ساختار و عملکرد قلب

ساختار و عملکرد قلب

• قلب به عنوان دو پمپ مجزا عمل می‌کند:
  • قلب راست خون را به ریه‌ها پمپ می‌کند.
  • قلب چپ خون را به سایر اندام‌ها و بافت‌ها پمپ می‌کند.
• هر قلب دارای یک پمپ دو حفره‌ای متشکل از دهلیز و بطن است.
  • دهلیز به عنوان یک پمپ اولیه ضعیف عمل می‌کند و به حرکت خون به داخل بطن کمک می‌کند.
  • بطن‌ها نیروی اصلی پمپ را برای گردش خون فراهم می‌کنند: بطن راست برای گردش خون ریوی و بطن چپ برای گردش خون در سراسر بدن.
• قلب توسط کیسه دو لایه به نام پریکاردیوم محافظت می‌شود که قلب را در جای خود نگه می‌دارد.
• مکانیسم‌های خاص قلب موجب تداوم توالی انقباضات (ریتم قلب) و انتقال پتانسیل عمل می‌شوند.
• کنترل ریتم در فصل بعد مورد بحث قرار خواهد گرفت، اما اکنون بر عملکرد قلب به عنوان پمپ و ویژگی‌های عضله قلب تمرکز خواهیم کرد.
• قلب از سه نوع عضله اصلی تشکیل شده است: عضله دهلیزی، عضله بطنی، و فیبرهای عضلانی تخصصی تحریکی و هدایتی.
• نحوه انقباض عضلات دهلیزی و بطنی مشابه عضله اسکلتی است، اما دوره انقباض آنها طولانی‌تر است.
• فیبرهای تحریکی و هدایتی تخصصی دارای قدرت کمی برای انقباض هستند و بیشتر مسئول تخلیه الکتریکی خودبخودی ریتمیک به صورت پتانسیل عمل هستند.

فیزیولوژی عضله قلب

• فیبرهای عضلانی قلب در یک شبکه توزیع شده‌اند که تقسیم می‌شوند، به هم متصل می‌شوند و دوباره جدا می‌شوند.
• عضله قلب مانند عضله اسکلتی مخطط است و دارای میوفیبریل‌های حاوی فیلامنت‌های اکتین و میوزین است.
• این فیلامنت‌ها در حین انقباض بر روی یکدیگر می‌لغزند، مشابه عضله اسکلتی.
• تفاوت‌هایی اساسی بین عضله قلب و اسکلتی وجود دارد.
• بطن چپ دارای لایه‌هایی پیچیده شده است که به آن اجازه می‌دهد در طی سیستول منقبض شود.
• لایه زیر اپی‌کاردی (خارجی) به سمت چپ می‌پیچد، در حالی که لایه زیر اندوکاردی (داخلی) به سمت راست می‌چرخد.
• این امر باعث می‌شود قله قلب به صورت ساعتگرد و قاعده بطن به صورت پادساعتگرد حرکت کنند و به حرکت چرخشی بطن چپ کمک می‌کند.
• بخش قاعده قلب در حین سیستول به سمت پایین و به سوی قله قلب کشیده می‌شود.
• در انتهای سیستول، بطن چپ مانند یک فنر عمل می‌کند و اجازه می‌دهد تا خون سریعاً به داخل حفره‌های پمپاژ وارد شود.
• نوارهای تیره رنگ عرضی در فیبرهای عضله قلبی به عنوان صفحات بینابینی شناخته می‌شوند که غشاهای سلولی هستند و سلول‌های عضلانی را از هم جدا می‌کنند.
• غشاهای سلولی در هر صفحه بینابینی به گونه‌ای به هم متصل می‌شوند که اتصالات ارتباطی نفوذپذیری به نام اتصالات شکافی ایجاد شود که به یون‌ها اجازه پخش تقریباً آزاد را می‌دهد.
• از نظر تئوری، یون‌ها می‌توانند به راحتی در طول محور فیبرهای عضلانی قلب حرکت کنند، بنابراین پتانسیل عمل به راحتی از یک سلول به سلول دیگر منتقل می‌شود.
• عضله قلبی یک سین‌سیتیوم متشکل از سلول‌های عضلانی متعدد است که به نحوی به هم متصل شده‌اند که وقتی یکی از آنها تحریک شود، پتانسیل عمل به همه گسترش می‌یابد.
• قلب در واقع از دو سین‌سیتیوم تشکیل شده‌است: سین‌سیتیوم دهلیزی دیواره دو دهلیز را می‌سازد و سین‌سیتیوم بطنی دیواره‌های دو بطن را تشکیل می‌دهد.
• دهلیزها از طریق بافت فیبروز از بطن‌ها جدا شده‌اند و تنها از طریق دسته دهلیزی بطنی، ایمپالس‌ها هدایت می‌شوند.
• تقسیم عضله قلب به دو سین‌سیتیوم به دهلیزها اجازه می‌دهد کمی زودتر از بطن‌ها منقبض شوند و کارایی پمپ قلب را بهبود می‌بخشند

پتانسیل عمل در عضله قلب

• پتانسیل عمل ثبت شده در فیبر عضلانی بطنی حدود ۱۰۵ میلی‌ولت است، به این معنی که از ۸۵ میلی‌ولت منفی به ۲۰ میلی‌ولت مثبت می‌رسد.
• پس از نیزه اولیه، غشا حدود ۰.۲ ثانیه دپلاریزه باقی می‌ماند و یک فلات ایجاد می‌کند که به رپلاریزاسیون ناگهانی ختم می‌شود.
• فلات در پتانسیل عمل باعث می‌شود که انقباض بطنی عضله قلب ۱۵ برابر طولانی‌تر از انقباض عضله اسکلتی شود.
• دو تفاوت اصلی بین غشا در عضله قلبی و اسکلتی وجود دارد:
  • ابتدا، پتانسیل عمل عضله اسکلتی به دلیل باز شدن کانال‌های سدیمی سریع ایجاد می‌شود، در حالی که پتانسیل عمل قلبی توسط دو نوع کانال ایجاد می‌شود: کانال‌های سدیمی سریع و کانال‌های کلسیمی آهسته نوع L.
    • در این حالت، مقادیر زیادی یون سدیم و کلسیم از طریق این کانال‌ها وارد فیبر می‌شوند و دوره‌ای طولانی از دپلاریزاسیون را حفظ می‌کنند.
    • سپس یون‌های کلسیم انقباض عضله را فعال می‌کنند.
  • دوم، پس از شروع پتانسیل عمل، نفوذپذیری غشای عضله قلبی برای یون‌های پتاسیم کاهش می‌یابد که در عضله اسکلتی این‌طور نیست.
    • این کاهشِ نفوذپذیریِ پتاسیم، خروج یون‌های مثبت پتاسیم در طول فلاتِ پتانسیلِ عمل را کاهش می‌دهد و مانع از بازگشت زودهنگام ولتاژ پتانسیل عمل به سطح استراحت می‌شود.

مراحل مختلف پتانسیل عمل عضله قلب

• مرحله ۰ (دپلاریزاسیون): کانال‌های سدیمی سریع باز می‌شوند که اجازه ورود سریع یون‌های سدیم به درون سلول را می‌دهند و غشا را دپلاریزه می‌کنند.
• مرحله ۱ (رپلاریزاسیون اولیه): کانال‌های سریع سدیمی بسته می‌شوند و یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیمی باز از سلول خارج می‌شوند.
• مرحله ۲ (فلات): نفوذپذیری به یون کلسیم افزایش یافته و نفوذپذیری به یون پتاسیم کاهش می‌یابد.
• مرحله ۳ (رپلاریزاسیون سریع): کانال‌های کلسیمی بسته شده و نفوذپذیری به پتاسیم افزایش می‌یابد که اجازه خروج سریع یون‌های پتاسیم از سلول را می‌دهد.
• مرحله ۴ (پتانسیل استراحت غشا):به طور میانگین ۸۰-۹۰ میلی‌ولت است.

سرعت هدایت سیگنال و دوره تحریک‌ناپذیری

• سرعت هدایت سیگنال پتانسیل عمل در فیبرهای عضلانی دهلیزی و بطنی ۰٫۳ تا ۰٫۵ متر بر ثانیه است.
  • رشتههای پورکنژ سرعتی حدود ۴ متر بر ثانیه دارند.
• دوره تحریک‌ناپذیری (Refractory period) در عضله قلب یک فاصله زمانی است که در طول آن ایمپالس قلب نمی تواند ناحیه ای از عضله قلب را که قبلاً تحریک شده مجدداً تحریک کند.
  • دوره تحریک‌ناپذیری طبیعی بطن ۰٫۲۵ تا ۰٫۳۰ ثانیه است.
  • دوره تحریک‌ناپذیری نسبی حدود ۰٫۰۵ ثانیه است.
  • طول دوره تحریک ناپذیری برای دهلیز، ۰.۱۵ثانیه و برای بطن ۰.۲۵ تا ۰.۳۰ ثانیه است.

اتصال تحریک با انقباض

• اتصال تحریک با انقباض(Excitation-contraction coupling) به مکانیسمی اشاره دارد که پتانسیل عمل منجر به انقباض میوفیبریل‌های عضله می‌شود.
• وقتی یک پتانسیل عمل از غشای سلول می‌گذرد، همچنین از توبول‌های عرضی(Transverse Tubules)عبور می‌کند.
• یک پتانسیل عمل توبول عرضی(Transverse Tubules) بر روی غشای سارکوپلاسمیک(Sarcoplasmic reticulum) عمل کرده و منجر به آزاد شدن یون های کلسیم می شود.
• در عضله قلب علاوه بر رتیکولوم سارکوپلاسمیک، مقدار زیادی یون کلسیم اضافی نیز از خود توبول‌های عرضی از زمان پتانسیل عمل به درون سارکوپلاسم منتشر می‌شود.
• ورود کلسیم به داخل سلول موجب فعال شدن کانال‌های کلسیم دیگری می‌شود در غشاء شبکه سارکوپلاسمی، که گیرنده (RyR)نام دارند.

اتصال تحریک با انقباض

• سپس یون های کلسیم با تروپونین (Troponin) وارد واکنش شده و ساختارهای عرضی تشکیل شده و منجر به انقباض عضله قلب میشود.
• قدرت انقباضی عضله قلب بستگی به تمرکز یون کلسیم در مایع خارج سلولی بستگی دارد.
• در طول دوره انقباض ،ورود یون‌های کلیسیم به درون سلول به طور ناگهانی قطع می‌شود و یون‌های کلسیم سریعا به بیرون رشته عضلانی و درون شبکه سارکوپلاسمی پمپ می‌کند.

چرخه قلبی

• رویدادهای قلبی از شروع یک ضربان تا شروع ضربان بعدی چرخه قلبی نامیده می‌شود.
• هر چرخه قلبی با تولید خودبه‌خودی یک پتانسیل عمل در دهلیز راست آغاز می‌شود.
• به‌دلیل ترتیب خاص دستگاه هدایتی قلب، ایمپالس قلبی از دهلیزها با تأخیر بیشتر از ۱. دهم ثانیه عبور می‌کند.
• دتاخیر ضربه اجازه می‌دهد ابتدا، دهلیزها منقبص شده و خون را به بطن پمپ کنند، در نتیجه بطن‌ها برای انقباض قوی آماده شوند.
• دیاستول دوره‌ای از چرخه قلبی است که طی آن عضله قلب در حالت استراحت قرار دارد.
• سیستول به فاز انقباض اشاره دارد.
• هنگامی که قلب سریعتر می‌زند، مدت زمان هر چرخه قلبی کاهش می‌یابد، بیشتر به این دلیل که مدت زمان استراحت بین سیستول کاهش می‌یابد.

تغییرات فشار در دهلیز و انقباض

• تغییرات فشار دهلیزی مربوط به موج هایa ، c وv است. ـ موج a بر اثر انقباض دهلیزی پدید می‌آید و فشار هر دهلیز را حدود ۴ تا ۸ میلی‌متر جیوه افزایش می‌دهد. ـ موج c با شروع انقباض بطن‌ها ناشی از بازگشت مقداری خون و همچنین برآمده شدن دریچه‌ها به سمت دهلیزها هست. ـ موج v در اواخر انقباض بطن‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندد که دریچه‌ها بسته هستند و خون به کندی در دهلیزها جریان می‌یابد.

عملکرد دهلیزها و تخلیه بطن

• بطن ها در طی دیاستول از خون پر می شوند، در طول سیستول بطنی دریچه های دهلیزی بطنی بسته اند، در نتیجه مقادیر زیادی از خون در دهلیزها جمع می شود.
• در نتیجه بلافاصله پس از پایان سیستول و افت فشار نسبتاً زیاد هلیزها فوراً دریچه های AV را باز می کند و به خون اجازه می دهد تا به سرعت به درون بطنها جاری گردد.
• پرشدن سریع، حدوداً یک سوم اول دیاستول را شامل می شود در حالت طبیعی در طول یک سوم میانی دیاستول مقدار کمی خون وارد بطنها می شود؛ این همان خونی است که پیوسته از وریدها به دهلیزها جریان دارد و مستقیماً وارد بطنها می .شود
• د طول یک سوم انتهایی دیاستول منقبض می شوند و نیروی تازه ای برای راندن خون به بطنها وارد می نماینداین نیرو حدود ۲۰ درصد خون وارد شده به بطن در طول هر چرخه قلبی را فراهم می کند.

انقباض ایزوولمیک

• دوره انقباض ایزوولمیک بلافاصله پس از شروع انقباض بطن با ایجاد فشارهای لازم برای انقباض است.
• بلافاصله پس از شروع این دوره، بطن، فشاری لازم برای غلبه بر فشار شریان آئورت را تأمین می‌کند.به همین دلیل انقباض بدون تخلیه انجام می‌شود.

مرحه تخلیه خون

به طور معمول تقریبا ۶۰ درصد خون در سیستول تخلیه شده و مقدار تقریبی ۷۰ درصد در سیستول در اول تخلیه شده و مابقی در دو سوم بعدی . مرحله شل شدن ایزوولومیتیک در پایان سیستول و دوره ای که در آن فیبرهای عضلانی شل می‌شوند، شل شدن ایزوله و هلومیک میگویند.

حجم پایان دیاستولی، حجم پایان سیستولی و برونده

حجم پایان دیاستولی: در طول پرشدن بطن(دیاستول)، حجم بطن به حدود ۱۱۰-۱۲۰ میلی‌لیتر می‌رسد. به این حجم اصطلاحاً حجم پایان دیاستولی (EDV)می‌گویند. حجم پایان سیستولی:طی فرایند سیستول و انقباض،بطن منقبض شده و۷۰ میلی‌لیتر کاهش حجم دارد مقدار تقریبی ۴۰-۵۰ دبیلی‌لیتر بافی می‌ماند که به آن حجم پایان سیستولی (ESV) می‌گویند. اصولاً نسبتی از حجم پایان سیستولی که تخلیه می‌شود به حجم بطن EF یا کسر جهشی گفته می‌شود.

عملکرد عضلات پاپیاری و دریچه‌های قلبی

• تارهای وتری که در عضلات پاپیاری هستند از جدا شدن و بر گشتن و برگشتن لبه ها و لت ها به داخل دهلیز، جلوگیری میکند. دریچه‌های دهلیزی ،بطنی (A_V)مانع از برگشت خون میشوند و تقریبا نیازی به برگشت جریان خون ندارد، این درحالی است که دریچه‌های سینی شکل نسبتا بزرگترند.

منحنی فشار آئورت

• در زمان انقباض خون از دریچه باز شده و از ناحیه بطن یه سمت دریچه شروع به جریان می‌کند‌
• از آنجا که دریچه خون به قسمت خود پذدر حال هدایت است و وارد چرخه سیستمیک میشود فشار دیواره آاورت افزایش پیدا میکند تا جایی که به ۱۲۰ میلی متر جیوه میرسد‌.
• سپس پس ازتخلیه خونی،ویِژگی و خاصیت سرخرگ است به این به این سبب فشار زیاد شده داخل شریان حفظ میشود.
• و در نهایت میتوان به فشار دیستولیک اشاره کرد که ٨٠میلی مترجیوه است

ویژگی های صوتی قلب

درهنگام معاینه قلب برای تشخیص ناهنجاری، مهم ترین قسمت همان صداهای قلبی است که ، درهنگام بستن دریچه‌ها این صدا ها تولید و شنیده میشوند‌. _ مهم‌ترین صدا درحین انقباض بطن هستش که صدای بسته شدن دربچههابه و و با فرکانس پایین به عنوان اولین صدای قلبی (SI) شنیده می شود. صدا مورد بعدی زمانی است خروج خون از آن طی، باعث ارتعاش و صدا میشود به اسم صدای دوم قلب که فرکانس بالاتر و زمان کمری دارد مشخص میشود۔

کار برون‌ده قلب

• کار برون‌ده قلب، مقدار انرژی است که قلب طی هر ضربه‌ از خود آزاد می‌کند تا با آن خون را درشریان‌ها و جهت‌ها و وریدهای مختلف، پمپاژ شوند.
• یه کار حجمی فشار است. ( به معنی انرژی است که خون را ازشریان های کم فشار و متغییر با فشاری زیاد عبور می‌دهدو به آن می‌گویند کارحجمی فشار).
• کار بطن راست به طور طبیعی برابر با کار بطن چپ است، که علت آن تفاوت ۶ برابری فشار است.
• جزء دیگر انرژی جنبشی است جریان دارد.
• در بیشتر شرایط غیر طبیعی نظیره تنگی دریچه آئورت ممکنن کمتر از پنجاه درصد کل کار رو در بر گیرد برای برون رده صرف تامین انرژی برداری شود.

نمودار حجم فشار درطی چرخه

• خطوط (رنگ قرمز) درشکل زیر نشان دهندی چرخه قلبی است . این نمودار چگونگی تغییرحجم به فشار طی فعالیت های مختلف قلب است رانشان میدهند.

• در این نمودار چهار فاز ،بررسی میشود.

• فازاول： پرشدن

• فاز دوم: انقباض از ایزوولمیک بررسی میشود

• فازسوم+ مرحله تخلیه بررسی میشود فاز چهارم: مرحله استراتژیک از آیژو و لومیک بررسی میشود. هنگامی فیبر قلب به تواند

مفهوم پیش بار و پس بار

در ارزیابی ویژگی های انقباضی عضلات لازم است مشخص کنیم که کش آمدن یا تشنج عبارت‌است ازفشار هنگام قبل انقباض عبارت‌اند.

متابولیسم انرژی برای انقباض قلب

• عضله قلبی ماننده عضله اسکلتی از انرژی شیمیایی ،برای انقباض هایش استفاده میکند ٧٠الی ٩٠ انژی عمدتاً از متابولیسم بافتی اسیدهای چرب وبعد ها سوخت با اکسیژن .
• در مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند مصرف اکسیژن وانژی توسط قلب,بسته به اندازه بافت متغییر است به ازای بافتی کوچک ازانژی کمتر و بافت بزرگ تر به انژی زیادی دارد

تنظیم ذاتی پمپ قلب ( مکانیسم فرانک استارلینگ

مکانیسمی دارد قلب برای سازگار شدن به

تغییرات حجم خون وارده,مکانیسم فرانک استارلینگ

قلب نام دارد که به افتخار فیزیولوژیست بزرگ قرن گزشته,اتافنرانک ارنست استانینگ چنین نامی گرفته،درنهایت قلب همه خون برگشتی در خون و بیشتر,میکند نیروی انقباض بیشتر است ومقدا خونی آئورت پمپ می شود,بیشترخواهد بود هنگامی که مقادیر بیشتری دریافت می شود و کشیده می‌شود,این نیرو عضله را نزدیک تر می‌کند,بنابراین بهتر عمل میکند

تاثیر یونهای پتاسیم و کلسیم برعملکرد قلب

• یون های پتاسیم و کلسیم تاثیر بسیاری درعملکرد قلب دارد دردرمبحث پتانسیل غشا گفته شده یونی دارای واهمیت بسیاری پردات درانغیاض هستش
• ویژگیهای یون های کلسیم：تحریک بیشترباعث ایحاداسپاسم قلب شده و باعث ازهم گسستگی میشود,باری اثر پتیایم درشلی
• مقابل با این تفاسیر,هردوروش اصول,عملردبرارتر راایفا
  می کنند

ثاثیر دما بر عملکرد

برخلاف طبیعت ،دما اثری درنیروو انعطاف پذیری نداره فقط دمای بدن ٬ مسطح