Pharmakologie und Toxikologie Wintersemester 2022/2023

In der Vorlesung "Pharmakologie und Toxikologie" werden Pharmaka, die das Herz-Kreislauf-System beeinflussen, behandelt.

Die Vorlesung "Pharmakologie und Toxikologie" befasst sich mit Medikamenten, die das Atmungssystem beeinflussen.

Die Vorlesung "Pharmakologie und Toxikologie" behandelt Medikamente, die auf den Magen-Darm-Trakt wirken.

Die Vorlesung "Pharmakologie und Toxikologie" befasst sich mit Medikamenten, die Infektionen bekämpfen.

Die Vorlesung "Pharmakologie und Toxikologie" behandelt Medikamente, die das zentrale Nervensystem beeinflussen.

Eine Vorlesung, die sich mit der Pharmakologie , Toxikologie, Pathophysiologie und Pathobiochemie beschäftigt.

Der Kurs findet donnerstags von 8:15 bis 9:45 Uhr und montags von 11:15 bis 12:00 Uhr im Hörsaal B1 statt.

Die Vorlesung ist dreisemestrig und kann jederzeit begonnen werden.

Die Vorlesungsskripte sind online auf OLAT verfügbar.

Es gibt drei empfohlene Bücher, die als zusätzliche Literatur dienen können: "Pharmakologie und Toxikologie" von Freissmuth/Offermanns/Böhm, "Mutschler Arzneimittelwirkungen" von Geisslinger/Menzel/Gudermann/Hinz/Ruth und "Allg.und spez.Pharmakologie und Toxikologie" von Aktories/Flockerzi/Förstermann/Hofmann.

Die Fähigkeit des Körpers, Blutungen nach Gefäßverletzungen zu stoppen.

Die erste Phase der Hämostase, die innerhalb von Sekunden abläuft. Sie beinhaltet die Aktivierung von Thrombozyten und die Bildung von Thrombozytenaggregaten an der Verletzungsstelle.

Die zweite Phase der Hämostase, die innerhalb von Minuten abläuft. Sie beinhaltet die Aktivierung des Gerinnungssystems im Blutplasma und die Bildung von Fibrin, das den primären Thrombus stabilisiert.

Medikamente, die die Aktivität der Thrombozyten hemmen. Sie werden zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen eingesetzt.

Medikamente, die die Gerinnung des Blutes verlangsamen. Sie werden zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen eingesetzt.

Medikamente, die die Auflösung von Blutgerinnseln (Thromben) fördern. Sie werden zur Behandlung von akuten Thrombosen (z.B. Herzinfarkt) eingesetzt.

Eine Gruppe von Medikamenten, die die Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase (COX) hemmen. COX ist an der Bildung von Thromboxan A2 beteiligt, einem wichtigen Faktor für die Thrombozytenaggregation.

Medikamente, die an den P2Y12-Rezeptor auf Thrombozyten binden und dessen Aktivierung blockieren. Der P2Y12-Rezeptor ist für die Aggregation von Thrombozyten verantwortlich.

Der Prozess, bei dem Thrombozyten aktiviert und aneinanderhaften, um einen Thrombus zu bilden.

Eine Art von Protein, das an der Oberfläche von Thrombozyten vorkommt und an der Bindung von Fibrinogen beteiligt ist.

Ein körpereigenes Protein, das bei der Aktivierung von Thrombozyten eine Rolle spielt.

Ein Faktor, der von aktivierten Thrombozyten freigesetzt wird und zur weiteren Thrombozytenaktivierung beiträgt.

Ein Medikament, das die Produktion von TXA2 inhibiert, wodurch die Thrombozytenaggregation gehemmt wird.

Ein Enzym, das an der Synthese von Prostaglandinen beteiligt ist, darunter TXA2.

Ein Mechanismus, der zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms COX führt.

Die Fähigkeit eines Medikaments, selektiv an ein bestimmtes Enzym zu binden, z. B. COX-1 vs. COX-2.

Ein Rezeptor auf der Thrombozytenmembran, der durch ADP aktiviert wird und zur Thrombozytenaggregation führt.

Ein Medikament, das den P2Y12-Rezeptor irreversibel hemmt.

Die Zeit, die ein Medikament benötigt, um seine volle Wirkung zu entfalten.

Ein Stoffwechselprozess, der die Umwandlung eines Medikaments in seine aktive Form beinhaltet.

Die gleichzeitige Einnahme von Medikamenten, die zu Wechselwirkungen führen können.

Ein irreversibler P2Y12-Rezeptor-Antagonist, der als Prodrug über CYP3A4, CYP2B6 u.a. metabolisiert wird. Er hat eine schnellere Wirkung und eine stärkere Wirkung als Clopidogrel, aber auch häufiger Blutungskomplikationen.

Ein reversibler P2Y12-Rezeptor-Antagonist, der kein Prodrug ist. Er hat einen schnellen Wirkeintritt und eine schnelle Wirkungsabnahme nach Absetzen. Er wird über CYP3A4 abgebaut und hat daher Interaktionspotenzial.

Ein reversibler P2Y12-Rezeptor-Antagonist, der kein Prodrug ist. Er wird intravenös im Herzkatheterlabor bei koronaren Interventionen angewendet.

Ein Medikament, welches die Aktivität von CYP2C19 beeinflusst und daher ggf. in Kombination mit anderen P2Y12-Rezeptor-Antagonisten nicht optimal wirksam ist.

Ein Medikament, welches die Aktivität von CYP2C19 beeinflusst und daher ggf. in Kombination mit anderen P2Y12-Rezeptor-Antagonisten nicht optimal wirksam ist.

Ein Medikament, das die Thrombozytenaggregation über einen längeren Zeitraum hemmt, typischerweise über ca. 7 Tage.

ASS ist das bedeutendste Medikament zur Hemmung der Thrombozytenaggregation. Obwohl es einige neue und wirksamere Medikamente gibt, ist ASS in der Klinik immer noch das wichtigste Mittel.

P2Y12-Rezeptor-Antagonisten sind eine Klasse von Medikamenten, die die Thrombozytenaggregation hemmen, um das Risiko von Blutgerinnseln zu reduzieren. Sie wirken durch Blockierung des P2Y12-Rezeptors auf Thrombozyten.