TCE y Anatomía del Cráneo

TCE (Traumatismo Craneoencefálico)

• Se define como una alteración en la función cerebral u otra evidencia causada por una fuerza externa.

Anatomía del Cráneo

• El cráneo tiene una cara externa e interna.

• Las membranas que protegen el cerebro son: Duramadre, aracnoides y piamadre.

• El espacio epidural está encima de la duramadre.

• El espacio subaracnoideo se encuentra debajo de la aracnoides.

• Los ventrículos laterales se conectan al 3er ventrículo.

• El cerebro pesa aproximadamente 1400 gramos, lo que representa el 2% del peso corporal.

• En reposo, el cerebro consume el 20% del CO2, el 25% de la glucosa y recibe el 15% del gasto cardíaco.

• El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en cantidades de 75-270 ml, con una tasa de producción de 0.3-0.35 ml/min.

• El metabolismo cerebral es principalmente aeróbico.

• El SNC contiene astrocitos, los cuales realizan la mayor parte del trabajo.

• El glucocálix está presente.

• Los fumadores pueden desarrollar edema cerebral.

• Las uniones estrechas entre las células evitan el paso de ciertas sustancias.

• Ocludina, Claudina y Cadherina son cadenas de unión entre células.

• La presión de perfusión cerebral (PPC) se calcula como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). El valor normal es de 70-80 mmHg.

• La presión intracraneal normal es menor a 20 mmHg.

• La hipertensión intracraneal se considera cuando la PIC se mantiene elevada por encima de 20 mmHg durante 5-10 minutos.

  • Leve: 20 - 30 mmHg
  • Moderada: 30 - 40 mmHg
  • Severa: > 40 mmHg

• El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 ml/100 gr/min.

  • Isquemia ocurre cuando el flujo es < 30 ml/100 gr/min.

Epidemiología

• La incidencia mundial es de 200 casos por cada 100,000 habitantes.
• Es más común en hombres.
• El 10% de los casos ocurren en adultos mayores de 65 años.
• Después de los 55 años, hay una asociación con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson (44%).
• Duplica el riesgo de ACV.

Clasificación

• La severidad se evalúa mediante la Escala de Coma de Glasgow.
• Morfológicamente, puede haber fracturas craneales:
  • Bóveda
  • Base del cráneo
• Lesiones intracraneales pueden ser:
  • Focal (lesión primaria)
  • Difusa (lesión secundaria)

Fisiopatología del TCE

• Lesión primaria: Se debe al efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración, resultando en daño celular, desgarro y retracción axonal, y alteraciones vasculares.
• Lesión secundaria: Resulta de procesos metabólicos, moleculares e inflamatorios que alteran la permeabilidad de la membrana y causan muerte celular (necrosis o apoptosis).
• Estas dadas por lesiones intracraneales, tales como lesiones de masa, hipertensión intracraneal (HIC) etc.
• O pueden ser secundarias a lesiones extracraneales como hipoxia, hipotensión, hipoventilación o hipovolemia.
• Lesión terciaria: Manifestación tardía de daños progresivos como necrosis o apoptosis tardía.
• Deterioro retardado: En el 15% de los pacientes, los síntomas pueden no manifestarse inmediatamente después del TEC, sino en el transcurso de minutos u horas. Se recomienda vigilancia por 24 horas y realizar TAC craneal.

Hipertensión Intracraneal (HIC)

• La HIC se define como una elevación sostenida de la PIC por más de 5-10 minutos arriba de 20 mmHg.
  • El aumento del volumen sanguíneo
  • El aumento del volumen del LCR
  • El aumento del volumen del tejido celular
• Alteraciones en el contenido cerebral o lesiones de masa extrínseca

Hematoma Epidural

• Generalmente causado por la ruptura de la arteria o vena meníngea media, y se localiza en la región temporal/temporoparietal.
• La incidencia es del 2.5 - 4%.
• El 50% de los casos están relacionados con accidentes vehiculares, el 30% por caídas y el 10% por traumas con objetos contundentes.
• Puede presentarse con pérdida inicial de conciencia, seguida de un período de lucidez y luego un deterioro neurológico progresivo.
• Anisocoria ipsilateral se asocia con buen pronóstico, mientras que la contralateral se asocia con mal pronóstico.
• Tratamiento quirúrgico: Se considera en hematomas con volumen >30cc, grosor >15mm, desviación de la línea media >5mm, hematomas temporales o compresión de cisternas mesencefálicas. El drenaje dentro de los primeros 70 minutos del inicio de la midriasis se asocia con buen pronóstico.
• Hematoma epidural sin lesiones asociadas ni herniación, se puede dar drenaje quirúgico en las primeras 6 horas, con evolución favorable

Hematoma Subdural

• Es más frecuente que el epidural, ocurre en >30% de los TCE.
• Causado por desgarro de pequeños vasos corticales y senos venosos.
• Se forma entre el contorno del cerebro, duramadre y aracnoides.
• Puede clasificarse como agudo (< 24 hrs), subagudo (24 hrs < 7 días) o crónico (> 7 días).
• Mal pronóstico si hay:
  • Desviación de la línea media (LM)
  • Hematoma subdural (HSD) >18 mm
  • Contusión cerebral
• Para la diferenciar, si la sustracción de la DLM es negativa entonces mal pronóstico

Hemorragia Subaracnoidea

• Ocurre entre las fisuras cerebrales.
• Presente en el 33-61% de los traumatismos craneoencefálicos severos.
• El 47% de los casos son por caídas accidentales.
• El 34% de los casos son por accidentes de auto.
• Más común en hombres de 30-50 años.
• Mal pronóstico si DLM >5mm y hay compresión de la cisterna.

Hematoma Intparenquimatoso

• Ocasionada por el movimiento brusco del encéfalo, visible hasta 24 horas y 10 días posteriores.
• Medir volumen de sangrado: AxBxC= longitud, anchura y grosor/2
• Grosor: entre 0.5 y 1 (dependiendo)

Lesiones de fosa posterior

• Lesiones hemorrágicas poco frecuentes, por debajo de la tienda cerebral
• Tiene un 80% de mal pronostico

Fractura de bóveda craneada

• Alta probabilidad de hematoma intracraneal al 70%
• Fracturas con hundimiento y penetración de la duramadre y requiere tratamiento qx

Fractura de base del cráneo

• 4% de todos los TCE
• 75% fractura de la bóveda
• 23% lesión de columna cervical
• 21% de fractura de cráneo más frecuente
• Más común se da en techo de orbita
• Base de fosa craneal anterior y media, y lamina etmoidal y cavidad timpánica
• Lesiones de hipófisis➔ diabetes insípida

Lesiones según la fosa craneal

• Fosa anterior: Equimosis periorbitaria, rinorraquia, ceguera y anosmia.
• Fosa media: hemotimpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia y estrabismo.
• Fosa posterior: Hematoma en apófisis mastoides, lesión de 4to y 7mo par craneal y lesión de vaso carotideo en EVC.

Lesiones Secundarias

• Disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxígeno lo que da hipoxia cerebral
• Aumento de la PIC
• Disminución de la FSC
• Disminución de la PPC

Presión Intracraneal (PIC)

• PPC= PAM-PIC= 50-150mmHg para autorregulación
• El volumen es igual a 1200 a 1400 ml
• 80% es volumen cerebral
• 10% LCR
• 10% volumen sanguíneo
  • 70% venoso
  • 15% sinusal
  • 15% arterial
• La PIC depende de variaciones de volumen del contenido.

Edema Cerebral

• PIC>20 mmHg causa hipoperfusión isquémica causando la triada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones respiratorias)
• Aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro con incremento del volumen del parénquima cerebral, hasta manifestar síntomas clínicos.
• Flujo sanguíneo cerebral ( FSC) 50-65 ml/100 grs/min/autorregulación
• PaCO2: 40 mmhg
• PaO2: 80-100
• Ph: 7.40
• PPC: 50-150 mmhg
• SatO2: 94-96%

Edema Citotóxico

• Es resultado de cualquier lesión celular, conlleva a falla energética (bomba Na/K ATP).
• Causa influjo anómalo de Na y agua intracelular.

Edema Vasogénico

• Interrupción de BHE
• Incrementa permeabilidad y fuga de fluidos el EIV al El
• Fase de propagación
• Fase exudativa
• Fase de resolución

Edema Intersticial

• Fase inicial: alta compliancia y baja PIC, no existe incremento de la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
• Fase de transición: compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC aun baja, pero progresivamente empieza a aumentar.
• Fase ascendente: baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.

Hernias

• Hernia transtentorial central ascendente

  • Borramiento de cisterna cerebelosa
  • Compresión cerebro medio y deformidad en peonza
  • Desplaza protuberancia contra clivus

• Hernia transtentorial central descendente

  • Dilatación lll y VL contralateral
  • Borramiento cisterna basal
  • Hidrocefalia
  • Infarto ACP

• Hernia transtentorial lateral anterior o uncal

  • Amputación de cisterna supraselar
  • Hernia transtentorial posterior o parahipocampal
  • Ensanchamiento cisternas y prepontina
  • Morfología sonrisa torcida o desdentada

• Hernia transfenoidal (transalar)

  • Infartos de ACM
  • Desplazamiento de ACM

• Hernia tonsilar (amígdalas cerebelosas)

  • Obliteración de espacio subaracnoideo perimedular debajo agujero magno

• Diagnóstico y valoración inicial

  • Comienza atención prehospitalaria
  • A: AIRWAY→ vía aérea
  • B: BREATHING→ ventilación
  • C: CIRCULATION→ circulación
  • D: DISABILITY→ deterioro neurológico

• Hernia subfalcina

  • Mas común
  • Desplazamiento por debajo de la hoz
  • Afecta giro cingulado (necrosis)
  • Comprime agujero monro (dilatación ventricular)
  • Compresión vena yarteria cerebral anterior (aumento PIC y riesgo infarto o aneurisma)
  • Mal pronóstico DLM >15mm, <5mm buen pronóstico

Valoración secundaria

• Post a la primaria y paciente estable
• Anamnesis (AMPLIA: alergias, medicamentos, patologías, libación ultima y ambiente)
• EF: craneocaudal
• Gabinete laboratorios

Monitoreo del TCE

• Evaluación de la toma de TAC en TCE segun la regla Canadiense y criterios de Nueva Orleans
• El rol de la TAC en el TCE es alta sensibilidad para lesiones óseas, hemorragias agudas, etc; compatible con elementos de soporte vital...
• El rol de la RM no está indicada en forma inicial para lesiones no hemorrágicas, LAD, lesiones vasculares, disecciones; limitaciones por la disponibilidad y tiempo.

Métodos de monitoreo

• Monitoreo invasivo: Método de monitoreo neurológico en terapia intensiva con mediciones de la presión intracraneal (catéter intraventricular y otros)
• Monitoreo no invasivo: Método de monitoreo neurológico en terapia intensiva con mediciones de las constantes metabólicas(Saturación de O, en el bulbo de la yugular(SJO₂), DOppler trascraneal
• Según la categoria de TC, TC Anormal o Normal pero con signos de alerta se debe LLAMAR A NEUROLOGÍA

Traumatismo craneoencefálico

• Categorizaron según la la escala GSC y presencia/ausencia de signos de alerta

Manejo avanzado de vía aérea

• Secuencia rápida de intubación:
  • Preparación: Material necesario para intubación, Evitar vpp/fio2 80-100%
  • Preoxigenación
  • Premedicación : Lidocaína (hic), Fentanilo, Atropina (riesgo de bradicardia o secreción), Desfasciculación rocuronio
  • Inducción Propofol, Ketamina, Etomidato, Fentanilo, Midazolam
• Parálisis: Succinilcolina, Rocuronio
• Intubación: TOT MASC 8-9, FEM 7-8
• Comprobación: Auscultación pulmonar, ETCO2,SPO >90%
• Cuidados postintubación ETC02 35-45 mmhg

Parámetros de la ventilación mecánica

• ACV; FR: mantener PaCO2 35-45mmhg ;Volumen: 6-8 ml/kg peso ideal o peso predicho;Flujo máximo: 30-60 ml/min; Evitar sincronías : aumento de PIC
• Agentes Osmóticos : coeficiente de reflexión - BHE: Manitol0.9, Salino Hipertónico 1.0

Manitol

• El inicio de acción es de 15-20 min, nivel máximo a los 30 min
• Aumenta gradiente osmótico BHE
• Los efectos secundarios: hipotensión dhe Es importante: LRA(Lesion renal aguda) si osm >320

Solución salina hipertónica (sodio hiperton)

• Agente osmótico más utilizado,diferentes concentraciones (2,3, 7.5%)
• Si concentracion >2% usar cvc
• Hipernatremia permisiva 155 mg/dl osm 320-330