Sistema Respiratório: Estrutura e Função

Estrutura do Sistema Respiratório

• O sistema respiratório divide-se em trato respiratório superior (TRS) e inferior (TRI).

Trato Respiratório Superior (TRS)

• O TRS é composto pela cavidade nasal, seios paranasais, faringe e laringe.
• Inclui bolsas guturais.

Trato Respiratório Inferior (TRI)

• O TRI é composto pela traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmão-alvéolos.

TRS: Mecanismos de Defesa

• A turbulência do movimento do ar, produção de muco com clearance mucociliar, tosse/espirros e a flora comensal atuam como importantes mecanismos de defesa.

TRS: Resposta a Estímulos-Agressões

• O epitélio pseudoestratificado colunar ciliado pode sofrer lesão reversível ou irreversível.
• Células secretoras produtoras de muco podem apresentar hipersecreção ou hiperplasia.
• Em casos de lesão do epitélio olfatório, pode ocorrer hiposmia/anosmia.

TRS: Cavidade Nasal e Seios Paranasais

• As alterações podem ser congénitas, acumulações de substâncias, vasculares, inflamatórias-infeciosas, neoplasias e lesões do tipo neoplasia.

Alterações Congénitas

• Desvio do septo nasal, arrinia, palatosquise, hipoplasia de turbinados, quistos dos seios paranasais e discinesia primária são possíveis alterações congénitas.

Acumulações de Substâncias

• Amiloidose manifesta-se com depósito de substância amiloide hialina no aspeto microscópico.

Alterações Vasculares

• Congestão é um fenómeno passivo associado a distúrbios cardiovasculares.
• Hiperémia é um fenómeno ativo na fase inicial da resposta inflamatória ou irritação local.
• Hemorragia (Epistaxis) pode ter como etiologia inflamação, trauma ou neoplasia.

Alterações Inflamatórias

• Rinite é a inflamação da cavidade nasal; e sinusite, a inflamação dos seios paranasais.
• Classificam-se em serosa, catarral, purulenta/supurativa, fibrinosa e granulomatosa.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinopneumonite Viral Equina

• O agente é o Herpesvirus equino 1 e 4 (EHV 1/4), com via aerógena de transmissão.
• Afeta principalmente poldros (desmame) e cavalos jovens infectados.
• Causa doença leve/transitória com hiperémia e rinossinusite serosa, com latência no nervo trigémio.
• Pode causar aborto (EHV 1).

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Influenza Equina

• O agente é o vírus Influenza, transmitido por via aerógena.
• Afeta animais de 2 a 3 anos, com alta morbilidade e baixa mortalidade.
• Causa febre, conjuntivite, rinorreia e/ou rinite serosa.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Gurma (Strangles)

• O agente é o Streptococcus equi, afetando todas as idades (++ poldros).
• Causa rinite supurativa, linfadenite e abcessos.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Mormo (Glanders)

• O agente é o Burkholderia mallei, transmitido por via aerógena e hemática.
• Doença de Declaração Obrigatória (OIE).
• Causa lesões características como piogranulomas ulcerados que evoluem para cicatrização fibrosa.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinotraqueíte Infecciosa Bovina

• O agente é Herpesvirus bovino 1.
• Causa hiperémia, necrose multifocal e sequelas como broncopneumonia.
• Diagnóstico por PCR/imunohistoquímica.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Míases

• O agente é Oestrus ovis.
• Causa rinossinusite mucopurulenta erosiva.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinite de Corpos de Inclusão

• O agente é o Citomegalovirus porcino, que acomete leitões com alta morbilidade e baixa mortalidade.
• Causa rinite ligeira que evolui para quadro sistémico em imunodeprimidos.

Rinite de Corpos de Inclusão: Aspeto Microscópico

• Rinite necrótica não supurativa.
• Presença de corpos de inclusão intranucleares basófilos.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinite Atrófica

• Comum com distribuição mundial, a rinite atrófica é multifactorial.
• Caracteriza-se por uma patologia progressiva com atrofia dos cornetos nasais.

Rinite Atrófica: Patogénese

• Bordetella bronchiseptica causa atrofia leve a moderada dos turbinados, promovendo colonização por Pasteurella multocida.
• Pasteurella multocida (tipos D ou A) produz citotoxinas com atividade osteoclástica, causando atrofia severa das conchas e deformação externa.

Rinites Virais

• Esgana, Adenovírus 1 e 2 (CAV), Parainfluenza, Reovirus e Herpesvirus.

Rinites Bacterianas

• Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Pasteurella multocida.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinites Micóticas - Aspergilose

• O agente é Aspergillus spp.
• Causa necrose, placas fibrinopurulentas e exsudado com hifas.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinites Micóticas - Criptococose

• O agente é Cryptococcus neoformans.
• Apresenta-se de forma esporádica em cães.
• Causa rinorreia mucopurulenta e granulomas na mucosa.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas: Rinotraqueíte Viral Felina

• O agente é o Herpesvirus felino 1.
• Quadros de rinite associados a conjuntivite.
• Clamidiose: Agente Chlamydophila felis.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas

• Rinite bacteriana secundária.
• Rinites fúngicas: Agente Cryptococcus neoformans/gatti e granulomas (PAS+, Grocott).

Neoplasias Primárias

• Raras, de várias origens (epitelial e mesenquimatosa).
• Apresentam comportamento biológico maligno e são localmente invasivas.
• Exceção: tumores nasais (etmoidais) enzoóticos em caprinos/ovinos, carcinoma transmissível.

Neoplasias Secundárias

• Pouco frequentes (linfoma).

Lesões “tumor-like” - Pólipos

• Lesões proliferativas benignas.

TRS: Bolsas Guturais

• Bursite gutural/Guturalite micótica causado por Aspergillus fumigatus.
• Unilateral.
• Pode levar sequelas e empiema.
• Formação de guturólitos.

TRS: Faringe, Laringe, Traqueia

• Alterações congénitas, processos degenerativos, alterações vasculares e alterações inflamatórias podem afetar a faringe, laringe e traqueia.

Alterações Congénitas na Faringe, Laringe e Traqueia

• Síndrome aérea dos braquicefalos: estenose das narinas, alongamento do palato mole, edema laríngeo.
• Hipoplasia e entrapment da epiglote.
• Estenose e colapso traqueal.

Processos Degenerativos

• Hemiplegia laríngea em cães e equinos.
• Etiologia idiopática por afeção do nervo recorrente laríngeo (primário) ou secundário a bolsas gulturais/linfonodos retrofaríngeos.
• Causa atrofia dos músculos cricoaritnoides dorsal e lateral.

Alterações Vasculares

• Edema laríngeo.
• Hemorragia da laringe e traqueia.

Alterações Inflamatórias

• Faringite, laringite e traqueíte.
• Hiperplasia linfoide faríngea em equinos, com focos branco na mucosa faringe (polipoides) e infiltração de linfócitos e plasmócitos.

Trato Respiratório Inferior (TRI)

• É composto pela traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmões-alvéolos.

TRI: Brônquios e Bronquíolos

• Estrutura histológica especifica e sensível a agressões.

TRI: Estrutura

• Epitélio particularmente sensível a agressões (vírus, gases, tóxicos).
• Apresentam células de Club (antigamente células da Clara) que produzem Clara cell secreory protein – CCSP, metabolitos e com capacidade de regeneração.
• Macrófagos alveolares.

TRI: Resposta a Agressões

• Após agressão, pode ocorrer inflamação crónica ou transitória, resultando em reparo ou danos como bronquiectasia, bronquiolite catarral, obstrução das vias aéreas ou pneumonia.

TRI: Resposta a Agressões - Bronquiectasia

• Dilatação permanente do brônquio, destruição do revestimento, condromalácia e enfraquecimento do músculo liso.

TRI: Brônquios e Bronquíolos - Obstrução Recorrente das Vias Aéreas

• Etiologia da obstrução recorrente é desconhecida.
• In vivo causa dispneia, tosse e intolerância ao exercício.
• Microscopicamente, observa-se metaplasia mucosa, plugs bronquiolares, infiltração linfoplasmocitária peribronquiolar e hipertrofia do músculo liso.

TRI: Brônquios e Bronquíolos - Síndrome da Asma Felina

• Etiologia é hipersensibilidade tipo I.
• In vivo ocorrem broncoconstrição, dispneia e tosse.
• Microscopicamente, edema da mucosa, infiltração por eosinófilos, hipersecreção mucosa, hiperplasia do músculo liso e obstrução.

TRI: Pulmões-Alvéolos

• Alterações congénitas, alterações da insuflação, alterações vasculares, alterações metabólicas, alterações inflamatórias-infeciosas e neoplasias podem afetar os pulmões e alvéolos.

TRI: Estrutura dos Pulmões-Alvéolos

• Lobos dão origem a Lóbulos – primários ou secundários.
• O padrão de lobulação é variável entre espécies e o grau de lobulação determina o grau de movimento de ar entre os lóbulos. É fraco em bovinos e suínos (lobulação mais intensa) e boa em cães.
• Lobos determinam o curso das pneumonias.

TRI: Mecanismos de Defesa dos Pulmões-Alvéolos

• Ausência de muco e cílios.
• Macrófagos alveolares pulmonares: altamente fagocíticos, derivam de monócitos (++) ou de macrófagos intersticiais (-, diferenciação lenta), com tempo de vida curta.
• Macrófagos pulmonares intravasculares (ruminantes, felídeos, suínos, equinos): responsáveis por remover bactérias da circulação, localizados nos capilares alveolares.

TRI: Resposta a Estímulos-Agressões dos Pulmões-Alvéolos

• Pneumócitos tipo I: danos irreversíveis resultam em necrose e destacamento da membrana basal.
• Pneumócitos tipo II: proliferam rapidamente, migram para cobrir a membrana basal e diferenciam-se em pneumócitos tipo I.

TRI: Pulmões-Alvéolos

• Alterações congénitas.
• Alterações da insuflação.
• Alterações vasculares.
• Alterações metabólicas.
• Alterações inflamatórias-infeciosas.
• Neoplasias.

Alterações Congénitas

• Raras, como pulmões acessórios, hipoplasia/agenesia, e melanose maculosa.

Alterações da Insuflação

• Atelectasia: congénita (falha na insuflação ao nascimento) ou adquirida (obstrutiva ou compressiva).
• Enfisema: alveolar ou intersticial, enfisema bolhoso.

Alterações Vasculares

• Hiperémia e congestão.
• Hemorragia pulmonar.
• Edema pulmonar: hidrostático, hemodinâmico ou por permeabilidade.
• Hemorragia induzida pelo exercício em equinos: etiologia desconhecida, epistaxis*.
• Embolia pulmonar: trombos, êmbolos sépticos, trombos lipídicos e trombos neoplásicos.
• Enfartes pulmonares.

Calcificação pulmonar:

• Etiologia: Hipercalcémia (primária ou secundária).
• Quadro lesional: consistência granular a placas brancas e firmes, resistência à desinsuflação.
• Microscopia: Calcificação das paredes alveolares ou ossificação do pulmão.

Alterações Inflamatórias-Infecciosas

• Broncopneumonia supurativa: Aerógena, distribuída cranioventralmente, firme com exsudado purulento.
• Broncopneumonia fibrinosa: Aerógena, distribuída cranioventralmente, firme com exsudado fibrinoso.
• Pneumonia intersticial: Aerógena e hematógena, difusa, elástica e impressão das costelas.
• Pneumonia granulomatosa: Aerógena e hematógena, multifocal, nodular com necrose/calcificação.
• Pneumonia embólica: Hemática, multifocal, nodular com exsudado purulento.

Broncopneumonia Supurativa

• Etiologia (+comuns): Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Streptococcus spp., E. coli (agentes secundários); também pode ser resultado de aspiração.
• Quadro: Edema + hiperémia (12h) → infiltração das vias por neutrófilos (48h) → hiperémia diminui mas aumento dos neutrófilos/macrófagos → resolução ou cronicidade.
• Microscopia: Neutrófilos, macrófagos e detritos celulares nos brônquios, bronquíolos e alvéolos.

Broncopneumonia Fibrinosa

• Etiologias (+comuns): Mannheimia haemolytica*, Histophilus somni, Actinobacillus pleuropneumoniae*, Mycoplasma bovis.
• Congestão/hemorragia → acumulação de fibrina na superfície pleural.
• Consolidação (vermelha), edema (padrão marmoreado), necrose de coagulação.
• Pior prognósticos: fibrose.

Evolução das Broncopneumonias

• 0 - 12h: Proliferação do agente etiológico (bactérias) e aspeto macro de hiperémia e edema com Hepatização vermelha (hiperagudo a agudo).
• 12 - 48h: Diapedese de neutrófilos para o lúmen e aspeto macro de coloração + clara e consistência + firme.
• 2 - 5d: Redução da hiperémia/edema e aumento dos neutrófilos no lúmen com Hepatização cinzenta (agudo a subagudo) e aspeto macro de coloração acinzentada consistente.

Pneumonia Intersticial

• Etiologia: Aerógena (gases, fumos, vírus pneumotrópicos - esgana, influenza) ou Hemática (septicémia, CID, tóxicos, vírus endoteliotrópicos - adenovírus canino, PSC - pestivirus).
• Quadro: Aspeto pouco característico (edema/hiperinsuflação/enfisema) com distribuição difusa, mais pronunciada dorsocaudalmente, impressão das costelas, pulmões não colapsam.
• Microscopia: Inflamação das paredes alveolares e tecido intersticial.

Pneumonia Granulomatosa

• Etiologia Resistência à fagocitose: fungos sistémicos, tuberculose (Mycobacterium bovis), corpos estranhos ou parasitas, PIF (deposição de complexos antigénio-anticorpo).
• Patogénese é igual a pneumonia intersticial e embólica.
• Quadro: A doença tem um padrão particular: formação de granulomas.

Pneumonia Granulomatosa: Aspecto Macroscópico

• São observadas estruturas nodulares firmes com distribuição difusa, multifocal pulmonar

Pneumonia Granulomatosa - Tuberculose

• Patologia infeciosa crónica com agentes etiológicos como Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium bovis.
• Cocobacilos álcool-acido resistentes.

Pneumonia Granulomatosa - Tuberculose - Fase de Implantação

• Reação de corpo estranho: inicialmente exsudativa (aguda, prolif bact rápido, linfócitos reativos) e posteriormente proliferativa (proliferação e ativação de macrófagos e cés epitelioides e cés gigantes de Langhans).

Pneumonia Granulomatosa - Tuberculose - Caseificação

• Aspeto friável, branco-amarelado, com infiltração lipídica das células com perda da estrutura; massa homogénea, acidófila.
• O centro da necrose de caseificação pode sofrer calcificação distrófica.

Pneumonia Granulomatosa - Tuberculose

• Ocorre infeção do Complexo primário, que depende da via de entrada do agente por meio da afeção do gânglio e órgão.
• Complexo primário dissociado resulta em gânglio linfático sozinho infetado.
• A infeção generalizada resulta na disseminação: linfática (++), sanguínea e continuidade/contiguidade.

Pneumonia granulomatosa-Tuberculose: Bovinos

• Agente: M. bovis.
• Vias: Inalatória (adultos) - Complexo primário: pulmão + gl e Alimentar (vitelos) - Complexo primário: intestino + gl. mesentérico.

Pneumonia específica: Febre dos transportes

• Etiologia: Mannhemia haemolytica tipo A.
• Quadro: Broncopneumonia purulenta a fibrinosa, pleurite fibrinosa e septicémia.
• DDx: Histophilose.

Pneumonia específica: Histophilose

• Etiologia: Histophillus somni.
• Quadro: Broncopneumonia purulenta a fibrinosa e pleurite.
• DDx: Febre dos transportes.
• Pode apresentar outros quadros: Encefalite, Miocardite, Artrite, Oftalmite/Conjuntivite, Otite ou Aborto.

Pneumonia Específica: Pneumonia Enzoótica dos Vitelos

• Etiologia Multifatorial.
• Ambiente: ventilação, humidade, amoníaco e correntes de ar.
• Vírus: IBR (herpes vírus), BRSV (paramixovírus) e BVD (pestivírus).
• Bactérias: Pasteurella multocida, Mannheimia hemolytica, Histophillus somni e Trueperella pyogenes, E. coli
• Quadro: Broncopneumonia supurativa crónica, possível necrose alveolar e Hiperplasia BALT (Bronchus-Associated Lymphoid Tissue.

Pneumonia específica: Sindrome Respiratório e Reprodutivo Porcino (PRRS)

• Etiologia: PRRSV (arterivírus).
• Quadro: Pneumonia broncointersticial e predisposição à pneumonia bacteriana -> hepatização.
• Apresenta leitões com cianose severa (abdomen, orelhas); blue ear disease.

Pneumonia específica: Pneumonia Enzoótica Porcina

• Etiologia: Mycoplasma hyopneumoniae.
• Quadro: Broncopneumonia intersticial, evolução para broncopneumonia catarral a supurativa e possível progressão para broncopneumonia bacteriana secundária.

Pneumonia específica: Pleuropneumonia Porcina

• Etiologia: Actinobacillus pleuropneumoniae.
• Quadro: broncopneumonia fibrinosa (lobos caudo-dorsais), pleurite fibrinosa e fatal*.

Pneumonia específica: Doença de Glasser

• Etiologia: Glasserella (Haemophilus) parasuis.
• Quadro: Broncopneumonia supurativa, polisserosite fibrinosa e poliartrite.

Pneumonia específica: Maedi-Visna

• Maedi-Visna (Pneumonia linfoide intersticial).
• Etiologia: Virus Visna-Maedi (lentivírus) e Artrite-encefalite caprina: Etiologia: Lentivírus.
• Quadro: Pneumonia intersticial, hiperplasia pneumócitos tipo II ,Infiltrado inflamatório mononuclear, hiperplasia BALT (Bronchus-Associated Lymphoid Tissue) e Hiperplasia (aumento espessura) paredes alveolares.

Pneumonia específica: Doença infeciosa respiratória canina

• Etiologia: Multifatorial -> CAV2 + Parainfluenza e Bordetella bronchiseptica + Streptococcus zooepidermicus.
• Quadro: Traqueobronquite catarral a mucopurulenta ;Vír: necrose do epitélio traqueobronquial e B. bronchiseptica: exsudado supurativo (rinite, traqueobronquite e bronquiolite).

Pneumonia específica: Pneumonia por Aspiração

• Etiologia: Iatrogénica, distúrbios na deglutição (regurgitação).
• Quadro: Broncopneumonia supurativa e entrada de material alimentar para as vias respiratórias resulta na proliferação bacteriana de agentes presentes no alimento e cavidade oral.

Pneumonia específica: Pneumonia Verminosa

• Etiologia: Aelurostrongylus abstrusus.
• Quadro: Pneumonia granulomatosa com granulomas subpleurais multifocais, larvas no lumen bronquiolar/alveolar e bronquiolite catarral.

Pneumonia específica: Peritonite Infeciosa Felina (PIF)

• Etiologia: Coronavírus felino.
• Quadro: a pleurite piogranulomatosa e piogranulomas nas superfícies serosas surgem na Forma seca e a efusões torácica abdominal estão relacionadas a Forma húmida.