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Questions and Answers
Cuál es la principal característica de la fase de tolerancia inmunitaria en individuos con infección neonatal por HBV?
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Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las respuestas inmunitarias en hepatitis C es correcta?
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En qué etapas de la vida tienden los pacientes infectados por HBV durante la fase neonatal a tener un mayor nivel de tolerancia inmunitaria?
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Qué mecanismo utilizan las células del hospedador tras la exposición a HCV para activar respuestas inmunitarias?
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Cuál es la relación entre la actividad necroinflamatoria y la replicación viral en las décadas posteriores a la infección por HBV?
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Qué fase ocurre tras la fase de tolerancia inmunitaria en individuos con HBV, donde hay lesión hepática clínicamente manifiesta?
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Qué factores contribuyen a las respuestas inmunitarias multicelulares en hepatitis C?
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Cómo se describe el equilibrio inmunitario en pacientes con infección por HBV adquirida durante la fase neonatal?
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¿Cuál de los siguientes factores se ha vinculado con desenlaces más graves en la infección por HBV?
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¿Cómo afectan los linfocitos NK a la respuesta inmunitaria en una infección por HBV?
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¿Qué se considera crucial para la recuperación após una infección por HBV?
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¿Qué efecto tiene la coinfección por HBV y HDV sobre la lesión hepática?
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¿Qué observaciones sustentan la normalización de las desviaciones de función inmunitaria tras el tratamiento antiviral exitoso?
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¿Qué caracteriza la hepatitis colestática fibrosante en pacientes trasplantados por infección crónica por HBV?
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¿Cuál es un efecto de la activación de receptores en hepatocitos infectados por HBV?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el tratamiento antiviral exitoso en infecciones por HBV?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las cuasiespecies del HCV es correcta?
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¿Qué tipo de análisis se considera el más sensible para detectar infección por HCV?
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¿Cuál es la principal limitación de la inmunidad inducida por la infección aguda por HCV?
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Al analizar los diferentes genotipos del HCV, ¿qué se ha observado respecto a su patogenicidad?
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¿Qué técnica se utiliza para la amplificación del RNA del HCV?
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En cuanto a la respuesta a tratamiento antiviral, ¿qué se ha reportado sobre los genotipos del HCV?
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¿Qué factor contribuye a la diversidad genética del HCV?
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¿Qué se ha observado sobre la presencia de anticuerpos neutralizantes en la infección por HCV?
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¿Qué término se utiliza para describir las diferencias intragenotípicas del HCV que no son suficientes para definir un genotipo diferente?
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¿Cuál es la razón principal por la que la diversidad de genotipos del HCV interfiere con la inmunidad humoral?
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¿Qué se ha demostrado sobre la inmunidad tras la infección aguda por HCV?
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¿Qué característica es particular del genotipo 3 del HCV en comparación con otros genotipos?
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¿Cuál es el indicador más sensible de infección por HCV?
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¿Cómo varían los genotipos del HCV en relación a su capacidad de respuesta a antivirales?
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¿Qué técnica se utiliza específicamente para la amplificación del RNA del HCV?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la respuesta inmunitaria al HCV?
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¿Cuál de las siguientes proteínas es esencial para el ensamblado y la liberación de HCV?
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¿Qué función cumple la cisteína proteasa NS2 en el ciclo de replicación del HCV?
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¿Cuál es la velocidad de replicación del HCV en términos de viriones al día?
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¿Qué proteína es una RNA polimerasa dependiente de RNA en HCV?
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¿Qué limitación presenta el HCV en relación a su replicación en el genoma del hospedador?
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¿Cuál protege la red membranosa durante la replicación viral de HCV?
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¿Cuál es la semivida aproximada del HCV en el organismo?
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¿Qué tipo de modelo animal se ha utilizado para documentar la replicación del HCV?
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¿Qué proteínas virales se consideran antígenos que inducen a los linfocitos T citolíticos a destruir los hepatocitos infectados por el HBV?
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¿Cuál es uno de los factores que se han mencionado como responsable de las diferencias en los desenlaces entre los pacientes con hepatitis aguda?
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¿Qué papel juegan las citocinas inflamatorias en la respuesta inmunitaria a la infección por HBV?
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¿Qué se ha observado en chimpancés infectados experimentalmente con HBV en relación a la eliminación del DNA viral?
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¿Cuál es un mecanismo que permite a los linfocitos citolíticos naturales (NK) participar en la respuesta inmunitaria contra el HBV?
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¿Qué consecuencias puede tener la depleción de linfocitos T específicos de virus en pacientes con infección por HBV?
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¿Cuál es un efecto observado en respuesta a la hepatitis B aguda en el contexto linfocitario?
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¿Qué característica tiene la respuesta inmunitaria innata a la infección por HBV?
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¿Qué proceso realiza la DNA polimerasa en la replicación del HBV?
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¿Cuál de las siguientes características NO se asocia con los hepadnavirus?
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¿Cómo se forma el DNA circular cerrado dentro del hepatocito?
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¿Cuál es el principal receptor mediador de la entrada del HBV a los hepatocitos?
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Los virus similares al HBV que datan de millones de años se caracterizan por:
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¿Cuál es una de las características morfológicas del HBV?
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¿Qué tipo de genoma presentan los hepadnavirus?
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¿Qué indica la relación entre el HBV y los primates a lo largo de millones de años?
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¿Cuál es el efecto del HBV bajo la influencia de fármacos inmunodepresores en pacientes trasplantados?
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¿Qué condición se asocia a una lesión hepática más grave en comparación con la infección aislada por HBV?
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¿Qué indica una evolución clínica rápida de la lesión hepática en el nuevo hígado tras un trasplante por infección crónica de HBV?
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¿Qué fenómeno ocurre en células transfectadas con el gen del antígeno del HDV en condiciones in vitro?
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¿Qué sugiere la observación de un rebosamiento celular por cantidades abrumadoras de HBsAg en el nuevo hígado?
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¿Cuál es la relación entre la lesión hepática y el estado inmunitario en niños nacidos de madres con alta replicación de HBV?
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¿Qué aspecto histológico es común en el hígado de pacientes trasplantados por infección crónica de HBV?
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¿Qué se ha descubierto sobre la tolerancia inmunitaria en la infección por HBV?
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Study Notes
Inmunidad y Hepatitis B (HBV)
- Linfocitos NK reducen linfocitos CD4+, lo que disminuye linfocitos CD8+ y provoca agotamiento de la respuesta inmune T contra HBV.
- Alteraciones en la función inmune se normalizan tras un tratamiento antiviral exitoso.
- Respuestas de linfocitos T citolíticos específicos de HLA son cruciales para la recuperación tras infección por HBV.
- El debate persiste sobre el papel de factores virales versus del hospedador en la patogenia de la lesión hepática por HBV.
- Mutaciones genéticas del HBV en la región precentral están relacionadas con hepatitis crónica grave y hepatitis fulminante.
- Infección simultánea por HDV y HBV causa mayor lesión hepática que la infección aislada por HBV.
- Trasplante hepático en pacientes con infección crónica por HBV puede llevar a rápida progresión de lesión hepática en el nuevo hígado.
Inmunidad y Hepatitis C (HCV)
- La diversidad genotípica de HCV y la presencia de cuasiespecies dificultan el desarrollo de una inmunidad humoral eficaz.
- Anticuerpos neutralizantes contra HCV son de corta duración y no garantizan inmunidad a largo plazo ante reinfecciones.
- Genotipos del HCV varían en su distribución geográfica y en la respuesta a tratamientos antivirales, pero no en su patogenicidad.
- La detección de RNA del HCV mediante PCR es el indicador más sensible de infección por HCV.
Tolerancia Inmunitaria en Infecciones Neonatales por HBV
- En infecciones neonatales por HBV, se observa una fase de "tolerancia inmunitaria", donde coexistía alta replicación viral sin lesión hepática.
- Con el tiempo, puede surgir una fase inmunorreactiva o de inmunotolerancia con desarrollo de fibrosis.
- Hay un equilibrio dinámico entre tolerancia e intolerancia en pacientes con infección neonatal crónica por HBV.
Mecanismos Inmunitarios en Hepatitis C
- Respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T y producción de citocinas antivirales son esenciales para contener la infección.
- HCV tiene una notable capacidad para evadir las respuestas inmunitarias del hospedador y perturbar múltiples niveles de estas.
- Receptores de reconocimiento de patrones en células hospedadoras detectan elementos virales, lo que lleva a la producción de interferones y citocinas que activan la inmunidad innata y adaptativa.
Transcripción y Replicación del HBV y HCV
- La DNA polimerasa lleva a cabo la transcripción inversa de una cadena de DNA de polaridad negativa a partir de un RNA pregenómico.
- Se genera una cadena de DNA de polaridad positiva, que luego es convertida en DNA circular cerrado en el núcleo del hepatocito.
- Se han hallado evidencias de que el HBV ha existido junto a los humanos durante 21,000 años y comparte características con virus en primates, sugiriendo su presencia antes de los humanos modernos.
Características de los Hepadnavirus
- Los hepadnavirus muestran tres variedades morfológicas características y comparten antígenos similares con el HBV.
- Multiplican dentro del hígado y están asociados con hepatitis agudas y crónicas, así como carcinoma hepatocelular.
- Presentan una estrategia de replicación única entre los virus de DNA, que es típica de los retrovirus.
Entrada y Replicación del HCV
- El HBV entra en los hepatocitos mediado por un receptor polipeptídico específico.
- El HCV reproduce su RNA sin incorporar su genoma al del hospedador. Su replicación es rápida, generando hasta 10^12 viriones al día con una semivida de 2.7 horas.
- La p7 es crucial para el ensamblaje y liberación de HCV, funcionando como proteína del conducto iónico en la membrana.
Variabilidad y Desafíos Inmunológicos del HCV
- La diversidad de genotipos y cuasiespecies del HCV se debe a su alta tasa de mutación, complicando la inmunidad humoral.
- Anticuerpos neutralizantes pueden estar presentes, pero su duración es corta; no se establece inmunidad duradera contra reinfecciones.
- Algunos genotipos son globales, mientras que otros son más geográficamente limitados, afectando su respuesta a antivirales.
Diagnóstico y Respuesta Inmunitaria
- Los inmunoanálisis de tercera generación detectan anticuerpos contra HCV y RNA de HCV es un indicador sensible de infección.
- La respuesta inmune incluye linfocitos T que atacan los hepatocitos infectados, pero las variaciones en la respuesta pueden determinar la evolución de la hepatitis.
Interacciones entre HBV y el Sistema Inmunitario
- Se observó que más del 90% del DNA de HBV puede desaparecer antes de la máxima infiltración de linfocitos T, sugiriendo la acción de citocinas inflamatorias.
- La respuesta inmune innata es mediada por linfocitos NK, activados por citocinas inmunodepresoras.
Lesiones Hepáticas y Patogenicidad
- El mecanismo de lesión hepática por HBV no se conoce completamente; se han considerado factores virales en su capacidad patógena.
- Infecciones simultáneas por HDV y HBV provocan lesiones hepáticas más severas que la infección por HBV sola.
Implicaciones Clínicas
- Pacientes con hepatitis crónica grave pueden mostrar progresiones rápidas de lesión hepática tras trasplante, sugiriendo un efecto citopático del HBV independiente del sistema inmunitario.
- La hepatitis colestática fibrosante puede aparecer en nuevos injertos hepáticos, asociándose con una alta carga de HBsAg.
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Description
Este cuestionario explora la comprensión de las alteraciones inmunitarias en la patogenia de la infección por el Virus de Hepatitis B (HBV). Se centra en el complejo de histocompatibilidad mayor y la activación de linfocitos NK, así como sus efectos en la respuesta inmunitaria. A través de este examen, se evaluará el impacto de estas interacciones en la lesión hepática.