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Questions and Answers
La convertasa C1s no está involucrada en la activación de C3b.
La convertasa C1s no está involucrada en la activación de C3b.
False (B)
El complejo de ataque a la membrana se compone de los componentes C5b, C6, C7, C8 y C9.
El complejo de ataque a la membrana se compone de los componentes C5b, C6, C7, C8 y C9.
True (A)
La polimerización involucra la formación de la convertasa C3bB.
La polimerización involucra la formación de la convertasa C3bB.
False (B)
La membrana se convierte en un poro a través del complejo C5bC6C7C8.
La membrana se convierte en un poro a través del complejo C5bC6C7C8.
C2b es un componente de la convertasa CS.
C2b es un componente de la convertasa CS.
El término 'se va' en el contenido se refiere a la inactivación de componentes del complemento.
El término 'se va' en el contenido se refiere a la inactivación de componentes del complemento.
La enzima que participa en la formación de la convertasa CS es C4b.
La enzima que participa en la formación de la convertasa CS es C4b.
La activación del sistema del complemento ocurre en la membrana celular.
La activación del sistema del complemento ocurre en la membrana celular.
La frase 'CS convertasa = ChbC2aC3b' indica que Chb es fundamental para la función de la convertasa.
La frase 'CS convertasa = ChbC2aC3b' indica que Chb es fundamental para la función de la convertasa.
Los anticuerpos libres pueden iniciar la vía clásica del complemento.
Los anticuerpos libres pueden iniciar la vía clásica del complemento.
La unión de dos o más cabezas globulares de C1q a IgG o IgM activa el C1r.
La unión de dos o más cabezas globulares de C1q a IgG o IgM activa el C1r.
C1s escinde directamente la proteína C1q en la vía clásica del complemento.
C1s escinde directamente la proteína C1q en la vía clásica del complemento.
La vía de activación por lectinas del complemento utiliza principalmente la manosa y las ficolinas.
La vía de activación por lectinas del complemento utiliza principalmente la manosa y las ficolinas.
Las colectinas son un tipo de ficolina que activa la vía del complemento.
Las colectinas son un tipo de ficolina que activa la vía del complemento.
La vía clásica del complemento genera C4b tras la escisión de C4.
La vía clásica del complemento genera C4b tras la escisión de C4.
Las ficolinas reconocen los mismos patrones que las colectinas.
Las ficolinas reconocen los mismos patrones que las colectinas.
La activación de la vía de las lectinas es diferente a la de la vía clásica después de la unión inicial.
La activación de la vía de las lectinas es diferente a la de la vía clásica después de la unión inicial.
El C1q debe unirse a una única cadena pesada de IgM para activar C1r.
El C1q debe unirse a una única cadena pesada de IgM para activar C1r.
La manosa plasmática es una lectina que participa en la vía clásica del complemento.
La manosa plasmática es una lectina que participa en la vía clásica del complemento.
El C3b se degrada proteolíticamente por la serin-proteasa Factor II en presencia de proteínas reguladoras.
El C3b se degrada proteolíticamente por la serin-proteasa Factor II en presencia de proteínas reguladoras.
MCP, Factor H, C4BP y CR1 son cofactores que facilitan la escisión de C3b mediada por el Factor I.
MCP, Factor H, C4BP y CR1 son cofactores que facilitan la escisión de C3b mediada por el Factor I.
La proteína llamada CD59 impide la formación del MAC al unirse a las moléculas C5b-7.
La proteína llamada CD59 impide la formación del MAC al unirse a las moléculas C5b-7.
CD59 es una proteína que se encuentra en todos los tipos de células y está ligada a GPI.
CD59 es una proteína que se encuentra en todos los tipos de células y está ligada a GPI.
El MAC (Complejo de Ataque de Membrana) se forma independientemente de la presencia de proteínas reguladoras.
El MAC (Complejo de Ataque de Membrana) se forma independientemente de la presencia de proteínas reguladoras.
La escisión de C3b ocurre solo en ausencia de proteínas regulatorias.
La escisión de C3b ocurre solo en ausencia de proteínas regulatorias.
La MBL se une a residuos de galactosa en su función.
La MBL se une a residuos de galactosa en su función.
Las ficolinas y la MBL se asocian con serin-proteasas MASP en la activación del complemento.
Las ficolinas y la MBL se asocian con serin-proteasas MASP en la activación del complemento.
La escisión de C4 y C2 es mediada por MASP1 únicamente.
La escisión de C4 y C2 es mediada por MASP1 únicamente.
El complejo C4b2a tiene la actividad de convertir C5 en el sistema de complemento.
El complejo C4b2a tiene la actividad de convertir C5 en el sistema de complemento.
La unión de C3b al complejo C4b2a es un paso necesario para la activación de C5.
La unión de C3b al complejo C4b2a es un paso necesario para la activación de C5.
Las MASP son estructuralmente homogéneas a las proteasas C1q.
Las MASP son estructuralmente homogéneas a las proteasas C1q.
El proceso de escisión de C4 y C2 ocurre antes de la formación de la convertasa C3.
El proceso de escisión de C4 y C2 ocurre antes de la formación de la convertasa C3.
Las ficolinas son un tipo de lectina que se une a polisacáridos bacterianos.
Las ficolinas son un tipo de lectina que se une a polisacáridos bacterianos.
La vía de las lectinas activa el sistema del complemento al escindir C3 inicialmente.
La vía de las lectinas activa el sistema del complemento al escindir C3 inicialmente.
El complejo C4b2a3b se forma al unirse C3b al complejo C4b2a.
El complejo C4b2a3b se forma al unirse C3b al complejo C4b2a.
El C1 Inhibidor (C1INH) promueve el ensamblaje del complejo C1.
El C1 Inhibidor (C1INH) promueve el ensamblaje del complejo C1.
La vía clásica de activación del complemento implica la formación de C3-convertasas desde el principio.
La vía clásica de activación del complemento implica la formación de C3-convertasas desde el principio.
C1q se une a un anticuerpo para iniciar el proceso de activación del complemento.
C1q se une a un anticuerpo para iniciar el proceso de activación del complemento.
La activación del complemento por la vía clásica se ve facilitada por C1INH.
La activación del complemento por la vía clásica se ve facilitada por C1INH.
Las C3-convertasas son formadas únicamente por la vía alterna del complemento.
Las C3-convertasas son formadas únicamente por la vía alterna del complemento.
El mecanismo de regulación del complemento incluye inhibidores solubles y asociados a membrana.
El mecanismo de regulación del complemento incluye inhibidores solubles y asociados a membrana.
C1r2s2 se asocia con C1INH para facilitar la activación del complemento.
C1r2s2 se asocia con C1INH para facilitar la activación del complemento.
La convertasa es esencial para la activación del complemento.
La convertasa es esencial para la activación del complemento.
El sistema del complemento solo puede ser activado por la vía clásica.
El sistema del complemento solo puede ser activado por la vía clásica.
Los mecanismos inhibidores no impactan la formación de convertasas en el complemento.
Los mecanismos inhibidores no impactan la formación de convertasas en el complemento.
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Study Notes
Sistema del Complemento - Vía Clásica
- Los anticuerpos libres no pueden iniciar esta vía.
- La activación de la vía clásica comienza con la unión de C1q a la región Fc de dos o más IgGs o IgMs.
- La unión de C1q al anticuerpo activa C1r, que a su vez activa C1s.
- C1s activado escinde C4, generando C4b que se une a la superficie microbiana.
Sistema del Complemento - Vía de la Lectina
- Se activa por la unión de polisacáridos microbianos a lectinas circulantes como MBL (lectina de unión a manano) o Ficolinas.
- MBL se une a residuos de manosa, mientras que las Ficolinas se unen a residuos de N-acetilglucosamina.
- Tanto MBL como Ficolinas se asocian con serín-proteasas asociadas a MBL (MASP), como MASP1, MASP2 y MASP3.
- Las MASP escinden C4 y C2 para activar la vía del complemento, similar a la vía clásica.
- La vía de la lectina y la vía clásica comparten las etapas finales de la cascada del complemento.
Sistema del Complemento - Vía Lítica Común
- La formación de la C3 convertasa (C4b2a) y C5 convertasa (C4b2a3b) conducen a la formación del complejo de ataque a la membrana (CAM o MAC en inglés)
- El CAM es una estructura formada por C5b-C6-C7-C8-C9 y crea un poro en la membrana de la célula diana, destruyéndola.
- La activación de la vía lítica común ocurre independientemente de la vía de activación inicial (Clásica o Lectina).
Regulación del Sistema del Complemento
- La regulación del sistema del complemento es importante para evitar que el sistema de complemento se active inapropiadamente y cause daño a las células del huésped.
- Hay mecanismos solubles y asociados a membrana que regulan la cascada del complemento.
Mecanismos solubles
- El C1 Inhibidor (C1INH) bloquea la activación del complemento por la vía clásica uniéndose a C1r2s2.
- El Factor I degrada C3b asociado a la célula en presencia de cofactores como MCP, Factor H, C4BP o CR1.
Mecanismos asociados a la membrana
- CD59 es una proteína de membrana que inhibe la formación del CAM al unirse al complejo C5b-8.
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