Neurosciences - Réponse de peur

L'amygdale est une structure cérébrale située dans le lobe temporal, en particulier dans sa partie la plus interne appelée lobe temporal médian.

L'amygdale joue un rôle crucial dans la reconnaissance et l'expression de la peur.

L'amygdale est impliqué dans la mémoire émotionnelle, en particulier l'apprentissage de la peur.

L'amygdale permet d'associer des sentiments à des événements ou moments spécifiques.

Les noyaux cortico-médians de l'amygdale sont impliqués dans le traitement des informations olfactives et des phéromones.

Les noyaux basolatéraux de l'amygdale reçoivent des informations sensorielles du cortex et du thalamus.

Les noyaux centro-médians de l'amygdale, en particulier le noyau central, transmettent des informations à d'autres régions du cerveau.

Le noyau central de l'amygdale est responsable de la sortie des informations de l'amygdale vers d'autres zones du cerveau.

Le noyau central de l'amygdale est le centre de contrôle de la peur. Il coordonne les réponses physiologiques, comportementales et émotionnelles à la peur.

L'amygdale est une structure cérébrale impliquée dans le traitement des émotions, notamment la peur. Elle joue un rôle crucial dans l'apprentissage et la mémoire des émotions.

L'activation du noyau central de l'amygdale peut provoquer des réactions physiologiques telles que la paralysie ou la fuite.

L'activation du noyau parabranchial de l'amygdale provoque une accélération de la respiration.

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est impliqué dans la réponse au stress. Il libère du cortisol, une hormone qui mobilise les ressources énergétiques pour faire face au danger.

Le stress chronique dérègle l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, conduisant à des niveaux élevés de cortisol qui peuvent avoir des effets toxiques sur le cerveau.

Le conditionnement classique est un type d'apprentissage associatif où un stimulus neutre est associé à un stimulus inconditionnel, ce qui provoque une réponse conditionnée.

L'apprentissage émotionnel de la peur implique l'association d'un stimulus neutre à une expérience de peur. Ce stimulus devient alors capable de déclencher la peur.

Muscles qui effectuent l'extension d'une articulation. Ils s'opposent à l'action des muscles fléchisseurs. Exemple : les muscles de l'arrière du bras qui étendent le coude.

Muscles qui ont une action similaire et travaillent ensemble pour faciliter un mouvement. Ils aident les muscles agonistes.

Les muscles agonistes se contractent, tandis que les muscles antagonistes se relâchent pour un mouvement fluide et contrôlé.

Muscles situés dans les organes creux comme les viscères et les intestins. Ils sont involontaires.

Muscles du cœur. Ils sont striés mais fonctionnent de manière involontaire.

Ce groupe comprend les muscles qui contrôlent les mouvements du visage et des yeux.

Ces muscles relient deux segments du squelette et sont responsables de la motricité générale.

Groupes de muscles situés dans le tronc (thorax, abdomen)

Le mouvement de la tête de myosine qui entraîne le glissement du filament d'actine le long du filament de myosine.

L'état de contraction musculaire permanente qui survient après la mort, due à l'absence d'ATP.

Un groupe de maladies qui affectent les muscles et provoquent une faiblesse musculaire.

Une maladie génétique héréditaire récessive liée au chromosome X qui provoque une dégénérescence progressive des fibres musculaires.

Une protéine essentielle à la membrane des fibres musculaires, absente dans la dystrophie de Duchenne.

Une maladie auto-immune qui affecte la jonction neuro-musculaire et provoque une faiblesse musculaire.

Le processus par lequel l'ATP permet à la tête de myosine de se détacher du filament d'actine.

Le lieu où les nerfs transmettent un signal aux muscles, qui peut être affecté dans la myasthénie grave.

Une région cérébrale qui, lorsqu'elle est stimulée, provoque un sentiment de plaisir chez les rats. Elle joue un rôle essentiel dans le circuit de la récompense et est impliquée dans l'addiction aux drogues.

L'auto-administration de drogues provoque une augmentation de la libération de dopamine dans le noyau accumbens, une région du cerveau qui est impliquée dans le plaisir et la motivation.

Un circuit cérébral qui joue un rôle central dans la motivation, le plaisir et l'apprentissage associé aux récompenses.

Une méthode de recherche scientifique permettant de déterminer si une région cérébrale est impliquée dans un comportement donné. Elle consiste à stimuler électriquement une région du cerveau et observer ses effets.

Une voie neuronale qui relie l'aire tegmentale ventrale (ATV) au noyau accumbens et qui est importante pour la motivation et le plaisir, et joue un rôle majeur dans l'addiction aux drogues.

Le processus par lequel une substance ou une activité stimule le circuit de la récompense, provoquant un état de bien-être et de dépendance.

Une substance qui provoque un sentiment de plaisir en activant le circuit de la récompense, mais qui peut également conduire à la dépendance.

Si les effets de la dopamine sont bloqués dans le noyau accumbens, les rats cessent de s'auto-administrer des drogues, suggérant que la dopamine est essentielle pour le plaisir et la dépendance liés à la drogue.

La morphine agit en bloquant les interneurones GABAergiques dans l'aire tegmentale ventrale (ATV), ce qui libère les neurones dopaminergiques et active la voie mésolimbique, entraînant une libération importante de dopamine.

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur qui contrôle l'activité des neurones dopaminergiques dans la voie mésolimbique. Lorsque la morphine se lie aux récepteurs mu, elle inhibe la libération de GABA, ce qui libère les neurones dopaminergiques.

Les amphétamines et la cocaïne augmentent directement la libération de dopamine ou bloquent sa recapture dans la synapse, ce qui provoque une stimulation accrue des récepteurs dopaminergiques.

La tolérance se produit lorsqu'il faut des doses plus élevées d'une drogue pour obtenir le même effet initial. C'est le résultat d'adaptations neuronales qui compensent l'effet de la drogue.

Lorsque l'activité présynaptique est augmentée de manière durable, le neurone postsynaptique peut réduire le nombre de récepteurs pour compenser la suractivité.

Lorsque l'activité présynaptique est diminuée de manière durable, le neurone postsynaptique peut augmenter le nombre de récepteurs pour compenser la sous-activité.

Le phénomène de tolérance est un exemple d'homéostasie, qui est la capacité du corps à maintenir un équilibre interne malgré les changements environnementaux.

La régulation à la baisse et la régulation à la hausse des récepteurs sont des mécanismes d'adaptation neuronale qui visent à rétablir l'équilibre après un changement prolongé dans l'activité neuronale.