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Questions and Answers
Was ist der wichtigste primäre Mechanismus der Blutstillung?
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Welche der folgenden Substanzen sind COX-Hemmer?
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Was geschieht hauptsächlich in der sekundären Hämostase?
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Welche Arzneimittel sind direkte Faktor-Xa-Inhibitoren?
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Welche Aussage über die primäre Hämostase ist korrekt?
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Welches dieser Medikamente ist kein Thrombozytenfunktionshemmer?
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Welche Strategie wird verwendet, um Blutungen nach großen Gefäßverletzungen zu stoppen?
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Welches der folgenden Fibrinolytika ist ein Plasminogenaktivator?
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Was ist die klinische Relevanz von Omeprazol im Vergleich zu Pantoprazol?
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Welche Aussage beschreibt die Wirkung von Prasugrel am besten?
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Was sind die Hauptindikation und Eigenschaften von Ticagrelor?
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Welche der folgenden Nebenwirkungen ist bei der Anwendung von Prasugrel im Vergleich zu Clopidogrel häufiger?
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Welches dieser Medikamente ist kein Prodrug?
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Was beschreibt die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung von Medikamenten über einen Zeitraum von 7 Tagen?
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Was ist der Hauptunterschied zwischen Cangrelor und anderen P2Y12-Rezeptor-Antagonisten?
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Welche Bedeutung hat ASS im Vergleich zu P2Y12-Rezeptor-Antagonisten?
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Welche Aussage über die Wirkung von Acetylsalicylsäure (ASS) ist korrekt?
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Was ist die Rolle des P2Y12-Rezeptors in der Thrombozytenaggregation?
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Welche Eigenschaft haben P2X-Rezeptoren im Vergleich zu P2Y-Rezeptoren?
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Was geschieht mit der Synthese von Thromboxan A2 (TXA2) in Thrombozyten bei der Gabe von ASS?
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Welche Wechselwirkung sollte bei der Einnahme von ASS beachtet werden?
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Was ist die Hauptwirkung der Prostacyclin (PGI2)-Synthese in Endothelzellen?
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Wie erfolgt die bioaktive Umwandlung von Clopidogrel?
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Welche Substanz hat die Funktion, die Thrombozytenaggregation zu verstärken?
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Welche Punkte sind Teil der Wirkungsmechanismen von COX-Hemmern?
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Wie wirkt der P2Y12-Rezeptor auf die intrazelluläre Signalübertragung in Thrombozyten?
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Was ist die Hauptindikation für die Therapie mit ASS?
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Welche der folgenden Substanzen ist kein P2X-Rezeptor?
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Was bewirkt die gastrointestinale Nebenwirkung der ASS?
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Was ist eine der hauptsächlichen Ursachen für die verzögerte Wirkung von Clopidogrel?
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Study Notes
Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie
- Das Fachgebiet umfasst Pathophysiologie und Pathobiochemie.
- Der Dozent ist Prof. Dr. Dr. Achim Schmidtko.
- Das Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmazie an der Goethe-Universität Frankfurt am Main ist der Veranstaltungsort.
- Die Vorlesung findet im Wintersemester 2022/2023 statt.
- Die Termine sind donnerstags von 08:15 bis 09:45 Uhr und montags von 11:15 bis 12:00 Uhr im Hörsaal B1.
- Vorlesungsskripte sind in OLAT verfügbar (Kurs 16633954327).
- Das Passwort für OLAT lautet: pharma2022-23.
- Empfohlene Literatur: Freissmuth/Offermanns/Böhm: Pharmakologie und Toxikologie, 3. Auflage 2020, Geisslinger/Menzel/Gudermann/Hinz/Ruth: Mutschler Arzneimittelwirkungen, 11. Auflage 2020, Aktories/Flockerzi/Förstermann/Hofmann: Allg. und spez. Pharmakologie und Toxikologie, 13. Auflage 2022.
Organisatorisches
- Die Vorlesung umfasst Pathophysiologie/Pathobiochemie.
- Das Wintersemester 2022/2023 beinhaltet Herz-Kreislauf-Pharmaka (Hämostase, Lipidsenker, Antihypertonika, Antiarrhythmika usw.).
- Das Wintersemester 2022/2023 beinhaltet Medikamente, die den Respirationstrakt beeinflussen, Magen-Darm-Mittel, Antiinfektiva (Antibiotika usw.), Onkologika und immunologisch wirkende Pharmaka.
- Das Wintersemester 2023/2024 befasst sich mit ZNS-Pharmaka (Analgetika, Antikonvulsiva, Psychopharmaka usw.), Medikamenten am Sympathikus und Parasympathikus und Hormonsystemmedikamenten (Antidiabetika, Schilddrüsenhormone usw.).
Primäre und sekundäre Hämostase
- Die Primäre Hämostase, ausgelöst durch Gefäßverletzung, umfasst die Thrombozytenaktivierung und -aggregation innerhalb von Sekunden.
- Die Sekundäre Hämostase, aktivierend das Gerinnungssystem, beinhaltet die Fibrinbildung und die Blutstillung innerhalb von Minuten.
In die Hämostase eingreifende Pharmaka
- Thrombozytenfunktionshemmer: COX-Hemmer (Acetylsalicylsäure), P2Y12-Rezeptor-Antagonisten (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor), GP IIb/IIIa-Inhibitoren (Eptifibatid, Tirofiban).
- Antikoagulanzien: Aktivatoren von Antithrombin III (Heparine, Fondaparinux), Vitamin K-Antagonisten (Phenprocoumon, Warfarin), direkte Faktor-Xa-Inhibitoren (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban), direkte Faktor-IIa-Inhibitoren (Dabigatranetexilat, Hirudine, Argatroban).
- Fibrinolytika: Plasminogenaktivatoren (Alteplase, Urokinase, Streptokinase).
Mechanismen der Thrombozytenaktivierung und Aggregation
- (Grafiken beschreiben Aktivierung & Aggregation)
Acetylsalicylsäure (ASS)
- Analgetisch, antipyretisch und antiphlogistisch.
- Irreversible COX-Hemmung in niedrigeren Dosen COX-1-selektiv.
- Hemmt die Thrombozytenaggregation (Thromboxan A2-Synthese).
- Thrombozyteneffekte ca. 7 Tage.
- Positive Effekte bei thrombotischen Erkrankungen.
ASS-NSAID-Interaktion
- Ibuprofen und andere NSAIDs können die ASS-Wirkung behindern.
- Mindestens 2 Stunden vor ASS Einnahme ist angebracht.
P2X- und P2Y-Rezeptoren
- P2X-Rezeptoren sind Ionenkanäle.
- P2Y-Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelt.
- Beide werden durch Nukleotide aktiviert.
P2Y12-Rezeptoren
- An der Thrombozytenmembran lokalisiert.
- G-Protein-gekoppelt, aktivieren/stoppen Thrombozytenaggregation.
- ADP aktiviert die Rezeptoren.
P2Y12-Rezeptor-Antagonisten (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor)
- Clopidogrel ist ein Prodrug, dass über CYP2C19 bioaktiviert wird.
- Prasugrel: schnellerer Wirkungseintritt und stärkere Wirkung als Clopidogrel.
- Ticagrelor: reversible Hemmung, schneller Wirkeintritt, schneller Abbau.
- Cangrelor: reversible Hemmung, intravenöse Anwendung, Herzkatheterlabor.
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Description
Diese Vorlesung beschäftigt sich mit den Grundlagen der Pharmakologie und Toxikologie, einschließlich Pathophysiologie und Pathobiochemie. Geleitet von Prof. Dr. Dr. Achim Schmidtko, werden die Inhalte im Hörsaal B1 an der Goethe-Universität vermittelt. Weitere Informationen und Materialien sind in OLAT verfügbar.