Clase 3 Semana 25.pdf

Clase día 17-07-2024 Tema: Helmintos II Profa. María Inés Odreman M. Br. Jesús Mejías JAJAJA MAL PENSADOS QUE PENSABAN QUE ERA, ¡ES UN PARASITO! COCHINOS 😏😏😈😈 La clase pasada se conversó sobre helmintos y se dividan en 2 ramas  los nematodos gastrointestinales como lo son áscaris lu...

Clase día 17-07-2024 Tema: Helmintos II Profa. María Inés Odreman M. Br. Jesús Mejías JAJAJA MAL PENSADOS QUE PENSABAN QUE ERA, ¡ES UN PARASITO! COCHINOS 😏😏😈😈 La clase pasada se conversó sobre helmintos y se dividan en 2 ramas  los nematodos gastrointestinales como lo son áscaris lumbricoides, enterobius, entre otros  los nematodos tisulares como filarias, wuchereria bancrofti, entre otros (quedo pendiente por dar este grupo) En este desgrabe se hablara sobre el grupo de los platelmintos Como generalidades de este tipo de parásitos platelmintos tenemos que la característica más importante es que son aplanados así se logra diferenciar de los nematodos que son parásitos cilíndricos (tipo gusanos), debido a esta característica importante que poseen y depende de su morfología pueden dar el aspecto de hoja (de árbol) si son más anchos y si son más largos dan el aspecto de cinta  Característica y morfología de los cestodos Son parásitos aplanados Son parásitos segmentados No tienen tubo digestivo Escólex ( cabeza): constituido por cuello, ventosas y ganchos en rostellum, ellos utilizan las ventosas y los ganchos para adherirse a la mucosa intestinal y permanecer mucho tiempo incluso años ya que son infecciones crónicas Segmento germinal: comienza a partir del cuello, desde allí va creciendo este parasito Strobila (cuerpo): es toda la estructura del parasito después del cuello es decir su cuerpo y está constituida por proglótides que son las estructuras fragmentadas o segmentos que se pueden ir separando del parasito Los segmentos (proglótides): son independientes y cada uno de estos puede tener de manera individual el aparato reproductor (hermafroditas) tienen testículos, ovarios, útero y el poro genital o ginecóforo a través del cual saldrán los huevos, por lo tanto no son dimórficos sexualmente como en los nematodos que habían machos y hembras Los proglotides cargados de huevos se ubican en el extremos caudal del parasito y estas son las que al pasar por el conducto intestinal entre el bolo fecal debido a la presión se van desprendiendo del parasito (rara vez) Grupos: este tipo de parásitos se dividen en 2 grupos  Cyclophillidae ( tiene ventosas y ganchos)  Tenia  Himenolepis  Echinococus  Pseudophyllidae  Diphilobotrium   Tenia solium Pueden tener una longitud de 2 a 8 metros Viven hasta 25 años (infección crónica) Presencia de huevos y rara vez proglótides en las heces Vamos a ver esta estructura que es el escólex Rostellum (rostelo) es una doble corona de ganchos para agarrarse a la mucosa Ventosas Y las proglótides separadas son La porción anterior es mucho más grávidas ya cargadas de huevos delgada Conforme va creciendo o Hasta llegar a la porción caudal germinando el cuerpo del parasito que es prácticamente una cinta se va haciendo más gruesa mucho más gruesa Acá tenemos un preparado de la catedra de como se ve una tenia, está mide aproximadamente 5 metros, el color típico de ellas es este blanquecino o crema, se ven delgadas cefálicamente y gruesas en su porción final como ya lo hemos venido explicando más arriba, si retiramos el último segmento y logramos insti lar a través de poro ginecóforo tinta china se puede en el microscopio observar el útero, los ovarios, los testículos e incluso los huevos Acá podemos observar la diferencia de las tenías con los áscaris lumbricoides, que estos últimos son cilíndricos y las tenias aplanadas Nota: importante para la vida recordar que si hay infestaciones muy graves estos áscaris lumbricoides migran de manera extra intestinal llegando a diferentes órganos y tejidos, también hay que tener cuidado a la hora de aplicar tratamiento ya que se irrita el parasito y el buscando escapar perfora intestino y comienza a buscar salidas como los orificios, es allí cuando se aprecia que salen por nariz, oído, boca, etc   Tenia solium epidemiologia En color rojo se observa los países donde tenemos mayor frecuencia de tenia solium En lo común es el espacio del trópico Hacia Europa del este por España se puede encontrar algunos casos de tenia solium, también en áfrica, Asia y continente americano Los países del primer mundo o en los cuales su principal fuente de ingreso es la ganadería son países con una incidencia muy baja porque hay un control muy exhaustivo sobre el ganado entonces es difícil ver casos, en estas zonas como en nuestro país ya se pierde el control sanitario y se ven ventas aisladas de ganado es mas en los expendios de carnes propiamente dichos ya se pone en duda la existencia de algún tipo de control  Ciclo evolutivo Vamos a colocar acá la información por puntos para que sea de mejor comprensión En el caso de tenia solium el hombre puede ser hospedador intermediario y definitivo repasando conceptos tenemos que:  Hospedador definitivo: Es el individuo donde encontraremos el parasito adulto en proceso de reproducción sexual (formando huevos)   Hospedador intermediario: Es el individuo tanto hombre como animal en donde no vamos a encontrar las formas adultas, podemos encontrar las formas parasitarias que pueden o no tener desarrollo evolutivo, si no tienen desarrollo evolutivo estamos en presencia de la forma de hospedadores paraténicos Como se adquiere la enfermedad por tenia solium  Teniasis  Paso 1: huevos o proglótides grávidas que pasan de las heces del hospedero al medio ambiente mediante la defecación  Paso 2: huevos embrionados y/o proglótides grávidas ingeridos por un huésped intermediario normal (porcino) generalmente por las malas condiciones de control en la cría de estos animales  Paso 3: las oncosferas eclosionan del huevo, penetran la pared intestinal y circulan hacia la musculatura del animal para su desarrollo  Paso 4: las oncosferas se convierten en cisticercos (larvas de tenia solium con el pro escólex) en la musculatura del animal  Paso 5: los humanos adquieren la infección intestinal por tenia solium mediante el consumo de cisticercos que se encuentra en la carne (musculo) del ganado porcino, por no tener un adecuado tratamiento o cocción de la carne, una vez ingresa el cisticercos al hombre libera el pro escólex que es la forma primaria en el intestino donde comienza a crecer  Paso 6: se ubican parásitos adultos en proceso de reproducción sexual, con proglótides grávidas y/o huevos en el intestino delgado del hombre, estos huevos o proglótides serán expulsados al medio ambiente por la defecación y se puede repetir el ciclo  Cisticercosis  Paso 1: huevos o proglótides grávidas que pasan de las heces del hospedero al medio ambiente mediante la defecación  Paso 7: los huevos embrionados son ingeridos por el huésped humano, mediante contaminación de los alimentos, mal lavado de los alimentos, la persona que prepara el alimento tiene teniasis y no conserva la higiene,etc   Paso 8: las oncosferas eclosionan del huevo, penetran la pared intestinal y circulan hacia la musculatura del individuo  Paso 9: las oncosferas se convierten en cisticercos (larvas con escólex) estos cisticercos pueden desplazarse y desarrollarse en cualquier órgano, más comúnmente en los tejidos subcutáneos, ojos y principalmente sistema nervioso central hasta llegar e instalarse en el cerebro que es la forma más grave OJO diferenciar como se adquiere y características de cisticercosis y teniasis La profesora realizo mucho énfasis en esto pendiente  Cisticercosis  Se adquiere por consumo de Huevos  El humano se convierte en hospedero intermediario  desarrollo de parásitos en formas larvarias en tejidos  Teniasis  Se adquiere por consumo de cisticercos en carne porcina  El humano se convierten hospedero definitivo  desarrollo de parásitos en forma de adultos en proceso de reproducción sexual Nota: leer el texto anterior e ir observando la imagen a continuación para una mayor comprensión esquemática   Como podemos ver el cisticercos Se conocen como estructuras perladas En un control óptimo de los mataderos, mediante el control sanitario, estas son las estructuras que se buscarían en la carne las denominadas estructuras perladas que son los puntos blancos que se observan en la carne correspondiente a los cisticercos ( a continuación anexo imagen donde se observan) Los cisticercos se llaman estructuras perladas porque si se extraen de la carne y se lavan con solución salina van a quedar esas estructuras verdosas y en el interior tengo liquido donde sobrevive la larva y el punto más denso que se observa en el centro es el pro escólex, oncosfera o larva hexacanto En las siguientes imágenes también se observa el cochino ingiriendo heces Carne con cisticercos Estructuras perladas Cochino comiendo heces Corazón de cerdo Corazón humano con cisticerco  Enfermedad Teniasis Se adquiere por consumo de carne con cisticercos y allí es donde contiene los quistes larvarios  Hay un desarrollo de parásitos adultos en el tubo digestivo y ese desarrollo puede darse durante años Hay presencia de huevos y rara vez podemos encontrar proglótides en las heces Al darse durante años si la persona no detecta que puede estar infectado el cuadro clínico tiende a ser inicialmente asintomático La alimentación de este parasito es por absorción ya que no tiene un tubo digestivo con boca y ano entonces toma el alimento es por absorción en cada una de las proglótides mediante una cantidad de poros, por ello es posible que al trascurrir del tiempo y sobre todo en niños se aprecie desnutrición Con el transcurrir del tiempo los pacientes refieren tener ciclos de diarrea porque se presenta y luego se quitas y así varias ocasiones, malestar estomacal también refieren  Cisticercosis (individual y familiar) No solamente es individual si no familiar ya que si un miembro de la familia afectado elimina por las heces los huevos, el grupo familiar estará comprometido porque al preparar los alimentos o manipular utensilios para comer en las manos lleva los huevos y puede contagiar al resto del grupo familiar  Se adquiere por consumo de huevos donde está la larva oncosfera o hexacanto Formación de quistes (cisticerco) en distintos tejidos Se observan pacientes con musculatura pseudohipertrofiada por la gran presencia de cisticercos en su musculatura como se aprecia en la espalda del paciente de la imagen “D” En una resonancia magnética se ve como en la imagen “B” y “C” que se ven múltiples puntos blancos en los cuádriceps que corresponden a los cisticerco Llega al ojo y es unas de las situaciones complicadas con el tiempo como la presencia del cisticerco en la retina como se observa en la imagen “A” lo que conlleva a perdida de la agudeza visual e incluso ceguera Llega al SNC Sintomatología dependiente de la localización  Neurocisticercosis Este es uno de los puntos más graves de esta enfermedad y se refiere a la Neurocisticercosis La clínica está asociada a una degeneración inflamatoria del cisticerco o bloqueo del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) En el caso del cisticerco que se desplaza hacia el sistema nervioso central tenemos que reconocer 3 cosas:   si el quiste esta viable (vivo), como la imagen “A” el espacio negro de los círculos en el cerebro es el líquido en el cual vive la larva oncosfera ese punto blanco es el escolex  si el quiste se encuentra en un proceso de degeneración (sistema inmunológico tratando de matarlo),como en la imagen “B” que se observa del lado superior izquierdo donde tiene el espacio negro del líquido rodeado por una zona más refringente y clara y alrededor hay una zona oscura que corresponde a una reacción inflamatoria (edema)  si el quiste esta calcificado, como en la imagen “C” que están pequeños puntos blancos el cisticercos esta degenerado o muerto acá en este punto no se va a tener clínica ¿cuándo tenemos la clínica propia de neurocisticercosis en un paciente?  La clínica típica de pacientes con neurocisticercosis la tendremos cuando el cisticerco se encuentra como en la imagen “B”, ¿Por qué? Porque la zona inflamada (edema) genera lo que vemos en los pacientes como las famosas crisis convulsivas estas crisis convulsivas en adultos si se deben a otras causas las veremos desde la infancia, pero si un adulto que nunca en su vida ha tenido crisis convulsivas y comienza a presentar estas crisis, debemos primeramente descartar que no haya habido un traumatismo, luego se debe pensar en una lesión ocupante de espacio (LOE) y hacer los marcadores oncológicos si esta opción se descarta, entonces debemos pensar ahora en la presencia de una neurocisticercosis  Diagnóstico y tratamiento: Teniasis Se va a hacer identificación de los huevos en heces, se observan una estructura de huevo con una doble capa, una densa exterior, luego una mucho más fina que es la amarilla que se observa y en el interior se observan 2 pequeñas líneas negras que son la estructura inicial del rostelo es un par de ganchos Rara vez pero se puede encontrar también las proglotides en heces, donde se instila tinta china (generalmente en laboratorio de parasitología) para observar cuantas ramificaciones hay y diferenciar así la tenia solium (15), pero generalmente no es tan necesario ya que con la clínica y encontrar una proglótide en heces ya se hace un diagnostico Tratamiento se aplica:  Niclosamida 2 gr DU ( no está dirigida hacia la larva viva)  PRAZIQUANTEL (5 – 10 mg/kg DU)*, ojo puede eliminar la larva viva como se veía en la imagen “A” anterior, pero se debe anexar antiinflamatorios porque al comenzar a eliminar la larva viva se inicia un proceso inflamatoria y allí se puede producir un edema  Diagnóstico y tratamiento: Neurocisticercosis Además de la presencia de huevos en las heces (que no es tan precisa ya que eso es teniasis pero se asume que por una falta de higiene se puede reinfectar la persona) Por lo tanto el diagnostico se debe complementar con  Neuro imagen: es decir imagenología como resonancia magnética o tomografía para ver la lesión  Se puede utilizar pruebas como ELISA(reacción cruzada) o inmmublot (suero,LCR)  Antígenos (LCR) Tratamiento depende:  Viables: Albendazol (15mg/kg/día) y praziquantel (50 mg/día) durante 10 – 14 días junto con esteroides orales  Calcificado: sintomático  Cirugía  Tenia saginata La estructura de la porción cefálica es diferente porque no tiene el rostellum tiene son 4 ventosas que utiliza ella para adherirse Algo importante que llama la atención en este caso, es que el hombre será el hospedador definitivo y el ganado vacuno será el hospedador intermediario (el hombre no podrá ser hospedador intermediario solo definitivo)  Ciclo evolutivo Paso 1: Se encuentran huevos o proglótides grávidas en las heces y son pasadas al medio ambiente mediante la defecación de un hospedador definitivo Paso 2: El ganado vacuno se infecta al ingerir vegetación contaminada por huevos o proglótides grávidas Paso 3: Las oncosferas eclosionan, penetran la pared intestinal y circulan hacia la musculatura Paso 4:Las oncosferas se convierten en cisticercos en el músculo del ganado vacuno Paso 5: Los humanos son infectados al ingerir carne infectada cruda o poco cocida Paso 6: El escólex se adhiere al intestino Paso 7: Se desarrollan como parásitos adultos en el intestino delgado, luego por las heces sale los huevos y/o las proglótides al medio ambiente y se repite el ciclo Nota: leer y observar la imagen para una mejor comprensión, los números de la imagen no se corresponden con los que yo coloque allí ya que hay pasos que en la imagen no están enumerados  Diagnóstico y tratamiento: Teniasis (saginata) El tratamiento sigue siendo el mismo que aplicamos en antiparasitarios antihelmínticos Para el diagnóstico del paciente lo hacen a partir de las proglótides, pero estas proglótides como ya sabemos aparecen rara vez lo más común es que aparezcan huevos en las heces pero estos huevos son exactamente iguales por lo tanto van a reportar solamente presencia de huevos de tenia sp, y se le aplica el mismo tipo de tratamiento sin importar de cual estamos hablando, dependiendo de la clínica del paciente se puede diferenciar si es un caso grave de tenia solium como un neurocisticercosis que amerita mayor atención de resto el mismo tratamiento es efectivo para ambos  Echinococcus sp Tenemos 4 especies a saber:  E. granulosus (sensu lato): nos enfocamos en este porque es la mayoría de los casos que se ven  E. multilocularis: hemos tenido pero sobre todo cuando estamos en contacto con zorros salvajes  E. vogeli  E. oligarthrus  Hospederos definitivos  Cánidos  Félidos Múltiples anfitriones intermediarios  Humanos  Roedores  Ungulados o animales de pezuña Las diferencias epidemiológicas importantes podemos verla dependiendo de cómo se desarrolla ese ciclo evolutivo La presentación clínica es similar en cada una de estas especies Infectan múltiples órganos y tejidos ( mayor índice de mortalidad) El genera quistes como los de cisticercos pero ramificados que en una resonancia se tienden a confundir con una metástasis  Ciclo evolutivo del E. granulosus y E. multilocularis Ciclo evolutivo de E. granulosus  Paso 1: parasito adulto en el intestino delgado del perro que es el hospedador definitivo, es más pequeño que las tenias pero estructuralmente es parecida  Paso 2: se libera huevos embrionados en las heces del perro esto contamina pasto y lo comen las oveja o chivos  Paso3: la oncosfera eclosiona y penetra la pared intestinal del animal en este caso oveja o chivo que son los hospedadores intermediarios, luego desarrollara fuera del intestino las larvas  Paso 4: se producen quistes hidatídico o equinococosis en varios órganos (comúnmente hígado y pulmón), estos quistes son causados por la larvas de echinococcus sp  Paso 5: protoescolex de quiste  Paso 6: el escólex se adhiere al intestino del perro, ¿pero cómo? Resulta que generalmente en zonas rurales los perros los alimentan con restos de ganado bien sea vísceras, también carne, etc por lo cual también el quiste y con la larva que germina y se desarrolla en el intestino del perro reestableciendo el ciclo  Paso 7: el hombre entra en este ciclo cuando consume también la carne de chivo y en ella también el quiste pero este no se desarrollara como parasito adulto en el ser humano si no que se desarrollara como larva enquistándose en los tejidos  Paso 8: la oncosfera eclosiona en el intestino y lo penetra para llegar a los tejidos  Paso 9: quistes hidatídicos o equinococosis en varios órganos como cerebro, pulmón, hígado, páncreas e incluso hueso Nota: leer los puntos e ir observando la imagen para mayor comprensión del tema 7 8 9 Ciclo evolutivo de E. multilocularis  Paso1: parasito adulto en el intestino delgado del zorro que es el hospedador definitivo e igualmente este parasito es más pequeño pero estructuralmente es parecido a las tenias  Paso 2: se liberan huevos embrionados en las heces del zorro  Paso 3: la oncosfera eclosiona y penetra en la pared intestinal del animal en este caso un roedor (rata silvestre) que es hospedador intermediario, las larvas se desarrollen fuera del intestino  Paso 4: se forma el quiste hidatídico alveolar en órganos viscerales (generalmente hígado) del animal (roedor), gracias a las larvas  Paso 5: protoescolex del quiste  Paso 6: el escólex se adhiere al intestino del zorro, ¿Cómo? Debido a que los zorros son depredadores de los roedores y pueden consumir el quiste con las larvas al alimentarse de ellos  Paso 7: ¿pero cómo pasa al hombre? Generalmente es raro pero se da en personas que acuden mucho a la montaña de excursión ya que estos animales como las ratas y zorros generalmente defecan cerca de los arbustos frutales como las bayas, moritas, etc y si las ingieren sin limpiar pueden consumir los huevos  Paso 8: la oncosfera eclosiona en el intestino y lo penetra para llegar a los tejidos  Paso9: se produce un quiste hidatídico alveolar en el hígado, pueden difundirse a otros órganos Nota: leer e ir viendo la imagen para entender 7 8 9  Distribución epidemiológica Depende de la conducta del parasito E. granulosus  Común en granjeros, trabajos con animales de granja, etc E. multilocularis  Cazadores, recolectores de setas, bayas, excursionistas, etc  Echinococosis quística: E. granulosus En la parte clínica vemos que: La infección es de latencia corta de meses a años Generalmente comienza de forma asintomática El quiste es muchísimo más grande que el de cisticercos tanto que normalmente se piensa en un CA La clínica depende de (ruptura) porque se pueden romper y si esto pasa el paciente tendrá una reacción anafiláctica severa en respuesta a los antígenos de la larva liberados al romperse dicho quiste, (compresión) el quiste comienza a crecer y comprime estructuras cercanas ahí vamos a ver la clínica como dolor abdominal por un quiste hepático o dificultad respiratoria porque el quiste a nivel pulmonar comprime los alveolos, etc Mortalidad del 2.2% de los casos Consumo de huevos (heces de canidos) que están en contacto con los animales Reservorios en ungulados y humanos, en el caso de los humanos este término se utiliza cuando actúa como hospedador intermediario el parasito queda bajo la forma de larva determinándose (dead end) ya que no hay forma de que el ciclo continúe Acá representa como se ve un quiste de echinococcus granulosus, el parasito se rodea de colágeno propio del individuo como mecanismo de defensa ante el sistema inmunológico dentro de observa una serie de estructuras a manera de hexacantos que lo veíamos en las tenias sp, estructuras con las ventosas, los ganchos y estructuras primarias que cuando este quiste se rompe estas son las estructuras que salen  Echinococosis alveolar: E. multilocularis Latencia larga (5-15 años) Diagnóstico tardío Pérdida de peso, malestar general, signos compresivos por lesión ocupante de espacio Se puede confundir con una metástasis ya que así como se ve la imagen se observa un CA de hígado y la echinococosis es fatal sin tratamiento Consumo de huevos (heces de zorros, perros y gatos) Reservorio en roedores, ciclo selvático  Acá se observa los múltiples quistes y vesículas en pulmón y sistema nervioso central  Diagnóstico y tratamiento Diagnóstico  Estudio de imágenes y pruebas serológicas  Examen de fluido aspirado, biología molecular Tratamiento  Quístico: se puede dar el tratamiento propio de albendazol (10mg/kg/día), acompañado de cirugía, en el caso de higado hay una técnica que se conoce como PAIR (punción, aspiración, inyección y resección)  Alveolar: cirugía radical temprana seguido de albendazol (20mg/kg/día) por al menos 2años  Trematodos tubo digestivo completo desde cavidad oral hasta poro excretor son hermafroditas son parásitos digenéticos es decir que necesitan diferentes hospedadores intermediarios en los cuales puede o no haber desarrollo del parasito el ciclo vital implica moluscos y un segundo hospedero paraténico (en el caso de S. mansoni no existe este parténico), más adelante definimos este término paraténico vía de infección oral, pero para S. mansoni no la tenemos  huevos operculados es decir que tienen como una especie de espolón  ciclo vital de los parásitos digenéticos paso 1: hay una reproducción sexual en los hospedadores definitivos paso 2: los huevos son expulsados paso 3: necesitan obligatoriamente entrar en contacto con un molusco que es donde se va a llevar a cabo la reproducción asexual, en ellos entra el miracidio que emerge del huevo ( esto sucede en zonas acuáticas como ríos, lagunas, etc donde habita las especies de estos moluscos) paso 4: del molusco emerge otra forma evolutiva conocida como cercarías paso 5: esta cercaría va a entrar en contacto con otras especies animales e incluso vegetales (hospedadores paraténicos porque no se lleva a cabo evolución en ellos, son medios de transporte) paso 6: los humanos ingieren estas especies animales o vegetales y se infectan  en S. mansoni: las cercarías directamente puede entrar en contacto con el hombre, ella tiene una cola la cual introduce su porción caudal dentro de la piel y comienza a penetrar  en fasciola hepática: la cercaría se trasforma en metacercaria y se consumen en vegetales ubicados a las orilla de un rio  Ciclo evolutivo de schistosoma spp Paso 1: los huevos son liberados al ambiente por humanos infectados, dependiendo de la especie van a tener distintos medios de salida como por orina o heces, en la imagen tenemos varias especies pero la que más nos interesa por su gran problemática en el país es schistosoma mansoni Paso 2: los huevos liberados que entran en contacto con el agua eclosionan y liberan miracidios (larva dentro del huevo) este miracidio necesita entrar en contacto con un molusco Paso 3: los miracidios una vez que logran penetrar el tejido de caracol (molusco) ingresando a su interior Paso 4: una vez dentro del molusco se va a llevar a cabo un cambio de los miracidios hasta dar origen a un esporocistos que va a continuar su desarrollo hasta una cercaria Paso 5: nado libre de las cercaría liberadas del caracol al agua (estas cercarías tienen una porción cefálica y una porción caudal como una cola) Paso 6: la cercaría penetra la piel del hombre cuando este entra en los ríos ya que tienen termotropismo (atracción por el calor) y tigmotropismo (atracción por el movimiento) al entraren contacto con la piel genera una reacción alérgica (anafiláctica) y produce prurito, al momento del rascado facilitamos la penetración de la cercaría Paso 7: la cercaría pierde la cola durante la penetración y se convierte en esquistosómulas Paso 8: llegan a la circulación sanguínea  Paso 9: migración a sangre portal en el hígado y maduración en parásitos adultos Paso 10: los parásitos adultos emparejados dependiendo de la especie migran a:  Schistosoma mansoni, japonicum y mekongi : Vénulas mesentéricas del intestino/recto (ponen huevos que circulan y se eliminan en las heces)  Schistosoma haematobium: Plexo venoso de la vejiga (huevos derramados en orina) nota: ir leyendo y observando la imagen para comprender más gráficamente  Estructura de los diferentes estadios del parasito Acá se ve la estructura del miracidio, en las heces se observa este huevo con esa especie de espolón, en esta imagen vemos como esta eclosionando el miracilio del huevo y ese miracilio es el que va a buscar al molusco  luego tenemos la estructura de la cercaría o también conocida como furcocercaria luego tenemos la imagen del parasito adulto donde se observa el macho y la hermbra, la hembra es más delgada entrando en el canal ginecoforo del macho donde copulan y allí entonces tenemos la producción de los huevos  Especies de moluscos que participan en este ciclo evolutivo Acá tenemos los moluscos que participan, cada especie de schistosoma tiene un molusco particular, en este caso nos concentramos en schistosoma mansoni ya que es el problema local que tenemos aquí en Venezuela para el cual el molusco o caracol es el biompalaria glabrata  Regiones de Venezuela con schistosoma mansoni El schistosoma mansoni en venezuela se identificó en el año 1978 Tradicionalmente distribuido en el centro del país como:  Carabobo, Aragua, miranda Las campañas de erradicación han disminuido considerablemente la transmisión La presencia del vector esta en varios estados como:  Monagas, Cojedes, Lara y Portuguesa Hay otra serie de especies de biomphalaria no están directamente relacionados con los casos de equistosomiasis  Imágenes de biopsia Al realizar una biopsia así se encuentra los acúmulos de huevos y reacción granulomatosa alrededor Respuesta balanceada; th1/th2 esto es la respuesta celular Episodios de dolor abdominal Evacuaciones con sangre y diarrea  Fibrosis periportal de symmer Se observa en el 10% de los pacientes Hay fibrosis de los sinusoides hepáticos (porque puede haber una migración de la forma adulta hasta los canalículos) Esto genera una presión en el sistema sinusoidal Por lo tanto hay un síndrome de hipertensión portal Esto es lo que se conoce como equistosomiasis hepatoesplénica  Así vamos nosotros a ver estos pacientes con equistosomiasis  Patología causada por schistosoma hematobium Se puede encontrar aumento (inflamación) del tejido que rodea la vejiga pero puede haber un desplazamiento del parásito hacia riñón a través de la uretra lo que inflamaría toda la zona Esto genera obstrucción de la salida de orina He incluso orinas hemorrágicas por el espolón del huevo Por tanto acá se vera  Fibrosis en el tracto genitourinario  Inflamación crónica  Carcinoma de células escamosas  Equistosomiasis genital femenina  Tipos de huevos según especies Observemos una vez más el espolón en la especie S.mansoni  Tratamiento Praziquantel 40-60 mg/kg x2 dosis, 14 días de separación cada una  Fasciola hepática Tiene un aspecto de hoja (árbol) Tiene un tamaño considerable  La complicación es su gran tamaño dentro del hígado ya que ese es su habitad definitivo  Ciclo evolutivo Paso 1: los huevos no embrionados se eliminan con las heces Paso 2: los huevos se embrionan en el agua Paso 3: eclosión de miracidios de los huevos, busca el intermediario anfitrión de caracol Paso 4: los miracidios penetran en el huésped intermediario caracol, desarrollo en tejido de caracol  4a esporocistos  4b redia  4c cercarías Paso 5: nado libre produciendo enquistado de cercaría sobre la vegetación acuática Paso 6: metacercarias (cercaría cuando pierde la cola) sobre la vegetación son ingeridas por huésped definitivo (hombre o ganado) Paso 7: los trematodos inmaduros se enquistan en el duodeno, penetran la pared intestinal y migran a través del parénquima hepático hacia los conductos biliares Paso 8: trematodos adultos (fasciola) en conductos biliares hepáticos  Diagnóstico y tratamiento Acá se ve el huevo típico de fasciola hepática, no tiene espolón pero si tiene como un tapón esto se conoce como huevo operculado En una endoscopia se puede observar cómo están adheridos a los canalículos biliares