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Questions and Answers
Quel processus est impliqué dans la réparation des cassures décalées pendant la phase G0/G1 ?
Quel processus est impliqué dans la réparation des cassures décalées pendant la phase G0/G1 ?
- Réparation par ADN polymérase
- Excision de nucléotides
- Recombinaison homologue
- Jonction non-homologue des extrémités (correct)
Quelles protéines sont essentielles pour la jonction non-homologue des extrémités ?
Quelles protéines sont essentielles pour la jonction non-homologue des extrémités ?
- ADN polymérase et ligase
- Dimères Ku70/Ku80 et protéine p53
- Ku70/Ku80 et DNA-PK (correct)
- XRCC4 et XLF uniquement
Lors de la réparation par recombinaison homologue, quelle structure est nécessaire pour assurer une réparation fidèle ?
Lors de la réparation par recombinaison homologue, quelle structure est nécessaire pour assurer une réparation fidèle ?
- Une seule chromatide
- Des cellules inactives en phase G0
- Deux chromatides sœurs (correct)
- Un brin d'ADN dénaturé
Quels agents sont connus pour provoquer des cassures dans l'ADN ?
Quels agents sont connus pour provoquer des cassures dans l'ADN ?
Quelle est la conséquence possible d'une réparation infidèle de l'ADN ?
Quelle est la conséquence possible d'une réparation infidèle de l'ADN ?
Qu'est-ce que la jonction de Holliday ?
Qu'est-ce que la jonction de Holliday ?
Quelle est la conséquence du crossing-over lors de la méiose ?
Quelle est la conséquence du crossing-over lors de la méiose ?
Quels types de mutations sont liés à notre environnement ?
Quels types de mutations sont liés à notre environnement ?
Quel type de mutation implique un échange entre purines et pyrimidines ?
Quel type de mutation implique un échange entre purines et pyrimidines ?
En quoi consiste la recombinaison homologue sans crossing-over ?
En quoi consiste la recombinaison homologue sans crossing-over ?
Quels agents génotoxiques peuvent provoquer des lésions dans l'ADN ?
Quels agents génotoxiques peuvent provoquer des lésions dans l'ADN ?
Quelle est l'erreur la plus fréquente causée par la désamination ?
Quelle est l'erreur la plus fréquente causée par la désamination ?
Quel effet a la désamination sur les cytosines méthylées ?
Quel effet a la désamination sur les cytosines méthylées ?
Quel est le rôle principal de la cohésine dans la mitose ?
Quel est le rôle principal de la cohésine dans la mitose ?
Quel type de lésion indique à la fois un problème de covalence et une exposition aux UV ?
Quel type de lésion indique à la fois un problème de covalence et une exposition aux UV ?
Que se passe-t-il si les dimères de thymine ne sont pas réparés avant la réplication ?
Que se passe-t-il si les dimères de thymine ne sont pas réparés avant la réplication ?
Qu'est-ce qui déclenche la dégradation de la cohésine au début de l'anaphase ?
Qu'est-ce qui déclenche la dégradation de la cohésine au début de l'anaphase ?
Quel effet a la phosphorylation des lamines durant la mitose ?
Quel effet a la phosphorylation des lamines durant la mitose ?
Quel est le résultat de la dépurination sur une guanine ?
Quel est le résultat de la dépurination sur une guanine ?
À quel moment les chromosomes commencent-ils à se condenser ?
À quel moment les chromosomes commencent-ils à se condenser ?
Quel processus de réparation est particulièrement compliqué lors de la désamination des cytosines méthylées ?
Quel processus de réparation est particulièrement compliqué lors de la désamination des cytosines méthylées ?
Quel pourcentage du génome est concerné par les mutations causées par des dimères de thymine dans les exons ?
Quel pourcentage du génome est concerné par les mutations causées par des dimères de thymine dans les exons ?
Quel est le rôle de la topoisomérase II durant la mitose ?
Quel est le rôle de la topoisomérase II durant la mitose ?
Qu'est-ce qui se passe lors du premier point de contrôle du cycle cellulaire ?
Qu'est-ce qui se passe lors du premier point de contrôle du cycle cellulaire ?
Quel rôle a la cyclineB-cdk1 (MPF) dans la mitose ?
Quel rôle a la cyclineB-cdk1 (MPF) dans la mitose ?
Quel mécanisme empêche la progression du cycle cellulaire si l'ADN est de mauvaise qualité ?
Quel mécanisme empêche la progression du cycle cellulaire si l'ADN est de mauvaise qualité ?
Quel est le rôle principal de p53 dans la régulation du cycle cellulaire ?
Quel est le rôle principal de p53 dans la régulation du cycle cellulaire ?
Que se passe-t-il lorsque l'ADN est endommagé et que p53 est normale ?
Que se passe-t-il lorsque l'ADN est endommagé et que p53 est normale ?
Quel est l'impact d'une forme anormale de p53 sur la cellule ?
Quel est l'impact d'une forme anormale de p53 sur la cellule ?
Quel est l'objectif principal du FACS dans l'analyse du cycle cellulaire ?
Quel est l'objectif principal du FACS dans l'analyse du cycle cellulaire ?
Que se passe-t-il si les chromosomes ne sont pas correctement alignés sur le fuseau mitotique ?
Que se passe-t-il si les chromosomes ne sont pas correctement alignés sur le fuseau mitotique ?
Quel est l'agent intercalant utilisé dans la méthode FACS pour colorer l'ADN ?
Quel est l'agent intercalant utilisé dans la méthode FACS pour colorer l'ADN ?
Lorsque la réplication de l'ADN n'est pas terminée, que fait p53 ?
Lorsque la réplication de l'ADN n'est pas terminée, que fait p53 ?
Quel événement est contrôlé entre la métaphase et l'anaphase ?
Quel événement est contrôlé entre la métaphase et l'anaphase ?
Quelle est une conséquence d'une cassure d'ADN en fin de réplication?
Quelle est une conséquence d'une cassure d'ADN en fin de réplication?
Quel processus est utilisé si la cassure d'ADN se produit pendant la réplication et affecte un seul brin?
Quel processus est utilisé si la cassure d'ADN se produit pendant la réplication et affecte un seul brin?
Quelles sont les sources de dommages intrinsèques à l'ADN?
Quelles sont les sources de dommages intrinsèques à l'ADN?
Quelles mutations sont considérées comme des mutations germinales?
Quelles mutations sont considérées comme des mutations germinales?
Quel type de dommage à l'ADN peut entraîner des cassures de brin?
Quel type de dommage à l'ADN peut entraîner des cassures de brin?
Pourquoi est-il crucial de réparer les lésions de l'ADN?
Pourquoi est-il crucial de réparer les lésions de l'ADN?
Quel événement végétatif est typiquement associé à l'accumulation de lésions dans l'ADN?
Quel événement végétatif est typiquement associé à l'accumulation de lésions dans l'ADN?
Quel type de réparation d'ADN est utilisé en cas de cassures de brin sur les deux chaînes d'ADN?
Quel type de réparation d'ADN est utilisé en cas de cassures de brin sur les deux chaînes d'ADN?
Flashcards
Mitose
Mitose
La mitose est un processus de division cellulaire qui produit deux cellules filles identiques à la cellule mère.
Fuseau mitotique
Fuseau mitotique
Le fuseau mitotique est une structure formée de microtubules qui sépare les chromosomes répliqués pendant la mitose.
Kinétochores
Kinétochores
Les kinétochores sont des structures protéiques qui se fixent aux centromères des chromosomes pendant la mitose.
Cohésine
Cohésine
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Condensine
Condensine
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Complexe cycline B-cdk1 (MPF)
Complexe cycline B-cdk1 (MPF)
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APC/C
APC/C
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Séparase
Séparase
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Point de contrôle G2/M
Point de contrôle G2/M
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Point de contrôle métaphase/anaphase
Point de contrôle métaphase/anaphase
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Point de contrôle G1/S
Point de contrôle G1/S
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P53
P53
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Activation de la CDK1
Activation de la CDK1
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Complexe promoteur de l'anaphase (APC/C)
Complexe promoteur de l'anaphase (APC/C)
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Altération directe de l'ADN
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Agents génotoxiques
Agents génotoxiques
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Désamination
Désamination
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Dépurination
Dépurination
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Dimères de thymine
Dimères de thymine
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Cytosines méthylées
Cytosines méthylées
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Mutagénése des cytosines méthylées
Mutagénése des cytosines méthylées
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Dinucléotides CG
Dinucléotides CG
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Recombinaison homologue
Recombinaison homologue
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Jonction de Holliday
Jonction de Holliday
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Crossing-over
Crossing-over
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Mutations ponctuelles
Mutations ponctuelles
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Transition
Transition
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Excision de base
Excision de base
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Excision de nucléotides
Excision de nucléotides
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Cassure dans l'ADN
Cassure dans l'ADN
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Jonction non-homologue des extrémités (NHEJ)
Jonction non-homologue des extrémités (NHEJ)
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Recombinaison homologue (RH)
Recombinaison homologue (RH)
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Réparation par recombinaison homologue (avant réplication)
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Réparation par recombinaison homologue (après réplication)
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Modèle pour réparation par recombinaison homologue
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Invasion du brin homologue
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Synthèse d'ADN (réparation homologue)
Synthèse d'ADN (réparation homologue)
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Ligation (réparation homologue)
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Sources de dommages à l'ADN
Sources de dommages à l'ADN
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Conséquences des dommages à l'ADN
Conséquences des dommages à l'ADN
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Study Notes
Cycle Cellulaire et Réplication : Mitose
- La mitose assure la distribution d'une copie de chaque chromosome répliqué dans les cellules filles, produisant deux cellules identiques à la cellule mère. Le rôle du fuseau mitotique est crucial dans ce processus.
- Les chromatides sœurs sont entrelacées au début de la mitose (fin de la phase G2). La topoisomérase II démêle les chromatides, coupant une d'entre elles, les séparant, puis les remettant ensemble.
- Des anneaux de cohésine sont formés autour des chromatides sœurs à la fin de la phase G2, maintenues ensemble jusqu'à la prophase où elles migrent vers le centromère.
- La cohésine est mise en place le long des bras des chromosomes pendant la réplication (phase S) et au niveau des centromères pendant la phase G2/prophase.
- Les chromosomes se condensent durant la phase de mitose. Une enzyme appelée condensine maintien la condensation.
- La cyclineB-cdk1 (MPF) provoque la condensation de la chromatine (prophase), la déstabilisation des microtubules forme le fuseau mitotique, la fragmentation de l'enveloppe nucléaire et du réticulum endoplasmique rugueux.
- La dégradation de la cohésine est nécessaire pour permettre la migration des chromatides sœurs durant l'anaphase. La protéase APC/C est impliquée dans ce processus.
- La membrane nucléaire se reforme autour des cellules filles (télophase), suivi de la séparation en deux cellules filles distinctes.
Points de Contrôle du Cycle Cellulaire
- Trois points de contrôle garantissent le bon déroulement du cycle cellulaire.
- Le premier point de contrôle, situé en début de G1 vérifie l'état de l'ADN et la présence de facteurs de croissance.
- Le deuxième point de contrôle, situé à la fin de G2, vérifie si l'ADN est correctement répliqué et s'il est en bonne santé. Si l'état de l'ADN est insatisfaisant, le P53 bloque le cycle cellulaire.
- Le troisième point de contrôle intervient entre la métahase et l'anaphase afin de s'assurer que tous les chromosomes sont correctement attachés au fuseau mitotique. L'inactivation de la séparase en empêchant l'anaphase.
Réparation de l'ADN
- Les erreurs de réplication ou les agents génotoxiques, peuvent engendrer des lésions de l'ADN. La cellule dispose de mécanismes de réparation pour corriger ces dommages.
- Les erreurs de réplication peuvent consister en l'introduction de bases non complémentaires au brin parent ou l'utilisation de bases de mauvaise lecture par l'ADN polymérase. Ces erreurs peuvent interrompre la fourche répliqués et sont corrigés par diverses enzymes.
- Les altérations directes de l'ADN, comme la désamination, la dépurination ou la formation de dimères de thymine, peuvent surgir lors du métabolisme cellulaire ou par des facteurs environnementaux.
- Des enzymes permettent de corriger et retirer les bases ou nucléotides défectueux (excision de bases ou excision de nucléotides).
- Les cassures de l'ADN sont réparées par la recombinaison homologue ou la jonction non homologue des extrémités, en fonction de la phase du cycle cellulaire où survient l'endommagement.
FACS (Fluorescence-activated cell sorting)
- Technique pour analyser les phases du cycle cellulaire.
- Permet de déterminer la quantité d'ADN par cellule.
Cycle Cellulaire et Culture Synchrones
- La phase G1 est la phase la plus longue statistiquement et permet la durée d'un cycle entre 24 et 48 heures en fonction du type cellulaire.
- La culture synchrone bloque les cellules dans une même phase du cycle pour des expériences ciblées.
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