SOP IV: Fisiopatologia das Respiratórias

Objetivos do Estudo

• Correlacionar distúrbios respiratórios com sinais e sintomas clínicos.
• Compreender a fisiopatologia da síndrome da angústia respiratória infantil.
• Conhecer mecanismos de adaptação à dispneia crônica.
• Compreender alterações pleurais e suas repercussões na fisiologia respiratória.

Desenvolvimento Pulmonar

• Período embrionário (4-6 semanas): Formação das vias respiratórias.
• Período pseudoglandular (5-16 semanas): Formação inicial dos alvéolos.
• Período canalicular (17-27 semanas): Desenvolvimento dos alvéolos primitivos.
• Período sacular (27-35 semanas): Formação dos sacos alveolares.
• Período alveolar: Maturação e expansão dos alvéolos na fase final fetal e início da infância.

Surfactante

• Produzido pelos pneumócitos tipo II.
• Reduz a tensão superficial nos alvéolos, prevenindo o colapso, conforme descrito pela Lei de Laplace.

Desenvolvimento da Respiração

• Feto: A circulação é placentária e os movimentos respiratórios são irregulares.
• Recém-nascido: Integração entre movimento respiratório e troca gasosa eficiente.

Resistência nas Vias Respiratórias

• Nos primeiros 0-1 mês, a resistência é alta nas vias aéreas superiores, com batimento das narinas sendo um sinal.

Controle da Ventilação

• Feto: PO2 arterial varia entre 25-30 mmHg; a ventilação é pouco responsiva.
• Nascimento: PO2 arterial aumenta para entre 50-70 mmHg, com início da função respiratória.

Síndrome de Angústia Respiratória Infantil

• Devido à imaturidade das estruturas pulmonares e à redução de surfactante.
• Causas: Atelectasia, vasoconstrição pulmonar e aumento da permeabilidade capilar levando à hipoxia e formação de membrana hialina.

Tratamento

• Envolve suporte como monitoramento cardiorrespiratório, oxigênio suplementar, pressão positiva e administração de surfactante.

Displasia Broncopulmonar

• Comum em RN prematuros, manifestando-se por taquicardia, respiração rápida, hipoxemia e redução da complacência pulmonar.

Hipoxemia

• Diminuição da pressão de O2 arterial (PaO2) devido a hipoventilação, má difusão de gases e baixa circulação.

Diagnóstico

• Avalia a saturação arterial de O2 e utiliza a relação PaO2/FiO2, com valores superiores a 300 indicando saúde.

Manifestações Clínicas

• Hipoxia tecidual ativa mecanismos compensatórios que podem levar à acidose metabólica.
• Tratamento: Correção do distúrbio e oferta de oxigênio.

Cianose

• Pode ser periférica ou central, indicando problemas de oxigenação no sangue.

Distúrbios da Pleura

• Incluem derrame pleural, hemotórax, pneumotórax e inflamação pleural.

Derrame Pleural

• Classificado como transudato e exsudato, podendo ser influenciado por condições como ICC, pneumonia e câncer.

Hemotórax

• Quantificado em três níveis: mínimo (250 ml), moderado (1/3 do espaço pleural) e grande (metade ou mais do espaço pleural).

Pneumotórax

• Pode ser espontâneo ou traumático, representando um risco significativo à ventilação.

Efeitos sobre o Coração

• Em condições respiratórias adversas, há redução do volume sistólico (VS) e débito cardíaco (DC), assim como impacto negativo no retorno venoso.

Este quiz tem como objetivo avaliar o conhecimento sobre a fisiopatologia dos distúrbios respiratórios, incluindo a síndrome da angústia respiratória infantil e adaptações à dispneia crônica. Os participantes aprenderão sobre os mecanismos de alteração pleural e suas repercussões na função respiratória.