Patalogía Renal Capítulo 1

Anatomía del Riñón

• El riñón está encapsulado en tejido adiposo.
• La biopsia renal es la muestra de tejido obtenida para diagnosticar enfermedades renales.

Fisiopatología del Riñón

• La arteria renal se ramifica en ángulo recto en la unión corticomedular para dar lugar a arterias arcuatas y, posteriormente, a arterias interlobulares y arteriolas aferentes glomerulares.
• La barrera de filtración glomerular está formada por células endoteliales, membrana basal y células epiteliales viscerales (podocitos).
• La función principal de la barrera de filtración es filtrar el plasma para mantener la homeostasis iónica y osmótica en la sangre.

Funciones del Riñón

• El riñón tiene cinco funciones básicas: formación de orina, regulación ácido-base, conservación de agua, mantenimiento de la concentración normal de iones de potasio y control de la función endocrina.

Insuficiencia Renal Aguda

• La isquemia renal y la insuficiencia renal aguda pueden resultar de una combinación de factores, incluyendo hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y enfermedad vascular.
• La isquemia renal y la reperfusión pueden producir cambios morfológicos en los túbulos proximales, incluyendo la pérdida del borde en cepillo y la pérdida de polaridad.

Enfermedad Renal Parcial

• La enfermedad renal parcial se clasifica en dos categorías: síndrome nefrítico agudo y síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y hipertensión.
• El síndrome nefrótico se caracteriza por marcada proteinuria, hipoalbunemia, edema severo y hiperlipidemia.

Síndrome Nefrótico

• El síndrome nefrótico es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares.
• La proteinuria es un signo clave del síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrótico puede ser causado por enfermedades glomerulares, enfermedades sistémicas, neoplasias y fármacos.

Insuficiencia Renal Crónica

• La insuficiencia renal crónica se caracteriza por azotemia, acidosis, retención de potasio y disminución de la eritropoyetina.
• La insuficiencia renal crónica puede causar desorden multisistémico.
• La insuficiencia renal crónica es irreversible.- Insuficiencia Renal Aguda*
• Definición: Elevación anormal de niveles de urea, creatinina y otras sustancias no proteicas nitrogenadas en la sangre.
• Causas: Azotemia, síndrome tóxico polisistémico, función renal anormal.
• Manifestaciones del Síndrome Uremico*
• Fluido y Electrólitos: Deshidratación, edema, hiperkalemia, hipokalemia, acidosis metabólica.
• Oseos: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia.
• Hematológicos: Anemia, diátesis hemorrágica.
• Cardiacos: Hipertensión, falla cardíaca congestiva, pericarditis urémica, arritmias, bloqueo, elevación onda T.
• Pulmonar: Edema pulmonar, respiración acidótica de Kussmaul.
• Gastrointestinal: Nausea y vómitos, hemorrágia digestiva, estomatitis, eosfagitis, gastritis, colitis, anorexia.
• Neuromuscular: Miopatía, convulsiones, neuropatía periférica, encefalopatía.
• Dermatológico: Palidez y sequedad de piel, prurito, dermatitis.
• Glomerulonefritis*
• Definición: Precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Patrones histológicos:
  • Membranosa
  • Proliferativa
  • Membranoproliferativa
• Mecanismos inmunológicos:
  • Activación "in situ" de anticuerpos frente a antígenos glomerulares.
  • Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación.
  • Activación primaria de los linfocitos T.
• Malformaciones Congénitas*
• Agenesia Renal: Bilateral o unilateral, compatible con la vida.
• Hipoplasia Renal: Bilateral o unilateral, con desarrolla IR en primera infancia.
• Riñones en Herradura: Estructura herradura por fusión de polos superior o inferior.
• Ectopia Renal: Riñones sobre borde de pelvis o dentro de ella, tamaño normal o pequeño.
• Lesiones Renales*
• Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda:
  • Problemas funcionales (isquemia renal aguda, shock hipovolémico, litiasis vesical)
  • Lesiones primarias del parénquima renal (necrosis cortical, nefrosis, glomerulonefritis aguda)
• Sustancias Nefrotóxicas: Metales pesados, compuestos orgánicos, pigmentos, fármacos.
• Glomerulonefritis Membranosa: Engrosamiento moderado de la membrana basal glomerular, depósitos subendoteliales e intramembranosos.
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Hipercelularidad mesangial global, engrosamiento de la membrana basal glomerular, contornos dobles del GBM.### Glomerulonefritis Aguda
• La glomerulonefritis aguda se produce por la precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Puede ser reversible o crónica.

Nefritis Intersticial Aguda

• La nefritis intersticial aguda no supurada se produce por Leptospirosis y Linfocitos.
• Puede ser reversible o crónica.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda

• Glomerulonefritis aguda: precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Nefritis intersticial aguda no supurada: Leptospirosis y Linfocitos.
• Nefritis intersticial aguda supurada: infección bacteriana descendente.
• Pielonefritis supurada: infección bacteriana ascendente.

Lesiones Asociadas a Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Amiloidosis

• La amiloidosis se produce por la deposición de amiloide en el tejido, junto con la glucoproteína llamada componente P amiloide.
• Los riñones afectados por la deposición de amiloide son difusamente bronceados, cerosos y de tamaño normal o ligeramente agrandados.
• En gatos y perros Shar-Pei, el amiloide se deposita en el intersticio medular, no en los glomérulos.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Anatomía del Riñón

• El riñón está encapsulado en tejido adiposo.
• La biopsia renal es la muestra de tejido obtenida para diagnosticar enfermedades renales.

Fisiopatología del Riñón

• La arteria renal se ramifica en ángulo recto en la unión corticomedular para dar lugar a arterias arcuatas y, posteriormente, a arterias interlobulares y arteriolas aferentes glomerulares.
• La barrera de filtración glomerular está formada por células endoteliales, membrana basal y células epiteliales viscerales (podocitos).
• La función principal de la barrera de filtración es filtrar el plasma para mantener la homeostasis iónica y osmótica en la sangre.

Funciones del Riñón

• El riñón tiene cinco funciones básicas: formación de orina, regulación ácido-base, conservación de agua, mantenimiento de la concentración normal de iones de potasio y control de la función endocrina.

Insuficiencia Renal Aguda

• La isquemia renal y la insuficiencia renal aguda pueden resultar de una combinación de factores, incluyendo hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y enfermedad vascular.
• La isquemia renal y la reperfusión pueden producir cambios morfológicos en los túbulos proximales, incluyendo la pérdida del borde en cepillo y la pérdida de polaridad.

Enfermedad Renal Parcial

• La enfermedad renal parcial se clasifica en dos categorías: síndrome nefrítico agudo y síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y hipertensión.
• El síndrome nefrótico se caracteriza por marcada proteinuria, hipoalbunemia, edema severo y hiperlipidemia.

Síndrome Nefrótico

• El síndrome nefrótico es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares.
• La proteinuria es un signo clave del síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrótico puede ser causado por enfermedades glomerulares, enfermedades sistémicas, neoplasias y fármacos.

Insuficiencia Renal Crónica

• La insuficiencia renal crónica se caracteriza por azotemia, acidosis, retención de potasio y disminución de la eritropoyetina.
• La insuficiencia renal crónica puede causar desorden multisistémico.
• La insuficiencia renal crónica es irreversible.- Insuficiencia Renal Aguda*
• Definición: Elevación anormal de niveles de urea, creatinina y otras sustancias no proteicas nitrogenadas en la sangre.
• Causas: Azotemia, síndrome tóxico polisistémico, función renal anormal.
• Manifestaciones del Síndrome Uremico*
• Fluido y Electrólitos: Deshidratación, edema, hiperkalemia, hipokalemia, acidosis metabólica.
• Oseos: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia.
• Hematológicos: Anemia, diátesis hemorrágica.
• Cardiacos: Hipertensión, falla cardíaca congestiva, pericarditis urémica, arritmias, bloqueo, elevación onda T.
• Pulmonar: Edema pulmonar, respiración acidótica de Kussmaul.
• Gastrointestinal: Nausea y vómitos, hemorrágia digestiva, estomatitis, eosfagitis, gastritis, colitis, anorexia.
• Neuromuscular: Miopatía, convulsiones, neuropatía periférica, encefalopatía.
• Dermatológico: Palidez y sequedad de piel, prurito, dermatitis.
• Glomerulonefritis*
• Definición: Precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Patrones histológicos:
  • Membranosa
  • Proliferativa
  • Membranoproliferativa
• Mecanismos inmunológicos:
  • Activación "in situ" de anticuerpos frente a antígenos glomerulares.
  • Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación.
  • Activación primaria de los linfocitos T.
• Malformaciones Congénitas*
• Agenesia Renal: Bilateral o unilateral, compatible con la vida.
• Hipoplasia Renal: Bilateral o unilateral, con desarrolla IR en primera infancia.
• Riñones en Herradura: Estructura herradura por fusión de polos superior o inferior.
• Ectopia Renal: Riñones sobre borde de pelvis o dentro de ella, tamaño normal o pequeño.
• Lesiones Renales*
• Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda:
  • Problemas funcionales (isquemia renal aguda, shock hipovolémico, litiasis vesical)
  • Lesiones primarias del parénquima renal (necrosis cortical, nefrosis, glomerulonefritis aguda)
• Sustancias Nefrotóxicas: Metales pesados, compuestos orgánicos, pigmentos, fármacos.
• Glomerulonefritis Membranosa: Engrosamiento moderado de la membrana basal glomerular, depósitos subendoteliales e intramembranosos.
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Hipercelularidad mesangial global, engrosamiento de la membrana basal glomerular, contornos dobles del GBM.### Glomerulonefritis Aguda
• La glomerulonefritis aguda se produce por la precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Puede ser reversible o crónica.

Nefritis Intersticial Aguda

• La nefritis intersticial aguda no supurada se produce por Leptospirosis y Linfocitos.
• Puede ser reversible o crónica.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda

• Glomerulonefritis aguda: precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Nefritis intersticial aguda no supurada: Leptospirosis y Linfocitos.
• Nefritis intersticial aguda supurada: infección bacteriana descendente.
• Pielonefritis supurada: infección bacteriana ascendente.

Lesiones Asociadas a Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Amiloidosis

• La amiloidosis se produce por la deposición de amiloide en el tejido, junto con la glucoproteína llamada componente P amiloide.
• Los riñones afectados por la deposición de amiloide son difusamente bronceados, cerosos y de tamaño normal o ligeramente agrandados.
• En gatos y perros Shar-Pei, el amiloide se deposita en el intersticio medular, no en los glomérulos.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Anatomía del Riñón

• El riñón está encapsulado en tejido adiposo.
• La biopsia renal es la muestra de tejido obtenida para diagnosticar enfermedades renales.

Fisiopatología del Riñón

• La arteria renal se ramifica en ángulo recto en la unión corticomedular para dar lugar a arterias arcuatas y, posteriormente, a arterias interlobulares y arteriolas aferentes glomerulares.
• La barrera de filtración glomerular está formada por células endoteliales, membrana basal y células epiteliales viscerales (podocitos).
• La función principal de la barrera de filtración es filtrar el plasma para mantener la homeostasis iónica y osmótica en la sangre.

Funciones del Riñón

• El riñón tiene cinco funciones básicas: formación de orina, regulación ácido-base, conservación de agua, mantenimiento de la concentración normal de iones de potasio y control de la función endocrina.

Insuficiencia Renal Aguda

• La isquemia renal y la insuficiencia renal aguda pueden resultar de una combinación de factores, incluyendo hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y enfermedad vascular.
• La isquemia renal y la reperfusión pueden producir cambios morfológicos en los túbulos proximales, incluyendo la pérdida del borde en cepillo y la pérdida de polaridad.

Enfermedad Renal Parcial

• La enfermedad renal parcial se clasifica en dos categorías: síndrome nefrítico agudo y síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y hipertensión.
• El síndrome nefrótico se caracteriza por marcada proteinuria, hipoalbunemia, edema severo y hiperlipidemia.

Síndrome Nefrótico

• El síndrome nefrótico es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares.
• La proteinuria es un signo clave del síndrome nefrótico.
• El síndrome nefrótico puede ser causado por enfermedades glomerulares, enfermedades sistémicas, neoplasias y fármacos.

Insuficiencia Renal Crónica

• La insuficiencia renal crónica se caracteriza por azotemia, acidosis, retención de potasio y disminución de la eritropoyetina.
• La insuficiencia renal crónica puede causar desorden multisistémico.
• La insuficiencia renal crónica es irreversible.- Insuficiencia Renal Aguda*
• Definición: Elevación anormal de niveles de urea, creatinina y otras sustancias no proteicas nitrogenadas en la sangre.
• Causas: Azotemia, síndrome tóxico polisistémico, función renal anormal.
• Manifestaciones del Síndrome Uremico*
• Fluido y Electrólitos: Deshidratación, edema, hiperkalemia, hipokalemia, acidosis metabólica.
• Oseos: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia.
• Hematológicos: Anemia, diátesis hemorrágica.
• Cardiacos: Hipertensión, falla cardíaca congestiva, pericarditis urémica, arritmias, bloqueo, elevación onda T.
• Pulmonar: Edema pulmonar, respiración acidótica de Kussmaul.
• Gastrointestinal: Nausea y vómitos, hemorrágia digestiva, estomatitis, eosfagitis, gastritis, colitis, anorexia.
• Neuromuscular: Miopatía, convulsiones, neuropatía periférica, encefalopatía.
• Dermatológico: Palidez y sequedad de piel, prurito, dermatitis.
• Glomerulonefritis*
• Definición: Precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Patrones histológicos:
  • Membranosa
  • Proliferativa
  • Membranoproliferativa
• Mecanismos inmunológicos:
  • Activación "in situ" de anticuerpos frente a antígenos glomerulares.
  • Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación.
  • Activación primaria de los linfocitos T.
• Malformaciones Congénitas*
• Agenesia Renal: Bilateral o unilateral, compatible con la vida.
• Hipoplasia Renal: Bilateral o unilateral, con desarrolla IR en primera infancia.
• Riñones en Herradura: Estructura herradura por fusión de polos superior o inferior.
• Ectopia Renal: Riñones sobre borde de pelvis o dentro de ella, tamaño normal o pequeño.
• Lesiones Renales*
• Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda:
  • Problemas funcionales (isquemia renal aguda, shock hipovolémico, litiasis vesical)
  • Lesiones primarias del parénquima renal (necrosis cortical, nefrosis, glomerulonefritis aguda)
• Sustancias Nefrotóxicas: Metales pesados, compuestos orgánicos, pigmentos, fármacos.
• Glomerulonefritis Membranosa: Engrosamiento moderado de la membrana basal glomerular, depósitos subendoteliales e intramembranosos.
• Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Hipercelularidad mesangial global, engrosamiento de la membrana basal glomerular, contornos dobles del GBM.### Glomerulonefritis Aguda
• La glomerulonefritis aguda se produce por la precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Puede ser reversible o crónica.

Nefritis Intersticial Aguda

• La nefritis intersticial aguda no supurada se produce por Leptospirosis y Linfocitos.
• Puede ser reversible o crónica.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Aguda

• Glomerulonefritis aguda: precipitación de complejos inmunes sobre la membrana basal del glomérulo.
• Nefritis intersticial aguda no supurada: Leptospirosis y Linfocitos.
• Nefritis intersticial aguda supurada: infección bacteriana descendente.
• Pielonefritis supurada: infección bacteriana ascendente.

Lesiones Asociadas a Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Amiloidosis

• La amiloidosis se produce por la deposición de amiloide en el tejido, junto con la glucoproteína llamada componente P amiloide.
• Los riñones afectados por la deposición de amiloide son difusamente bronceados, cerosos y de tamaño normal o ligeramente agrandados.
• En gatos y perros Shar-Pei, el amiloide se deposita en el intersticio medular, no en los glomérulos.

Lesiones Responsables de Insuficiencia Renal Crónica

• Destrucción progresiva del parenquima renal:
  • Riñón poliquístico: malformación congénita.
  • Hidronefrosis bilateral: congénita o adquirida.
  • Amiloidosis renal: amiloidosis primaria senil.
  • Neoplasias bilaterales: primarias (carcinomas) y secundarias (metástasis).
• Esclerosis progresiva del parenquima renal:
  • Hipoplasia de corteza: malformación congénita.
  • Nefroangioescleosis: isquemia renal crónica.
  • Glomerulonefritis crónica: precipitación de complejos inmunes.
  • Nefritis intersticial crónica: infecciones crónicas.

Aprende sobre la anatomía, histología y fisiopatología de los riñones normales, incluyendo características de los riñones bovinos y porcinos. Este capítulo es parte de la patología renal.