Arthériopathies

Artériopathie stable - Cours 2A IPA PCS

• Présenté par le Dr. Thomas Mesnard, Chirurgie Vasculaire, Professeur Sobocinski, Institut Cœur Poumon, CHRU Lille, France.

Anatomie vasculaire - Épidémiologie

• L'artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est principalement causée par l'athérosclérose.
• Environ 90 000 nouveaux cas d'AOMI sont diagnostiqués chaque année.
• Environ 10 000 amputations sont effectuées chaque année pour AOMI.

Contrôle des FDRCV

• Les facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) incluent la dyslipidémie, le tabagisme, l'hypertension artérielle (HTA), la surcharge pondérale, le périmètre abdominal, le diabète, la sédentarité et le stress/alcool.
• Des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées.
• Les statines, ainsi que les aides au sevrage tabagique (IEC, ARA2, Inh Ca), et les médicaments du diabète (ADO, Insuline), sont des traitements médicamenteux.

Lésion élémentaire : la plaque d'athérome

• Paroi artérielle composée de 3 tuniques : intima, média et adventice.
• L'intima comprend un revêtement endothélial, responsable de l'anti-agrégation plaquettaire et de la vasomotricité.
• La média est constituée de cellules musculaires lisses et de lames élastiques interne et externe.
• L'adventice contient des vaisseaux sanguins et des nerfs.
• L'athérosclérose se traduit par l'accumulation de lipides (LDL cholestérol) entraînant des modifications cellulaires, des stries lipidiques et la formation d'une plaque.
• Les plaques peuvent rompre, formant des thrombi.

Physiopathologie de l'athérome

• La strie lipidique se forme par la pénétration et l'accumulation de LDL-cholestérol.
• Les monocytes s'adhèrent aux macrophages chargés de LDL oxydés qui se transforment en cellules spumeuses.
• La formation d'une plaque fibreuse se produit avec une réaction inflammatoire chronique.

Plaque compliquée

• Les plaques peuvent s'aggraver et subir une cicatrisation, une rupture ou une formation de thrombi.
• Cela peut entraîner des embolies ou une occlusion complète du vaisseau sanguin.

Atteintes vasculaires

• La sténose est un rétrécissement focal ou étendu de la lumière artérielle.
• La thrombose est une occlusion focale ou étendue de la lumière artérielle.
• Ces deux atteintes peuvent causer une ischémie dans les tissus irrigués en aval.

Autres étiologies - Maladies inflammatoires ou vascularites

• La maladie de Buerger, la maladie de Takayasu, la maladie d'Horton et la maladie de Behçet sont des exemples de maladies inflammatoires affectant les vaisseaux sanguins.
• Certains schémas cliniques diffèrent en fonction du sexe (p.ex maladie Takayasu = femmes)
• Le profil démographique et tabagique sont importants dans ces analyses.

Tableaux cliniques de l'AOMI

• La classification de Leriche et Fontaine a 4 stades basée sur les symptômes fonctionnels, cliniques et les signes objectifs (claudication intermittente, ischémie critique et atteinte des membres).
• La présence du pouls périphérique et l'index de pression systolique (IPS) sont des outils diagnostiques.
• Le traitement médicamenteux (BMT) est utilisé en association avec la revascularisation (chirurgie directe ou endovasculaire) des stades II, III et IV.

IPS et risque relatif d'IDM ou de AVC (Accident vasculaire cérébral)

• L'index de pression systolique (IPS) a un impact sur le risque d'infarctus du myocarde (IDM) ou d'AVC.
• Un IPS bas indique un risque accru.

Stade II (ischémie d'effort)

• Les mécanismes cliniques sont à la fois fonctionnels (p. ex. périmètre de marche) et vasculaires (p. ex. claudication).
• Il existe des stades modérés et sévères de stade II, qui diffèrent par des limites de périmètre de marche.

Stade III/IV (ischémie critique)

• Dans ce stade, les symptômes impliquent une douleur permanente qui n'est pas liée au sport.
• Les ulcères et autres troubles trophiques dans le stade IV peuvent être présent.

Stade V (ischémie critique)

• Ce stade est caractérisé par l'absence ou la minimisation de douleur.
• Il englobe les troubles trophiques comme les ulcères.

Évolution à 1 an de l'AOMI

• Les prédictions de mortalité associée à l'AOMI incluent des taux significatifs d'IDM et d'AVC.

Revascularisation

• Stratégies d'intervention pour revasculariser l'AOMI (endovasculaire et chirurgie ouverte), avec des recommandations sur l'étaiement et les étages.
• Différents types de revascularisation incluent les accès vasculaires, les dispositifs (pontage, ballon, stent acier/CoCr, Nitolol) et la navigation.
• La sécurité est une donnée cruciale dans toutes les revascularisations.

Environnement opératoire

• Les procédures d'asepsie et de radioprotection sont primordiales pour limiter les complications et les risques liés à une revascularisation.

Complications

• Les complications post-opératoires peuvent se produire lors des interventions.
• Les complications des ponctions (faux anévrismes, fistules artérioveineuses) et l'insuffisance rénale aigue, sont parmi les risques à considérer.

Traitement Endovasculaire

• La procédure implique l'utilisation de guides, de systèmes de guidage, de sondes, de cathéters, de sérum et de produits de contraste iodé.

Traitement chirurgical - Pontage artériel

• Les pontages anatomiques et extra-anatomiques sont utilisés comme traitement.
• Différents types de greffons vasculaires et leurs performances sont présentés.
• Les complications possibles incluent les complications générales, vasculaires et les problèmes d'abord cutanés.

AOMI revascularisée - Stabilisée

• Plan de suivi comprenant des échodopplers et des contrôles cliniques.
• Les maladies inflammatoires ou des dysfonctionnements, comme le diabète, peuvent être impliqués.
• Les facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) sont pris en charge et éduqués.

AOMI revascularisée - Complications tardives/thrombotiques

• Différents types de complications tardives ou thrombotiques sont présentés et analysés.

• En fonction de la nature et de la gravité de l'AOMI, les complications peuvent entraîner une urgence médicale.

• Les questions pour compléter le cours sont présentées dans la diapositive finale.

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