Neurocisticercosis y Teniasis

Neurocisticercosis

• La clínica típica de neurocisticercosis se observa cuando el cisticerco se encuentra en estado inflamatorio (edema) y genera crisis convulsivas.
• Si un adulto presenta crisis convulsivas sin antecedentes, se debe descartar traumatismo, lesiones ocupantes de espacio (LOE) y valorar marcadores oncológicos.
• En caso de descartar las opciones anteriores, se debe considerar la neurocisticercosis.

Teniasis

• Diagnóstico: Se basa en la identificación de huevos en heces con estructura de doble capa, una exterior densa y otra fina amarilla, con dos pequeñas líneas negras en el interior.
• Diagnóstico: Se puede encontrar también proglótides en las heces, donde se instila tinta china para diferenciar la tenia solium (15 ramificaciones).
• Tratamiento: Niclosamida 2 gr DU (no afecta la larva viva) y Praziquantel (5-10 mg/kg DU) que elimina la larva viva pero requiere antiinflamatorios para controlar la inflamación.

Neurocisticercosis

• Diagnóstico: Se complementa con neuroimagen (resonancia magnética o tomografía) para visualizar la lesión.
• Diagnóstico: Se pueden utilizar pruebas como ELISA (reacción cruzada) o inmunoblot (suero, LCR).
• Diagnóstico: Se pueden detectar antígenos en el LCR.
• Tratamiento:
  • Viables: Albendazol (15 mg/kg/día) y praziquantel (50 mg/día) durante 10-14 días junto con esteroides orales.
  • Calcificado: Sintomático.
  • Cirugía.

Tenia saginata

• Diferencia estructural con la tenia solium: La tenia saginata no tiene rostellum, pero sí cuatro ventosas para adherirse.
• Hospedador definitivo: Hombre.
• Hospedador intermediario: Ganado vacuno.

Ciclo Evolutivo Tenia saginata

• Los huevos o proglótides grávidas se encuentran en las heces y se liberan al medio ambiente.
• El ganado vacuno se infecta al ingerir vegetación contaminada con huevos o proglótides.
• Las oncosferas eclosionan, penetran la pared intestinal y circulan hacia la musculatura.
• Las oncosferas se convierten en cisticercos en el músculo del ganado.
• Los humanos se infectan al consumir carne infectada cruda o poco cocida.
• El escólex se adhiere al intestino.
• Se desarrollan como parásitos adultos en el intestino delgado.
• Los huevos y/o proglótides se liberan al medio ambiente por las heces, completando el ciclo.

Diagnóstico y Tratamiento Teniasis (Saginata)

• Diagnóstico: Se basa en la presencia de proglótides (rara vez), principalmente se encuentran huevos en las heces.
• Diagnóstico: Los huevos de T. saginata y T. solium son indistinguibles, se reportan como huevos de tenia sp.
• Tratamiento: El tratamiento es el mismo que para T. solium, variando la atención médica según la gravedad del caso (por ejemplo, neurocisticercosis).

Echinococcus sp

• Especies:
  • E. granulosus (sensu lato): El más frecuente.
  • E. multilocularis: Se encuentra en contacto con zorros salvajes.
  • E. vogeli.
  • E. oligarthrus.
• Hospedador definitivo: Canidos y félidos.
• Hospedadores intermediarios: Humanos, roedores, ungulados o animales de pezuña.
• Diferencias epidemiológicas: Dependen del ciclo evolutivo de cada especie.
• Presentación clínica: Similar en todas las especies.
• Infección: Múltiples órganos y tejidos (alta mortalidad).
• Quistes: Ramificados, semejantes a metástasis en la resonancia.

Ciclo Evolutivo E. granulosus y E. multilocularis (E. granulosus)

• Parásito adulto en el intestino delgado del perro (hospedador definitivo).
• Liberación de huevos embrionados en las heces del perro, contaminando el pasto.
• Oncosfera eclosiona y penetra la pared intestinal del hospedador intermediario (oveja o chivo).
• Desarrollo de quistes hidatídicos o equinococosis en varios órganos (hígado y pulmón).
• Los quistes se forman por las larvas de Echinococcus.
• El protoescolex del quiste se adhiere al intestino del perro.
• La oncosfera eclosiona en el intestino y penetra los tejidos.
• Se produce quiste hidatídico alveolar en el hígado, con posible diseminación a otros órganos.

Distribución Epidemiológica E. granulosus y E. multilocularis

• E. granulosus: Común en granjeros y trabajadores con animales de granja.
• E. multilocularis: Presentes en cazadores, recolectores de setas, bayas y excursionistas.

Echinococosis Quística: E. granulosus

• Latencia: Corta, meses a años.
• Inicio: Asintomático.
• Tamaño del quiste: Mucho más grande que el de cisticercos, similar a un CA.
• Clínica:
  • Ruptura: Reacción anafiláctica severa por antígenos liberados.
  • Compresión: Crecimiento del quiste que comprime estructuras adyacentes, con síntomas como dolor abdominal o dificultad respiratoria.
• Mortalidad: 2.2%.
• Infección: Consumo de huevos (heces de cánidos) en contacto con animales.
• Reservorio: Ungulados y humanos (dead end).

Echinococosis Alveolar: E. multilocularis

• Latencia: Larga, 5-15 años.
• Diagnóstico: Tardío.
• Clínica:
  • Pérdida de peso, malestar general, síntomas de compresión por lesión ocupante de espacio.
  • Confusión con metástasis.
  • Fatal sin tratamiento.
• Infección: Consumo de huevos (heces de zorros, perros y gatos).
• Reservorio: Roedores, ciclo selvático.

Diagnóstico y Tratamiento Echinococosis

• Diagnóstico: Estudio de imágenes, pruebas serológicas, examen de fluido aspirado y biología molecular.
• Tratamiento:
  • Quística: Albendazol (10 mg/kg/día), cirugía, técnica PAIR (punción, aspiración, inyección y resección, para hígado).
  • Alveolar: Cirugía radical temprana seguida de albendazol (20 mg/kg/día) por al menos 2 años.

Trematodos

• Estructura: Tubo digestivo completo, desde la cavidad oral hasta el poro excretor.
• Hermafroditas.
• Parásitos digenéticos: Requieren diferentes hospedadores intermediarios.
• Ciclo vital: Incluye moluscos y un hospedador paratécnico (excepto S. mansoni).
• Vía de infección: Oral, excepto S. mansoni.
• Huevos: Operculados, con una especie de espolón.

Ciclo Vital Parásitos Digenéticos

• Reproducción sexual en el hospedador definitivo.
• Eliminación de huevos al medio ambiente.
• Los huevos necesitan entrar en contacto con un molusco para la reproducción asexual (miracidio emerge del huevo).
• Del molusco emerge la cercaria.
• La cercaria entra en contacto con otros animales o vegetales (hospedadores paratémicos, sin evolución del parásito).
• Los humanos se infectan al ingerir estos animales o vegetales, o al contacto directo con las cercarías (S. mansoni).

Ciclo Evolutivo Schistosoma spp

• Liberación de huevos al ambiente por humanos infectados (heces y orina).
• Eclosión de los huevos en agua, liberando miracidios.
• Los miracidios buscan un molusco.
• El miracidio penetra el molusco.
• Los miracidios se transforman en esporocistos e, posteriormente, en cercarías dentro del molusco.
• Las cercarías libres nadan en el agua.
• Las cercarías penetran la piel humana (por termotropismo y tigmotropismo).
• La cercaria pierde la cola durante la penetración y se convierte en esquitosómulas.
• Las esquitosómulas llegan a la circulación sanguínea.
• Migración a sangre portal y maduración en parásitos adultos en el hígado.
• Los parásitos adultos copulan y liberan huevos.

Estructura de los Estadios del Parásito

• Miracidio: Eclosiona del huevo.
• Cercaria/Furcocercaria: Presenta una cola.
• Parásito adulto: Macho y hembra (hembra más delgada, dentro del canal ginecoforo del macho).

Especies de Moluscos que Participan en el Ciclo Evolutivo

• Cada especie de Schistosoma tiene un molusco específico.
• Schistosoma mansoni: Biomphalaria glabrata.

Regiones de Venezuela con Schistosoma mansoni

• Se identificó en 1978.
• Distribución tradicional: Centro del país (Carabobo, Aragua, Miranda).
• Las campañas de erradicación han disminuido la transmisión.
• Presencia del vector: Varios estados (Monagas, Cojedes, Lara y Portuguesa).

Imágenes de Biopsia

• Acúmulos de huevos y reacción granulomatosa.
• Respuesta balanceada Th1/Th2.
• Dolor abdominal.
• Heces con sangre y diarrea.

Fibrosis Periportal de Symmer

• Se observa en el 10% de los pacientes.
• Fibrosis de los sinusoides hepáticos.
• Presión en el sistema sinusoidal.
• Síndrome de hipertensión portal.
• Equistosomiasis hepatoesplénica.

Patología causada por Schistosoma hematobium

• Inflamación del tejido alrededor de la vejiga y posible desplazamiento a los riñones.
• Obstrucción de la salida de orina.
• Orina hemorrágica.
• Fibrosis del tracto genitourinario.
• Inflamación crónica.
• Carcinoma de células escamosas.
• Equistosomiasis genital femenina.

Tipos de Huevos Según Especies

• Schistosoma mansoni: Huevos con espolón.

Tratamiento

• Praziquantel: 40-60 mg/kg x2 dosis, con 14 días de separación.

Fasciola hepática

• Aspecto: Hoja/árbol.
• Tamaño: Grande, con complicaciones por su tamaño en el hígado.

Ciclo Evolutivo Fasciola hepática

• Los huevos no embrionados se eliminan con las heces.
• Los huevos se embrionan en el agua.
• Los miracidios eclosionan y buscan un caracol como hospedador intermediario.
• Los miracidios penetran el caracol.
• Se desarrollan esporocistos y redias.
• Las cercarías nadan libremente en el agua.
• Las cercarías se enquistan en la vegetación acuática como metacercarias.
• Los Humanos o ganado ingieren la vegetación con metacercarias.
• Los trematodos inmaduros se enquistan en el duodeno, penetran la pared intestinal y migran al hígado.
• Trematodos adultos en los conductos biliares hepáticos.

Diagnóstico y Tratamiento Fasciola hepática

• Diagnóstico: Observación de huevos operculados (sin espolón, con un tapón).
• Diagnóstico: Endoscopia para visualizar los parásitos adheridos a los canalículos biliares.