UE 4 Digestif 1: Oesophage et Estomac

Histopathologie de l'œsophage

• Reflux gastro-œsophagien (RGO) : Passage intermittent du contenu gastrique vers l'œsophage, en dehors d'un vomissement.
• Prévalence du RGO :
  • 10 % de la population générale : 1 épisode de pyrosis par semaine.
  • 2 à 5 % : 1 épisode de pyrosis par jour.

Facteurs de risque du RGO

• Obésité : Factor majeur contribuant au RGO.
• Hernie hiatale : Malformation anatomique augmentant les risques.
• Grossesse : Changements hormonaux et de pression abdominale.
• Alcool : Irritant pour la muqueuse œsophagienne.
• Chirurgie bariatrique : Modifications du trafic alimentaire.
• Médicaments : Dérivés nitrés altérant la motricité œsophagienne.

Complications du RGO

• Œsophagite : Inflammation de l'œsophage causée par l'acidité.
• Hémorragie digestive : Risque sur œsophagite ulcérée.
• Sténose peptique : Rétrécissement de l'œsophage dû aux lésions.
• Endobrachyoesophage : Modification évolutive menant à un adénocarcinome.

Indications pour une endoscopie digestive

• Âge supérieur à 50 ans avec RGO typique.
• Signe d'alarme à tout âge :
  • Dysphagie, amaigrissement, hémorragie digestive, anémie.
• Discussion nécessaire si signes atypiques :
  • Toux sèche, douleurs thoraciques, érosion dentaire.
• Surveillance d'un EBO : Endobrachyoesophage pour évaluer l'évolution.

Diagnostic du reflux gastro-oesophagien

• Diagnostic reposant sur l'endoscopie et l'examen histologique.

Histopathologie

• Métaplasie intestinale observée : présence de cellules caliciformes à la jonction oeso-gastrique.
• Dysplasie : seul indicateur de risque de progression vers le cancer.

Oesophage de Barrett

• Également appelé EBO, condition clé associée au reflux gastro-oesophagien.

Évolution vers le cancer de l’œsophage

Épidémiologie

• Environ 5500 nouveaux cas de cancer de l'œsophage par an.
• Sex ratio de 3 hommes pour 1 femme.
• Incidence croissante de l’adénocarcinome.
• Incidence du carcinome épidermoïde en baisse.

Types histologiques et facteurs de risques

Adénocarcinome de l'œsophage

• Associé au reflux gastro-oesophagien et à l'EBO.
• Surpoids défini par un IMC supérieur à 25 kg/m².
• Prévalence plus élevée chez les hommes.
• Usage du tabac comme facteur de risque.

Carcinome épidermoïde de l'œsophage

• Facteurs de risque : usage du tabac et de l'alcool.
• Conditions préexistantes comme l'œsophagite caustique ou post-radique et l'achalasie.

Adénocarcinome de l'œsophage

• Présence de glandes entourant une lumière centrale, typique des adénocarcinomes.
• Contexte clinique : EBO (endoscopie par voie orale) très fréquente, pouvant entraîner une obstruction œsophagienne.
• Surveillance post-EBO rare ; l'implication des tiers de l'œsophage est : inférieur (plus fréquent) > moyen > supérieur.

Histopathologie

• Type d'adénocarcinome majoritaire : intestinal, d'autres types moins courants incluent faisant référence aux cellules indépendantes, mucineux et adénosquameux.
• Anomalies architecturales notables, incluant des fusions glandulaires.
• Présence de cellules isolées ou en petits amas au sein des tissus tumoraux.
• Atypies cytonucléaires marquées, indiquant des modifications anormales dans les noyaux cellulaires.

Carcinome épidermoïde

• Identification de globes cornés, composés de lamelles de kératine, situés au centre des masses tumorales.
• Tout le tissu observé est tumoral, marquant une progression avancée de la maladie.

Contexte des patients

• Patients alcoolo-tabagiques avec lésions dans le tiers supérieur de l'œsophage.
• Symptômes principaux : dysphagie, odynophagie, état général altéré (AEG) accentué dans le tiers supérieur.

Carcinome épidermoïde de l'œsophage

• Facteurs de risque : tabagisme et consommation d'alcool.
• Histopathologie : présence d'amas et travées infiltrants, parfois centrés par des globes cornés.
• Observations : atypies cytonucléaires sont notées.
• Évolution des lésions : progression de la dysplasie vers un carcinome invasif.

Anapath des carcinomes de l'œsophage

• Classification selon le type histologique.
• Degré de différenciation : peut être bien, moyennement ou peu différencié.
• Analyse des limites de l'exérèse chirurgicale.
• Détection d'emboles vasculaires et engainements péri-nerveux.
• Évaluation de la régression des tumeurs après un traitement néo-adjuvant.
• Système de stadification : pTNM utilisé pour qualifier l'état de la maladie.

Gastrites chroniques

• Maladies inflammatoires de la muqueuse gastrique, caractérisées par une durée supérieure à 6 semaines.
• L'examen de la muqueuse antrale montre une augmentation des lymphocytes, signe d'une inflammation chronique.
• Comparée à une muqueuse antrale normale, la présence accrue de lymphocytes indique une gastrite chronique.

Système de Sydney

• Une analyse semi-quantitative évalue plusieurs critères pour caractériser la gastrite :
  • Densité de l'infiltrat inflammatoire
  • Activité inflammatoire mesurée par la présence de polynucléaires neutrophiles (PNN)
  • Evaluation de l'atrophie de la muqueuse
  • Identification de la métaplasie intestinale
  • Détection d'Helicobacter pylori

Étiologies

• Principales causes identifiées de la gastrite :
  • Infection par Helicobacter pylori, considérée comme la cause la plus fréquente et significative.
  • Maladie de Biermer, caractérisée par une carence en vitamine B12 et pouvant affecter la muqueuse gastrique.
  • Gastrite lymphocytaire, impliquant une infiltration lymphocytaire significative.
  • Gastrite à éosinophiles, liée à une réponse immunitaire spécifique et à l'infiltration d'éosinophiles dans la muqueuse.

Gastrites et Gastropathies

• Gastrite granulomateuse principalement liée à la maladie de Crohn.
• Gastrite aiguë infectieuse est rare.

Gastropathies sans Infiltrat Inflammatoire

• Sources médicamenteuses telles que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
• Causes chimiques, incluant l'alcool et le reflux alcalin duodénogastrique.
• Associée à l'hypertension portale.

Gastrites à Helicobacter pylori

• Infection la plus répandue, touchant environ 40% de la population occidentale.
• Helicobacter pylori est une bactérie à Gram négatif.

Moyens Diagnostiques pour Helicobacter pylori

Non Invasifs

• Test respiratoire à l'urée marquée, recommandé en première intention chez l'enfant et pour le contrôle de l'éradication.
• Détection d'antigènes dans les matières fécales.
• Sérologie pour détecter les anticorps.

Invasifs

• Biopsie avec analyse anatomopathologique est le test de référence en France, souvent complété par un antibiogramme.

Indications de Recherche d’Helicobacter pylori

• Présence d'un ulcère gastrique ou duodénal.
• Utilisation prolongée d'AINS.
• Diagnostic de cancer de l'estomac.
• Cas de lymphome du MALT.
• Carence en fer inexpliquée.
• Signes de dyspepsie persistante.

Gastrite Folliculaire Antrale

• Caractérisée par la présence de follicules lymphoïdes dans l'estomac.

Gastrite Intersitielle Antrale

• Se manifeste par une augmentation de l'infiltrat inflammatoire dans le chorion.

Évolutions des gastrites

• Atrophie et métaplasie intestinale observées chez 50% des patients.
• Risque de transformation néoplasique dans les gastrites chroniques : 0-2%.
• Incidence de cancer gastrique en cas de gastrite atrophique avec métaplasie intestinale :
  • 0,7% à un an
  • 1,8% à dix ans
• Lymphome du MALT : associé au tissu lymphoïde associé aux muqueuses.

Gastrites atrophiques auto-immunes

• Connue sous le nom de Maladie de Biermer.

Généralités

• Touchent principalement les femmes de plus de 50 ans.
• Souvent associées à d'autres maladies auto-immunes telles que les thyroïdites de Hashimoto, le diabète et le vitiligo.
• Physiopathologie : destruction des cellules pariétales par des anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteurs intrinsèques.

Clinique

• Carence en vitamine B12.
• Anémie macrocytaire due à la malabsorption.
• Symptômes neurologiques : neuropathie et troubles mnésiques.
• Manifestations digestives : dyspepsie.

Anatomopathologie

• Gastrite chronique fundique atrophique :
  • Présence de métaplasie intestinale, pseudopylorique et pancréatique.
• Infiltrat inflammatoire :
  • Riche en plasmocytes et lymphocytes.
  • Lésions lympho-épithéliales présentes.

Hyperplasie des cellules endocrines

• Utilisation de l'anticorps anti-chromogranine en immunohistochimie (IHC) pour détecter la hyperplasie.

Signes négatifs

• Absence de Helicobacter pylori, un agent pathogène lié à des troubles gastriques.
• L'examen de l'antre gastrique révèle un état normal.

Évolutions

• Surveillance endoscopique recommandée tous les 3 ans pour détecter d'éventuelles transformations.
• Risque d'évolution vers :
  • Adénocarcinomes gastriques, des tumeurs malignes des glandes de l'estomac.
  • Tumeurs neuro-endocrines, un autre type de néoplasies.

Incidence du cancer gastrique

• L'incidence varie de 0.1% à 1% dans la population.

Adénocarcinome gastrique

Généralités

• En France, environ 6,500 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.
• L'âge moyen au moment du diagnostic est de 70 ans, signalant une maladie souvent liée à l'âge avancé.

Facteurs de risques

• Externes :

  • Infection par Helicobacter pylori.
  • Infection par le virus d'Epstein-Barr (EBV).
  • Tabagisme.

• Internes :

  • Antécédents de gastrectomie partielle, augmentant le risque de cancer.
  • Ulcère gastrique, un état précurseur de cancer.
  • Maladie de Biermer, une forme d'anémie causée par un manque de vitamine B12.
  • Prédispositions génétiques, notamment les syndromes de Lynch, polypose adénomateuse familiale (PAF), et le cancer gastrique diffus héréditaire.

Séquence oncogénétique du cancer de l'estomac

• Connaissance des mécanismes moléculaires et des étapes menant à la carcinogenèse gastrique.

Éléments du diagnostic

• Comprend l'analyse du sous-type histologique crucial pour déterminer le type de cancer.
• Évaluation de la différenciation des cellules tumorales affectant le comportement de la tumeur.
• Les marges tumorales sont importantes pour apprécier la résection chirurgicale.
• La présence d'emboles vasculaires indique une propagation potentielle de la tumeur.
• Les engainements péri-nerveux sont associés à un risque accru de métastases.
• La régression tumorale peut être notée, indiquant une réponse au traitement.
• Classification pTNM ou ypTNM utilisée pour évaluer le stade et la propagation du cancer.

Sous-types histologiques

• La forme peu cohésive a un pronostic sombre, considérée comme un facteur indépendant de mauvais pronostic.
• La lymphophilie indique un risque accru de ganglions lymphatiques positifs (N+).
• Il existe un tropisme péritonéal au moment du diagnostic et lors des récidives, ce qui complique le traitement.

Autres tumeurs de l'estomac

• Les lymphomes peuvent être de type MALT (mucosa-associated lymphoïd Tissue)
• Les tumeurs mesenchymateuses incluent le Gist (gastro-intestinal stromal tumeur)
• Les tumeurs neuro-endocrines sont également possibilités

Pronostic

• L'adenocarcinome a un taux de survie à 5 ans de 40% si une chirurgie est réalisée
• La survie médiane pour l'adenocarcinome est de 12-16 mois si des métastases sont présentes
• Les lymphomes, souvent de bas grade, sont traités par chimiothérapie HP
• Les tumeurs neuro-endocrines sont généralement bien différenciées, peu agressives et évoluent lentement, avec peu de métastases
• Le pronostic des Gist dépend de la taille de la lésion, avec un seuil critique de 2 cm