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Questions and Answers
¿Cuál es el resultado principal de la activación del ENaC por la plasmina en el síndrome nefrótico?
¿Qué papel desempeña la urokinasa en la formación de plasmina?
¿Qué causa la disminución de los niveles de 25-hidroxi-vitamina D en los pacientes con síndrome nefrótico?
¿Qué vínculo se establece entre la albuminuria y la progresión de la enfermedad renal crónica?
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¿Cómo afecta el síndrome nefrótico al mecanismo de filtración de los podocitos?
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¿Qué componente del sistema inmune se activa en respuesta a la inflammation en enfermedad renal proteinúrica?
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¿Cuál es el efecto principal de la retención de sodio en el síndrome nefrótico?
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¿Qué proteína se asocia con la hipocalcemia en pacientes con síndrome nefrótico?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la relación entre la pérdida de proteínas y la hipoalbuminemia en el síndrome nefrótico?
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¿Qué mecanismo fisiopatológico activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en el contexto del síndrome nefrótico?
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La retención de sodio en el síndrome nefrótico es una respuesta a:
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la trombosis en el síndrome nefrótico es correcta?
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La pérdida de proteínas en el síndrome nefrótico puede llevar a:
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¿Qué efecto tiene la activación del sistema nervioso simpático (SNS) en pacientes con síndrome nefrótico?
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¿Cuál es el proceso patológico esencial en el síndrome nefrótico?
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La proteína que más comúnmente se pierde en la proteinuria del síndrome nefrótico es:
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¿Cuál es una consecuencia del desbalance en las fuerzas de Starling en el síndrome nefrótico?
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¿Qué moléculas intervienen en la adhesión entre las células endoteliales y los leucocitos?
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La disminución de la albúmina plasmática puede llevar a la formación de qué tipo de edema?
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¿Cuál es una consecuencia de la proteinuria severa en la función del hígado?
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¿Qué papel desempeñan los podocitos en el proceso de filtración glomerular?
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La retención de sodio en la nefrona distal puede ser causada por:
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¿Qué estructura se forma en el endotelio vascular fenestrado de los capilares glomerulares durante el daño?
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La disminución en la concentración de albúmina plasmática puede resultar en cuál de las siguientes condiciones?
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Study Notes
### Síndrome Nefrótico: Fisiopatología del Edema
- La filtración de proteínas plasmáticas a través de la barrera de filtración glomerular (BFG) defectuosa en el Síndrome Nefrótico (SN) es un proceso clave en la formación de edema.
- El plasminógeno, una proteína plasmática, pasa a través de la BFG defectuosa y es convertido por la uroquinasa (presente en el túbulo colector) en plasmina.
- La plasmina activa el canal epitelial de sodio (ENaC) en el túbulo colector, lo que causa retención de sodio y, como resultado, edema.
- Los pacientes con SN pueden tener niveles disminuidos de vitamina D debido a la pérdida urinaria de la vitamina D unida a proteínas. Esta deficiencia puede provocar hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario.
Inflamasomas y Enfermedad Renal Proteinúrica
- La albuminuria (pérdida anormal de albúmina en la orina) activa los inflamasomas en las células renales del túbulo proximal.
- Los inflamasomas son complejos proteicos que participan en la respuesta inflamatoria a patógenos, estrés celular y daños tisulares.
- La activación de los inflamasomas en la enfermedad renal proteinúrica se asocia con la progresión de la enfermedad renal crónica.
### Mecanismo del "Underfill" en el Edema del SN
- La pérdida de proteínas en la orina, principalmente albúmina, causa hipoalbuminemia, lo que conlleva a una disminución de la presión oncótica plasmática.
- Esto provoca un desequilibrio en las fuerzas de Starling, favoreciendo el movimiento de fluido del espacio intravascular al intersticial, lo que disminuye el volumen arterial efectivo (underfill).
- La hipovolemia relativa estimula la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), del sistema nervioso simpático (SNS) y la liberación de la hormona antidiurética arginina vasopresina (AVP).
- Estos mecanismos producen retención de sodio y agua en los riñones, lo que contribuye a la formación de edema.
### Papel del Endotelio Glomerular en el SN
- El endotelio capilar glomerular regula la cascada de la coagulación, los procesos inflamatorios e inmunológicos.
- Secreta sustancias vasoactivas como la endotelina y factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas, que regulan el tono vascular.
- También secreta óxido nítrico, que induce la relajación del músculo liso vascular.
- Las células endoteliales glomerulares (CEG) participan en la adhesión de leucocitos y juegan un papel crucial en la enfermedad glomerular.
- Las estructuras filamentosas o "sieve plugs" que cubren las fenestras capilares glomerulares son una característica importante del endotelio glomerular.
### Factores de Riesgo para Tromboembolismo en el SN
- La proteinuria en el SN aumenta el riesgo de tromboembolismo.
- El SN induce un aumento en la síntesis de proteínas procoagulantes en el hígado, como fibrinógeno, factor V y factor VIII.
- En el SN se puede observar activación de plaquetas, que contribuye al riesgo de tromboembolismo.
- La hipercoagulabilidad, la hiperlipidemia y la trombocitosis aumentan el riesgo de enfermedad trombótica renal en pacientes con SN.
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Description
Este cuestionario examina la fisiopatología del síndrome nefrótico, centrándose en la formación de edema por la filtración anormal de proteínas. También se abordan los efectos de la albuminuria y la activación de inflamasomas en la enfermedad renal. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud.