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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes modificaciones celulares representa el mecanismo primario mediante el cual la Rho-quinasa induce la contracción sostenida en el músculo liso, considerando su interacción con enzimas clave en la regulación de la fosforilación de la miosina?
¿Cuál de las siguientes modificaciones celulares representa el mecanismo primario mediante el cual la Rho-quinasa induce la contracción sostenida en el músculo liso, considerando su interacción con enzimas clave en la regulación de la fosforilación de la miosina?
- Inhibición de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP), manteniendo un alto nivel de fosforilación de la cadena ligera de miosina (MLC). (correct)
- Estimulación de la polimerización de actina, incrementando la disponibilidad de filamentos de actina para la interacción con la miosina.
- Activación de la calponina, que impide la interacción actina-miosina al unirse a la actina y bloquear los sitios de unión para la miosina.
- Inhibición directa de la actividad ATPasa de la miosina, impidiendo la hidrólisis de ATP necesaria para el ciclo de puentes cruzados.
En el contexto de la fisiología del músculo liso, ¿cómo influye la caldesmón en la regulación de la contracción en ausencia de calcio intracelular elevado, y qué modificación postraduccional podría modular su afinidad por la actina?
En el contexto de la fisiología del músculo liso, ¿cómo influye la caldesmón en la regulación de la contracción en ausencia de calcio intracelular elevado, y qué modificación postraduccional podría modular su afinidad por la actina?
- La caldesmón activa la interacción actina-miosina, facilitando la contracción, y su fosforilación disminuye su afinidad por la actina.
- La caldesmón inhibe la interacción actina-miosina, previniendo la contracción, y su fosforilación disminuye su afinidad por la actina. (correct)
- La caldesmón activa la interacción actina-miosina, facilitando la contracción, y su fosforilación aumenta su afinidad por la actina.
- La caldesmón inhibe la interacción actina-miosina, previniendo la contracción tónica, y su fosforilación aumenta su afinidad por la actina.
¿Cuál es el papel crítico de la fosfolipasa C (PLC) en la iniciación de la contracción del músculo liso, y cómo se relaciona su activación con la sensibilización al calcio en este tipo de tejido muscular?
¿Cuál es el papel crítico de la fosfolipasa C (PLC) en la iniciación de la contracción del músculo liso, y cómo se relaciona su activación con la sensibilización al calcio en este tipo de tejido muscular?
- La PLC inhibe la producción de GMP cíclico (cGMP), lo que impide la activación de la proteína quinasa G (PKG) y la fosforilación de proteínas involucradas en la relajación muscular.
- La PLC hidroliza el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) para generar diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3), este último induce la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, activando la calmodulina y la quinasa de cadena ligera de miosina (MLCK). (correct)
- La PLC hidroliza el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) para generar diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3), este último inhibe la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, favoreciendo la relajación muscular.
- La PLC cataliza la fosforilación de proteínas contráctiles, lo que resulta en la inhibición de la actividad ATPasa de la miosina y, por ende, en la relajación del músculo liso.
En la relajación del músculo liso, ¿qué mecanismos específicos están involucrados en la disminución de la concentración intracelular de calcio y cómo afecta esta disminución a la actividad de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP)?
En la relajación del músculo liso, ¿qué mecanismos específicos están involucrados en la disminución de la concentración intracelular de calcio y cómo afecta esta disminución a la actividad de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP)?
¿Cuál es el efecto predominante de la activación de la proteína RhoA en el contexto de la contracción del músculo liso, y qué vías de señalización específicas están involucradas en este proceso?
¿Cuál es el efecto predominante de la activación de la proteína RhoA en el contexto de la contracción del músculo liso, y qué vías de señalización específicas están involucradas en este proceso?
¿Cómo la modulación de la actividad de la MLCK (quinasa de cadena ligera de miosina) por el complejo Ca2+-calmodulina se diferencia funcionalmente en el músculo liso en comparación con el músculo esquelético, considerando la cinética de fosforilación y desfosforilación de la miosina?
¿Cómo la modulación de la actividad de la MLCK (quinasa de cadena ligera de miosina) por el complejo Ca2+-calmodulina se diferencia funcionalmente en el músculo liso en comparación con el músculo esquelético, considerando la cinética de fosforilación y desfosforilación de la miosina?
¿Qué implicaciones funcionales tiene la presencia constitutiva de calponina y caldesmón en el músculo liso no estimulado, y cómo se altera esta función durante la activación contráctil mediada por calcio y fosforilación?
¿Qué implicaciones funcionales tiene la presencia constitutiva de calponina y caldesmón en el músculo liso no estimulado, y cómo se altera esta función durante la activación contráctil mediada por calcio y fosforilación?
¿Cuál es el papel específico de los canales de calcio operados por voltaje en la regulación de la contracción del músculo liso, y cómo su modulación diferencial contribuye a la heterogeneidad funcional observada en diferentes tipos de músculo liso vascular y visceral?
¿Cuál es el papel específico de los canales de calcio operados por voltaje en la regulación de la contracción del músculo liso, y cómo su modulación diferencial contribuye a la heterogeneidad funcional observada en diferentes tipos de músculo liso vascular y visceral?
¿Cómo la activación de receptores acoplados a proteínas G influye en la sensibilización al calcio en el músculo liso, y qué papel específico juega la subunidad Gα y la fosfodiesterasa en este proceso?
¿Cómo la activación de receptores acoplados a proteínas G influye en la sensibilización al calcio en el músculo liso, y qué papel específico juega la subunidad Gα y la fosfodiesterasa en este proceso?
¿Cuál es el mecanismo por el cual la fosforilación de la cadena ligera de miosina contribuye a la "latch state" (estado de enganche) en el músculo liso, permitiendo el mantenimiento de la tensión con un bajo consumo de energía, y qué enzimas están críticamente involucradas en este proceso?
¿Cuál es el mecanismo por el cual la fosforilación de la cadena ligera de miosina contribuye a la "latch state" (estado de enganche) en el músculo liso, permitiendo el mantenimiento de la tensión con un bajo consumo de energía, y qué enzimas están críticamente involucradas en este proceso?
¿Cómo interactúa la acción de la Rho-quinasa (ROCK) con la vía de señalización del óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular, y qué consecuencias tiene esta interacción en la regulación del tono vascular y la presión arterial?
¿Cómo interactúa la acción de la Rho-quinasa (ROCK) con la vía de señalización del óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular, y qué consecuencias tiene esta interacción en la regulación del tono vascular y la presión arterial?
¿Cuáles son los mecanismos específicos por los cuales la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) es regulada diferencialmente en el músculo liso, y cómo estas regulaciones contribuyen a la modulación fina de la contractilidad en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y farmacológicos?
¿Cuáles son los mecanismos específicos por los cuales la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) es regulada diferencialmente en el músculo liso, y cómo estas regulaciones contribuyen a la modulación fina de la contractilidad en respuesta a diversos estímulos fisiológicos y farmacológicos?
¿Cómo la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico inducida por el inositol trifosfato (IP3) interactúa con otros mecanismos reguladores de la contracción del músculo liso, como la sensibilización al calcio y la modulación de la actividad de la MLCK y la MLCP, para determinar la amplitud y duración de la respuesta contráctil?
¿Cómo la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico inducida por el inositol trifosfato (IP3) interactúa con otros mecanismos reguladores de la contracción del músculo liso, como la sensibilización al calcio y la modulación de la actividad de la MLCK y la MLCP, para determinar la amplitud y duración de la respuesta contráctil?
En el contexto de la regulación de la contracción del músculo liso, ¿cómo se integra la función de la cinasa asociada a Rho (ROCK) con las vías de señalización dependientes del calcio para modular la actividad de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) y, por ende, la fuerza contráctil desarrollada?
En el contexto de la regulación de la contracción del músculo liso, ¿cómo se integra la función de la cinasa asociada a Rho (ROCK) con las vías de señalización dependientes del calcio para modular la actividad de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) y, por ende, la fuerza contráctil desarrollada?
¿Qué papel desempeña la regulación por fosforilación de la calponina y el caldesmón en la modulación de la contractilidad del músculo liso, y qué quinasas están implicadas en este proceso y cuál es su efecto neto sobre la interacción actina-miosina?
¿Qué papel desempeña la regulación por fosforilación de la calponina y el caldesmón en la modulación de la contractilidad del músculo liso, y qué quinasas están implicadas en este proceso y cuál es su efecto neto sobre la interacción actina-miosina?
¿Cómo contribuye la actividad constitutiva de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) a la regulación basal del tono del músculo liso, y qué mecanismos específicos pueden ser modulados para alterar este tono basal en respuesta a estímulos fisiológicos?
¿Cómo contribuye la actividad constitutiva de la fosfatasa de la cadena ligera de miosina (MLCP) a la regulación basal del tono del músculo liso, y qué mecanismos específicos pueden ser modulados para alterar este tono basal en respuesta a estímulos fisiológicos?
¿Cuál es el impacto funcional de la diferente composición de isoformas de actina y miosina en los diferentes tipos de músculo liso (vascular, visceral, etc.) sobre sus propiedades contráctiles y su respuesta a estímulos reguladores?
¿Cuál es el impacto funcional de la diferente composición de isoformas de actina y miosina en los diferentes tipos de músculo liso (vascular, visceral, etc.) sobre sus propiedades contráctiles y su respuesta a estímulos reguladores?
Flashcards
Regulación en músculo liso
Regulación en músculo liso
En músculo liso, un mecanismo regula la formación de puentes cruzados actina-miosina de manera diferente al músculo esquelético y cardíaco.
Mantenimiento de contracción
Mantenimiento de contracción
La contracción se mantiene por la activación de Rho-kinasa, que inhibe la fosfatasa (MLCP).
Relajación del músculo liso
Relajación del músculo liso
La relajación ocurre al eliminar el estímulo contráctil, disminuyendo el calcio intracelular y aumentando la actividad de la fosfatasa.
Inhibidores actina-miosina
Inhibidores actina-miosina
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Regulación filamentos gruesos
Regulación filamentos gruesos
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Mecanismo regulador clave
Mecanismo regulador clave
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Study Notes
Regulación de la contracción del músculo liso
- En el músculo liso, los puentes cruzados actina-miosina se regulan de forma diferente al músculo esquelético y cardíaco.
- Uno de los mecanismos reguladores actúa sobre los filamentos gruesos.
- Este mecanismo involucra Ca2+-calmodulina y MLCK/fosfatasa, donde MLCK fosforilada es activa y MLCK desfosforilada es activa.
- El otro mecanismo actúa sobre los filamentos delgados.
- En este mecanismo están involucrados la calponina y el caldesmón, que inhiben la interacción actina-miosina.
- El mecanismo regulador más importante lo lleva a cabo la MLCK/fosfatasa.
- Una alta concentración de calcio en el citoplasma es transitoria.
- La contracción se mantiene mediante la activación de Rho-kinasa, que inhibe la actividad de la fosfatasa (MCLP).
- Este mecanismo comienza al mismo tiempo que la fosfolipasa C, e implica la activación de la proteína RhoA (proteína G monomérica).
- La relajación del músculo liso ocurre cuando desaparece el estímulo que causó la contracción.
- Esto ocurre cuando los niveles intracelulares de calcio disminuyen, lo que aumenta la actividad de la fosfatasa.
- Los canales de calcio dependientes de voltaje están cerrados.
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