Psykologi: Angstlidelser og Antidepressiva
21 Questions
0 Views

Choose a study mode

Play Quiz
Study Flashcards
Spaced Repetition
Chat to lesson

Podcast

Play an AI-generated podcast conversation about this lesson

Questions and Answers

Hvilken av følgende diagnoser faller under typer angstlidelser?

  • Unipolar depressiv episode
  • Bipolar depresjon
  • Generalisert angstlidelse (correct)
  • Dystymi
  • Hvilket av følgende er et eksempel på et 2.generasjons antidepressivt legemiddel?

  • Cipralex (correct)
  • Imipramin
  • Nortriptylin
  • Amitriptylin
  • Hvilken behandling anses som førstelinje for angst og depresjon?

  • Støtteterapi
  • Medikamenter (correct)
  • Psykoanalyse
  • Kognitiv terapi
  • Hvorfor er det viktig å starte behandlingen med et 2.generasjonspreparat ved depresjoner?

    <p>De har færre bivirkninger</p> Signup and view all the answers

    Hvilken av følgende beskriver best hvordan medikamenter og samtaleterapi fungerer sammen ved behandling?

    <p>De gir best resultat sammen</p> Signup and view all the answers

    Hva er en av de viktigste måtene antidepressiva virker på?

    <p>Reopptakshemning i synapse gir økt tilbud av serotonin</p> Signup and view all the answers

    Hvilken faktor anses ikke som en biologisk disponering for depresjon?

    <p>Uheldige familiære vaner</p> Signup and view all the answers

    Hva er en viktig effekt av antidepressiva på immunsystemet?

    <p>De hemmer sentral mikro-inflammasjon</p> Signup and view all the answers

    Hvilket utsagn om nevroner og depresjon er korrekt?

    <p>Strukturelle og nevrokjemiske forandringer i hjernen er viktige i depresjon.</p> Signup and view all the answers

    Hvilket utsagn er feil angående hvordan stress påvirker mental helse?

    <p>Stress har ingen effekt på neuronal funksjon.</p> Signup and view all the answers

    Hvordan bidrar antidepressiva til endringer i nevrotropiske faktorer?

    <p>De stimulerer økning av BDNF og nervevekstfaktorer.</p> Signup and view all the answers

    Hva er en somatisk effekt av antidepressiva?

    <p>Reduserer cortisolnivåer.</p> Signup and view all the answers

    Hvilken av følgende er ikke en respons på stress i forbindelse med depresjon?

    <p>Reduksjon av neuron-apoptose.</p> Signup and view all the answers

    Hvilken av følgende medisiner har en angitt dose på 20-60 mg?

    <p>Seroxat</p> Signup and view all the answers

    Hvilken av følgende påstander er ikke sann om dosering av antidepressiva?

    <p>Antidepressiva bør doseres raskt ned.</p> Signup and view all the answers

    Hva er en av de viktigste faktorene som påvirker doseringen av antidepressiva?

    <p>Tidligere respons på antidepressiver</p> Signup and view all the answers

    Hvilket av følgende legemidler har høyest anbefalt dosering?

    <p>Wellbutrin</p> Signup and view all the answers

    Hvordan påvirker kronisk stress nevronfunksjon?

    <p>Det fører til atrofi av nerve-ender.</p> Signup and view all the answers

    Hvilken mekanisme forklares av den neurotropiske hypotesen relatert til unipolar depresjon?

    <p>Redusert neuronal funksjon i prefrontale cortex.</p> Signup and view all the answers

    Hvilken faktor reduseres under kronisk stress og kan ha en innvirkning på depresjon?

    <p>Nivået av trofiske nervefaktorer (BDNF).</p> Signup and view all the answers

    Hvor lenge bør vedlikeholdsbehandling etter remisjon vare?

    <p>6-8 måneder</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Kurs i psykofarmakologi for psykologi-studenter UiO (kort versjon)

    • Kurset er et kortere kurs om psykofarmakologi for psykologistudenter
    • Foreleser er Lars Tanum, seniorforsker og professor dr. med.
    • Forelesningen er fra Akershus Universitetssykehus

    Typer av psykotrope legemidler

    • Antidepressiva
    • Anxiolytika
    • Antipsykotika
    • Antiepileptika
    • Litium

    Depressive syndromer

    • Unipolar depressiv episode
    • Dystymi
    • Bipolar depresjon
    • Kortvarig tilbakevendende depresjon (BRDS)
    • Premenstruell dysforisk lidelse
    • Glutamat-assosiert depresjon

    Typer av angstlidelser

    • Generalisert angstlidelse
    • Panikklidelser
    • Tvangslidelser (OCD)
    • Sosial fobi
    • Post-traumatisk stresslidelse (PTSD)
    • Enkel fobi
    • Blandet angst/depressiv lidelse

    Farmakologisk behandling av angst og depresjon

    • Felles plattform ved farmakologisk behandling ved angst og depresjon
    • Antidepressiva som primær behandling
    • Felles etiologi og sårbarhetsfaktorer

    Behandlingseffekt ved angst og depresjon

    • Lettere tilstander: Medikamenter, kognitiv terapi, psykoterapi, støtteterapi
    • Alvorlige tilstander: Medikamenter bedre enn psykologisk behandling. Ulike terapiformer tilnærmet samme effekt.
    • Best resultat: Medikamenter + samtale terapi

    Antidepressive legemidler

      1. generasjon: Tricycliske antidepressiva
      1. generasjon: Tolvon, Fevarin, Aurorix, Seroxat, Cipramil, Cipralex, Fontex, Zoloft, Efexor, Edronax, Remeron, Wellbutrin, Brintellix
    • Ingen signifikant forskjell i antidepressiv effekt når doseringsintervall utnyttes
    • Betydelige forskjeller i bivirkningsprofil, tolerabilitet og toksisitet

    Norske retningslinjer for bruk av antidepressiva

    • Start behandling med et 2. generasjonspreparat.

    Dosevalg antidepressiva

    • Oppgir doseringsintervaller for ulike antidepressive legemidler, inkludert tricycliske og andre.

    Dosevalg II

    • Oppgir doseringsintervaller for ulike antidepressive legemidler.

    Dosering ved depresjon og angst

    • Alltid individuell dosering og avhenger av: Kjønn/alder, Klinisk respons/bivirkninger, Tidligere respons på antidepressiver, Måling av legemiddelmengde i blodet.

    Vedlikeholdbehandling

    • Behandlingsforløpet bør være 6-8 måneder etter remisjon av kliniske symptomer.
    • Husk å beholde samme dose.
    • Dosen kan økes ved økende symptomer.
    • Alltid langsom seponering.

    Unipolar depresjon: en neurotropisk hypotese

    • Redusert neuronal funksjon i hippocampus og prefrontale cortex kan forklare depressive symptomer.
    • Redusert/endret signalmønster i deler av frontal-lappen.
    • Regenerasjon og reetablering av normal neuronal kommunikasjon i disse regionene hever depresjonen.

    Neuronal dysfunksjon som respons på stress

    • Stress kan utløse eller forverre depresjon og andre stemningslidelser
    • Kronisk stress fører til nerveskade i hippocampus.
    • Stress reduserer nevrogenese og øker cortisol.
    • Stress reduserer utslipp av trofiske nervefaktorer (BDNF) i hippocampus.

    Biologiske og psykologiske faktorer

    • Forenklet modell for sammenhenger mellom genetisk disposisjon, psykososiale påkjenninger, sårbarhet og sykdom

    Stress

    • Modell for hvordan stress påvirker depresjon på biologisk nivå.
    • Inkluderer hypercortisolem, pro-inflammatoriske cytokiner, neuronal apoptose.

    Hvordan virker antidepressiva?

    • Hemmer reopptak av nevrotransmittere i synapsen
    • Induserer økning av BDNF/nervevekstfaktorer
    • Stimulerer morfologisk regenerasjon
    • Reduserer cortisolnivået
    • Normaliserer hormonell funksjon i thyroidea, hypofyse og binyrer
    • Anti-inflammatorisk effekt (mikroinflammasjon)

    Postreceptor Adaptations to Antidepressant Treatment

    Antidepressiva og immunsystemet

    • Antidepressiva reduserer frisettingen av pro-inflammatoriske immunmolekyler, og øker frisettingen av anti-inflammatoriske mediatorer.
    • Særlig hemning av sentral (mikro) inflammasjon

    Depresjon: oppsummering

    • Depresjon er funksjonsendring i nevroner/atrofi av nevroner/gliaceller i spesifikke hjerneområder.
    • Strukturelle og nevrokjemiske forandringer er hoved etiologi og fokus for behandling
    • Antidepressiva stimulerer nevrotropiske effekter og normaliserer hormonfunksjon.

    Depresjon – en modell sykdom?

    • Depresjon viser grensene mellom somatikk og psykiatri.
    • Antidepressiva har en "somatisk virkeprofil" og skiller seg fra andre psykotrope legemidler
    • Finnes somatiske indikasjoner for antidepressiva

    Anxiolytika

    • Benzodiazepiner, Buspiron (Buspar), Pregabalin (Lyrica), Gabapentin (Neurontin), Hydroxyzin (Atarax)

    Benzodiazepiner I Norge

    • Oppgir spesifikke legemidler og doseringsintervall for benzodiazepiner som brukes i Norge..

    Benzodiazepiner

    • Binder seg uselektivt til alfa1+2+3 subreseptorer på postsynaptisk GABA reseptor kompleks i hele kroppen.
    • Ulike benzodiazepiner modulerer GABA reseptor kompleks forskjellig.
    • Hemmer nevronal eksitasjon gjennom økt nevronal klorid permeabilitet.

    Benzodiazepiner forts.

    • Frigjør GABA som virker anxiolytisk, sedativt, antikonvulsivt, muskelrelaxerende, og hypnotisk.
    • Påvirker nervesystemet og indre organer.
    • Gir adaptasjon og avhengighet .
    • Effekten påvirkes av ulike stoffer slik som alkohol og barbiturater.

    Buspiron (non-benzo anxiolytikum)

    • Selektiv 5HT1A-agonist.
    • Langsom innsetttende effekt (2-3 uker)
    • Mindre sedativ og muskelavslappende enn benzodiazepiner.
    • Har yohimbin-lignende effekt.

    Andre anxiolytica (non-benzo)

    • Hydroxyzine (Atarax) er H1-antagonist.
    • Med anxiolytisk, sedativ og kløestillende effekt.
    • Brukes mest ved blandingssymptomer.

    Antiepileptika

    • Virker stemningsstabiliserende, særlig ved bipolar lidelse.
    • Brukes i smertemedisin.
    • Kan kombineres med antidepressiva.

    Antiepileptika relevante for behandling innen psykiatri

    • Oppgir spesifikke legemidler.

    Hvilke psykiatriske tilstander kan behandles med antiepileptika?

    • Bipolare lidelser, schizoaffektive lidelser, kramper ved avvenning fra alkohol/narkotika, organisk betinget psykiatriske syndromer

    Litium

    • Stimulerer serotonerg frisetting og forsterker effekten av serotonerge medikamenter.
    • Øker sensitivitet for antidepressiva postsynaptisk.
    • Øker serotoninfrigjøring i hippocampus.
    • Øker syntesehastighet av serotonin i nevronene.
    • Terapeutisk vindu 0,2-0,4 ved depresjon. 0.5-1.0 ved bipolar.

    Psykoser

    • Schizofrenier, paranoid psykose/paranoia, reaktive psykoser, akutte og forbigående psykoser, schizoaffektive psykoser, kjemisk induserte psykoser, hjerneorganiske psykoser

    Behandling av psykoser

    • Primær behandling med antipsykotika
    • Kan kombineres med antidepressiva
    • Kan kombineres med antiepileptika.

    Antipsykotika

    • Tradisjonelle (typiske): Høydoserte, Lavdoserte
    • Nyere (atypiske)

    Antipsykotika, høydoserte

    • Listen over tradisjonelle, høydoserte antipsykotika.

    Antipsykotika, lavdose (typiske)

    • Listen over tradisjonelle, lavdoserte antipsykotika.

    Antipsykotika, atypiske

    • Listen over nyere, atypiske antipsykotika.

    Virkningsmekanismer

    • Alle antipsykotika er primært dopamin antagonister med særlig affinitet til postsynaptisk Dopamin 2-reseptor.
    • Virker i flere områder i hjernen
    • Observert variasjon i antipsykotisk effekt og tolerabilitet mellom ulike legemidler

    De fire dopaminerge baner i hjernen

    • Illustrasjon av dopaminerge baner i hjernen.

    Dopaminsystemet

    • Styrer multiple funksjoner i hjernen
    • Modulerer motorisk aktivitet
    • Modulerer sterke emosjonelle påvirkninger
    • Modulerer affekt og stemningsleie
    • Modulerer kognitiv funksjon og kapasitet
    • Modulerer hormoner (prolactin).

    Nyere vs. konvensjonelle antipsykotika

    • Nyere antipsykotika er serotonin-dopamin antagonister.
    • Potent 5HT-2A antagonist.
    • Gir mer målrettet dopaminerg påvirkning i mesolimbiske system.
    • Mindre dopaminerge bivirkninger.

    Ulike antipsykotika - farmakologiske ikon

    • Illustrasjon av ulike antipsykotika og deres reseptorbinding.

    In vitro og in vivo reseptorprofiler

    • Illustrasjon av reseptorprofiler for ulike antipsykotika i in vitro og in vivo studier.

    Atypiske AP forsterker NMDA "evoked respons" i pyramidalcellene i mediale PFC

    • Grafiske fremstillinger av effekter på NMDA reseptorer for ulike antipsykotika.

    Effekten av 10 nyere antipsykotika brukt ved schizofreni

    • Oppsummerende virkningsmekanisme illustrert via grafiske fremstillinger.

    PANSS Total Change from Baseline: Risperidone Arms

    • Resultat av klinisk studie for reduksjon av PANSS total score via ulike doseringsnivåer av Risperidon i samspill med Pimavanserin.

    Hvordan bør antipsykotika brukes?

    • Vedvarende stimulering av D1 reseptorer og NMDA reseptorkompleks med lav grad av nedregulering.
    • Vedvarende moderat hemning av mesolimbiske D2 reseptorer uten kompensatorisk oppregulering.

    Kommentarer

    • Prefrontal stimulering av D1 reseptor og mulige NMDA sub-reseptorkomplekser er viktig effekt ved nyere antipsykotika.
    • Hemning av D2 mesolimbiske sideordnet virker farmakologisk.
    • Ulike antipsykotika har signifikant forskjellig reseptorbindingsprofil.
    • Brukes ikke i ekvipotente doser.

    Studying That Suits You

    Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.

    Quiz Team

    Description

    Test kunnskapene dine om angstlidelser og antidepressiva i dette quizzet. Fokus blir lagt på diagnoser, behandlinger og medikamenters virkninger. Utfordre deg selv for å se hvor mye du vet om psykologisk helse!

    More Like This

    NMT150 wk 6
    30 questions

    NMT150 wk 6

    ExuberantGeranium avatar
    ExuberantGeranium
    Anxiety Disorders Flashcards
    15 questions

    Anxiety Disorders Flashcards

    ResponsiveKazoo9793 avatar
    ResponsiveKazoo9793
    Anxiety Disorders and Treatments Overview
    40 questions
    Use Quizgecko on...
    Browser
    Browser