Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

• El SOP es un reflejo de una disfunción endocrino metabólica y es la causa más común de hiperandrogenismo.
• Se caracteriza por oligo o anovulación crónica y se asocia con riesgos reproductivos, oncológicos y alteraciones metabólicas.

Etiología

• El gen del receptor de insulina está involucrado en la patogénesis del SOP, alterando la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y suprarrenales.
• La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora.
• La asociación de genes y mutaciones se relaciona con alteraciones de la esteroidogénesis y trastornos de la secreción de insulina.

Fisiopatología

• Alteración en la producción de GNRH, lo que lleva a una mayor producción de LH y una mayor producción de andrógenos a nivel de la teca ovárica.
• Disbalance en la síntesis de LH-FSH, en favor de la LH, lo que aumenta la conversión de progesterona en andrógenos.
• La glándula suprarrenal también favorece el aumento androgénico.
• La androstenediona se transforma en estrona en el tejido adiposo periférico, lo que provoca hiperplasia endometrial.

Consecuencias

• Hiperplasia endometrial sostenida en el tiempo provoca sangrados irregulares y metrorragia.
• Obesidad de tipo central, lo que favorece las enfermedades cardiovasculares.
• Resistencia a la insulina, lo que provoca atresia folicular, anovulación crónica y amenorrea.
• Hirsutismo, acné, acantosis nigracans y pigmentación café en los pliegues.

AMH (Hormona Antimulleriana)

• La AMH afecta al eje hipotalámico-hipofisario-ovárico y repercute en el ovario.
• Los niveles de AMH aumentan debido a la acumulación de pequeños folículos antrales en el ovario de las usuarias con SOP.
• La AMH disminuye la expresión del receptor de FSH y de la aromatasa en las células de la granulosa, lo que impide el crecimiento del folículo y conduce a la detención folicular.

Disfunción Neuroendocrina

• Disfunción en la pulsatilidad de GNRH, lo que hace que aumente la secreción de LH y disminuya la secreción de FSH.
• Hiperandrogenismo y disfunción metabólica.

Disfunción Metabólica

• Riesgo de hiperinsulinemia compensatoria debido a la resistencia a la insulina.
• Hipersecreción de insulina, lo que impulsa la estimulación ovárica a producir andrógenos.
• Estimulación de la conversión de androstenediona a estrona en el tejido adiposo periférico.
• Aumento de los estrógenos libres débiles, lo que provoca un crecimiento endometrial y atresia folicular.

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

• El SOP es un reflejo de una disfunción endocrino metabólica y es la causa más común de hiperandrogenismo.
• Se caracteriza por oligo o anovulación crónica y se asocia con riesgos reproductivos, oncológicos y alteraciones metabólicas.

Etiología

• El gen del receptor de insulina está involucrado en la patogénesis del SOP, alterando la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y suprarrenales.
• La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora.
• La asociación de genes y mutaciones se relaciona con alteraciones de la esteroidogénesis y trastornos de la secreción de insulina.

Fisiopatología

• Alteración en la producción de GNRH, lo que lleva a una mayor producción de LH y una mayor producción de andrógenos a nivel de la teca ovárica.
• Disbalance en la síntesis de LH-FSH, en favor de la LH, lo que aumenta la conversión de progesterona en andrógenos.
• La glándula suprarrenal también favorece el aumento androgénico.
• La androstenediona se transforma en estrona en el tejido adiposo periférico, lo que provoca hiperplasia endometrial.

Consecuencias

• Hiperplasia endometrial sostenida en el tiempo provoca sangrados irregulares y metrorragia.
• Obesidad de tipo central, lo que favorece las enfermedades cardiovasculares.
• Resistencia a la insulina, lo que provoca atresia folicular, anovulación crónica y amenorrea.
• Hirsutismo, acné, acantosis nigracans y pigmentación café en los pliegues.

AMH (Hormona Antimulleriana)

• La AMH afecta al eje hipotalámico-hipofisario-ovárico y repercute en el ovario.
• Los niveles de AMH aumentan debido a la acumulación de pequeños folículos antrales en el ovario de las usuarias con SOP.
• La AMH disminuye la expresión del receptor de FSH y de la aromatasa en las células de la granulosa, lo que impide el crecimiento del folículo y conduce a la detención folicular.

Disfunción Neuroendocrina

• Disfunción en la pulsatilidad de GNRH, lo que hace que aumente la secreción de LH y disminuya la secreción de FSH.
• Hiperandrogenismo y disfunción metabólica.

Disfunción Metabólica

• Riesgo de hiperinsulinemia compensatoria debido a la resistencia a la insulina.
• Hipersecreción de insulina, lo que impulsa la estimulación ovárica a producir andrógenos.
• Estimulación de la conversión de androstenediona a estrona en el tejido adiposo periférico.
• Aumento de los estrógenos libres débiles, lo que provoca un crecimiento endometrial y atresia folicular.

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

• El SOP es un reflejo de una disfunción endocrino metabólica y es la causa más común de hiperandrogenismo.
• Se caracteriza por oligo o anovulación crónica y se asocia con riesgos reproductivos, oncológicos y alteraciones metabólicas.

Etiología

• El gen del receptor de insulina está involucrado en la patogénesis del SOP, alterando la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y suprarrenales.
• La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora.
• La asociación de genes y mutaciones se relaciona con alteraciones de la esteroidogénesis y trastornos de la secreción de insulina.

Fisiopatología

• Alteración en la producción de GNRH, lo que lleva a una mayor producción de LH y una mayor producción de andrógenos a nivel de la teca ovárica.
• Disbalance en la síntesis de LH-FSH, en favor de la LH, lo que aumenta la conversión de progesterona en andrógenos.
• La glándula suprarrenal también favorece el aumento androgénico.
• La androstenediona se transforma en estrona en el tejido adiposo periférico, lo que provoca hiperplasia endometrial.

Consecuencias

• Hiperplasia endometrial sostenida en el tiempo provoca sangrados irregulares y metrorragia.
• Obesidad de tipo central, lo que favorece las enfermedades cardiovasculares.
• Resistencia a la insulina, lo que provoca atresia folicular, anovulación crónica y amenorrea.
• Hirsutismo, acné, acantosis nigracans y pigmentación café en los pliegues.

AMH (Hormona Antimulleriana)

• La AMH afecta al eje hipotalámico-hipofisario-ovárico y repercute en el ovario.
• Los niveles de AMH aumentan debido a la acumulación de pequeños folículos antrales en el ovario de las usuarias con SOP.
• La AMH disminuye la expresión del receptor de FSH y de la aromatasa en las células de la granulosa, lo que impide el crecimiento del folículo y conduce a la detención folicular.

Disfunción Neuroendocrina

• Disfunción en la pulsatilidad de GNRH, lo que hace que aumente la secreción de LH y disminuya la secreción de FSH.
• Hiperandrogenismo y disfunción metabólica.

Disfunción Metabólica

• Riesgo de hiperinsulinemia compensatoria debido a la resistencia a la insulina.
• Hipersecreción de insulina, lo que impulsa la estimulación ovárica a producir andrógenos.
• Estimulación de la conversión de androstenediona a estrona en el tejido adiposo periférico.
• Aumento de los estrógenos libres débiles, lo que provoca un crecimiento endometrial y atresia folicular.