Virus ADN: Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)

Virus ADN

• Los virus ADN utilizan ADN como material genético.

Virus Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2)

Estructura

• Baltimore I
• Familia Herpesviridiae
• ADN lineal de doble cadena (dc)
• Cápside icosaédrica
• Tegumento (contiene proteínas y enzimas para iniciar la replicación viral)
• Envoltura con glicoproteínas

Grupos de riesgo

• Niños
• Adultos sexualmente activos
• Profesionales de la salud
• Inmunocomprometidos
• Recién nacidos

Transmisión

• Contacto directo con ojos
• Roturas en la piel
• Vía sexual (VHS-2)
• Vía oral (VHS-1)

Ciclo de Replicación

• Adsorción sin gasto de energía por interacción con receptores.
• Penetración: la cápside se introduce en la célula.
• Decapsidación: la cápside se une a la membrana nuclear y el genoma entra en el núcleo.
• Replicación y transcripción con ARNpolII celular (mutaciones).
• Transcripción:
  • Proteínas tempranas (proteínas de unión al ADN)
  • Proteínas precoces (polimerasa de ADN)
  • Proteínas tardías (estructurales)
• Morfogénesis o ensamblado: se forman las cápsides, se rellenan de ADN, adquieren su envoltura.
• Gemación, lisis celular o exocitosis.

Signos y Síntomas, Enfermedad

• Infección lítica con latencia
• Contagian en células mucoepiteliales (oral y genital) y fibroblastos.
• Comienzan como vesículas que rápidamente se revientan y exponen líquido con alta carga viral.
• Formación de sincitios (efecto citopático directo: citolisis, degradación de ADN, aumento de la permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto, cambios en la estructura nuclear y material genético).
• Se multiplican en la base de la lesión.
• Infectan el axón neuronal y llegan al ganglio por transporte retrógrado, donde establecen latencia mediante la transcripción de genes LAT (no se traducen).
• Las recurrencias ocurren ante la inmunodepresión o la exposición a rayos UV.
  • VHS-1: "de la cintura para arriba": encefalitis, queratoconjuntivitis, gingivoestomatitis, labial, faringitis, esofagitis, panadizo herpético en dedos de la mano (doloroso), etc.
  • VHS-2: "de la cintura para abajo": genital, perianal, panadizo herpético en dedos (doloroso).
  • VHS neonatal: por contagio en el canal de parto (mortal).

Inmunidad

• Celular: contribuye a la aparición de la lesión.

Diagnóstico

• Clínico
  • Visualización del efecto citopático
  • Muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales en células por IFD o ELISA, PCR.
• Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG)

Tratamiento, Vacunas

• Fármacos antivirales
• No hay vacunas.

Virus Varicela Zóster (VVZ) (HHV-3)

Estructura

• Variante I
• Familia Herpesviridiae a.
• ADN lineal dc
• Cápside icosaédrica
• Tegumento (contiene proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación viral)
• Envoltura con glicoproteínas

Grupos de riesgo

• Niños
• Inmunodeprimidos

Transmisión

• Por aerosoles respiratorios (vía inhalatoria)
• Contacto con las lesiones en piel en zóster

Receptores, Tropismo Celular

• Células epiteliales
• Fibroblastos
• Linfocitos T
• Neuronas

Ciclo de replicación

• Ingresa por vía inhalatoria.
• Réplica en mucosa respiratoria (contagioso).
• Replicación en ganglios.
• Vemia primaria y accceso a circulación.
• Replicación en hígado y bazo.
• Viremia secundaria (contagioso).
• Infección en piel (varicela).
• Latencia
• Puede reactivarse en adultos (herpes zóster)

Signos y Síntomas, Enfermedad

• Infección lítica con latencia.
• Forma sincitios diseminando por contigüidad.
• Hace latencia en GARD/ganglio de PC.
• Varicela:
  • Incubación de 10 a 21 días
  • Viremia primaria cerca del día 5 y secundaria
  • contagia justo antes de fiebre
  • Malestar
  • Exantema polimorfo policíclico (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra coexisten en distintos estadios).
  • Suele ser más grave en adultos que en niños, pero mortal para el 30% de los neonatos
  • Es contagioso hasta la formación de la última costra, aunque el alta se retrasa hasta la resolución de la misma. "No te rasques": previene sobreinfección bacteriana, estética
• Herpes Zóster:
  • Recurre como zóster siempre en el mismo dermatoma
  • Puede hacer latencia en más de un GARD pero reactiva de a uno, salvo en inmunocompromisos

Inmunidad

• Celular
• Interfern - alfa limita la diseminación
• Los Ac. limitan la siembra virémica

Diagnóstico

• Clínico
  • Muestra de raspado de lesiones y detección de antígenos virales por IFD o ELISA, PCR, microscopía electrónica
  • Método de Tzanck: revela la formación de cuerpos de inclusión pero es de baja sensibilidad
• Indirecto: serología (IgM o seroconversión con IgG)

Tratamiento, Vacunas

• Vacuna OAK/ Merck: 80% de eficacia (virus atenuado) a los 15 meses
  • Reduce las chances de complicación y la infectividad del exantema
  • Tratamiento solo en inmunocomprometidos

Virus Epstein-Barr (VEB) (HHV-3)

Estructura

• Baltimore I
• Familia Herperviridiae y.
• ADN lineal dc.
• Cápside icosaédrica
• Tegumento
• Envoltura glicónica

Grupos de riesgo

• Receptores de trasplantes
• Seropositivos a VIH
• Inmunodeficientes
• Frecuencia 12-13 años
• Cualquier hábito no beso también transmite

Transmisión

• Vía oral (saliva)
• 90% de personas infectadas contagian el virus durante toda la vida

Receptores, Tropismo Celular

• Receptor: C3d del complemento
• Correceptor: CMH II en linfocito B y células epiteliales
• Ambos tipos celulares resultan permisivos porque permiten la transcripción y traducción de la proteína activadora ZEBRA

Inmunidad (celular o humoral)

• Producción de anticuerpos IgM heterófilos, Ac anti-VCA, AM y AE
• Los linfocitos T suelen controlar la proliferación tornándose atípicos (células de Downey- patognomónicos) Hiperestimulacion del sistema inmune.
• Proteínas de latencia:
  • EBNA 1 y PLM 2: las primeras mantienen la viabilidad del genoma viral, son proteínas de unión a ADN imprescindibles para la reactivación. PLM son de membrana, estimulan el crecimiento e inmortalizan los linfocitos B, son las relacionadas con el potencial oncogénico del virus.
• La forma en la que reacciona el sistema inmune a VEB determina la patología que se presentará: ante una hipersensibilidad se da el sme. mononuclosiforme y frente a la ausencia de hipersensibilidad las neoplasias.

Ciclo de Replicación

• Infección productiva con latencia:
  • Estimula la liberación del virus por saliva, produce un análogo de la IL-10 (BCRF-1) que contraresta las acciones protectoras de Th1, activa la proliferación de linfocitos B e impide su apoptosis
  • Hace Ac. IgM heterófilos anti- Ag. de Paul-Bunell
  • Hace latencia en linfocitos B de memoria
• Cuando reactiva: infección recidivante + EA-R/D, Burkitt + EA-R, Ca. nasofaríngeo + EA-D.

Signos y sintomas, enfermedad

• Mononucleosis infectiva
  • "Enfermedad del beso"
  • Positiva para anticuerpos IgM heterófilos (≠ toxoplasmosis), incubación 30-50 días, estimula la proliferación en e inmortaliza los linfocitos B (tumores), adenopatías, hepato-esplenomegalia, faringitis, fiebre alta, fatiga
• Leucoplasia pilosa bucal: verruga sobre la lengua, muy común en pacientes con SIDA.
• Tumores: Linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodking, carcinoma nasofaríngeo en inmunocomprometidos
• Antígenos: VCA (de la cápside), AM (de membrana), AE-R y AE-D (precoz R en citoplasma y D también en núcleo)

Diagnóstico

• Monospot y ELISA: Ac. hetrófilos rápido, linfocitosis, células de Downey, PCR, IFD.

Citomegalovirus CMV (VHH-5)

Estructura

• Baltimore I.
• Familia Herpesviridiae B.
• ADN lineal dc.
• Cápsula icosaédrica
• Tegumento
• Envoltura glicónica
• Transporta ARNm en su partícula vírica que introduce en la célula huésped para facilitar la infección

Grupo de Riesgo

• Oportunista en inmunocomprometidos
• Seropositivos a VIH
• Recien nacidos

Transmissión

• Vía congénita
• Oral
• Sexual
• Trasplantes
• Transfusiones

Receptores, Tropismo Celular

• Receptor: porción FC de las inmunoglobulinas
• Afecta a células epiteliales, fibroblastos y macrófagos por lo que es un virus linfotropo.

Ciclo de Replicación

• Activación y replicación en riñón y glándulas secretorias (diseminación en orina y secreciones corporales)

Inmunidad

• Defensa celular
• La elude:
  • Altela la función de leucocitos impidiendo la presentación Ag
• Impidiendo TCD8 citotóxicos
• Codifica análogo IL-10

Signos y síntomas, enfermedad

• Suele ser asintomática
• A producir síndrome mononucleosiforme (idem VEB y toxoplasmosis) negativa para Ac heterofilos, faringitis y linfadenopatías
• ETS
• El 50-85 >40 son seropositivos
• Hace latencia en linfocitos mononucleares (T y Macróf.) y células del estroma de MO
• Infección congénita CMV: el grado de compromiso congénito depende del momento de la infección materna
• El 0.5-2,5% nacen infectados y solo el 10% de esos muestran clínica: talla pequeña, microcefalia, trombocitopenia, esplenomegalia, exantema
• A largo plazo: sordera, retraso mental, ceguera.
• Infección Perinatal: no provoca ninguna entidad clínica en los niños sanos nacidos a tiempo, el 20% de las mujeres son portadoras en el canal de parto y sus bebés difusores a las 3/4 semanas de vida. También pueden infectarse por la leche materna
• En los niños prematuros puede darse neumonía y hepatitis
• CMV en inmunodeprimidos: neumonía y neumonitis, colitis, esofagitis.

Diagnóstico

• Se asila en saliva, sangre, orina, lágrimas, leche materna, semen, heces, líquido amniótico, secreciones vaginales y tejidos
• Se ven células citomagalicas (de gran tamaño) y en ojo de búho. IDF

HSV-6, 7, 8 (HHV 6, 7, 8)

• HSV-8: relacionado con el sarcoma de Kaposi en VIH (enfermedad marcadora de SIDA), infecta y causa latencia linfo B, transmisión: ETS y saliva.
• HSV-6: linfotropo, latencia en linfocitos T y B, transmisión por saliva, clínica: exantema súbito (fiebre surge cuando resuelve)
• HSV-7: similar a 6, clínica: ptriasis rosada.

Adenovirus

Estructura

• Baltimore I
• ADN lineal dc
• Cápside icosaédrica
• Desnudo

Grupos de Riesgo

• Niños
• Personas residentes en áreas muy pobladas
• Piletas mal cloradas

Transmisión

• Aerosoles respiratorios (vía inhalatoria)
• Contacto con las lesiones
• Vía fecal-oral
• Piscinas inadecuadamente clorada

Receptores, Tropismo Celular

• Receptores: Coxsackie-Adenovirus (CAR) y moléculas HLA-1
• Tropismo por células mucoepiteliales de las vías respiratorias, tuvo digestivo, conjuntiva y cornea
• Resiste a bajo PH y altas temperaturas, secreciones gástricas y biliares

Ciclo de Replicación

• Adsorción (por endocitosis de una vesícula recubierta con clatrina)
• la cápsula se degrada en los lisosomas
• El genoma entra en el núcleo
• Replicación y transcripción
• Transcripción (A: proteínas de fase temprana inmediata (E1Aes una proteína de unión al ADN), B: proteínas precoces (polimerasa de ADN))
• Los ARN mensajeros salen al citoplasma y se sintetizan proteínas estructurales que se importan al núcleo
• Transcripción del genoma
• Ensamblaje en el núcleo
• Lisis celular

Inmunidad

• Humoral tanto para profilaxis como para resolución

Signos y Síntomas, Enfermedad

• Infección con daño tisular directo que hace latencia en el tejido linfoide (OLS)
• Hay portadores asintomáticos
• Causa: faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival, enfermedad respiratoria aguda, conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidérmica, gastroenteritis y diarrea
• Infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos por reactivación o primoinfección provocando neumonía y hepatitis

Diagnóstico

• Solamente por epidemiología y/o investigación, el trataiento es sintomático
• Directo
• Aislarlo en secreciones faríngeas, oculares o anales, PCR
• Indirecto: IgM o IgG por ELISA, seroconversión

Papiloma virus HPV

Estructura

• Baltimore I
• Familia papilomaviridiae
• ADN circular dc (no tiene extremos para que actúen las exonucleasas)
• Cápsula icosaédrica
• Desnudo
• Pequeño

Grupos de Riesgo

• Inmunodeprimidas
• Niños y adultos jóvenes
• Relaciones sexuales con distintos compañeros
• TBQ
• Antecedentes familiares de displasia

Transmisión

• Por contacto directo a través de microlesiones epidérmicas
• ETS
• Canal de parto
• Fómites infectados

Tropismo Celular

• Células del epitelio escamoso de la piel y las mucosas

Ciclo de Replicación

• Codifica para genes de expresión temprana (E1 a E8), proteínas que favorecen la mitosis y genes estructurales de la cápside (L1 y L2)
• E1 se une al ADN en el promotor de replicación de ADN viral
• E2 activa la síntesis de ARNm colaborando con E1
• E4 rompe la citoqueratina para la liberación del virion.
• E5 oncoproteína: promueve el crecimiento activando EGF
• E6 y E7 del HPV-16 y 18 asociadas a cáncer cervical ya que activan genes de inmortalización

Inmunidad

• Celular, aunque tiene baja expresión de Ag

Signos y Síntomas, Enfermedad

• Infecciones líticas, latentes, crónicas y transformadoras dependiendo de la célula anfitriona
• Apenas se produce la infección el virus entra en latencia en compartimento episomal y se introduce en el genoma frente a algún estímulo
• El sitios de ruptura más frecuente es E2 que se inserta en sitios de control del ciclo celular, al romperse se pierde la regulación negativa sobre E6
• Los viriones infectan y se replican en epitelio escamoso de la piel (verrugas) y memb. mucosas (papiloma genialtal, oral, conjuntival) donde inducen la proliferación celular.
• las verrugas (los queratinocitos sufren hipertrofia y pasan a llamarse coilocitos por efecto citopático, son células con halos transparentes y núcleos arrugados, son patognomónicos) se generan por estímulo vírico de crecimiento celular y engrosamiento de los estratos basal, espinoso y granuloso.
• Síndrome cutáneos: verrugas cutáneas plantar común, plana, apidermodisplasia verruciforme
• Síndrome mucosos: pueden ser cutáneas o mucosas dando tumores benignos o verrugas anogenitales en forma de coliflor y tardan 3/4 mese en aparecer

Diagnóstico

• El 85% de los carcinomas de cuello uterino contienen genoma del HPV integrado
• VPH-16, 18, 31 y 45 son de alto riesgo y HPV-6 y 11 son de bajo riesgo para carcinoma cervical.
• Observar las modificaciones citológicas

Tratamiento, Vacunas

• Serología para Ac.
• Gardasil o Cerarix: inactivadas y purificadas, obligatoria en niñas mayores de 11 años, 3 dosis (solo protege contra cuatro tipos de HPV 6, 11, 16 y 18), no sustituye la triple toma cervico-vaginal

Poliomavirus

Estructura

• Baltimore I
• Familia Poliomaviridae
• Menos cantidad de ADN circular dc (no tiene extremos para que actúen las exonucleasas)
• Cápsula icosaédrica
• Desnudo

Grupos de Riesgo

• Seropositivos a VIH
• Inmunodeprimidos
• Embarazo

Ciclo de Replicación

• Codifica para genes de expresión temprana (proteínas T) y de expresión tardía (que codifican para las proteínas VP1, VP2 y VP3)
• Son de replicación nuclear

SIgnos y sintomas, enfermedad

• Suelo ser asintomático
• Infecciones líticas: los virus JC y BK en trato respiratorio. JC hace latencia en riñón, linfocitos B, precursores de monocitos, BK en el riñon

Diagnostico

• PCR
• Tomografía
• Biopsia
• Inmunofluorescencia in situ
• Inmunoperoxidasa

Poxvirus

Estructura

• Baltimore I
• ADN lineal dc
• Forma ovoide o de ladrillo
• Envuelto

Transmisión

• Aerosoles respiratorios

Ciclo de Replicación

• Réplica en citoplasma
• Se multiplica en la vías aéreas superiores
• Se disemina por vía linfática y se produce una segunda viremia en tejidos internos o dermis

Inmunidad

• Celular
• Resiste bajos niveles de pH y escapa diseminando por contiguidad

Signos y Síntomas, Enfermedad

• Viruela (pústulas características)
  • Incubación de 5-17 días, fiebre elevada, fatiga, cefalea, lumbalgia, malestar, exantema vesicular, vómitos, diarrea, hemorragia excesiva.

Tratamiento, Vacunas

• Vacuna atenuada
• Se erradicó el virus

Parvovirus

Estructura

• Baltimore II. Familia Parvociridiae
• ADN lineal sc
• Polaridad variable
• Cápsula icosaédrica (constituida por VP1, VP2, NS1 -proteína no estructural con actividad helicasa y ATPasa, induce la apoptosis celular-)
• Desnudo
• 1 serotipo y 3 genotipos

Grupos de Riesgo

• Predomina a fines de invierno y primavera y en zonas de clima cálido
• Niños
• B19 solo afecta a humanos

Transmisión

• Aerosoles respiratorios
• Secreciones orales
• Parenteral vertical

Receptores, Tropismo Celular

• Receptor: antígeno sanguíneo P (se expresa en progenitores eritroides) que le confiere tropismo por células eritroides, megacariocitos, células endoteliales, placenta, corazón e hígado fetal

Ciclo de Replicación

• Ocurre solamemnte en células mitoticamente activas (fase S tardía o G2 temoprana)
• Se lleva a cabo en el núcleo donde ingresa el ADN monocatenario y se convierte en bicatenario
• Produce 3 proteínas estructurales VP1 y VP2 (se sintetizan en el citoplasma y vuelven a núcleo para el ensamblaje del virion) ) y VP3 (formada a partir de VP2)
• Se libera por lisis celular

Inmunidad

• Humoral: anticueros cntra VP1, la IgG confiere inmunidad a largo plazo, Ac importantes para profilaxis y resolución
• Resiste: descactivación, pH, alta temperaturas, éter y cloroformo
• Sensible a: formol, agentes oxidantes, radiación gamma

Signos y Sintomas, Enfermedad

• Infección lítica sobre céulas eritroides: la mayoría son asintomáticas, cambios morfológicos de los precursores eritroides (aumento de tamaño), depresión de la eritropoyesis
• 5ta enfermedad, megaloeritema o eritema infeccioso: afecta mayoritariamente a niños, produce síntomas respiratorios inespecíficos, signo de la bofetada, exantema maculopapular en tronco y extremidades.
• Artropatía: bilateral y simétrica predomina en manos de mujeres adultas
• Crisis aplasica transitoria: interrupción súbita de la producción de eritocitos por lo que se deteriora rápido la anemia. Son más suceptibles aquellos con patología de base (anemina hemolítica crónica, talasemias, etc)
• Infección durante el embarazo: el B19 genera abortos con mayor prevalencia en el 2do trimestre, no es teratogenico, causa en el feto hidropesía fetal no inmune, anemia severa que lleva a ICC y muerte

Diagnóstico

• Clínico
• No se cultiva
• Serología (IgM o seroconversión de IgG por ELISA, RIA o IFD)
• PCR
• Test de avidez de IgG materna permite distinguir ente IgG reciente o antigua.

Virus ARN +

• Virus ARN + utiliza ARN como material genético.

Enterovirus: Polio, Coxsackie, Echovirus

Estructura

• Baltimore IV
• Familia Picornaviridae -ARN sc -Polaridad positiva -Capside icosaédrica (contiene VP1, VP2, VP3, y VP4) -Desnudo -Resisten pH, altas temperaturas y detergentes
• Coxsackie B: 6 serotipos
• Echovirus: 30 serotipos (solo afecta humanos)
• Coxsackie A: 23 serotipos

Grupo de Riesgo

• Lactantes
• Niños
• Otoño y verano (polio)

Transmisión

• Fecal - oral (polio)
• Aerosoles Respiratorios (algunos)

Receptores, Propismo Celular

• Polio: CD155 y ICAM - 1, interactúan con un surco conformado por VP1, VP2 y VP3
• Interrumpen la síntesis de proteinas celulares
• Rino y Coxakie: ICAM - 1
• Echo y Coxakie: CD55

Ciclo de Replicación

• 1. Unión al receptor
• 2. Se suelta VP4 y el infectosoma se introduce en la célula
• 3. Se libera el ARN (se disocia de VPg) y se traduce a a -
  • 4. Replicación en núcleo
• 5. Transcripción de las proteínas de la cápside por la replicación
• VPg participa en la formación de la capside y en la síntesis de ARN
• El Genoma codifica para una poli protein que se escinde por proteolisis y da origen a VP1, VP3 y VPO que luego se divide en VP2 y VP4
• 6. Morfogénesis: las cápsides se rellenan de ARN
• 7. Sale virión lisis.

Patogenia

• Se denominan Enterovirus porque usan TGI como puerta de entrada.
• Ingresa por vía oral
• Replicación en MALT (amígdalas y GALT) del TGI, Virmia primaria
• Pasa a circulación y replica en SRE, Viremia secundaria y accede al tejido por el cual tiene tropismo
  • En el caso de polio, accede por vía axonal retrongroda al soma neuronal produciendo encefalitis y parálisis luego de viremia primaria
• Polio: erradicado en Argentina, sigue siendo endémica en Afganistán y Pakistán

Signo y sintomas, enfermedad

• Obligatorio denunciar
• Infecciones líticas sistema digestivo, respiratoria y nervioso.
  • Poliomielitis: Suele ser asintomático (90% casos)
  • Poliomielitis abortiva o enf, menor: Enf, febril inespecífica
• Poliomielitis no paralítica: 1 - 2% casos, dolor espalda, espasmos musculares, e inespecifica
  • Poliomielitis paralitica o enf, mayor: Afecta a las motoneuronas provocando una parálisis flácida irreversible -Músculos respiratorios Muerte
• Síndrome: Posepoliomielitioco - Puede aparecer después de padecer la enfermedad mayor -Posible reinf de Polio:
  • 3 cepas
• Echovirus: Infección intestinal, meningitis, exantema, fiebre y síntomas del resfrío.
• Coxsackie A: -Lesiones Vesiculares manos, pies y boca -Conjuntivitis hemorragica aguda
• Coxsackie B:-Lesiones -Orgánicas Miocarditis.

Diagnostico

-Cultivo: Muestra faríngeo o Heces -Analítico de LCR: Linfositosis, Glucosa normal proteinas normal y no se encuentran neutrófilos

• Coxsackie: directo Aislamiento del Virus muestra de exudado faríngeo, materia fecal _ LCR
• Echovirus: Vibriones de materia fecal y faringe

Tratamientos, Vacunas - Polio

• SALK: VPI Vacuna Inactivada que incorpora las 3 Cepas del virus -SABIN: -VPO: Vacuna -Atenuada - incorpora las Cepas y 3 NO DAR A EMBARAZADAS NI MENORES DE 2 AÑOS NI INMUNO COMPROMETIDOS NI SUS FAMILIARES

Rinovirus

Estructura

• Baltimore IV
• ARN sc
• Polaridad Positiva
• Cártede icosaédrica
• Desnudo
• Resiste las altas temperaturas y al pH Ácido

Grupo de Riesgo

• Niños y lactantes
• Fines de otoño y principios de primavera

Transmissión

• A travez de secreciones que entren por nariz/boca auotoinoculación

Receptores, Tropismo Celular

• ICAM - 1
• TDLR -Epiteliales

Ciclo de Replicación

• Replicación primaria en la nariz

Signos y síntomas, enfermedad

• Interfern / IgA / IgG es transitoria y no protege contra las re-infecciones
• Celulas infectadas la histamina y Bariliquanina
• Resfriado común: Los ictos tiene Rmnorrea, Cefala, Faringitis o Laringitis la sintomatología pero puede existir. -50% hacen sintomatologia

Alfavirus y Flavivirus

Estructura

• Bamore :IV"
• ARN :Lineal

Transmissión

Muerde artofrados

Receptores "Tropismo Celular

• Fc en macro

Ciclo de Replicación

• Interfiere celularen induccion

Patogenia + Signos y Síntomas

• Dengue - serptipes2-3 asociados con granefibres
  • hemorragia+sintomas

Diagnóstico

• Encefalitis por flavvirus - - RNM TAC EEG "Analisis LeR

Tratamientos

• Vacuna de 1 año de efectividar triple viral MMR_rubeola, parotoditos"

Coronavirus

Estructura

• Baltimore IV
• ARN lineal sc polaridad positivo
• Capside envoltura

Grupos de riesgo

• Lactantes
• Niños invierno

Transmisión

• Via fecal en
• Aerosoles Respiratorios

Propismo celular

• Cellas epiteliaes

Ciclo de Replicación

Proteinas E2 N

Patogenia

• Interviene la viscosidad del respiratorio superior

Inmundad

• Acs específicos

Signos y síntomas, enfermedad

• Resfrió
• SARS +PCR - RT

Astrovirus

Estructura

• Baltimore IV
• ÁRN

Grupos de Riesgo

• Niños
• Ancianos
• Inmunocomprometidos

Transmisión

• Fecal Oral

Patogenia

• En el ribete del espillo causa una infección y hay diarreas

Diagnóstico

• En Heces se realiza

Lyssavirus

Estructura

• Balrimore
• Arn Lineal .

Grupos de Riesgo

• Personas

Transmisión

Con secreciones por mordedura en células musculares hasta alcanzar las neuronas, donde el virus asciende por transporte retrogrado

Receptores

nicotínicos , de neurotrofina...

Ciclo de Replicación .

:Ación - Adherencia - Endocitosis - Decapsida -Replica .

Patogenia

inhibición de la síntesis proteica y alteración. interneuronal con vía neuronal descendente

Síntomas

encefalitis "degeneración ,Fase De Coma

Diagnóstico

Biópsia Celebrar

Tratamientos

Vacunas

*Filovirus del Ébola

Estructura

• BamtioreV

Transmissions-

Excrementos Salivas O Entre humanes

Reticulo Receptores -Tropismo +

• Endotelial

Ciclo de Replicación

Membronas

Potogenia

Factores desorganicos

Diagnóstico

Muestras del Virus de Ébola

Tratamientos

Ac ant Virus de Ébola

Hantavirus

Estructura

ARN polaridad segmentadas

Transmisión

inhalación de orins ####Receptores Tropismo

• Integrinas

Circulacion

• En - Citoplasma

Patogenia

En pulmon

Signos sintomas enfermedad

Hantavirus

Diagnostico

Muestras o

• PCR OH Ac

Orthomixovirus infuenza

Estructura

Bamtimore.V Flia

Grupos de riesgo

Personas trabgadores animales 65/18 aospersonal de la salud

Transmisión

Contagio aves/ cerdos Acediasálica

Ciclo de Replicación

Adhesion-Adherencia- capsice núcleos

Patogenia

Infección ocal Descamación epiteliosobrinfección sobre adhieren

####Inmunidad PERFIL THe Nk variaciones GenÉtica Signos-Sintomes fiebre / calofrice / dolor "vómito complicarse con patología previa

Dx M.respir-Lavabdo PCR Elisa" Vacunas

Rotavirus

Estructura

Baltimore Fila Reoviridae ARN ds segmentado capside doble o Triple

####Transmisión 3 a 5 años _

• Fecal Aral fomitos

Ciclo de Replication-

Adherecia_

Morfogenesis

####Patogenia PSVI genera atrofia Infección

Signos síntomas enfermedad

Diarreas / Mononucleates deshiradón es

Diagnostic

Mestria fecal alta viralización

Tratamiento oral.

PARAVGRIPALES_

Baltimore , 4serotipos "capside Helicoidal"

Lactantes menores trasmision respiratorioa

PAROTTDITS O APROXIMACION _M

Bamtimere Receptores o en la Saliva- Papeas_

sarampion "

BaltimoreV

• Receptores o "Respitatorios Cd o en Aerosolis"

Virus respiratorio Sincitia

METAVNEUMORIOS

Similar

nipash

Bamirmore V transmision