Virus de las Hepatitis

Virus de las Hepatitis

• El órgano diana de todos los virus de hepatitis es el hígado.
• Los síntomas son similares, incluyendo ictericia y enzimas hepáticas.
• La estructura, replicación y transmisión de los virus de hepatitis son diferentes.
• Hay variedad de tipos de virus, como los tipos A, B y otros, donde los tipos A y B son clasicos.

VHA. RNA (ss+) sin envoltura

• Estos virus son coronavirus (Heparnavirus).
• La transmisión es fecal-oral, a través del agua y alimentos.
• Solo existe un tipo de VHA.
• La replicación es similar a otros Picornavirus.
• La infección se ingiere y pasa a la sangre por el tracto gastrointestinal y luego al hígado.
• Se replica en hepatocitos y células de Kupffer.
• La eliminación es auxiliada por agentes citotóxicos y anticuerpos.
• La ictericia es un resultado de lesiones hepáticas, probable consecuencia de inmunopatología y no citopatología.

Epidemiología

• El 40% de los casos agudos de hepatitis se elimina por heces 10 a 15 días antes de los síntomas.
• En algunos casos, las infecciones son inaparentes en algunos individuos.
• Las aguas residuales pueden contaminar alimentos de consumo humano y marisco.
• Algunas especies, como moluscos, han sido asociadas con brotes en la población.
• En los países en desarrollo, los niños frecuentemente sufren un episodio y se vuelven inmunes.

Clínica

• Las lesiones hepáticas son causadas por la respuesta inmunitaria.
• Los síntomas aparecen abruptamente entre 15 y 50 días después de la exposición y se intensifican 4-6 días antes de la ictericia.
• Los síntomas abarcan fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal, además de ictericia en aproximadamente el 70-80% de los adultos, y en un 10% de los niños menores de 6 años.
• La curación ocurre en 2-4 semanas en el 99% de los casos.
• Un 1,3% de los casos resultan en hepatitis fulminante con mortalidad de 80%.
• Síntomas relacionados con complejos inmunes, como artritis y exantema, son ocasionales.

Diagnóstico

• La serología con IgM anti-Hepatitis A mediante ELISA se utiliza para el diagnóstico de infección aguda.
• El tratamiento es sintomático.
• Para romper la transmisión, se recomienda evitar el consumo de agua contaminada, lavarse las manos frecuentemente y realizar profilaxis con inmunoglobulina antes o al principio del periodo de incubación.
• Se mide la concentración del virus y los anticuerpos en sangre y heces.
• La presencia de enzimas hepáticas elevadas en sangre y el virus en biopsia hepático o heces es indicativo de la enfermedad.

VHB. DNA (ds), RT, con envol

• Es el principal representante de los Hepadnavirus.
• Es un virus pequeño con DNA con envoltura.
• La partícula de Dane es excepcionalmente estable y se transmite persona a persona.
• Esta característica dificulta la desinfección.

Estructura

• Genoma de ADN de doble cadena con proteína P adherida.
• Cápside formada por proteínas HBcAg, que envuelve el genoma.
• Glucoproteínas de superficie HBsAg.
• Proteína HBeAg, que no forma parte de la estructura vírica, se secreta al espacio extracelular.
• El virión mide aproximadamente 42nm.

Replicación

• El genoma de ADN se transfiere al núcleo de la célula.
• Se produce una transcripción a RNA por la RNA polimerasa, creando mensajeros para elaborar capsómeros y glucoproteinas.
• El RNAm sirve de molde para la replicación del genoma.
• La replicación se produce en los hepatocitos, mediada por las glucoproteínas HBsAg.

Patogenia

• El virus puede desaparecer con una respuesta inmunitaria eficaz o persistir de forma crónica.
• La detección de HBsAg y HBeAg en sangre indica una infección activa.
• El virus se replica en los hepatocitos 3 días después de la adquisición.
• La infección puede durar mucho tiempo sin causar lesiones hepáticas o síntomas.
• El genoma se integra en la cromatina del hepatocito y permanece latente.

Inmunidad

• La inmunidad celular y la inflamación son responsables de los síntomas y resolución de la infección.
• Destruyen hepatocitos que son la diana de los linfocitos T.
• Respuesta insuficiente - síntomas moderados, incapacidad de eliminar la infección - hepatitis crónica.
• Los anticuerpos frente a la infección inicial - protección.
• Existen distintos resultados como un cuadro agudo o crónico dependiendo de la respuesta inmunitaria.

Epidemiología (VHB)

• Más de 300 millones de infectados.
• La transmisión se produce principalmente por vía parenteral, perinatal y sexual.
• VHB es más prevalente que VHC.
• Hay grupos de alto riesgo.
• La vacunación ha disminuido la transmisión.

Enfermedades Clínicas (VHB)

• Infección aguda: inicio insidioso tras un largo periodo de incubación, con posible fiebre, malestar, astenia, náuseas e ictericia.
• Recuperación: desaparición de la fiebre y apetito.
• Hepatitis fulminante (1%): mortal.
• Infección crónica: 5-10% de los infectados.
• Activa o pasiva.

Periodos (VHB)

• Incubación, preictérico (previa a la ictericia) y ictérico (con ictericia) y convalecencia.
• Posibles síntomas son fiebre, exantema, artritis (15%), ictericia, etc.

Evolución (VHB)

• 90% recuperación de la hepatitis B aguda.
• Un 1% desarrolla una hepatitis fulminante.
• 9% de los casos de hepatitis B aguda se transforman en hepatitis B crónica persistente.
• 2-3% evoluciona hacia hepatitis B crónica activa, aumentando el riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular.
• La infección por hepatitis B a largo plazo - portador asintomático.

Diagnóstico (VHB)

• El diagnóstico se basa principalmente en la medición de anticuerpos (serología) y antígenos (HBsAg y HBeAg) en la sangre.
• Se observa en el suero niveles de ictericia, el virus o anticuerpos en sangre, o bien enzimas hepáticas elevadas.
• Pruebas especificas como el periodo ventana y carga viral.
• PCR para determinar ADN o ARN. (Periodo ventana)

Tratamiento (VHB y otros)

• Para la infección aguda, inmunoglobulina anti-HB en primera semana de exposición.
• Crónica, tratamiento antiviral, como el entecavir o tenofovir por períodos prolongados.
• Hepatitis fulminante - trasplante de hígado.

VHC. RNA(ss+) con envol

• Virus responsable de Hepacivirus (Flaviviridae).
• Genoma ARN de sentido +.
• Replicación en citoplasma - RNA polimerasa vírica.
• Seis genotipos principales.

Patogenia (VHC)

• Tropismo hepático - se replica preferencialmente en el hígado.
• Código de 10 proteínas - Algunas inhiben apoptosis e IFN-alfa. Esto da lugar a una infección persistente.
• Reduce linfocitos T citotóxicos (LTCD8).
• Respuesta inmune responsable lesión celular.
• Alta tasa de errores en polimerasa - variabilidad genética.
• Mayor frecuencia de cirrosis y CPH.

Epidemiología (VHC)

• Más de 170 millones infectados.
• Transmisión principalmente parenteral (vía sanguínea).
• Mayor incidencia en Europa central, España, Italia, Japón y Oriente Medio.
• Alta incidencia infecciones crónicas asintomáticas.

Clínica (VHC)

• Mayoría de infecciones asintomáticas.
• Hepatitis aguda: síntomas típicos, con tendencia a la cronicidad.
• Cirrosis en 20 años de media.
• Infección aguda - síntomas, posibles recuperación o cronicidad.

Diagnóstico (VHC)

• Serología para la detección de anticuerpos anti-VHC.
• Seroconversión: entre 7 y 31 semanas después de la infección.
• Detección ARN del VHC - PCR - para evaluar la respuesta al tratamiento.
• Carga viral y genotipo - evalúa la respuesta al tratamiento.

Tratamiento (VHC)

• Sofosbuvir, simeprevir, ombitasvir, Interferón alfa pegilado, ribavirina

VHD. RNA(ss-) con envoltura

• Responsable de aproximadamente el 40% de los casos de hepatitis fulminante.
• Tres genotipos - nucleocápside recubierta con el antígeno HBsAg.
• Transmisión por sangre, semen, secreciones vaginales.
• Infección con VHB: menor gravedad.
• Infección previa crónica VHB: mayor gravedad.

VHG. RNA(ss+) con envoltura

• Transmisión por sangre.
• Similar a VHC, pero con mayor tendencia a la recuperación.

VHE. ARN(ss+) sin envoltura

• Familia Hepeviridae, similar a Calicivirus.
• Reservorio humano y animal (cerdos, jabalíes).
• Transmisión fecal-oral.
• Más frecuente en Asia y África.
• Hepatitis aguda autolimitada.
• Mortalidad 1-2%, más alta en el tercer trimestre del embarazo.

Diagnóstico general

• Serología, IgM, PCR
• Detección de ARN por PCR en periodo ventana.

Tratamiento general

• Sintomático, ribavirina en algunos casos.
• No hay vacuna en todos los casos.

Este cuestionario explora los diferentes tipos de virus de hepatitis, centrándose en la estructura, transmisión y síntomas de cada uno. Aprenderás sobre el VHA, su replicación y la epidemiología relacionada con las infecciones hepáticas. Conocimientos esenciales para entender la hepatitis viral.