Por lo que aumenta la eficacia de utilización de la energía, para compensar la deficiencia en el aporte sanguíneo coronario. FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE El flujo sanguíneo en los capilares coronario del VI desciende hasta un valor bajo durante la sístole y el flujo se recupera rápidamente durante la diástole Estos cambios fásicos no son tan marcados en el VD Debido a que la fuerza de contracción en el VI es mucho mayor que en el VD. Arterias epicárdicas vs las arterias subendocardicas. Las arterias intramusculares derivan de las arterias epicárdicas. Durante la sístole el flujo disminuye en las arterias intramusculares y en el plexo subendocárdico. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO El flujo es regulado por las necesidades nutricionales del miocardio Siempre que aumente la contracción cardiaca → aumenta las necesidades nutricionales → aumenta el flujo coronario. El flujo sanguíneo al miocardio está regulado por las necesidades de oxígeno. Normalmente el 70% del oxígeno que circula en la sangre es utilizado por el miocardio. Al aumentar el trabajo del miocardio → aumenta el consumo de oxígeno→ la disminución de oxígeno → liberación de adenosina→ vasodilatación CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Efectos directos a) Acetilcolina: tiene efecto depresor sobre la actividad cardiaca, pero dilata a las arterias coronarias. b) Noradrenalina y adrenalina: aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca. Hay receptores alfa y beta en los vasos coronarios En algunas personas con períodos de estimulación simpática, pueden tener una respuesta desproporcionada de vasoconstricción → isquemia miocárdica vasoespástica con dolor anginoso. Efectos indirectos Los efectos metabólicos ( consumo de oxígeno) pueden compensar esta situación.(pueden anular los efectos simpáticos en segundos) CARACTERÍSTICAS DEL METABOLISMO DEL MIOCARDIO. En reposo el miocardio utiliza el 70% de energía de los ácidos grasos. En situaciones de isquemia puede activar la glucólisis anaeróbica, pero consume grandes cantidades de glucosa y aumenta el ácido láctico. En condiciones normales el miocardio usa ATP como fuente de energía. En condiciones de isquemia el ATP → difosfato de adenosina (ADP) → AMP → adenosina → vasodilatador de las arteriolas. Después de 30 minutos de isquemia el 50% de la adenosina formada ya se perdió. La formación de nueva adenosina es lenta: 2% por hora → muerte celular. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: disminución del flujo sanguíneo coronario. CAUSAS: Ateroesclerosis. Depósito de colesterol subendotelial→ tejido fibroso→ calcifican. Se desarrollan preferentemente en los primeros centímetros del origen de las coronarias ➔ Predisposición genética. ➔ Sobrepeso u obesidad. ➔ Vida sedentaria. ➔ Hipertensión arterial. Daño en el endotelio en los vasos coronarios. OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CORONARIA. Causas. a) Aterosclerosis → trombo. La placa de aterosclerosis → agregación plaquetaria → fibrina → atrapados eritrocitos → coágulo. b) Aterosclerosis → émbolo La placa de aterosclerosis → agregación plaquetaria → fibrina → atrapados eritrocitos → coágulo → fragmento del coágulo circula por la coronaria c) Espasmo → trombosis secundaria. La placa de aterosclerosis → espasmo muscular coronario excesiva→ trombosis secundaria. CIRCULACIÓN COLATERAL EN LAS CORONARIAS. En condiciones normales existen anastomosis entre las arterias pequeñas, pero no entre las grandes. En una oclusión arterial súbita: las anastomosis entre las arterias pequeñas que se empiezan a dilatar no es suficiente: el aporte es < del 50% del que necesitan. Después de un mes de la oclusión las colaterales aumentan y suben las necesidades al 100%. En una oclusión lenta (de años), se forman colaterales y no generar daño. Pero cuando la aterosclerosis también se instala en las colaterales → daña al miocardio → insuficiencia cardiaca. INFARTO DE MIOCARDIO. Definición :zona de músculo cardiaco que queda con mínimo flujo o sin flujo sanguíneo. El miocardio recibe normalmente en reposo 8 ml de oxigeno/100 gr de tejido, pero requiero solo 1.3 ml de oxígeno/100gr para mantenerse vivo. (15-30%) La sangre se filtra en la zona infartada→ desoxigena→ el área se ve de color azul o marrón Horas después el metabolismo celular → el tejido muscular se edematiza → muerte celular. La zona que se afectan primero: subendocardio CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN CORONARIA. a) Disminución del gasto cardiaco: distensión sistólica y shock cardiógeno b) Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos pulmonares : edema agudo pulmonar c) Fibrilación cardiaca: fibrilación ventricular. d) Rotura cardiaca. CHOQUE CARDIÓGENO Hay una de la contracción de la zona infartada→ de la capacidad de bombeo del corazón debido a la distensión sistólica. Esto ocasiona insuficiencia cardiaca → muerte de los tejidos periféricos. Cuando el infarto afecta a más del 40% del ventrículo izquierdo→ ocasiona: shock coronario, shock cardiógeno, shock cardíaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto. El 70% de los pacientes llegan a morir. CHOQUE CARDIÓGENO: DISTENSIÓN SISTÓLICA ESTANCAMIENTO DE SANGRE. Edema agudo pulmonar : Se presenta cuando hay una falla izquierda → de presión anterógrada → la presión en la aurícula izquierda → la presión las venas pulmonares → la presión hidrostática de los capilares pulmonares → líquido en el intersticio pulmonar : EDEMA AGUDO PULMONAR. Disminución en el bombeo → falla renal → aumento en la presión hidrostática capilar → edema periférico. Días después del infarto ( 2 - 3 días ) FIBRILACIÓN VENTRICULAR Es la causa de muerte en personas con un infarto extenso, pero también en un infarto pequeño. Se presenta a los 10 minutos de iniciado el infarto. Se presenta entre la primera hora del infarto a varias horas después. Es causa de muerte en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica SIN infarto agudo. Factores que favorecen la fibrilación. - Infarto - Corriente de lesión - Descarga simpática: - Dilatación de una zona infartada FIBRILACIÓN VENTRICULAR Infarto → lesión celular→ salida de potasio al espacio intersticial→ aumento en irritabilidad de la musculatura→ fibrilación Corriente de lesión: la musculatura isquémica NO puede repolarizarse por completo, ya que las superficies externas se mantiene negativas→ impulsos anormales → fibrilación Descarga simpática: Cuando se presenta un infarto masivo → hipotensión→ activa el sistema simpático como medida compensatoria → irritabilidad al miocardio → fibrilación Dilatación de una zona infartada→ vías de conducción anormales → movimientos circulares→ocasiona un estímulo de reentrada en un músculo que apenas se está recuperando (refractariedad). ROTURA DE LA ZONA INFARTADA. El riesgo de rotura del miocardio es baja en el primer día El riesgo de rotura miocárdica aumenta días más tarde Zona infartada→ distensión sistólica progresiva → rotura→ salida de sangre hacia el espacio pericárdico→ taponamiento cardiaco→ muerte. Se debe realizar control mediante : ECOcardio, RM o TAC ETAPAS DE RECUPERACIÓN OCLUSIÓN TOTAL Aumento de los canales arteriales 1-3 hrs las fibras musculares mueren colaterales En días a 3 semanas el músculo se puede La zona del tejido muerto aumenta recuperar Depósito de fibroblastos y formación de tejido fibroso En un año la zona fibrosada puede disminuir por contracción del tejido fibroso ETAPAS DE RECUPERACIÓN REPOSO COMO TRATAMIENTO DEL INFARTO En el ejercicio, tensión emocional importante o fatiga las células miocárdicas demandan más oxígeno y nutrientes → genera dilatación arteriolar → aumentar la nutrición en las células normales y disminuir hacia las zonas isquémicas : Síndrome de robo coronario. Ante esta situación es muy importante el REPOSO absoluto. FUNCIÓN DEL CORAZÓN TRAS LA RECUPERACIÓN DE UN INFARTO. En condiciones normales el corazón bombea en reposo un 300- 400% más de sangre /minuto que lo que necesita el organismo. El corazón tiene una reserva cardiaca del 300 al 400% Un paciente postinfarto tendrá una capacidad de bomba disminuida Un paciente se puede recuperar de un infarto y hacer sus actividades diarias. Pero no haría un ejercicio extenuante DOLOR EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA. Ante una isquemia el músculo cardiaco libera - Ácido láctico - Histamina - Cininas - Enzimas proteolíticas celulares. Estos productos estimulan a los receptores del dolor → vía aferente hacia el Sistema nervioso central. ANGINA DE PECHO: DOLOR CARDIACO Es un dolor que se percibe: - En la parte anterior del tórax: sobre el corazón. - En el brazo y hombro izquierdos, en la cara o cuello del mismo lado: dolor referido - Se presenta cuando la carga del corazón es mayor que el flujo sanguíneo. - El dolor referido se debe a que en la etapa embrionaria el corazón se origina del cuello y brazos → en el mismo segmento de la médula espinal se integran los estímulos dolorosos. ANGINA DE PECHO: DOLOR CARDIACO El dolor se presenta con - El ejercicio, las emociones, la exposición al frío o comiendo. - El dolor dura unos minutos - En algunas personas el dolor se presenta en todo momento: angina inestable. - Se describe como una sensación de calor, opresión y constricción. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Vasodilatadores durante un ataque agudo: Nitroglicerina u otros nitratos. Fármacos para el tratamiento crónico. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina I a II. Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II Bloqueadores de los receptores de los canales de calcio. Ranolazina Otros fármacos. Bloqueadores de los B1 ejemplo :propranolol. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Cirugía de derivación aorto-coronaria o injerto de derivación de arteria coronaria. El injerto generalmente es de vena. Angioplastia arterial coronaria - Mediante cateterismo arterial → introduce un catéter hasta la coronaria→ en el sitio obstruido se infla un globo para mejorar la perfusión. Mejoría por años en más del 75% de los pacientes. - Mediante cateterismo arterial → introduce un catéter hasta la coronaria→ en el sitio obstruido se instala una malla de acero. En un 25-40% hay reestenosis. Algunos dispositivos liberan medicamentos para evitar el tejido cicatrizal.  LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN O INFARTO AGUDO MIOCARDIO LOCALIZACIÓN DERIVACIÓN ARTERIA. Cara diafragmática o DII,DIII y aVF coronaria derecha posteroinferior Lateral alta DI y aVL Diagonal, circunfleja Lateral baja V5 y V6 Circunfleja, CD Anteroseptal V1 a V2 CI, DA Anterior V3 a V4 CI, DA CD: C. derecha CI: C. izquierda DA: descendente anterior.  INSUFICIENCIA CARDÍACA Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Es una disminución en la capacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo CAUSAS Cardiopatía isquémica: es la más común, daño en las válvulas cardiacas, compresión externa del corazón, deficiencia de vita B, enfermedad del músculo cardiaco.  EFECTOS AGUDOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Disminución del gasto cardiaco. Estancamiento de la sangre en las venas → incremento en la presión venosa. COMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. La compensación es llevada a cabo por el simpático - El reflejo de los barorreceptores - El reflejo de los quimiorreceptores - La respuesta isquémica del sistema nervioso central. - e incluso los propios del corazón. En 30 segundos aproximadamente, el simpático actúa sobre la musculatura del corazón que aún es funcionante o la dañada que aún es funcionante→ el corazón es una bomba más potente.. Aumentó la presión media de llenado sistémico al doble → aumenta el retorno venoso. Pasa del estado B al estado C  COMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Punto C Gasto cardiaco de 4.2 l/min. Presión aurícula derecha : 5 Punto D: Fase crónica Gasto cardiaco de 5 l/min. Presión aurícula derecha : 6 FASE CRÓNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Se inicia en minutos después de un infarto y se caracteriza por dos suceso. Retención hídrica renal. - Moderada - Excesiva Recuperación del corazón en semanas o meses  RETENCIÓN HÍDRICA. Si el gasto cardiaco disminuye un 50 o 60% → hay anuria. Si no se recupera la presión ni el gasto cardiaco→ el paciente presenta oliguria (disminución de la diuresis). RETENCIÓN HÍDRICA MODERADA. Si el paciente está en reposo y el gasto no disminuye a más del 40 o 50% La retención hídrica →aumenta el volumen sanguíneo → aumenta el gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha. La retención hídrica →aumenta el volumen sanguíneo → distiende las venas → disminuye la resistencia venosa → favorece el gasto cardiaco. RETENCIÓN HÍDRICA. RETENCIÓN HÍDRICA EXCESIVA: El paciente con insuficiencia cardiaca grave → falla renal → anuria → retención hídrica excesiva → provocando Un aumento de la carga de trabajo sobre el corazón dañado. Sobre-estiramiento de las fibras miocárdicas → debilitandolo aún más. Aumento en la presión hidrostática del capilar pulmonar → edema agudo pulmonar. Aumento en la presión hidrostática del capilar en la mayor parte del cuerpo→ edema.  RECUPERACIÓN DEL CORAZÓN TRAS UN INFARTO. Se mejora el aporte de sangre en las porciones periféricas de la zona infartada por la circulación colateral. La porción no dañadas del miocardio se hipertrofian Después de un infarto la recuperación puede ser - Nula - Completa. La recuperación se alcanza: - durante los primeros días o semanas. - La mayor recuperación en 5 - 7 semanas. - Incluso en meses algo ya muy leve de recuperación. RECUPERACIÓN DEL CORAZÓN CURVA DEL GASTO CARDIACO El corazón pasa del punto C al D.: solo si el paciente está en reposo. El gasto cardiaco es normal solo tiene la presión de aurícula derecha en 6 mmHg. La función renal se recupera → elimina líquidos por vía renal → la retención hídrica es menor. Con la recuperación → la estimulación simpática disminuye y desaparece la taquicardia, la palidez de tegumentos y la diaforesis.  RESUMEN B Daño inmediato. Gasto cardiaco 2 l/min PAD +4 mmHg C: Compensación del sistema nervioso simpático ( 30-60 seg) Gasto cardiaco: 4.2l/min PAD +5 mmHg D. Insuficiencia cardiaca compensada. ( en días o semanas) Recuperación parcial, retención hídrica. Gasto cardiaco: 5 l/min PAD +6 mmHg INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Definición: Es una insuficiencia del corazón para bombear sangre en forma efectiva → falla renal → no se eliminan los líquidos a través del riñón. En estos pacientes la retención hídrica en el punto D, NUNCA logra una mejoría en el gasto cardiaco - Retención hídrica→ en el llenado sistémico de la circulación→ de la PAD + 6 mmHg → SIN aumentar el gasto cardiaco→ sigue sin eliminación de líquidos → del llenado sistémico → de la PAD + 7 → fracaso y muerte. - Después de varios días así → la función cardiaca disminuye y la presión arterial también.  INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA En estos casos la retención hídrica es perjudicial. El rendimiento del bombeo del corazón disminuye. - Por el sobre estiramiento del corazón y - El edema del músculo cardiaco. Alcanzando el punto F, gasto cardiaco de 2.5 litros /minuto PAD de 16 Edema agudo pulmonar → disnea → muerte. TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA Fármacos cardiotónicos. Digital - Aumenta la fuerza de contracción hasta un 50- 100%, al aumentar el Calcio en la fibra muscular - Deprime la bomba de intercambio sodio-calcio→ aumenta la concentración de calcio en la fibra muscular. - El retículo sarcoplásmico no provee de suficiente calcio. Diuréticos. - Favorecen la eliminación de sodio y agua - Se indica disminuir la ingesta de agua y sodio.  INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA UNILATERAL Cuando un paciente tiene insuficiencia izquierda, SIN insuficiencia cardiaca derecha suceden los siguientes eventos. Fisiopatología: El ventrículo derecho bombea en forma normal la sangre hacia el pulmón. El ventrículo izquierdo no bombea en forma adecuada la sangre que le llega del pulmón hacia la circulación → Aumenta la presión de llenado pulmonar media → aumenta la presión hidrostática del capilar pulmonar → salida de líquido al espacio intersticial → alveolos → edema agudo pulmonar En 20 a 30 minutos hay disnea→ hipoxia → muerte. SHOCK CARDIÓGENO O CARDÍACO.. Se presenta cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre mínima necesaria para mantener viable al organismo. La tasa de sobrevida es < del 30% con tratamiento. Fisiopatología. La hipotensión severa (shock)→ hipoflujo a través de las coronarias→ falla cardiaca → hipotensión → disminución flujo por las coronarias → más falla cardiaca … En un infarto esto se agudiza por la obstrucción de la coronaria con presiones de < de 80 - 90 mmHg desarrolla esta situación. En un corazón sano esto se presenta con presiones < de 45 mmHg.  TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIÓGENO Fármacos cardiotónicos: digoxina Volumen con plasma, sangre, Fármaco hipertensor Quirúrgico: - Cirugía de derivación aorto-coronaria. - Cateterismo de la arteria coronaria bloqueada: administrando estreptocinasa o enzimas activadoras del plasminógeno tisular, el éxito es mayor si se realiza en las primeras 3 hrs. EDEMA EN LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA. La insuficiencia cardiaca aguda NO ocasiona edema periférico en forma inmediata. - Cuando el gasto cardiaco baja a cero la presión en la aurícula derecha, la presión aórtica media y la presión capilar media se mantienen con la misma presión de 13 mmHg  RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Fisiopatología. Descenso de la tasa de filtración glomerular. Activación del sistema Renina-angiotensina. Aumento de la secreción de Aldosterona. Aumento en la secreción de Hormona antidiurética. Activación del sistema nervioso simpático. RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Descenso de la tasa de filtración glomerular. - Gasto cardiaco del 50% → de la presión arterial → activación del simpático→ vasoconstricción de las arteriolas aferentes → del filtrado glomerular → retención hídrica y de solutos→ anuria. Activación del sistema Renina-angiotensina. - Hipotensión → liberación de renina → angiotensina I → angiotensina II. vasoconstricción Arteriola eferente→ disminuye la presión en los Angiotensina II capilares peritubulares → aumenta la reabsorción de agua y solutos. Directamente sobre las células epiteliales tubulares → reabsorción de agua y solutos Aumenta la secreción de Aldosterona  RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Aumento de la secreción de Aldosterona. - La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal → aldosterona - La hiperkalemia → estimula la liberación de aldosterona. Aumento en la secreción de Hormona antidiurética por estímulos NO osmóticos. Disminución del gasto cardiaco Disminución de la presión arterial. Estimula a los receptores de baja Estimula a los receptores del seno presión en la aurícula izquierda carotídeo (barorreceptores) Exceso en la retención de agua → hiponatremia dilucional La hiponatremia tiene un valor predictivo de agravamiento. RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Activación del sistema nervioso simpático La insuficiencia cardiaca → activa al simpático en forma importante y favorece - Estenosis de las arteriolas aferentes. - Estimulación de la reabsorción tubular renal - Estimula la liberación de renina - Estimulación de la liberación de ADH  PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS Péptido natriurético auricular : liberado por las aurículas - Se estimulan con el estiramiento de las fibras auriculares que ocurre en la insuficiencia cardiaca grave→ libera ANP → a nivel renal se aumenta la excreción de sodio y agua→ aumentando su eliminación Péptido natriurético encefálico: liberado por los ventrículos. - Se estimulan con el estiramiento de las fibras ventriculares que ocurre en la insuficiencia cardiaca grave→ libera BNP → a nivel renal se aumenta la filtración glomerular → excreción de sodio y agua→ aumentando su eliminación EDEMA AGUDO PULMONAR EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL Se presenta por una sobrecarga temporal ocasionada por ejercicio intenso o una experiencia emocional. Fisiopatología. - Hay un de la carga temporal sobre el ventrículo izquierdo ya debilitado → quedando atrapada la sangre en los pulmonares → de la presión hidrostática del capilar → líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos→ hipoxemia → debilita aún más al miocardio, hay vasodilatación periférica → el retorno venoso → sobrecarga ventricular→ edema→hipoxemia.  TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR Torniquete en las extremidades → disminuir el retorno venoso Uso de diurético acción rápida : furosemide Oxígeno al 100% : mejorar la hipoxemia Cardiotónico: digoxina para mejorar el trabajo ventricular. RESERVA CARDIACA Es el porcentaje máximo que el gasto cardiaco puede incrementar por encima de lo normal. En un adulto joven y sano la reserva cardiaca puede ser del 300 - 400% En un deportista la reserva cardiaca puede ser de 500 - 600% o más. Pacientes con insuficiencia cardiaca NO tiene reserva cardiaca Causas: Cardiopatía isquémica, enfermedad miocárdica primaria, deficiencia de vitaminas con afectación miocárdica, daño físico al miocardio, cardiopatía valvular.  RESERVA CARDIACA Se evalúa mediante una prueba de esfuerzo. Síntomas de una reserva cardiaca disminuida. - Disnea inmediata: se debe al fracaso del corazón para expulsar sangre suficiente a los tejidos periféricos. - Cansancio muscular: debido a la falta de incremento del flujo sanguíneo sobre la musculatura esquelética. - Taquicardia importante: secundaria a la actividad simpática extrema para mejorar el gasto cardiaco. RESERVA CARDIACA  ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA. Punto A: Normal.. El gasto cardiaco y el retorno venosos son de 5 l/min. La PAD es de 0 mmHg Punto B: Ataque cardiaco agudo (segundos) Se reduce la curva del gasto cardiaco a 2 l/min la PAD es de 4 mmHg, sin cambios en el retorno venoso ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA. Punto C. Los reflejos simpáticos (30 seg.) Elevan la curva del retorno venoso y del gasto cardiaco a 4 l/min. PAD 5 mmHg Se aumenta la presión de llenado sistémico de 7 mmHg a 10 mmHg. Punto D. Compensación (días) El retorno venosos y el gasto cardiaco aumentan, debido a la recuperación miocárdica y por la retención de líquidos Plls 12 mmHg PAD +6 mmHg ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA. Punto A: Normal. El gasto cardiaco 3 l/min y el retorno venosos son de 3 l/min. La PAD es de 2.5 mmHg. Punto B: El simpático se estimula por la caída del gasto cardiaco(segundos) Se reduce la curva del gasto cardiaco a 4 l/min la PAD es de 5 mmHg, sin cambios en el retorno venoso ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA. Punto C. Continúa la retención hídrica ( 2º día.) El gasto cardiaco 4.2 l/min PAD 7 mmHg Se aumenta la presión de llenado sistémico de 10.5 a 13 mmHg. Punto D E y F Descompensación(días) Continúa la retención hídrica→ la Plls → la PAD → edema miocárdico → daño miocárdico → el Gasto cardiaco.  TRATAMIENTO EN LA CARDIOPATÍA DESCOMPENSADA Digoxina. Efecto cardiotónico. Punto E - Mejora el gasto cardiaco a 5.7 l/min (Punto G) → mejora la función renal → eliminación de líquidos y sodio → disminuye la Plls (Punto H) → Gasto cardiaco de 5 l/min y PAD de 4.5 mmHg La falla cardiaca descompensada pasó a ser compensada OTROS TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardiaca sistólica o insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) - Los valores menores a una FE < al 40% se considera reducida. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (ICFEc). Tienen disfunción diastólica - Se presenta en mujeres - En adultos mayores - En obsesos - En pacientes con diabetes mellitus - Hipertensión Todos se engloban en síndrome cardiometabólicos  INSUFICIENCIA CARDIACA CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Fisiopatología Deterioro en la tasa de llenado ventricular → relajación lenta de los miocitos → aumento de grosor en la pared ventricular → fibrosis → rigidez del VI. Las fases de compensación (actividad simpática, retención hídrica) son independientes al comportamiento de la FE. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO. Fístula arteriovenosa → aumenta el retorno venoso. Beriberi → debilita al corazón → provoca retención hídrica → aumento del retorno venoso Válvulas y tonos cardiacos. Cardiopatías valvulares y congénitas Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. TONOS CARDIACOS NORMALES. Primer tono cardíaco Es el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares. Se describe como un “lub” y es al inicio de la sístole ventricular. Es ocasionado por la vibración de las válvulas tensas después del cierre y la vibración en las paredes ventriculares. Es debido a un flujo retrógrado. El tiempo de duración es de 0.14 segundos Genera una frecuencia de 20 ciclos /seg. (humano 40- 20 mil ciclos/seg.) TONOS CARDIACOS NORMALES. Segundo tono cardiaco Es el cierre de las válvulas semilunares. Se describe como un “dub” y es al final de la sístole ventricular. Es ocasionado por vibraciones en las paredes arteriales o de los ventrículos creando en una caja de resonancia un sonido El tiempo de duración es de 0.11 segundos porque las válvulas semilunares son más tensas Genera una frecuencia mayor (sonido) debido a - Que las válvulas semilunares son más tensas y que las arterias son más elásticas. TONOS CARDIACOS NORMALES. Tercer tono cardíaco. Es debido y retumbante, puede ser detectado en ocasiones. Se presenta en el tercio medio de la diástole. Es debido a la entrada de sangre acelerada desde las aurículas hacia los ventrículos que reverbera (choca) en las paredes ventriculares. La frecuencia o Hertz del sonido es muy baja el humano no lo detecta Se puede detectar por un fonocardiograma. Presente en niños, adolescentes y adultos jóvenes en condiciones normales. En adultos mayores es indicador de Insuficiencia cardiaca sistólica. TONOS CARDIACOS NORMALES. Cuarto tono cardiaco Ocasionada por la contracción auricular. No es detectado por un estetoscopio porque la frecuencia del sonido es muy baja. Es debido a la entrada acelerada de la sangre a los ventrículos al contraerse las auricular Es audible en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda.  AUSCULTACIÓN DE LOS TONOS CARDIACOS. Se utiliza un estetoscopio - Zona o Foco aórtico: Parte alta a lo largo de la aorta - Zona o foco pulmonar: A lo largo de la arteria pulmonar - Zona o foco tricuspídea: Sobre el VD - Zona o foco mitral: Punta del VI FONOCARDIOGRAMA Registra los tonos cardiacos. Se coloca un micrófono sobre el tórax. Detecta los tonos de baja frecuencia Se registran como en la imagen La estenosis Ao genera el soplo más intenso. LESIONES VALVULARES. Fiebre reumática. : Enfermedad autoinmune Fisiopatología El estreptococo hemolítico del Grupo A —> ocasiona infección faríngea, otitis o escarlatina → se liberan proteínas ( a partir del estreptococo) → el sistema reticuloendotelial libera anticuerpos contra estas proteínas→ pero también lesiona a las válvulas cardiacas→ en los bordes de las válvulas hay lesiones bulbosas, hemorrágicas y fibrinosas→ las válvas de las válvulas se van fusionando entre sí → estenosis Se afecta más la válvula mitral, segundo lugar la aortica por la presión que reciben ENVEJECIMIENTO Y ESTENOSIS DE LA VÁLVULA Ao. Estenosis valvular Ao: Es la valvulopatía más común Fisiopatología. Depósitos de calcio y osificación de la válvula Ao → estenosis valvular→ aumento en la sobrecarga al VI → hipertrofia concéntrica del VI: aumenta el grosor del VI → mala perfusión en la pared del VI → isquemia → con el tiempo → bombeo ineficaz→ insuficiencia cardiaca Antes de los 70 años en reposo pueden mantener un gasto cardiaco normal. Síntomas: angina relacionada al ejercicio. insuficiencia cardiaca, disnea. Tratamiento: reemplazo valvular por cirugía. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Estenosis aórtica : provoca un soplo sistólico. Fisiopatología : El VI expulsa la sangre a través de una válvula fibrosada(estenosada)→ la resistencia a la eyección → en el VI la presión puede ser de 300 mmHg → durante la sístole la aorta recibe una gran velocidad → turbulencia → choca contra la pared de la aorta → vibración : soplo sistólico → disminuye el volumen sistólico. Frémito o thrill: Se puede percibir la vibración con la mano colocada en el foco aórtico. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Insuficiencia aórtica: provoca un soplo diastólico Fisiopatología: Al inicio de la diástole la válvula aórtica debe de cerrarse→ en la insuficiencia aórtica no se presenta un cierre hermético de la válvula aórtica→ flujo retrógrado desde la aorta hacia el VI → turbulencia de la sangre en las paredes del VI : soplo silbante tono alto. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Insuficiencia mitral: soplo sistólico. Fisiopatología: Durante la sístole del V→ el flujo sanguíneo retrógrado pasa a la aurícula izquierda→ generando un soplo silbante de alta frecuencia. El sonido se transmite en la pared torácica siendo audible en la punta de corazón. SOPLOS CARDÍACOS Y LESIONES VALVULARES. Estenosis mitral: soplo diastólico. Fisiopatología: La sangre pasa de la aurícula izquierda al VI a través de una válvula mitral estenosada→ genera un soplo débil y poco audible. El soplo que es poco audible tiene un tono más alto al final de la diástole.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. En la estenosis Ao y en la insuficiencia Ao. → el VI no se vacía por completo → Volumen sistólico reducido. Mecanismos compensatorios para mejorar la dinámica circulatoria. Hipertrofia del ventrículo izquierdo - HVI excéntrica en la Insuficiencia Ao → la cavidad del ventrículo izquierdo aumenta. - HVI concéntrica en la Estenosis Ao → la cavidad del ventrículo izquierdo disminuye.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Aumento del volumen de sangre. - 1) Hay una disminución de la presión arterial → 2) activan mecanismos nerviosos y cambios hormonales. Ocasionando → retención de volumen a nivel renal → aumento del volumen→ normalizando la presión arterial media → aumenta el retorno venoso → el VI aumenta la energía de bombeo.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Flujo sanguíneo coronario inadecuado. En la Estenosis Ao → HVI concéntrica ( paredes más gruesas) → aumento del consumo de oxígeno → el flujo coronario subendocárdico disminuye durante la sístole → isquemia En la Insuficiencia Ao→ HVI excéntrica → aumento de la presión diastólica→ compresión de las capas internas del miocardio → disminución del flujo coronario - La presión diastólica en la Ao.disminuye → disminuye el flujo coronario → isquemia.  DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Insuficiencia del VI. En reposo el VI puede alcanzar una presión de 200 mmHg ante una estenosis Ao. En reposo el VI puede alcanzar un volumen del doble de lo normal en la insuficiencia Ao. Con el tiempo el VI se empieza a dilatar → el gasto cardiaco disminuye. la presión aurícula izquierda → edema pulmonar DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA Ao. Insuficiencia Ao Estenosis Ao. DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. En la estenosis mitral y en la insuficiencia mitral. → el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda → ventrículo izquierdo está reducido Edema pulmonar Aumento en la presión media de la aurícula izquierda > de 25 mmHg → aumento de presión en las venas pulmonares → edema pulmonar.  DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. Aumento de la aurícula izquierda y fibrilación auricular. El aumento de presión en la aurícula izquierda → dilatación de la aurícula izquierda → el impulso eléctrico se tarda más en recorrer las fibras musculares auriculares → movimientos circulares (arritmias de reentrada) Es más frecuente en la estenosis mitral en etapas finales.  DINÁMICA DE LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL. Compensación en la valvulopatía mitral precoz La función renal está afectada→ reduce la eliminación de sodio y agua→ aumenta el volumen sanguíneo→ aumenta el retorno venoso→ supera el efecto de la debilidad cardiaca → el gasto cardiaco disminuye muy poco. La compensación continúa → aumento en la presión en la aurícula izquierda → aumenta la presión en la vasculatura pulmonar → vasoconstricción de las arteriolas→ aumenta la presión sistólica la la arteria pulmonar y del ventrículo derecho → hipertrofia del VD. EJERCICIO EN LAS LESIONES VALVULARES. El ejercicio exacerba la dinámica de las valvulopatías En pacientes con valvulopatías leves asintomáticos, se vuelven sintomáticos con el ejercicio. En pacientes con valvulopatias aorticas → insuficiencia cardiaca izquierda. En pacientes con valvulopatias aorticas y en los que tiene estenosis mitral → edema agudo pulmonar→ en tan solo 10 minutos. La reserva cardiaca disminuye muy rápidamente→ el gasto cardiaco NO aumenta con el ejercicio. DINÁMICA CIRCULATORIA Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. Hay tres tipos principales de anomalías congénitas. 1) Estenosis del flujo sanguíneo : ya sea en un canal o en un vaso sanguíneo 2) Anomalías con cortocircuito de izquierda - derecha. Permiten el paso de sangre del lado izquierdo del corazón o de la aorta→ hacia el lado derecho del corazón o a la arteria pulmonar → disminuye el flujo sistémico. 3) Anomalías con cortocircuito de derecha - izquierda. Permite que la sangre pase de lado derecho hacia el izquierdo → disminuye el flujo pulmonar. Los defectos valvulares congénitos ocasionan lo mismo que los adquiridos. Co Ao → aumento de presión antes de la Co → disminucion de presion posterior a la Co. CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE DINÁMICA CIRCULATORIA DE LA TETRALOGÍA DE FALLOT.